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Trastornos del potasio
Ricardo Poveda JaramilloFellow Anestesia Cardiovascular
Universidad CES
150 mmol/L
4 mmol/
L
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Ingesta diariaCon la dieta del oeste es entre
80-120 mmol
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Excreción
10–15 mmol/día
El riñón es excreta el 90% y el tracto gastrointestinal el 10% restante
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Hipokalemia
Definición
<3,5mmol/L
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Etiología① Pérdidas anormales de
K + desde el intestino o la orina.
② Cambio transcelular abrupto de K+ desde el compartimento extracelular hasta el intracelular.
③ Más común: fármacos incluyendo diuréticos y pérdidas secundarias a diarrea y/o vómitos.
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Reguladores Mecanismos de acción
Cambio del potasio al interior de la
célulaInsulina Activación de la Na+-
K+ATPasaIncremento
Catecolaminas Activación de los receptores β2
Incremento
Activación de los receptores α
Disminuye
Mineralocorticoides Desconocido Leve incrementoParatohormona Desconocido Leve disminución
Cambios acido baseIntercambio de H+ por K+ Para cada cambio de 0,1
unidad de pH, hay un cambio de 0,6 mmol/l en potasio sérico
Hiperosmolaridad Arrastres por solventes Arrastre de potasio
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Efecto de los trastornos acido-base sobre el K+
① Para cualquier cambio de pH el efecto de la acidemia es mayor que la alcalemia.
② La acidosis no-orgánica (acidosis mineral) resulta en un desplazamiento de 0,24-1,7 mmol/l por 0,1 unidades de pH
③ La acidosis orgánica produce poco o ningún cambio de potasio
④ La alcalosis respiratoria y metabólica y la acidosis respiratoria producen pequeños cambios de potasio dentro y fuera de la célula (0,1-0,4 mmol/l en promedio).
⑤ En los trastornos ácido-básicos crónicos, el potasio refleja principalmente el efecto renal, y en menor extensión, el desplazamiento transcelular.
Condiciones y drogas que inducen hipokalemia 1. Catecolaminas: adrenalina, dopamina, dobutamina2. Liberación de catecolaminas inducida por el estrés: isquemia coronaria, delirium tremens, sepsis3. Broncodilatadores: albuterol, terbutalina4. Insulina exógena5. Inhibidores de fosfodiesterasa: teofilina, cafeína6. Intoxicación por cloroquina7. Intoxicación con verapamilo8. Intoxicación con bario9. Sales de cesio10. Risperidona, quetiapina11. Hipotermia12. Terapia de anemia megaloblastica13. Transfusión de glóbulos rojos14. Alcalosis15. Parálisis periódica hipokalemica (familiar o tirotóxica)
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Hipokalemia <3mEq/L
Excluir paso transcelular
del K+
UK+/UCr >15
Si: Pérdidas renales
No: Sucedió en horas? Hay
parálisis aguda o ausencia de trastorno
acido-base?
Si: Signos clínicos de hipertiroidismo
Si: Parálisis periódica hipokalemica tirotóxica
No: Parálisis periódica hipokalemica familiar
No: Pérdidas extrarrenales, uso
previo de diuréticos, ingesta baja de
potasio
Acidosis metabólica
- Diarrea- Abuso de laxantes- Adenoma viloso- Fistula entérica
Acido-base normal
- Consumo bajo de potasio- Pérdidas cutáneas- Abuso de laxantes- Ademo viloso- Geofagia
Alcalosis metabólica
- Uso previo de diuréticos- Ademo viloso- Uso de resinas de intercambio iónico en CKD- Abuso de laxantes
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Hipokalemia <3mEq/L
UK+/UCr >15
Acidosis metabólica
Cuál es la tasa de excreción de
amonio?
Alta: - Acidosis tubular renal proximal- Inhalación de pegante/tolueno- Inhibidor de anhidrasa carbónica- Ureterosigmoidostomia- Cetoacidosis diabética
Baja: - Acidosis tubular renal distal- Anfotericina B
Alcalosis metabólica
Ver figura anterior
Estado acido-base normal
-Diuresis post-obstructiva- Fase de recuperación de necrosis tubular aguda- Depleción de magnesio- Altas dosis de penicilina- Cisplatino- Aminoglucósidos- Foscarnet- Lisozumuria
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Hipokalemia <3mEq/L
UK+/UCr >15
Alcalosis metabólica
Cloro urinario bajo
(<10mmol/L)
- Vomito- Aspirado nasogástrico- Alcalosis post-hipercapnica- Diarrea congénita hipocloremica
Cloro urinario alto
(>10mmol/L)
Normotensión
- Diurético- Síndrome de Bartter- Síndrome de Gitelman
Hipertensión
Ver la siguiente figura
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Hipokalemia <3mEq/L
UK+/UCr >15
Alcalosis metabólic
a metabólic
a
Cloro urinario alto (>20mmol/
L)
Hipertensión
Renina alta &
aldosterona alta
- Hiperaldosteronismo secundario- Hipertensión maligna- Hipertensión renovascular- Tumor secretante de renina- Terapia diurética para hipertensión
Renina baja &
aldosterona baja
Cortisol sérico?
Normal
- Síndrome de Liddle- Deficiencia de 11 βHSD- Licorice- Carbenoxolona- Gosipol
Bajo
- Deficiencia de β-Hidroxiesteroide deshidrogenasa- Deficiencia de 17εHidroxilasa
Alta
- Síndrome de Cushing- ACTH pituitaria- ACTH ectópica- Esteroides exógenos
Baja renina & alta
aldosterona
- Hiperaldosteronismo primario- Carcinoma adrenal- Aldosteronismo remediable con glucocorticoides
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Clínica• La hipokalemia es a menudo
asintomática.• Aumenta los riesgos de arritmias
cardiacas en cardiopatía isquémica o pacientes que toman digoxina.
• Los pacientes con hipokalemia más severa (K+ <3 mmol/l): debilidad, fatiga y estreñimiento.
• Casos mortales: por arritmias & debilidad de los músculos respiratorios
• Puede precipitar rabdomiolisis. • Cambios electrocardiográficos:
onda U prominente, una onda de T aplanada y complejo QRS ensanchado.
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Reglas de oro para la reposición del potasio
1. La administración endovenosa se reserva para aquellos pacientes que tienen una hipokalemia severa (<2.6 mmol/l).
2. No utilizar soluciones con concentraciones por encima de 40 mEq de potasio por litro.
3. No sobrepasar la velocidad de 10 mEq/hora en adultos y 0,5 mEq/kg/hora en ninos.
4. No administrar más de 200 mEq/día5. Nunca utilizarlo sin diuresis comprobada6. No tratar de hacer las correcciones en un periodo menor de 8
horas.7. Nunca utilizarlo directo en la vena.8. Recordar que los niveles bajos de potasio potencializan la
acción toxica digital.9. Potasio oral: 50-100mmol/dia en dosis divididas
Hiperkalemia
Definición
>5,0 mmol/L
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Motivación
La hiperkalemia representa aproximadamente 1: 1000 muertes en
pacientes hospitalizados
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Clasificación de Hiperkalemia① Hiperkalemia espuria- Debido a las altas concentraciones de plaquetas y/o leucocitos- Debido a la actividad muscular durante venopunción② Cambio transcelular de potasio- Acidemia (por ejemplo, insuficiencia renal aguda).- Hiperosmolaridad (por ejemplo, severa hiperglucemia).- Bloqueadores β2(por ejemplo, propanolol).- Deficiencia de insulina (por ejemplo, diabetes mellitus tipo I).③ Ingesta aumentada- Infusión de soluciones que contienen potasio.- Incremento de la ingesta de potasio en pacientes con defecto en la excreción.④ Excreción renal disminuida- Deficiencia de mineralocorticoides: (a) enfermedad de Addison, (b) deficiencia aislada de aldosterona, (c) deficiencia de renina (por ejemplo, nefropatía diabética), (d) bloqueadores de receptor de angiotensina II, (e) inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, (f)uso de antiinflamatorios no esteroideos- Resistencia al efecto mineralocorticoide: (a) enfermedad tubulointersticial, (b) altas dosis de antagonistas de los mineralocorticoides (ejemplo, espironolactona, trimetoprim).- Insuficiencia renal grave (Tasa de filtración glomerular <15ml/min)
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Clínica
Hiperpotasemia grave (potasio >6,5mmol/l): debilidad generalizada, parálisis y arritmia cardiaca, incluyendo parada cardiaca y muerte súbita. La gravedad de la presentación se correlaciona con la gravedad de la hipercalemia.
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
TratamientoMecanismo de
acción Terapia Inicio/duración Dosis
1. Estabilización de la membrana
Calcio 1-3 min/30-60 min
Gluconato de calcio 10% 10 ml IV
2. Introducción del potasio
Insulina 20 min/4-6hrs 10 U insulina regular con 50ml DAD50%
Agonistas β2 adrenérgico
20 min/2-4hrs Dosis depende del agonista usado
3. Remoción del potasio
Resina de poliestireno de sodio (Kayexalate)
1-2hrs/4-6hrs 15 gr VO c/6hrs o 30-60 gr por enema
Diálisis Inmediato/duración de la diálisis
2-3hrs de hemodiálisis
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
A largo plazo:1. Terapia de reemplazo en pacientes con Addison2. Si la hiperpotasemia se debe al uso de fármacos (como
antagonistas de aldosterona): descontinuarlos3. Si hipercalemia se debe a un defecto tubular en la
secreción de potasio: - Hidratación y expansión de volumen - Uso de diuréticos de asa para aumentar el sodio y estimular
la excreción de potasio.- Restricción de la ingesta de potasio en la dieta
(aproximadamente 60 mmol/día)- Uso de mineralocorticoides orales (Fludrocortisona en dosis
suprafisiológicas de 0,4-1,0 mg)
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.
"I'm a perfectionist ... Why is something going to be okay if that
can be very good? Why is going to be very good something that can be
great? ”Shakira Isabel Mebarak Ripoll, singer-songwriter born in
Barranquilla (Colombia) on February 2, 1977