14
CID Universidad Cooperativa de Colombia Facultad de Medicina Salomón Nieto López

Coagulación Intravascular Diseminada

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Coagulación Intravascular Diseminada

CID

Universidad Cooperativa de Colombia

Facultad de MedicinaSalomón Nieto López

Page 2: Coagulación Intravascular Diseminada

Trombos de fibrina en microcirculación

Vistos solamente a nivel microscópico

Insuficiencia circulatoria difusa

Cerebro

Coagulopatía de consumo PlaquetasProteínas de coagulación

Trombosis Hemorragia

Pulmones Corazón Riñones

Page 3: Coagulación Intravascular Diseminada

No es una enfermedad primaria

Coagulopatía con diversos factores

Mecanismos desarrollo CID

Paso a la circulación del factor tisular o sustancias tromboplásticas

Lesión extensa de cells endoteliales

-Moco de adenocarcinomas-Sepsis Gram- monocitos-Monocitos IL-1 y TNF-a (R.L.)-Granulación cell leucémica-Placenta con complicación

-Depósitos de ag-ac (LES)-Temperaturas extremas (Golpe de calor)-Microorganismos (meningococos, rickettsias

Page 4: Coagulación Intravascular Diseminada
Page 5: Coagulación Intravascular Diseminada

CID AGUDA CID CRONICA

ACCIDENTES OBSTETRICOS Embolia de líquido amniótico. DPPN. Feto muerto y retenido. Preeclampsia o Eclampsia. Aborto. Enfermedad del trofoblasto.

ENFERMEDADES Cardiovasculares. Inmunológicas. Renales. Hematológicas (PTT, SUH) Inflamatorias.

SEPTICEMIA Gram negativos. Gram positivos.

VIREMIAS HIV. Hepatitis. Varicela. CMV.

CÁNCER (ej: mieloproliferativas)

QUEMADURAS

TRAUMA

Page 6: Coagulación Intravascular Diseminada

Consecuencias de Cid

Depósitos extensos de fibrina

Anemia hemolítica microangiopática

Consumo de plaquetas

Diátesis hemorrágica

Page 7: Coagulación Intravascular Diseminada
Page 8: Coagulación Intravascular Diseminada

CUADRO CLINICO.

AGUDA (descompensada) : activación rápida y extensa de la coagulación, fibrinolisis o ambos; depleción de factores procoagulantes e inhibidores con hemorragia significativa.

Crónica (compensada): Consumo lento de factores con niveles normales o aumentados, asintomática o asociada con trombosis.

Page 9: Coagulación Intravascular Diseminada

Tiempo de coagulación 6-8 minutos (Lee-White) Tiempo de sangría 1-4 minutos (Duke 3-9,5 minutos (Ivy)) Tiempo de protrombina 12-14 segundos (Quick) 85-110% Tiempo de trombina Control ± 5 segundos 15-20 segundos Tiempo parcial de tromboplastina (KPTT) 25-38 segundos

(activado) Retracción del coágulo 15-20 minutos (inicio) 6-24 horas

(finalización) Consumo de protrombina 80% en 1 hora Resistencia capilar menos de 10 petequias Antitrombina III 20-24 mg/100 ml PDF < 10 mg/ml

Valores normales del Coagulograma

Page 10: Coagulación Intravascular Diseminada

Laboratorio:

Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva. Quick y KPTT: prolongados. PDF positivos: dímero D > 500 μg/L. Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%) Proteína C disminuída. ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.) Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular) Trombocitopenia: mas evidente en causas infecciosas

Diagnóstico

Page 11: Coagulación Intravascular Diseminada

CID Aguda

CID Crónica

Plaquetas Bajas Bajas-normales-elevadas

Fibrinógeno

Bajo Bajo-normal-elevado

PDF elevado elevado

Factor V bajo bajo-normal-elevado

Factor VIII bajo bajo-normal-elevado

Page 12: Coagulación Intravascular Diseminada

TRATAMIENTO

Identificar y remover la causa posible. Tratamiento de soporte por requerimientos

(transfusional). Hemoderivados: plaquetas, plasma y

crioprecipitados. Monitorizar la respuesta con cuenta plaquetaria,

fibrinógeno y dímero D.

Page 13: Coagulación Intravascular Diseminada

Heparina (5-l0U/kg/hora) en LMA M3, carcinoma, necrosis cutánea, púrpura fulminans, microtrombosis.

Concentrado de Antitrombina III en choque intratable o necrosis hepática fulminante.

Page 14: Coagulación Intravascular Diseminada