EPOC La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease (GOLD) definió esta enfermedad como:

“Un estado patológico que se caracteriza por limitación en el flujo de aire y que no es reversible por completo”

“Esta limitacion es progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y vías aéreas, cuyo

factor de riesgo más importante es la exposición a partículas nocivas y gases”

Es una causa importante de morbimortalidad y los factoresde riesgo mas frecuentes en México son el tabaquismo yla exposición a biomateriales y carbón.

EPOC

Enfisema

Cuadro anatómico definido

Se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alveólos

pulmonares

Bronquitis crónica

Cuadro definido por tos crónica productiva y una afeccion de las vías

respiratorias finas.

En esta enfermedad se estrechan los bronquios

finos.

Factores de riesgo

1. TABAQUISMO: es el factor de riesgo más frecuente.

2. HUMO DE LEÑA: factor de riesgo frecuente en la población mexicana. El riesgo exposición al humo de leña u otros biomateriales para adquirir EPOC es a partir de 200 horas/año.

3. EXPOSICIÓN LABORAL: a polvos, gases, humos y sustancias quimicas.

Factores de riesgo

CONTAMINACION ATMOSFÉRICA: los síntomas de vías respiratorias se intensifican en los habitantes de zonas urbanas

CONSIDERACIONES GENETICAS: un factor de riesgo genético para EPOC es el déficit de antitripsina alfa 1.

Evolución natural Los efectos del humo de tabaco sobre la función

pulmonar dependen de:

Intensidad del tabaquismo

Cronología de la exposición durante el crecimiento

Función basal pulmonar de la persona

El riesgo de que al final muera una persona por EPOCestá relacionado con los menores niveles de FEV1.

Signo tipico de EPOC es: una disminuciónpersistente del flujo espiratorio forzado.

Aspectos fisiopatológicos OBSTRUCCIÓN DE VIAS RESPIRATORIAS:

Limitación del flujo de aire se cuantifica mediante laespirometría.

Los parámetros básicos obtenidos con este método son:

El FEV1

La Capacidad Vital Forzada (FVC): El volumen total deaire espirado durante toda la espirometría.

Las personas con obstrucción del flujo de aire vinculadocon EPOC muestran un menor coeficiente FEV1/FVC.

Aspectos fisiopatológicos HIPERINSUFLACIÓN

En EPOC en las etapas tardias de la enfermedad amenudo hay:

Atrapamiento de aire (incremento de volumen residual y dela razón entre el volumen residual y la capacidad pulmonartotal)

Hiperinsuflación progresiva (mayor capacidad pulmonartotal)

Aspectos fisiopatológicos HIPERINSUFLACIÓN

La hiperinsuflación progresiva puede desplazar eldiafragma hacia abajo, haciéndolo asumir una posiciónaplanada, esto crea diversos efectos

1. Al ↓ la zona de aposición entre el diafragma y la paredabdominal, la presión abdominal + durante lainspiración no se aplica eficazmente a la pared torácica,lo que frena el movimiento de la caja torácica y ↓ lainspiración.

2. Las fibras musculares del diafragma aplanado son máscortas que las de la cúpula curva normal, por lo cual sonmenos capaces de generar presiones inspiratorias encomparación con lo normal.

Aspectos fisiopatológicos INTERCAMBIO DE GASES

La PaO2 queda cerca de lo normal hasta que el FEV1disminuye alrededor de la mitad del valor previsto;incluso con niveles menores del FEV1, la PaO2 estánormal.

La PaCO2 se eleva cuando el FEv1 es <25%

La hipertensión pulmonar que podría causar cardiopatíapulmonar e insuficiencia cardiaca del ventrículo derechopor EPOC surge solo en quienes tienen FEV1 <25% y conhipoxemia crónica (PaO2 <55mmHg).

Aspectos patológicos VIAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE

Fumar origina agrandamiento de glándulas mucosas e hiperplasia de células

caliciformes.

Las células caliciformes además de aumentar su

tamaño también incrementan su extensión

en el árbol bronquial.

Los bronquios muestran metaplasia pavimentosa que

predispone a la carcinogénesis de igual forma menoscaba la acción limpiadoramucociliar.

Los individuos pueden tener hipertrofia del musculo liso e hiperreactividad bronquial

que limita la corriente de aire.

Aspectos patológicos VIAS RESPIRATORIAS DE MENOR CALIBRE

Existe metaplasia de c. caliciformes en las vías

respiratorias que tiene 2mm de diámetro.

Hay sustitución de células claras que secretan agente tensoactivo

por mononucleares inflamatorios que secretan moco e inflaman el

parénquima.

La bronquilitis respiratoria con infiltración de mononucleares

inflamatorios puede destruir por proteólisis las fibras elásticas de los bronquiolos y conductos alveolares.

Aspectos patológicos PARÉNQUIMA PULMONAR

Enfisema se caracteriza por destrucción de bronquiolos respiratorios, conductos

alveolares y alveolos. Las paredes se perforan y más tarde se obliteran.

Macrófagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios. El liquido del lavado bronquial de muchas personas

contiene 5 veces más macrófagos que el normal. Tambien aumentan los linfocitos T

CD8+.

Enfisema se clasifica en 2 tipos patologicos netos:

centroacinar y panacinar.

Enfisema centroacinar: surge con mayor frecuencia en los casos de tabaquismo, hay agrandamiento de los espacios aéreos, más notable en los lóbulos superiores y suele ser

muy focal.

Enfisema panacinar: se caracteriza por agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de las unidades

acinares y entre ellas. Suele observarse en personas con déficit de antitripsina alfa 1 y muestra predilección por lobulos inferiores.

Patogenia

CUADRO INICIALLas 3 manifestaciones más frecuentes de EPOC son:

1. La tos

2. La producción de esputo

3. La disnea con el ejercicio

Se le identifica mejor al realizar un minuciososinterrogatorio orientado hacia las actividades físicastípicas y la forma en que ha cambiado la capacidad delsujeto para realizarlas.

Conforme se agrava la enfermedad, el signo principal es ladisnea cada vez más intensa con el ejercicio.

Historia clínica:Antecedentes a investigar en el paciente con EPOC

TABAQUISMO: el riesgo es a partirde 10 paquetes/ año.

Índice tabaquico:

(No. Cigarros fumados/dia) x (No. Años fumados)

20

EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA U

OTROS MATERIALES BIOLÓGICOS: el riesgo es a partir de 200 horas/año.

Índice:

(No. Horas expuesta/dia) x (No. Años expuestos)

EXPOSICIÓN LABORAL: polvo, humos gases, sust. Químicas.

Debe investigarse lugar de ocupación:

>Manufacturas de caucho, plástico, piel

>Construcción

>Fábricas textiles

>Elaboración de productos alimenticios.

Signos y síntomasEnfermedad avanzada: prolongación de la fase espiratoria y sibilancias. Tórax en tonel.

Obstrucción muy intensa al flujo de aire se advierte uso de músculos accesorios de la respiración y el sujeto se sienta en posición de “trípode” para facilitar la acción de los escalenos, esternocleidomastoideos y los intercostales.

Puede surgir cianosis principalmente en loslabios y los lechos ungueales.

Signos y síntomasPacientes con enfisema: se les denomina “resopladores rosados”,son delgados, no presentan cianosis en reposo y utilizan en formanotable los músculos accesorios.

Pacientes con bronquitis: están mas propensos a la obesidad y a manifestar cianosis (“obesos cianóticos”).

Signo de Hoover: se presenta en algunospacientes en fases avanzadas, haydesplazamiento de la parrilla costal en cadainspiración.

Inspección general y de tórax:

• Cianosis en labios y dedos

• Uso de músculos accesorios

• Ingurgitación yugular

• Respiración con labios fruncidos

• Presencia de acropaquia (puede o no estar presente)

Auscultación:

•↓ ruido respiratorio o abolido (etapas severas)

• Vibraciones vocales disminuidas (etapa avanzada)

• Pueden escucharse sbilancias.

Diagnóstico Las pruebas de función pulmonar son de utilidad porque

demuestran ↓ del FEV1 y de FEV1/FVC.

Personas con enfisema pueden mostrar menor capacidad de

difusión → Destrucción de parénquima pulmonar.

ESPIROMETRÍA: evalúa la presencia y severidad de la obstrucción bronquial. Los criterios a evaluar son:

1. CVF (FVC): Capacidad Vital Forzada en litro y porcentaje.

2. VEF1 (FEV1): Volumen Espiratorio Forzado el litro yporcentaje.

3. VEF1/CVF: relación entre volumen espiratorio forzado al 1°segundo y la capacidad vital forzada en %

Criterios GOLD para valorar la gravedad del EPOC

ETAPA GOLD

INTENSIDAD SINTOMAS DATOS DE ESPIROMETRIA

0 Con riesgo Tos crónica, producción deesputo.

Normal

I Leve Con tos crónica o sin ella, oproducción de esputo.

FEV1/FVC <0.7 y FEV1 >80% del valor previsto

II Moderada Con tos crónica o sin ella, oproducción de esputo.

FEV1/FVC <0.7 y FEV1 50 al 80% del valor previsto

III Grave Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo.

FEV1/FVC <0.7 y FEV1 30 al 50% del valor previsto

IV Muy grave Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo.

FEV1/FVC <0.7 y FEV1 >30% del valor previsto

Diagnóstico Medición de gases en sangre arterial y oximetría no son

métodos sensibles pero pueden detectar hipoxemiadurante el reposo o el ejercicio.

El aumento del valor del hematocrito sugiere la presenciade hipoxemia crónica.

Diagnóstico Radiografía de tórax: en proyección PA se evalúa forma

del tórax, posición horizontal de las costillas y elaplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.

Al descender los hemidiafragmas, el corazón se alarga ytoma el aspecto de “corazón en gota”.

El parénquima pulmonar se observa hiperluminoso.

Diagnóstico Radiografía de tórax:

Signos del tipo de ampollas claras, borramiento de la tramavascular y del parénquima o hiperlucidez sugieren lapresencia de enfisema.

Mayores volúmenes pulmonares y el aplanamiento deldiafragma sugieren hiperinsuflación.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: método definitivopara confirmar la presencia o ausencia de enfisema.

Farmacoterapia

Dejar de fumar

• Bupropión

• “Sustitución” con nicotina: chicles, parches transdérmicos, inhaladores y nebulizadores.

Bronco

dilatadores

• Útiles para obtener beneficios sintomáticos.

• Se prefieren su uso por vía nasal

Anti

colinérgicos

• BROMURO DE IPRATROPIO: alivia síntomas y origina mejoría inmediata del FEV1

• TIOTROPIO: acción prolongada, mejora los sintomas y reduce las exacerbaciones.

Farmacoterapia

Agonistas

beta

• Originan beneficios sintomáticos

• Reacciones adversas principales: temblor y taquicardia

• Añadir un agonista beta a un anticolinérgico inhalado aumenta los beneficios

Teofilina

• Origina pequeños incrementos en los índices de flujo espiratorio y la capacidad vital y una mejoría leve de los niveles arteriales de oxígeno y CO2

• Reacción adversa: nausea, taquicardia y temblores.

Oxigeno

• Único elemento terapéutico que ha disminuido la mortalidad

Bibliografía Medicina interna Harrison, 17 Edición

Enfermedades del aparato respiratorio, Fernando Cano Valle, Méndez Editores, 2ª. Edición.