Embed Size (px)
Citation preview
Enfermedad restrictiva UPAEP
Fisiopatología II
Julián Ruiz Lima
Introducción
Las neumopatías difusas crónicas se clasifican en:
A. Enfermedades obstructivas
Caracterizadas por un aumento de la resistencia al flujo del aire debido a una obstrucción parcial o total a cualquier altura.
B. Enfermedades restrictivas
Consiste en una menor distensibilidad de la capacidad pulmonar total.
Introducción
Las enfermedades restrictivas se identifican por:
Reducción de la capacidad pulmonar total.
Flujo espiratorio normal o menor en proporción a la situación.
Los defectos restrictivos ocurren en 2 tipos de cuadros generales:
1. Alteraciones de la pared torácica
Trastornos musculares (poliomielitis), obesidad importante, dolencias pleurales y cifoescoliosis.
2. Procesos intersticiales e infiltrantes crónicos
Neumoconiosis y fibrosis intersticial de etiología desconocida.
Funciones principales del aparato respiratorio1. Intercambio de gases entre la atmósfera y la sangre
El organismo ingresa O2 para distribuirlo a los tejidos y elimina O2 (producto de desecho del metabolismo).
2. Regulación homeostática del pH corporal
Altera el pH corporal reteniendo o eliminando selectivamente CO2.
3. Protección frente a los patógenos inhalados y a sustancias irritantes
4. Vocalización
El aire que se mueve a través de las cuerdas vocales crea vibraciones para el habla.
Fisiología del aparato respiratorio
La respiración externa puede subdividirse en 4 procesos:
1. Intercambio de aire entre la atmósfera y pulmones (ventilación).
2. Intercambio de O2 y CO2 entre los pulmones y la sangre.
3. Transporte de O2 y CO2 por la sangre.
4. Intercambio de gases entre la sangre y las células.
Hiperventilación e hipoventilación
Hiperventilación
Aumento de la ventilación alveolar sobre los niveles normales.
PO2 asciende hasta 120 mmHg y PCO2 alveolar cae hasta 20mmHg.
Hipoventilación
Ingresa menos aire fresco a los alvéolos.
PO2 disminuye y PCO2 alveolar aumenta.
Enfermedades restrictivas
Afecta la entrada de aire.
La respiración está determinada por 2 factores:
1. Externo
Capacidad de poder realizar el intercambio de gases (entre atmósfera y células).
2. Interno
Depende del transporte de oxígeno, intercambio a nivel tisular y respiración celular.
Si no existe respiración celular, existe hipoxia y se producen las bases del choque.
Distensibilidad y elastancia
Una ventilación adecuada depende de la capacidad de los pulmones de expandirse de manera normal.
La mayor parte del trabajo respiratorio se aplica a vencer la resistencia al estiramiento ejercida por los pulmones elásticosy la caja torácica.
Distensibilidad (compliance)
Capacidad del pulmón de estirarse.
Elastancia
Capacidad del pulmón de regresar a su forma y posición inicial.
Fuerza que se opone al estiramiento.
Volúmenes pulmonares
El aire que se moviliza durante la respiración puede dividirse en 4 volúmenes pulmonares:
1. Volumen corriente/Volumen tidal (Vc)
Volumen de aire que se desplaza durante una inspiración o espiración normal.
500 mL.
2. Volumen de reserva inspiratorio (VRI)
Volumen adicional que se inspira después de una inspiración normal.
3,000 mL.
Volúmenes pulmonares
3. Volumen de reserva espiratorio (VRE)
Cantidad de aire que se exhala forzadamente después de una exhalación normal.
1,100 mL.
4. Volumen residual (VR)
Volumen de aire presente en los pulmones después de una exhalación máxima.
1,200 mL.
Capacidad pulmonar
Es la suma de 2 o más volúmenes pulmonares.
1. Capacidad vital (CV)
Cantidad máxima de aire que se puede movilizar voluntariamente hacia el interior o exterior del aparato respiratorio en unarespiración.
VRI + VRE + Vc = 4,600 mL.
2. Capacidad pulmonar total (CPT)
Volumen de aire que hay en el aparato respiratorio, después de una inhalación máxima.
Es el máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo posible.
CV + VR = 5,800 mL.
Capacidades pulmonares
3. Capacidad inspiratoria (CI)
Volumen de aire máximo que puede ser inspirado a partir de la posición de reposo espiratoria y distendiendo al máximosus pulmones.
Vc + VRI = 3,300 mL.
4. Capacidad residual funcional (CRF)
Volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración normal.
VRE + VR = 2,300 mL.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Espacios muertos
Espacio muerto anatómico
Aire que ingresa al aparato respiratorio que no alcanza los alvéolos porque una porción de cada respiración permanece en lasvías aéreas.
Promedio 150 mL.
Espacios muerto fisiológico
Volumen de aire que debería intervenir en la hematosis, pero por motivos fisiológicos, patológicos o variables no ocurre esteproceso.
Puede ser debido a mala perfusión sanguínea o mala ventilación.
Espacio muerto alveolar
Volumen ocupado por alvéolos no perfundidos.
Relación ventilación/perfusión
Relación entre la ventilación alveolar por minuto y del flujo circulatorio pulmonar por minuto.
Relación aumentada:
El alveolo funciona normalmente, pero no hay un flujo adecuado de sangre.
No hay hematosis.
El aire contenido en el alvéolo no es aprovechado en la oxigenación de la sangre.
Relación ventilación/perfusión
Relación disminuida
La perfusión capilar alveolar es normal, pero un alvéolo está obstruido o colapsado.
La sangre pasa por el alvéolo sin oxigenarse.
Relación ventilación/perfusión
La perfusión máxima en un pulmón en condiciones normales se alcanza a una altura media de éste (altura del corazón).
La parte superior del pulmón tiene carencia de presión sanguínea y la parte inferior un exceso (acción de la gravedad).
El pulmón compensa ventilando más en la parte superior y menos en la parte inferior.
Presión de la vía aérea
Tiene que sobrepasar la elasticidad.
Resistencia pulmonar
Ocurre principalmente en la vía aérea superior.
Músculos respiratorios
Inspiratorios
Diafragma.
Intercostales externos.
Esternocleidomastoideo.
Escalenos.
Pectorales.
Espiratorios
Intercostales internos.
Abdominales (Recto y oblicuos).
Ventilación pulmonar
La ventilación pulmonar depende de:
Esfuerzo del sistema respiratorio.
Propiedades elásticas del pulmón.
Resistencia del sistema respiratorio.
Propiedades mecánicas de la respiración Distensibilidad pulmonar.
Resistencias pulmonares.
Trabajo de la respiración.
Enfermedad restrictiva
Existe una disminución del volumen pulmonar debido a:
Alteraciones en el parénquima.
Enfermedades de la pleura.
Enfermedades de la pared torácica.
Enfermedad a nivel neuromuscular.
Enfermedad restrictiva
2 tipos de causa:
1. Intrínseca
Enfermedad pulmonar o del parénquima.
Inflamación o cicatriz del tejido pulmonar.
Factores etiológicos: Enfermedades fibróticas, inflamación del tejido conectivo.
2. Extrínseca
Enfermedad en la pared torácica, pleura o músculos respiratorios (componentes de la función respiratoria).
Fisiopatología
El flujo de aire de los pulmones durante una inspiración y exhalación pasiva está disminuido.
Esto disminuye la capacidad funcional residual (CFR).
Esta disminución provoca una disminución en el volumen de aire de los pulmones.
Fisiopatología
Distensibilidad (compliance)
A nivel pulmonar se da independiente de la caja torácica.
El compliance puede estar influenciada por enfermedad pulmonar, pleura o pared torácica.
La alteración del volumen pulmonar provoca:
Flujo espiratorio disminuido.
Trabajo respiratorio aumentado.
Disminución de la V/Q.
Fisiopatología
La restricción del aire provoca:
Aumento de las fuerzas de retracción elástica.
Disminución del compliance.
El volumen pulmonar se encuentra reducido provocando áreas hipoventiladas.
Disminuye la relación V/Q.
En compensación hay un aumento del diámetro de la vía aérea disminuyendo así la resistencia.
Existe aumento del trabajo ventilatorio produciendo fatiga.
Reducción del volumen pulmonar
Excesiva elasticidad a nivel interno.
Elasticidad externa fuerza la pared torácica.
El flujo espiratorio es bajo en proporción con el volumen pulmonar.
Fisiopatología intrínseca
La disminución del volumen pulmonar provoca una disfunción del parénquima alterado.
Existe un excesivo retroceso en la elasticidad pulmonar.
Provoca hipoxemia arterial por alteración de la relación V/Q.
Existe desaturación de la sangre arterial.
El cuerpo compensa con hiperventilación.
Fisiopatología intrínseca
Al existir hipoxemia arterial se provocan shunts intrapulmonares.
Existe hiperventilación para mantener el volumen minuto (VM).
Disminuye el volumen tidal.
El cuerpo compensa con aumento de la frecuencia respiratoria.
Fisiopatología extrínseca
Cualquier alteración causa disfunción ventilatoria.
Alteración de la relación V/Q provoca hipoxemia.
El compliance está reducido provocando reducción del volumen pulmonar.
Sintomatología
Síntomas intrínsecos
Tos seca.
Hemoptisis (esputo grueso), debido a hemorragia alveolar difusa o vasculitis.
Sibilancias (infrecuente).
Dolor torácico (infrecuente).
Crepitación intersticial.
Cianosis.
Sintomatología
Síntomas externos:
Percusión disminuida.
Disminución del murmullo vesicular.
Utilización de los músculos accesorios.
Respiración paradójica.
Tratamiento
Esteroides.
Antifibróticos.
Inmunosupresores.
Oxigenación (intubación).
