Trauma craneoencefálico

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICOJUAN SEBASTIÁN ORDOÑEZ L.

ROTACIÓN DE PEDIATRÍA DE URGENCIAS

DEFINICIÓN

Cualquier lesión física

o deterioro funcional

del contenido craneal

secundario a un

intercambio brusco de

energía mecánica

MAYA L. Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico. CCAP Año 3 Módulo 2. PRECOP-ASCOFAME

El trauma es la primera causa de

muerte en niños y adolescentes en

países desarrollados El 40% de esta

se debe al TEC. Y el 80% de los que

fallecen por politraumatismo

tienen TEC asociado

Krug EG et al. The global burden of injuries. Am J Public Health. 2000;90(4):523

EPIDEMIOLOGÍA

475.000 consultas a

urgencias por año en

(1999 - 2007)

50.000 hospitalizaciones

por año

29% menores de

4 años

52 % de 10 – 17

años

98% de los pacientes

Escala Glaswow

15/15

EPIDEMIOLOGÍA

Schneier AJ et al. Incidence of pediatric traumatic brain injury and associated hospital resource utilization in theUnited States. Pediatrics. 2008;118(2):483

Se estima en países desarrollados en aproximadamente 75-125 casos/100.000 niños/año,

considerándose graves alrededor de un 7-10%

Mortalidad: 17% y 33% en TEC grave

Mortalidad global: 4.5% (10.4 adultos)

75% de los niños y adolescentes politraumatizados tienen TEC y 39% de los TEC graves tienen

lesiones en otros sistemas

Lopez Alvarez JM et al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología, clínica y evolución. Med Intensiva. 2011; 35 (6): 331—336

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de 75 -

125 casos por cada

100.000 niños año

de los cuales el 7-10

% son TCE grave

Mortalidad: 17% y

33% en TEC grave

Mortalidad global:

4.5% (10.4 adultos)

75% de los niños y

adolescentes

politraumatizados

tienen TEC y 39% de

los TEC graves tienen

lesiones en otros

sistemas

EPIDEMIOLOGÍA

Lopez Alvarez JM et al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología, clínica y evolución. Med Intensiva. 2011; 35 (6): 331—336

<12 meses

•Caídas relacionadas con la

falta de vigilancia y motilidad

excesiva (Cuna, sillas,

brazos)

12-24 meses

•Caída de pequeñas alturas

(propia altura)

>2 años

•Mayor altura

•Accidentes urbanos

>8 años

•Accidente automovilístico

•Prácticas deportivas

ETIOLOGÍA

FERNANDEZ C. Traumatismos craneoencefálicos. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica. 2008

•Mayor masa craneofacial proporcionalmente a su masa corporal total que los adultos, de tal modo

que hasta los cuatro años llega a representar 20% de la superficie corporal.

•Hiperemia cerebral: Menos lesiones quirúrgicas, más edema cerebral

•La fontanela y las suturas abiertas pueden ser un mecanismo de defensa para la hipertensión

intracraneana

•El gran número de sinapsis en el cerebro en desarrollo permite mayor plasticidad y por lo tanto

mejor recuperación neurológica.

•El cerebro en desarrollo es más susceptible a la toxicidad por aminoácidos excitatorios

especialmente glutamato.

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA INFANCIA


•El vómito es común y no necesariamente se relaciona con HTE

•Las convulsiones pueden manifestarse muy tempranamente y generalmente son autolimitadas

•Los niños con TCE tienen menor mortalidad que los adultos: la mortalidad global es 6% en niños y

18% en adultos.

•El cuero cabelludo de los niños es muy vascularizado, por lo tanto, estos pueden exanguinarse a

partir de estas lesiones

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA INFANCIA

Schutzman SA et al. Evaluation and Management of Children Younger Than Two Years Old With Apparently Minor Head Trauma: Proposed Guidelines. Pediatrics 2001;107;983-993

•Se refiere al daño tisular y muerte neuronal y de otras células

parenquimatosas cerebrales, causados por la lesión física o mecánica

que ocurre en el momento mismo del trauma, sin importar el

mecanismo.

Lesión primaria

•Lesión que ocurre como consecuencia de los procesos iniciados por la

lesión primaria; se debe a los eventos bioquímicos y fisiológicos que

ocurren después del trauma mecánico inicial, con producción de pérdida

de tejido que inicialmente no estaba lesionado

Lesión secundaria


FISIOPATOLOGÍA

Lesio

nes p

rim

ari

as

Focales

Escalpe

Fracturas

Contusión

Laceración

Hemorragia

DifusasLesión axonal

difusa


LESIONES PRIMARIAS

Escalpe

•Laceración del cuero

cabelludo

•Puede provocar shock

Conmoción

•Alteración temporal de

las funciones

cerebrales por efecto

del trauma

•No hay lesiones

evidentes


LESIONES PRIMARIAS

Lineares

•Dolor y edema

Deprimidas

•Vigilancia estricta

•Riesgo de infección

Base

•Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)

•Hemorragia en el área retroauricular (signo

de Battle) Epistaxis y otorragia

•Fístula


FRACTURAS

Contusión

• Daño de la microvasculatura

• Hemorragias puntiformes

• Contragolpe

Laceración

• Daño en la piamadre

• Hemorragia

• Edema perilesional

• Frecuentemente cerca de las

prominencias oseas


CONTUSIÓN Y LACERACIÓN

•Sangrado arterial (Meningea media)

•< 2 años poco común (La AMM no está fija a la tabla osea)

•Cefalea progresiva y vómito incoercible

•No es frecuente la presentación clínica típica de adultos

Hematoma epidural

•Sangrado venoso

•Agudos <48 horas; Subagudos 2-20 días Crónicos> 20 días

•Más comunes, peor pronóstico

Hematoma subdural

•Raro en pediatría

•Golpe- contragolpe

•Coexiste con lesión axonal difusa

Hematoma

intraparenquimatoso


HEMORRAGIAS INTRACRANEALES

< 2 AÑOS

Convulsiones focalizadas

Fontanela abombada

Llanto débil

Palidez y vómito incoercible

> 2 AÑOS

Similares al adulto

Cambios pupilares

Hemiparesia

Signos neurológicos de focalización


SOSPECHA DE HEMATOMAS


EPIDURAL VS SUBDURAL

Producido por

elongación de

las fibras

Aceleración

desaceleración

brusca

Fuerzas

angulares y

rotacionales

Manifestacion

clínica: coma


LESIONES PRIMARIAS GENERALIZADAS: DAÑO AXONALDIFUSO

A

B

C

Douglas H. Smith, MD; David F. Meaney, PhD;William H. Shull, MD (2003): “Diffuse Axonal Injury in Head Trauma” , J Head Trauma Rehabil -Vol. 18, No. 4, pp. 307–316

• A: NORMAL

• B: ACELERACIÓN RÁPIDA

• C: DESACELERACIÓN RÁPIDA

• LAS FUERZAS INERCIALES LLEVAN A CIZALLAMIENTO, COMPRESIÓN Y “ESTIRAMIENTO” DE LA SUSTANCIA BLANCA, LLEVANDO A DEFORMACIONES DE TEJIDO (FLECHAS NEGRAS) Y FINALMENTE LESIÓN AXONAL DIFUSA

Hipoperfusión

•Global (hipertensión intracraneana, disminución del gasto cardíaco)

•Regional (edema local, vasoespasmo)

Hipoxia

Lesión de reperfusión

Liberación de mediadores de los procesos inflamatorios regionales

Cambios electrolíticos y acido-básicos

Liberación de neurotransmisores excitatorios (convulsiones)


LESIONES SECUNDARIAS

GONZALES M. Traumatismo craneoencefálico. ANESTESIOLOGÍA EN NEUROCIRUGÍA Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013

El accionar médico va enfocado a impedir la producción de este

daño y la subsecuente destrucción de áreas no lesionadas al

momento del traumatismo

El pronóstico dependerá en gran parte de la pertinencia y rapidez

de las acciones tomadas para prevenir estas lesiones

Asintomático

Agudas

• Hipertensión endocraneana (cefalea intensa,

nauseas, vómito)

• Alteración del estado de conciencia

• Convulsiones

Crisis disautonómicas

• hipertermia, hipertensión arterial, taquicardia,

taquipnea, midriasis, hipersalivación, espasticidad y

posturas en hiperextensión

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Evaluar Tratar Reevaluar

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO


EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO


Evaluación

inicial

Estabilización

y reanimaciónReevaluación

Diagnóstico

definitivo

Tratamiento

definitivo

Determinar las circunstancias específicas del trauma

craneal

Identificar los factores predisponentes (uso de

fármacos depresores del SNC, trastornos convulsivos

previos, etc)

Investigar sobre pérdida de conocimiento, trastornos

de conciencia posteriores al trauma, náuseas, vómito,

cefalea y actividad convulsiva postraumática

EVALUACIÓN INICIAL


• Control de la vía aérea e inmovilización cervicalA

• Respiración y ventilaciónB

• Circulación y control de la hemorragiaC

• Definición de alteración neurológicaD

• Exposición y prevención de hipotermiaE

ESTABILIZACIÓN Y REANIMACIÓN: ABCDE


Asegurar vía aérea

Canalizar dos venas periféricas

Vigilar estrictamente los signos

vitales

•PaO2 >60 mmHg

•SatO2 > 95%

•Garantizar aporte de líquidos (60-70% del

mantenimiento basal)

•Puede canalizarse una via osea en caso de ser necesario

ACCIONES ESPECÍFICAS


EVALUACIÓN NEUROLÓGICA


Puntaje Escala de Glasgow Clasificación del trauma

15 TCE mínimo

13-14 TCE leve

9-12 TCE moderado

< o igual 8 TCE severo

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA


• Gold estándar en

TCE

• En fases iniciales no

es necesario

realizarlo con

contraste

TAC DE

CRANEO

SIMPLE

Diagnosticar la naturaleza, localización

y extensión de la lesión primaria

Identificar las lesiones que pueden

generar lesión secundaria

hHcer pronóstico neurológico

EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA


TAC DE CRANEO SIMPLE


Alteración del estado de conciencia

Signos de focalización

Cefalea persistente

Vómito incoercible

Convulsión postraumática

Sospecha de fractura de base de cráneo

Fractura deprimida o compuesta

Lesión penetrante del SNC

Fontanela abombada

GCS ≤ 8

Asimetría pupilar mayor de 1 mm

Disminución en tres puntos en la escala GCS

Niños con diátesis hemorrágica

INDICACIONES


Observación de 8 a 12

horas

Si no hay deterioro: alta

con instrucciones

Control a las 24 y 48

horas

Si cambios en el estado

de conciencia o vómito

persistente: reconsultar

para evaluación y tac

TCE LEVE


Realizar TAC

Si no hay lesión:

alta a las 48 horas

Si hay lesión:

Observación

mínimo por 72 horas

Hoja neurológica estricta

Remisión a

insituciónque

cuente con

neurocirugía

TCE MODERADO


TCE SEVERO


Requiere manejo en UCI

Monitorización fisiológica variada

•PIC

•Gases arteriales

•Saturación venosa yugular

•Control estricto de presión arterial

TCE SEVERO: METAS


PIC < 20 mm Hg (15 mm Hg en caso de lesiones

temporales)

PAM 65–85 mm Hg (según la edad)

Saturación venosa yugular de 55–75%

PPC 50–80 mm Hg (según la edad)

TCE SEVERO


TCE SEVERO



GRACIAS

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