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Cristhian Huato Andrade
Etiologiafactores fundamentales
1. La dieta
2. Los factores ambientales
3. Los factores genéticos
4. Las enfermedades inflamatorias del intestino
Dieta
• Mayor incidencia.- Dietas ricas en grasas (saturadas), proteínas (carnes rojas) y pobres en fibra y ciertos oligoelementos, obesidad e inactividad física (resistencia a la insulina) y el alcohol.
Menor incidencia.- Dieta rica en fibra, frutas, vegetales, calcio, antioxidantes (carotenoides y selenio) y folatos (reparación y metilación del DNA).
• Acidos biliares en las heces
Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra.
Correlación entre aumento de ácidos biliares y un agente carcinogenético llamado dimetil-hidrazina.
En pacientes con mas de 10 años de colecistectomía se aumentan ácidos biliares.
ETIOLOGIA
• Herencia
Mayor riesgo con uno o dos miembros directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal.
5 a 6% por mutaciones en las líneas germinales.
Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria (PAF), S. de Peutz-Jeghers, S. de Lynch (cáncer familiar).
POLIPOSIS FAMILIAR
ETIOLOGIA
• Tabaquismo
Se ha observado relación con pacientes que llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con cáncer de recto.
La exposición del DNA de las células de la mucosa colónica a carburos policíclicos aromáticos por tiempos prolongados.
ETIOLOGIA• Enf. Inflamatorias del intestino
1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.- con pancolitis mayor riesgo, relación con la duración:
Primeros 10 años: 1 a 3 %
2ª década: 7 a 20%
Después de 3ª década: 10 a 40%
2.- Enfermedad de Crohn.
CUCI
CUCI APARIENCIA MACRO
CROHN EN SIGMOIDES
Nivatvongs S. Benign neoplasms of the colon and rectum. En Neoplasms of the colon, rectum and anus. Gordon PH, Nivatvongs S (ed.) Quality Medical Publishing, Inc. 2000.
SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA.
CLASIFICACION DE LOS POLIPOS
• NEOPLASICOS
1. Adenomas
- Tubular
- Tubulovelloso
- Velloso
• NO NEOPLASICOS
1. Hiperplásicos
2. Inflamatorios
3. Hamartomatosos
4. No epiteliales: lipomas, neurofibromas, hemangiomas, leiomiomas
Localización del adenocarcinoma de colon y recto
CANCER DE COLON
• PATOLOGIA• Adenocarcinomas 90%
– Ulcerativo• Mas frecuente, colon descendente y sigmoides
– Exofítico (polipoides o fungiformes)• Proyectan a la luz intestinal, masa abdominal, anemia.
– Adenocarcinoma anular (escirro)• Crece circunferencialmente (lesión en corazón de
manzana)– Infiltrativo
• Infiltra hacia la submucosa.
CANCER DE COLON
• PATOLOGIA• Carcinoma mucinoso (coloide)• Carcinoma de células en anillo de sello.• Carcinoma adenoepidermoide• Carcinoma indiferenciado• Tumor Carcinoide• Leiomiosarcomas
Tumores Epiteliales Adenocarcinoma. Adenocarcinoma Mucinoso. Adenocarcinoma con Células en
Anillo de Sello. Carcinoma Adenoescamoso. Carcinoma Indiferenciado. Carcinoma no clasificado.
Tumores Carcinoides Argentafines. No Argentafines. Compuestos.
Tumores No Epiteliales Leiomiosarcoma. Otros.
Neoplasias Hematopoiéticas y Linfoides.
No clasificados.
Tipos Histológicos (WHO)
CANCER DE COLON
• LOCALIZACION• 2/3 Colon Izquierdo.• 1/3 Colon derecho.• 20% cánceres colorrectales surgen en el
recto.• 3% adenocarcinomas son multicéntricos.• 2% segundo tumor primario en colon.
CANCER DE COLON
• GRADO HISTOLOGICO• Tumores Grado 1
– Estructuras glandulares más
desarrolladas y menos mitosis
• Tumores Grado 2– Posición intermedia.
• Tumores Grado 3– Menos diferenciados, numero elevado de mitosis
CANCER DE COLON
• PRESENTACION CLINICA• Colon derecho
– Dolor abdominal sordo y mal definido– Sangrado– Anemia– Astenia – Adinamia– Pérdida de peso
Dolor abdominal intermitente. Fiebre. Debilidad. Pérdida de peso. Sangrado. Anemia. Masa palpable (colon der.)
Obstrucción (sigmoides). Náusea y Vómito. Perforación.
Aguda Crónica – Fístulas.
Neumaturia, cistitis. Enf. metastásica (hígado).
Diagnóstico (Clínica)
CANCER DE COLON
• PRESENTACION CLINICA• Colon derecho
– Dolor abdominal sordo y mal definido– Sangrado– Anemia– Astenia – Adinamia– Pérdida de peso
CANCER DE COLON
• PRESENTACION CLINICA• Colon izquierdo
– Cambios en el hábito intestinal– Sangrado– Retención de gases– Disminución del calibre de las heces– Estreñimiento– Aumento del uso de laxantes– Obstrucción colónica.
Cuadro Clínico
Casos %
Rectorragia 20 90.9
Pujo, tenesmo 12 54.5
Estreñimiento 8 36.3
Pérdida de Peso 7 31.8
Dolor 4 18.1
Diarrea 4 18.1
Calibre de heces 3 13.6
Oclusión Intestinal 1 4.5
CANCER DE COLON
• CURSO CLINICO• Obstrucción intestinal• Perforación• Metástasis a ganglios linfáticos regionales 40-
70% casos• Invasión venosa 60% de los casos• Metástasis a distancia:
– hígado, pulmón, cavidad peritoneal, suprarrenales, ovarios y hueso.
• Metástasis cerebrales son raras.
CANCER DE COLON
• DIAGNOSTICO• Evaluación general• Colonoscopia y biopsia• Enema opaco con doble contraste de aire• Radiografia de Torax• Biometria hemática• Antígeno Carcinoembrionario• EGO y PFH
Sangre oculta en heces.
Colon por enema con contraste de aire.
Rectosigmoidoscopia (cepillado y biopsia).
Colonoscopia (cepillado y biopsia).
Estudios de extensión.
ACE.
Síntomas y signos
• Cambios en el hábito intestinal.
• Sangrado.• Descarga mucosa.• Dolor.• Masa palpable.• Pérdida de peso.• Peritonitis.
• Apendicitis.• Hernia inguinal.• Septicemia.• Manifestaciones
cutáneas: Acanto-sis nigricans,der-matomiositis, pénfigo.
Evaluación del paciente
• Sangre oculta en heces.• Tacto rectal.• Proctosigmoidoscopia.• Toma de biopsias.• Citología.• Estudio de DNA en heces.• Estudios de rayos X contrastados• TAC
IMAGEN EN CORAZON DE MANZANA.
ColonoscopiaNeoplasia en ciego
CANCER DE SIGMOIDES
CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES
CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES DISTAL
CANCER ULCERA EN ASCENDENTE
ESTENOSIS MALIGNA EN ANGULO HEPATICO
MARCADORES BIOLOGICOS
• ACE• NUEVOS MARCADORES
– Ca 19-9– Anticuerpos monoclonales anti-CEA, ANTI-tag 72.
ESTADIFICACION
Clasificación Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos
Dukes A Cáncer limitado a la pared intestinal 1932 B Extensión a tejidos extrarrectales
C Metástasis en ganglios linfáticos localesD Metástasis distales
Astler A1 Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ)1954 B1 Penetración en muscularis mucosa
B2 Penetración a través de muscularis propiaC1 B1 con ganglios linfáticos afectadosC2 B2 con ganglios linfáticos afectadosD Metástasis distales
No considera el número de ganglios ni el compromiso de estructuras adyacentes como aspectos diferenciales para
establecer grupos de pronóstico diferentes
Presencia de adenopatías loco regionales: peor pronóstico con supervivencia entorno
al 30-60%
Clasificacion de dukes modificada
Estadios del cáncer colorectal
Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
T0 No hay evidencia de tumor primitivoTis Carcinoma in situT1 Tumor limitado que invade la mucosa T2 Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...)
N0 Ausencia de metástasis ganglionaresN1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
M0 No hay metástasis a distanciaM1 Metátasis a distancia
Estadío: clasificación TNM
Estadío 0 TIS N0 M0
Estadío I T1 N0 M0 T2 N0 M0
Estadío IIA T3 N0 M0
Estadío IIB T4 N0 M0
Estadío IIIA T1 N1 M0 T2 N1 M0
Estadío IIIB T3 N1 M0 T4 N1 M0
Estadío IIIC Cualquier T N2 M0
Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1
In situ
T 1-2
T 3-4
Ganglios regionales
+
Mts a distancia
Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad
Estadíos I-III Potencialmente curablesEstadíos IV No se considera curable
Supervivencia a 5 años
Estadío I 90%Estadío II 75-85%Estadío III 40-60%Estadío IV raramente viven más de 5 años
Mediana de supervivencia 1-2 años
PRONOSTICO
Quimioterapia
Antimetabolitos 5-Fluorouracilo
Capecitabina
Raltitrexed
Der. de platino Oxaliplatino
Camptotecinas
Irinotecan
Ac. monoclonal
BevacizumabAc. monoclonal
Cetuximab• Actualmente se tiende a la terapia de combinación: asociación de fármacos con distinto mecanismo de acción para eficacia e impedir formación de resistencias
• Combinación Oxaliplatino+5-FU es la que ha presentado la mayor tasa de respuesta hasta el momento, antes de la aparición de Cetuximab y Bevacizumab.
ENDOLOOPS
POLIPECTOMIA
POSTPOLIPECTOMIA
CÁNCER COLORRECTALCÁNCER COLORRECTALLocalizaciónLocalización y y FrecuenciaFrecuencia de de MetástasisMetástasis
Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCI ed.1993;589-594.
HígadoHígado 38-60%
GangliosGanglios linfáticoslinfáticos abdominales abdominales 39%
PulmónPulmón 38%
PeritoneoPeritoneo 28%
OvarioOvario 18%
GlándulasGlándulas suprarrenalessuprarrenales 14%
PleuraPleura 11%
HuesosHuesos 10%
CerebroCerebro 8%
