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Revue générale Anesthésie et réanimation pour chirurgie réglée de l’anévrisme de l’aorte abdominale Anaesthesia and critical care for scheduled infrarenal abdominal aortic aneurysm surgery E. Marret *, N. Lembert, F. Bonnet Département d’anesthésie–réanimation, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75970 Paris cedex 20, France Reçu le 19 avril 2005 ; accepté le 31 août 2005 Disponible sur internet le 02 novembre 2005 Résumé Objectif. – Les patients programmés pour une chirurgie de l’anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale présentent un risque élevé de comorbidité cardiaque et respiratoire. Résumer la prise en charge anesthésique de ces patients. Méthodes. – Revue de la littérature croisant les termes anévrisme de l’aorte abdominale, anesthésie, analgésie, réanimation et/ou chirurgie dans la base de données Medline. Résultats. – L’évaluation préopératoire cardiaque et sa stratégie ont fait récemment l’objet de recommandations. Les patients avec un risque cardiaque intermédiaire ou élevé doivent bénéficier d’un test d’effort cardiaque avant l’intervention pour décider entre une stratégie préopératoire médicamenteuse (bêtabloquant ± statine et aspirine) ou une stratégie interventionnelle (angioplastie coronarienne ou chirurgie cardiaque). Une ischémie myocardique périopératoire doit être recherchée chez ces patients par un monitorage clinique, électrocardiographi- que et biologique (dosage de la troponine Ic). Le risque de décompensation respiratoire peut aussi être évalué à l’aide d’un score réalisé en préopératoire. L’analgésie péridurale permet de diminuer le risque des complications respiratoires. Aucun traitement pharmacologique n’a montré son efficacité pour diminuer l’incidence de l’insuffisance rénale après chirurgie de l’aorte. Le traitement par mise en place d’une endoprothèse aortique est actuellement recommandé chez seulement les patients âgés, les patients à haut risque chirurgical ou les patients avec un abdomen multi-opéré. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Objectives. – Patient scheduled for infrarenal abdominal aortic aneurysm surgery carries a high risk of cardiac or respiratory comorbidity. To outline the perioperative management for these patients. Methods. – Review of the literature using MesH Terms “abdominal aortic aneurysm”, “anesthesia”, “analgesia” “critical care” and/or “surgery” in Medline database. Results. – Cardiac preoperative evaluation and management have recently been reviewed. Intermediate and high-risk patients should undergo non-invasive cardiac testing to decide between a preoperative medical strategy (using betablocker ± statin and aspirin) and an inter- ventional strategy (coronary angioplasty or cardiac surgery). Perioperative myocardial ischaemia should also be investigated by clinical, electrocardiographic and biologic monitoring such as plasmatic troponin Ic dosage. Specific score could also assess the respiratory failure risk preoperatively. Epidural analgesia decreases this risk. There is no evidence that a pharmacological treatment decreases the incidence of acute renal failure after aortic surgery. Endovascular repair is actually recommended for older, higher-risk patients or patients with a hostile abdo- men or other technical factors that may complicate standard open repair. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Marret). Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 158–179 http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/ 0750-7658/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2005.08.023

Afar revue aaa_2006

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Revue générale

Anesthésie et réanimation pour chirurgie régléede l’anévrisme de l’aorte abdominale

Anaesthesia and critical care for scheduled infrarenalabdominal aortic aneurysm surgery

E. Marret *, N. Lembert, F. Bonnet

Département d’anesthésie–réanimation, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75970 Paris cedex 20, France

Reçu le 19 avril 2005 ; accepté le 31 août 2005

Disponible sur internet le 02 novembre 2005

Résumé

Objectif. – Les patients programmés pour une chirurgie de l’anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale présentent un risque élevé decomorbidité cardiaque et respiratoire. Résumer la prise en charge anesthésique de ces patients.

Méthodes. – Revue de la littérature croisant les termes anévrisme de l’aorte abdominale, anesthésie, analgésie, réanimation et/ou chirurgiedans la base de données Medline.

Résultats. – L’évaluation préopératoire cardiaque et sa stratégie ont fait récemment l’objet de recommandations. Les patients avec unrisque cardiaque intermédiaire ou élevé doivent bénéficier d’un test d’effort cardiaque avant l’intervention pour décider entre une stratégiepréopératoire médicamenteuse (bêtabloquant ± statine et aspirine) ou une stratégie interventionnelle (angioplastie coronarienne ou chirurgiecardiaque). Une ischémie myocardique périopératoire doit être recherchée chez ces patients par un monitorage clinique, électrocardiographi-que et biologique (dosage de la troponine Ic). Le risque de décompensation respiratoire peut aussi être évalué à l’aide d’un score réalisé enpréopératoire. L’analgésie péridurale permet de diminuer le risque des complications respiratoires. Aucun traitement pharmacologique n’amontré son efficacité pour diminuer l’incidence de l’insuffisance rénale après chirurgie de l’aorte. Le traitement par mise en place d’uneendoprothèse aortique est actuellement recommandé chez seulement les patients âgés, les patients à haut risque chirurgical ou les patients avecun abdomen multi-opéré.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract

Objectives. – Patient scheduled for infrarenal abdominal aortic aneurysm surgery carries a high risk of cardiac or respiratory comorbidity.To outline the perioperative management for these patients.

Methods. – Review of the literature using MesH Terms “abdominal aortic aneurysm”, “anesthesia”, “analgesia” “critical care” and/or“surgery” in Medline database.

Results. – Cardiac preoperative evaluation and management have recently been reviewed. Intermediate and high-risk patients shouldundergo non-invasive cardiac testing to decide between a preoperative medical strategy (using betablocker ± statin and aspirin) and an inter-ventional strategy (coronary angioplasty or cardiac surgery). Perioperative myocardial ischaemia should also be investigated by clinical,electrocardiographic and biologic monitoring such as plasmatic troponin Ic dosage. Specific score could also assess the respiratory failure riskpreoperatively. Epidural analgesia decreases this risk. There is no evidence that a pharmacological treatment decreases the incidence of acuterenal failure after aortic surgery. Endovascular repair is actually recommended for older, higher-risk patients or patients with a hostile abdo-men or other technical factors that may complicate standard open repair.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (E. Marret).

Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 158–179

http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/

0750-7658/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.annfar.2005.08.023

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Mots clés : Anesthesie ; Analgésie ; Réanimation ; Anévrisme ; Aorte abdominale ; Chirurgie

Keywords: Anaesthesia; Analgesia; Critical care; Infrarenal abdominal aortic aneurysm; Surgery

1. Introduction

L’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) devient actuel-lement une maladie de plus en plus fréquente. La maladieanévrismale de l’aorte est le plus souvent la conséquence d’unprocessus dégénératif chronique de la paroi artérielle ; sa pré-valence augmente donc avec l’âge et avec le vieillissementde la population. Cinq à 10 % des sujets âgés de plus de 65 anssont ainsi atteints par un AAA [1–4]. Les anévrismes aug-mentent de taille lentement jusqu’à un diamètre critique oùl’évolution prend alors une allure exponentielle. La maladieanévrismale reste cependant, bien souvent asymptomatiquejusqu’à la rupture. Le risque de rupture augmente avec le dia-mètre de l’AAA [5]. La mortalité périopératoire des AAArompus peut atteindre jusqu’à 60 % des patients ce qui justi-fie une chirurgie réglée de l’AAA dès que le diamètre estsupérieur à 50 mm. La mortalité périopératoire d’une chirur-gie à froid se situe aux environs de 5 % mais reste supérieureà 2 % même dans les centres les plus expérimentés ou dansles études les plus récentes. Cependant, des chiffres de mor-talité supérieurs à 5 % sont observés dans les centres effec-tuant moins de 50 interventions réglées de l’AAA par an et/ouavec des chirurgiens opérant annuellement un faible nombred’AAA [6]. Les facteurs de risque identifiés de la maladieanévrismale sont ceux des maladies cardiovasculaires ou plusprécisément l’âge, le sexe masculin, le tabagisme, l’hyperten-sion, l’hypercholestérolémie et les antécédents familiauxd’anévrismes [1–4,7,8]. La prévalence de l’insuffisance coro-naire sévère chez les malades opérés d’un AAA s’élève alorsà plus de 30 % [9–11]. La présence de lésions athéromateu-ses souvent diffuses justifie ainsi une prise en charge particu-lière de ces patients aussi bien avant l’acte d’anesthésiequ’après la cure d’un AAA.

2. Préparation du patient à l’intervention :stratégie préopératoire

Les patients opérés d’une chirurgie de l’AAA nécessitentune approche multidisciplinaire du fait des nombreuses patho-logies associées à la maladie anévrismale de l’aorte.

2.1. Évaluation cardiaque

L’évaluation cardiaque préopératoire est une étape fonda-mentale pour les patients opérés d’une chirurgie pour AAA.La prévention du risque cardiaque passe avant tout par l’éva-luation soigneuse de l’état cardiovasculaire du patient aumoyen d’index cliniques et d’explorations limitées. Au termede cette évaluation, le praticien doit décider d’une prépara-tion qui repose généralement sur une optimisation du traite-

ment médicamenteux ou sur un traitement médicamenteuxpréventif spécifique, établi en collaboration avec le chirur-gien et le cardiologue. Le recours à un geste de revasculari-sation devient actuellement de moins en moins fréquent carle bénéfice d’une revascularisation myocardique n’est passupérieur à celui d’une chirurgie vasculaire réalisée sous bêta-bloquant, aspirine et statine [12]. L’évaluation du risque car-diaque chez les patients programmés pour une chirurgiemajeure a fait l’objet de plusieurs synthèses [13,14].

L’incidence élevée des infarctus du myocarde (IdM) pério-pératoires et des décès de cause cardiaque chez les patientsde chirurgie vasculaire est attribuée à l’importante préva-lence de la maladie coronarienne [15]. Plus d’un patient surtrois programmé pour une cure chirurgicale d’un AAA pré-sente une coronaropathie sévère [9–11]. Le taux de mortalitéaprès la survenue d’un IdM postopératoire est supérieur à20 % et le risque de décès après IdM est dix fois plus élevéque le risque de décès après toute autre complication posto-pératoire [15]. Moins de 10 % des patients de chirurgie vas-culaire ont des artères coronaires normales et plus de 50 %ont une insuffisance coronaire sévère [16]. Dans cette popu-lation, la prévalence des complications cardiaques périopéra-toires est de plus de 10 %, celle de l’IdM est selon la littéra-ture d’environ 4 % et la mortalité cardiaque avoisine 2 %[17,18].

2.1.1. Échelles de risqueDes échelles de risque fondées sur des données cliniques

et paracliniques simples ont été développées dans le but d’éva-luer rapidement un malade à risque de complications cardia-ques postopératoires. L’échelle de Goldman a été utilisée pen-dant plus de 30 ans pour évaluer le risque cardiaque despatients opérés [19] ; ce score a été établi sur un mélangehétéroclite de critères cliniques et paracliniques et n’a pris encompte qu’une population à faible risque cardiovasculaire[19]. Lee et al. ont récemment proposé une échelle simplifiéepour évaluer le risque cardiaque chez les patients âgés de plusde 50 ans, opérés d’une chirurgie majeure non urgente. Sonévaluation s’est fondée sur une population de 4315 patients.Une complication cardiaque majeure (IdM, œdème aigu dupoumon, fibrillation ventriculaire ou arrêt cardiaque) est sur-venue chez 2 % des patients. Six facteurs de risque de poidsquasi-équivalent, ont été indépendamment associés à une aug-mentation du risque cardiaque : chirurgie à haut risque (chi-rurgie pour AAA, chirurgie thoracique, chirurgie digestive),cardiopathie ischémique, antécédent d’insuffisance cardia-que, antécédent d’accident vasculaire cérébral, traitement parinsuline et taux de créatinine plasmatique supérieure à177 µmol/l ou supérieur à 20 mg/l [20] ; les complicationsassociées à la présence d’un, deux, trois ou plus de trois fac-teurs étaient respectivement de 0,4, 1,9, 7 et 11 %. Finale-

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ment, l’American College of Cardiology et l’American HeartAssociation (ACC/AHA) ont défini trois classes de risquescardiovasculaires (Tableau 1). Les patients présentant des cri-tères cliniques intermédiaires doivent bénéficier d’une éva-luation cardiaque. Quant aux malades présentant des critèresmajeurs, la prise en charge cardiologique de ces symptômes

prime sur l’indication opératoire de l’AAA. L’évaluation cli-nique de ces patients est un temps fondamental de l’évalua-tion préopératoire car il va guider la réalisation ou non d’exa-mens complémentaires (Fig. 1).

2.1.2. Tests non invasifsPlusieurs tests non invasifs cardiaques ont été évalués dans

le but de stratifier les patients à risque et de diminuer leurrisque par une thérapeutique ciblée. L’épreuve d’effort (EE)a été validée pour dépister une insuffisance coronarienne avecun faible coût dans une population donnée. Toutefois, uneproportion non négligeable de patients n’atteint pas les fré-quences cardiaques maximales qui autorisent le diagnosticde l’ischémie myocardique [21]. De plus, certaines patholo-gies de l’appareil locomoteur ainsi que les artériopathies obli-térantes des membres inférieurs ne permettent pas la réalisa-tion de cet examen. La négativité d’une EE à au moins 85 %de la fréquence maximale théorique détermine une popula-tion avec un moindre risque cardiovasculaire [22] mais sondegré reste d’évaluation difficile ; un travail a montré que lespatients ayant une EE positive présentaient un risque cardio-vasculaire cinq fois plus important mais cela n’a pas étéconfirmé par d’autres études plus larges, tout cela conférantune faible valeur prédictive positive pour ce test [23,24].

La scintigraphie au thallium–dipyridamole (TD) permetd’étudier l’ischémie myocardique et la viabilité du myocardesous-jacent. La valeur de cet examen pour évaluer le risqueperopératoire du malade de chirurgie vasculaire reste trèsdébattue [25]. Lorsqu’elle est corrélée à certains facteurs cli-niques (âge avancé, diabète, angor, ESV, ondes Q de nécrosesur l’ECG), son intérêt est grandement rehaussé [26].

L’enregistrement ambulatoire du segment ST (holter) per-met de détecter la présence d’une ischémie myocardique enpréopératoire avec un coût trois fois moins élevé. Cet exa-men a une prédictibilité d’autant meilleure qu’il est réaliséchez les patients présélectionnés. Il permet la détectiond’ischémies silencieuses qui sont de façon générale, de mau-vais pronostic. Différentes études ont montré que cet examenest hautement spécifique et également très sensible chez lespatients de chirurgie vasculaire [27–31]. Toutefois, il n’estpas réalisable chez tous les patients (50 %) comme ceux ayantdes anomalies de l’ECG de repos (bloc de branche gauchecomplet, pacemaker, imprégnation digitalique) et contraire-ment à la scintigraphie au TD, le degré d’ischémie n’est pasquantifiable. Cet examen est ainsi très rarement utilisé en pra-tique courante en France.

L’échocardiographie de stress à la dobutamine détecte destroubles de la cinétique des parois, induits par une ischémiemyocardique provoquée par un stress pharmacologique (dobu-tamine et atropine). Pour l’évaluation préopératoire despatients de chirurgie vasculaire, l’échocardiographie de stressà la dobutamine a une sensibilité proche de 85 % (intervallede confiance à 95 % [IC 95 %] : 75–97 %) et une spécificitéde 70 % [IC 95 % : 62–79 %] pour prédire la morbidité car-diaque périopératoire [31]. De plus, dans une cohorte de plusde 1000 patients opérés d’une chirurgie vasculaire majeure,

Tableau 1Critères cliniques évaluant le risque lié au patient selon les recommanda-tions nord-américaines de l’ACC/AHA [14]

Critères cliniquesMajeurs• Syndromes coronariens instables (IdM récent ou angor instable)• Insuffisance cardiaque décompensée• Arythmies significatives (BAV de haut grade, arythmies ventriculairessymptomatiques et arythmies supraventriculaires sans contrôle ventricu-laire)• Pathologie valvulaire sévèreIntermédiaires• Angor stable• Antécédent d’IdM• Insuffisance cardiaque compensée• Diabète• Insuffisance rénaleMineurs• Age avancé• Anomalies ECG (HVG, BBG, anomalies du segment ST et de l’ondeT)• Rythme non sinusal• Faible capacité fonctionnelle• Antécédent d’AVC• HTA non contrôléeCapacité fonctionnelle< 4 MET

Manger, s’habiller, marcher autour de la maison, faire la vaisselle> 4 MET

Monter un étage, courir sur une courte distance, marcher sur du plat à6 km/h, danser, faire un golf.

MET : indicateur métabolique équivalent.

Fig. 1. Arbre décisionnel pour l’évaluation du risque cardiaque avant unechirurgie pour anévrisme de l’aorte abdominale selon les recommandationsde l’ACC/AHA [14] et prise en charge préopératoire. La prescription debêtabloquants avec un objectif de fréquence cardiaque périopératoire(FC ≤ 80 b/min) est une alternative possible à la revascularisation myocar-dique en cas de test non invasif positif.

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l’apparition d’une cinétique anormale lors de cet examen destress dans une population ayant des facteurs de risque clini-que de coronaropathie était un facteur de risque indépendantimportant associée à une augmentation de la morbimortalitépostopératoire [32]. L’échocardiographie de stress a la sen-sibilité la plus élevée dans une méta-analyse récente incluantplus de 8000 patients opérés d’une chirurgie vasculairemajeure [31]. Une autre méta-analyse a montré la supérioritéde l’échographie de stress à la dobutamine comme facteurprédictif de morbidité cardiaque (RR = 6,2) par rapport à lascintigraphie au TD (RR = 4,6), à la mesure isotopique duventricule gauche (VG) (RR = 3,7) et à l’ECG ambulatoire(RR = 2,7) [33]. L’échocardiographie de stress a ainsi lavaleur prédictive négative la plus élevée (égale à 99 % [IC95 % : 93–100 %]). Sa valeur prédictive positive n’est que de13 % (IC95 % = 7–21 %) [18].

La mesure isotopique de la fractionVG procure une mesureprécise de la fonction ventriculaire gauche au repos ou àl’effort. Elle est selon certains auteurs, un facteur prédictifindépendant de morbidité cardiaque périopératoire [34].Cependant, cette technique est moins prédictive que l’écho-cardiographie de stress à la dobutamine et la scintigraphiemyocardique pour prévoir les complications cardiaques enchirurgie vasculaire.

Au terme de ces examens d’effort non invasifs, le testd’évaluation cardiaque peut être négatif. D’une manière géné-rale, les tests cardiaques non invasifs ont une très bonne valeurprédictive négative du risque de complications cardiovascu-laires. Autrement dit, le risque cardiaque est minime s’ils nemettent pas en évidence d’ischémie myocardique [35]. Si letest est positif, il faut alors adapter la préparation du patient,avec des modalités différentes en fonction de l’urgence del’acte opératoire. Ainsi, les tests non invasifs ne deviennentpertinents pour évaluer le risque cardiaque que lorsqu’ils ontété réalisés dans une population à risque intermédiaire et nonde manière systématique [14,17,36]. Le choix du test non inva-sif (scintigraphie, échographie de stress, ECG d’effort) reposesur la capacité du patient à réaliser un exercice physique, lesressources techniques locales et les préférences de l’équipemédicale. En chirurgie vasculaire, l’échocardiographie destress et la scintigraphie au thallium sensibilisée par la per-santine sont les tests non invasifs les plus utilisés.

2.1.3. Stratégie préopératoireLa présence d’une ischémie myocardique postopératoire

est le facteur de risque le plus important de complicationscardiaques [30,37]. La diminution de l’ischémie myocardi-que périopératoire et postopératoire par une stratégie inter-ventionnelle (angioplastie transluminale (ATL) coronarienneou chirurgie cardiaque) ou médicamenteuse (bêtabloquants ±statine et aspirine) sont deux attitudes actuellement validéeschez les patients opérés d’une chirurgie vasculaire [12]. Eneffet, une étude récente a randomisé, vers soit une revascula-risation myocardique préopératoire, ou vers soit un traite-ment médical seul, des patients opérés d’une chirurgie vas-culaire majeure avec un tiers d’AAA [12]. Plus de 500 patients

ayant tous au moins une sténose significative sur une artèrecoronaire ont ainsi été inclus (exclusion des patients ayantune sténose du tronc commun, d’un rétrécissement aortiquesévère ou d’une insuffisance cardiaque sévère). Aucune dif-férence significative n’a été observée entre les deux groupesaussi bien en terme de complications cardiaques ou de décèspostopératoires immédiats (j30) que de survie à distance (troisans) [12]. De plus, la chirurgie cardiaque ou l’ATL, réaliséeavant la chirurgie vasculaire, s’est compliquée d’une morta-lité d’environ 2 % et d’un taux d’IdM d’environ 6 % La revas-cularisation myocardique par ATL ou pontage aortocoro-naire (PAC) avant une chirurgie n’avait été validée uniquementque sur des études rétrospectives ou de cohortes avec les biaisqui n’intégraient pas le risque lié à l’acte de revascularisationnotamment la mesure de la morbidité et la mortalité périopé-ratoire. D’une manière générale, ces études de cohorte avaientmontré que les patients opérés après revascularisation avaientun risque de complications cardiaques inférieur à celui despatients n’ayant pas eu un geste de revascularisation [38–40].De plus, la pose d’une endoprothèse coronaire avant une chi-rurgie n’est pas dénuée de risque. Kaluza a ainsi décrit lepronostic de 40 patients opérés dans les 40 jours après la posed’un stent [41]. Une chirurgie programmée dans les 14 joursaprès la pose de la prothèse endocoronaire s’est accompa-gnée d’une mortalité de 32 % ; la cause principale du décèsétant une thrombose du stent chez des patients ayant eu unarrêt des AAP pour la chirurgie. Enfin, cette série rapportaitaussi la survenue de complications hémorragiques postopé-ratoires liées à la réalisation de la chirurgie sous agents anti-plaquettaires (AAP). Un délai d’au moins six semaines estdonc nécessaire après la pose de l’endoprothèse pour dimi-nuer le risque des complications, soit thrombotique, soithémorragique [42]. En cas de pose d’une endoprothèse coro-naire recouverte de molécules visant à diminuer le risque deresténose (sirolimus ou paclitaxel), le risque de thrombosedu stent semble être plus important et plus retardé que pourun stent classique lors de l’arrêt des AAP [43,44]. La réendo-thélialisation plus tardive de l’endoprothèse pourrait expli-quer ce risque retardé de thrombose.

Le bénéfice de l’introduction des bêtabloquants sur la mor-talité et la morbidité cardiovasculaire périopératoire a été éva-lué au cours des dix dernières années [45]. La survenue d’uneischémie myocardique est associée à un risque élevé de com-plications cardiaques (IdM, troubles du rythme, insuffisanceventriculaire gauche) pendant la période postopératoire[30,37]. De plus, la durée de l’ischémie semble être un fac-teur important dans la genèse de la nécrose myocardique [46].Autrement dit, une ischémie myocardique prolongée conduitplus fréquemment à une souffrance myocardique puis à unelésion irréversible du tissu myocardique. Les causes d’isché-mie myocardique sont nombreuses en postopératoire. Cepen-dant, la tachycardie semble être un des éléments importantsresponsable de l’ischémie myocardique postopératoire[46,47]. L’efficacité des bêtabloquants ou des agonistes alpha-2-adrénergiques pour prévenir les complications cardiaquesconfirment l’intérêt de prévenir les épisodes de tachycardie

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survenant en per- et postopératoire. En effet, plusieurs étudesrandomisées, contrôlées, en double insu, ont été réalisées chezdes patients opérés d’une chirurgie non cardiaque majeure.La plupart ont d’ailleurs inclus des patients opérés d’une chi-rurgie vasculaire [47–49]. Poldermans et al. ont montré quel’administration préopératoire de 5 à 10 mg de bisoprolol(Détensiel®, Cardensiel®, Soprol®), débutée au moins septjours avant l’intervention et poursuivie en postopératoire, dansle but d’obtenir une fréquence cardiaque basale inférieure à60 b/min et une fréquence cardiaque postopératoire infé-rieure à 80 b/min, réduisait la mortalité cardiovasculaire pério-pératoire après une chirurgie vasculaire majeure [48]. Cepen-dant, les patients de l’étude de Poldermans constituaient unepopulation à haut risque de complications cardiovasculairespostopératoires puisque tous avaient une échocardiographiede stress positive. Une diminution des complications cardio-vasculaires a été aussi observée avec l’administration pério-pératoire d’aténolol (Ténormine® 5 à 10 mg i.v. ou 50 à100 mg per os) [50]. Une méta-analyse a récemment synthé-tisé l’effet des bêtabloquants utilisés en périopératoire pourdiminuer le risque cardiovasculaire. Le regroupement de600 patients inclus dans huit études principalement réaliséesen chirurgie vasculaire a ainsi permis de montrer leur effica-cité pour diminuer le risque d’infarctus du myocarde non fatalde 80 % (OR = 0,19 [0,08–0,48]) et de décès d’origine car-diovasculaire de 75 % (OR = 0,25 [0,09–0,73]) [51]. L’admi-nistration périopératoire des bêtabloquants avec un objectifde fréquence cardiaque périopératoire (FC < 60 b/min aurepos et FC < 80 b/min en postopératoire) constitue doncactuellement une stratégie permettant de réduire les compli-cations cardiaques postopératoires après chirurgie non car-diaque avec un bénéfice à court et à moyen terme [52].L’ACC/AHA recommandent ainsi l’utilisation des bêtablo-quants chez les patients ayant une ischémie myocardique lorsd’un test non invasif [14]. Leur efficacité est cependant limi-tée en présence d’une ischémie étendue lors de la réalisationd’un test non invasif d’effort [32]. L’intérêt des bêtablo-quants chez des patients dont on ne sait pas s’ils ont une isché-mie résiduelle (mise en évidence par les tests non invasifs)reste incertain.

La clonidine pourrait aussi diminuer les complications car-diaques périopératoires [53,54] même si la plupart des étu-des ne montrent pas de supériorité par rapport au placebo[55]. Plusieurs synthèses méthodiques de la littérature ontcependant, montré que la clonidine et le mivazérol dimi-nuaient l’incidence de l’ischémie myocardique [51,55,56],de la survenue d’IdM [56] et des décès [51,56], notammenten chirurgie vasculaire [56]. Les alpha-2-agonistes peuventainsi présenter un intérêt dans la chirurgie de l’aorte abdomi-nale ; leur place reste à définir notamment vis-à-vis des bêta-bloquants. Ils représentent une alternative aux patients néces-sitant un traitement par bêtabloquants mais ayant une contre-indication à ceux-ci.

La prise quotidienne d’AAP permet une réduction annuellede la mortalité cardiovasculaire chez les patients ayant desantécédents vasculaires (décès, infarctus du myocarde, acci-

dent vasculaire cérébral) de 22 % [57]. Un arrêt irréfléchid’un AAP en préopératoire peut conduire à une thromboseaiguë [58,59]. Un arrêt des AAP peut difficilement se conce-voir chez un malade avec un angor instable ou présentant desaccidents ischémiques cérébraux récidivants. De même, uneangioplastie coronaire avec la pose d’une prothèse endoco-ronaire classique impose la prise d’AAP pendant au moinssix semaines. Dans les autres situations, le risque exact lié àl’arrêt des AAP en périopératoire chez des coronariens iden-tifiés, est mal connu. Certaines séries non contrôlées suggè-rent que ce risque est loin d’être nul [58,60–62]. En cas d’arrêt,la conférence d’experts organisée par la Sfar en 2001 conseillede prendre le relais de l’aspirine ou des thiénopyridines pardu flurbiprofène (Cébutid® 50 mg × 2/j) ou une héparine debas poids moléculaire administrée à doses curatives que l’onarrêtera 24 heures avant l’acte d’anesthésie ; la période sansAAP étant ainsi la plus courte possible [63].

Les statines ont montré leur efficacité dans la préventionprimaire et secondaire de l’infarctus du myocarde à travers,notamment, l’amélioration du profil lipidique plasmatique etla stabilisation de la plaque d’athérosclérose. Plusieurs étu-des ont récemment montré une diminution des événementscardiovasculaires périopératoires chez les patients recevantdes statines en préopératoire et opérés d’une chirurgie majeurenon cardiaque [64–66]. Cet effet protecteur des statines surla morbidité périopératoire semble persister même chez lespatients recevant des bêtabloquants et opérés d’un AAA [67].Finalement, une étude randomisée et réalisée chez 100 pa-tients opérés d’une chirurgie vasculaire a montré qu’un trai-tement par atorvastatine 20 mg vs placebo et initié en pré-opératoire permettait de diminuer les événementscardiovasculaires de 70 % [68].

En conclusion, les données récentes de la littérature per-mettent de dire qu’une prise en charge préopératoire par unestratégie interventionnelle est équivalente à celle d’une stra-tégie médicamenteuse (bêtabloquants voire alpha-2-agonistes,aspirine et statine) [12,69]. Une revascularisation myocardi-que par ATL ou PAC semble toutefois préférable chez lespatients ayant une ischémie étendue lors d’un test d’effortcardiaque ou ayant un risque cardiaque élevé (Fig. 1) [32,70].L’application des recommandations de l’ACC/AHA (Fig. 1et Tableau 1) a ainsi permis d’améliorer la prise en chargedes patients opérés de l’aorte avec un meilleur dépistage despatients à haut risque et donc une augmentation des gestes derevascularisation coronaire préopératoires, une diminution descomplications cardiaques postopératoires et une augmenta-tion de la survie sans évènement intercurrent à un an post-opératoire [71].

2.2. Évaluation respiratoire : prise en chargede la bronchopneumopathie chronique obstructive

Le tabagisme est un facteur de risque important d’AAA etde bronchopneumopathie obstructive (BPCO). L’intoxica-tion tabagique et la présence d’une BPCO augmentent signi-ficativement les complications respiratoires postopératoires

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(atélectasies, bronchopneumopathies, ventilation prolongée)par un facteur pouvant aller jusqu’à 5 selon l’importance dutabagisme et de l’altération de la fonction pulmonaire [72,73].De même, la présence d’une BPCO est un facteur de risqueindépendant de mortalité après chirurgie de l’aorte [74].L’évaluation respiratoire fait donc partie intégrante de laconsultation préopératoire. Les résultats fournis par les explo-rations fonctionnelles respiratoires et les gaz du sang sontmoins contributifs que les données fournies par l’interroga-toire du patient ou son examen clinique (consommation supé-rieure à 20 paquets-année, toux importante, encombrementbronchique) [75]. Une préparation respiratoire est donc impor-tante, d’autant plus que la chirurgie pour AAA est une chi-rurgie à haut risque de complications respiratoires postopé-ratoires. En effet, un score évaluant le risque de complicationsrespiratoires postopératoires, établi à partir d’une cohorte deplus de 300 000 opérés, attribue à la chirurgie aortique un desniveaux de risque les plus élevés [76,77]. La chirurgie pourAAA est ainsi la chirurgie qui induit le risque relatif le plusélevé pour les complications respiratoires postopératoires [77].Chez les patients ayant un encombrement bronchique, desséances de kinésithérapie respiratoire (cinq à dix séances avecdésencombrement plus apprentissage de la respiration abdo-minodiaphragmatique et de l’accélération du flux expiratoirepour acquérir une expectoration efficace) doivent être pres-crites dès la phase préopératoire. Le patient doit ainsi êtreinformé des risques induits par la poursuite de l’intoxicationtabagique tout en sachant que le risque respiratoire ne dimi-nue réellement qu’après un sevrage supérieur à huit semai-nes [78]. Enfin, la présence d’une BPCO est un facteur derisque associé à une surmortalité après cure chirurgicale d’unAAA [79].

3. Prise en charge anesthésique

L’anesthésie pour chirurgie réglée de la cure d’un AAAnécessite une bonne compréhension de la physiopathologie,une connaissance parfaite des temps chirurgicaux, une capa-cité à interpréter des données hémodynamiques complexes etune gestion et un contrôle hémodynamique pharmacologi-que aguerris.

3.1. Approche chirurgicale par voie ouverte

La chirurgie par voie ouverte représente à l’heure actuellele traitement classique ou conventionnel de la cure chirurgi-cale de l’AAA même si le traitement par voie endoluminaleest une technique de plus en plus utilisée. L’AAA peut êtreabordée par une voie transpéritonéale via une incision cuta-née xipho–sous-ombilicale le plus souvent ou par une voierétropéritonéale gauche. Aucune voie d’abord ne semble pré-senter d’avantages définitifs pour diminuer l’incidence descomplications postopératoires. Sur le plan respiratoire, deuxétudes randomisées n’ont pas montré des bénéfices clairs[80,81]. L’élément le plus important à considérer semble être

la longueur de la voie d’abord. Les complications cardia-ques, hémorragiques, pariétales ou digestives ne semblent pasêtre influencées par le type de voie d’abord. La cure chirur-gicale par voie cœlioscopique plus ou moins assistée resteencore une technique en cours d’évaluation [82]. La mise àplat chirurgicale de l’AAA est réalisée après libération del’anévrisme et contrôle des collets supérieurs et inférieurs,exclusion de l’AAA par mise en place des clamps vasculai-res, incision de l’anévrisme et évacuation du thrombus intra-anévrismal, ligature des orifices des artères lombaires, resti-tution de la continuité vasculaire par la mise en place d’uneprothèse aorto-aortique ou bi-iliaque en dacron ou polytétra-fluoroéthylène, vérification de l’hémostase, fermeture du sacsur la prothèse puis rétropéritonisation.

3.2. Physiopathologie du clampage aortique

La physiopathologie et les conséquences hémodynami-ques du clampage et déclampage de l’aorte abdominale sontcomplexes et dépendent de nombreux facteurs dont le niveaude clampage, l’état des artères coronaires et la fonction myo-cardique du patient, l’existence d’une circulation collatérale,la volémie, l’activation du système sympathique et des agentset techniques anesthésiques [83]. La plupart des pathologieschirurgicales de l’aorte abdominale nécessitent un niveau declampage sous-rénal. Plus le niveau du clampage de l’aortes’élève, plus les répercussions hémodynamiques sont impor-tantes, ainsi que le retentissement de l’hypoperfusion sur lesorganes vitaux [83].

3.2.1. ClampageL’hypertension artérielle est la réponse hémodynamique

la plus fréquente lors du clampage de l’aorte quel que soitson niveau. Elle est plus marquée lors de la chirurgie pourAAA du fait d’une circulation collatérale moins développée.L’augmentation de pression artérielle est due à l’interruptionbrutale du flux aortique. Le clampage de l’aorte augmenteégalement les pressions veineuse centrale, artérielle pulmo-naire et d’occlusion. En échographie cardiaque, on observeune diminution de l’aire télédiastolique et de la fraction d’éjec-tion ventriculaire gauche voire des anomalies segmentairesde la cinétique myocardique. Les répercussions hémodyna-miques sont d’autant moins importantes que le clampage estdistal. Elles sont mineures lors du clampage sous-rénal saufchez les patients atteints d’une coronaropathie sévère. Celaest lié au phénomène de redistribution de la masse sanguine :lorsque le chirurgien clampe l’aorte au-dessus du systèmesplanchnique, il induit à ce niveau une veinoconstriction ainsiqu’une redistribution sanguine des lits vasculaires distaux versles lits vasculaires proximaux responsables d’une augmenta-tion majeure de la précharge (Tableau 2) [84].

Un cœur avec une fonction normale est capable de suppor-ter d’importantes augmentations de la postcharge sans dys-fonction ou dilatation ventriculaire gauche significative. Lespatients opérés d’une chirurgie aortique ont souvent à l’étatbasal une altération de la contractilité myocardique ou une

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réserve coronarienne basse. Ainsi l’augmentation de la pres-sion intramyocardique provoquée par le clampage peut êtreresponsable chez ces patients d’une hypoperfusion sous-endocardique, de dyskinésies segmentaires et d’une diminu-tion de la fraction d’éjection, même si le clampage est infra-rénal [85]. Chez les 30 % de patients qui vont présenter desdyskinésies myocardiques lors des reconstructions aortiquessous-rénales, 66 % d’entre elles se produiront lors du clam-page [86]. Le débit cardiaque est le plus souvent diminué lorsdu clampage de l’aorte.

Les patients avec une insuffisance cardiaque et atteintsd’une coronaropathie sont les plus exposés au stress et à l’aug-mentation du travail myocardique induits par le clampage aor-tique. Afin de diminuer les conséquences myocardiques duclampage aortique, certaines stratégies sont employées : dimi-nution de la postcharge et optimisation de la précharge. Desvasodilatateurs coronariens, des agents inotropes positifs ouchronotropes négatifs sont utilisés selon les conditions decharge du ventricule gauche et la cardiopathie du patient. Lesagents anesthésiques volatiles, comme l’isoflurane, qui pré-sentent des propriétés vasodilatatrices peuvent être avanta-geusement utilisés pendant cette phase de l’anesthésie pourdiminuer la postcharge et le travail myocardique [87]. D’autresagents vasodilatateurs titrés comme les inhibiteurs calciques(nicardipidine) peuvent être utilisés. Cependant, chez lespatients ne présentant pas de signes d’incompétence myocar-dique ou d’ischémie coronarienne pendant le clampage, unepression artérielle moyenne élevée est tolérable. Les agentsanesthésiques cardiodépresseurs sont évités pendant le tempsde clampage.

3.2.2. DéclampageLa réponse hémodynamique au déclampage dépend du

niveau de clampage et de sa durée, de l’utilisation d’agentsadjuvants et de la volémie du patient. La diminution de lapression artérielle est la réponse hémodynamique observéeaprès déclampage. Il existe parfois une hypotension arté-rielle profonde. L’ischémie–reperfusion et l’hypovolémierelative qu’elle induit sont les mécanismes principaux de cettehypotension. Différents médiateurs des tissus ischémiques,comme l’acide lactique, la rénine, l’angiotensine, les radi-caux libres, les prostaglandines, des cytokines et d’autres pro-

duits cardiodépresseurs sont aussi impliqués dans la réponsehémodynamique au déclampage et jouent un rôle dans lesdysfonctions organiques observées. La prévention d’unehypotension significative requiert une communication avecl’équipe chirurgicale, une connaissance de la technique chi-rurgicale et une maîtrise de l’utilisation des différents agentsvasoactifs et des solutés de remplissage. Au moment dudéclampage, il est essentiel que la correction du déficit liqui-dien préopératoire, le maintien des apports et le remplace-ment des pertes sanguines peropératoires aient été effectués.Une volémie optimisée par un remplissage permet d’éviterles hypotensions artérielles sévères. Le déclampage entraîneune baisse de la pression artérielle systémique d’autant plussévère que la volémie du patient est basse [88]. Les vasodi-latateurs, s’ils ont été utilisés pendant la phase de clampage,doivent être progressivement diminués, voire arrêtés. Un rem-plissage modéré avant le déclampage de l’aorte sous-rénalepermet de diminuer les conséquences hémodynamiques lorsdu déclampage ; il doit être plus important lorsque que leniveau est supracœliaque. Effectuer un remplissage systéma-tique pendant le temps de clampage afin de maintenir unepression veineuse centrale et capillaire pulmonaire élevée peutconduire à une hypervolémie et une transfusion excessive.Le retrait progressif du clamp par le chirurgien est une autremesure pouvant aider au maintien d’une stabilité hémodyna-mique. Les vasopresseurs sont rarement nécessaires aprèsdéclampage de l’aorte sous-rénale mais souvent utiles pourdes niveaux supérieurs en raison des phénomènes d’ischémie–reperfusion dans le territoire splanchnique. Il faut toutefoisrester vigilant afin que l’emploi de vasopresseurs ne soit pasresponsable de pics hypertensifs si un nouveau clampage estréalisé. De plus, l’hypertension après déclampage augmentele saignement et les lésions au niveau des anastomoses vas-culaires.

3.3. Monitorage périopératoire

Le risque de saignement important et rapide lors de la chi-rurgie aortique ne doit pas être négligé. Il est classique deposer une voie veineuse centrale et une ou deux voies veineu-ses périphériques de bon calibre. La voie centrale permetl’administration des substances vasoactives nécessitant uneperfusion continue. La pose d’un cathéter artériel radial doitêtre systématique. La mise en place d’un cathéter artériel pul-monaire avec surveillance de la saturation veineuse en oxy-gène voire du débit cardiaque en continu n’est utile que chezles patients ayant une insuffisance cardiaque sévère (fractiond’éjection du ventricule gauche inférieure 30 %) ou une insuf-fisance rénale majeure. Une surveillance de la fonction car-diaque et de la volémie peut cependant être réalisée pard’autres techniques. Toutefois, aucune étude randomisée n’amis en évidence de différence significative quant à la morbi-dité cardiaque avec un monitorage par cathéter artériel pul-monaire par rapport à l’utilisation d’un cathéter veineuxcentral [89,90]. L’échocardiographie transœsophagienne bidi-mensionnelle (ETO) a été utilisée en peropératoire pour éva-

Tableau 2Variations (en pourcentage) des paramètres hémodynamiques échocardio-graphiques lors d’une chirurgie pour AAA selon le niveau de clampage [84]

Variations hémodynamiquesNiveau de clampage Suprarénal (%) Infrarénal (%)PAM +5 +2PAPO +10 +0STDVG +2 +9STSVG +10 +11FEVG –10 –3Dyskinésie myocardique +33 0

PAM : pression artérielle moyenne ; PAPO : pression artérielle pulmonaired’occlusion ; STDVG : surface télédiastolique du ventricule gauche ;STSVG : surface télésystolique du ventricule gauche ; FEVG : fractiond’éjection du ventricule gauche.

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luer la fonction ventriculaire gauche, guider le remplissage etdiagnostiquer les ischémies myocardiques. En chirurgie del’aorte abdominale, les surfaces télédiastoliques du ventri-cule gauche (STDVG), télésystolique du ventricule gauche(STSVG) et la fraction d’éjection du ventricule gauche obte-nues par une coupe du petit axe passant par les piliers mitraux,sont bien corrélées aux volumes et à la fraction d’éjectionventriculaires gauches observés en angiographie avec injec-tion de nucléotides [91]. L’augmentation majeure de laSTDVG et la chute de la fraction d’éjection, observées enETO2D, après clampage supracœliaque ne sont pas détec-tées par le cathétérisme de l’artère pulmonaire [84]. L’ETOpermet également de révéler des anomalies de la cinétiquesegmentaire dont la corrélation avec des troubles de la perfu-sion coronaire est établie et qui surviennent avant les modi-fications électrocardiographiques. Toutefois, les anomaliescinétiques peropératoires ont été peu corrélées à l’incidencede complications cardiaques postopératoires et les donnéesde la littérature sont donc insuffisantes pour définir la sensi-bilité et la spécificité des anomalies de la cinétique segmen-taire comme facteur prédictif d’accident coronarien périopé-ratoire [92,93]. L’ETO reste ainsi surtout un outil diagnosticdevant une défaillance hémodynamique plus qu’un moyende monitorage hémodynamique.

Une surveillance électrocardiographique continue avec sur-veillance du segment ST permet de diagnostiquer rapide-ment les épisodes d’ischémies myocardiques survenant chezles patients opérés d’un AAA pendant la période périopéra-toire. La surveillance de deux dérivations (DII et V5) permetde détecter 80 % des épisodes ischémiques périopératoireschez les patients à risque de coronaropathie [94]. Plus récem-ment et en s’appuyant sur le dosage biologique de la tropo-nine Ic, il a été montré que la dérivation V4 (plutôt que V5)augmentait la sensibilité du monitorage du segment ST (83 vs75 %) pour détecter une ischémie myocardique responsabled’un infarctus du myocarde chez les patients opérés d’unechirurgie vasculaire [95].

3.4. Agents et techniques anesthésiques

La morbidité et la mortalité cardiaque en chirurgie aorti-que étant élevées lors d’une chirurgie pour AAA, une atten-tion particulière doit être portée sur les facteurs influençant letravail ventriculaire et la perfusion coronaire. Le maintien dela perfusion et du fonctionnement des organes vitaux via unestabilité hémodynamique peropératoire est plus important quele choix de telle technique ou de tel agent anesthésique. Engénéral, une anesthésie balancée utilisant des substances decourte durée d’action permet de s’adapter à toutes situations.L’entretien de l’anesthésie est obtenu par l’association d’unmorphinique et d’agents anesthésiques halogénés ou intravei-neux. Le protoxyde d’azote a tendance à diminuer le débitcardiaque et la pression artérielle tout en augmentant les résis-tances artérielles vasculaires. Une étude indique que chez lespatients bénéficiant d’une chirurgie aortique abdominale, leprotoxyde d’azote augmente les besoins en vasodilatateurs

pour traiter une augmentation de pression capillaire pulmo-naire et une ischémie myocardique [96]. Il est importantd’anticiper le réveil par une restauration de la circulation etd’une perfusion adéquate des organes vitaux. Une homéosta-sie hémodynamique, métabolique et une température nor-male doivent être obtenues avant la fermeture cutanée dans laprévision d’une extubation rapide. Les pics hypertensifs etles épisodes de tachycardie doivent être absolument évitéslors du réveil par l’emploi d’agents de courte durée d’actioncomme l’esmolol ou d’autres vasodilatateurs comme les inhi-biteurs calciques (nicardipine) ou alphabloquant (urapidil)voire même l’utilisation de substances d’action plus prolon-gée si la volémie est correcte (aténolol). L’ischémie myocar-dique survient ainsi dès le réveil du patient opéré pour AAA.Le contrôle de la température est primordial car l’hypother-mie postopératoire est associée à de nombreux effets indési-rables [97]. Le maintien d’une normothermie peropératoireest un but des thérapeutiques au même titre que l’optimisa-tion hémodynamique. Cette mesure simple permet de dimi-nuer l’hémorragie peropératoire, les infections de paroi et lescomplications cardiaques postopératoires [98].

3.5. Antibioprophylaxie, stratégie transfusionnelleet anticoagulation

Une antibioprophylaxie est recommandée chez les patientsopérés d’une cure chirurgicale de l’AAA [99]. Une céphalos-porine de deuxième génération (céfazoline 2 g ou céfaman-dole–céfuroxime 1,5 g) ou un glycopeptide (vancomycine15 mg/kg) en cas d’allergie à la pénicilline doivent ainsi êtreadministrés en préopératoire, idéalement lors de l’inductionanesthésique. Des réinjections peropératoires sont nécessai-res lors de l’utilisation d’une céphalosporine : toutes les qua-tre heures avec une dose de 1 g si le choix s’est porté pour dela céfazoline sinon toutes les deux heures à la dose de 0,75 g.

L’autotransfusion peropératoire pendant la chirurgie aor-tique réduit l’exposition aux produits sanguins labiles et doncles risques de complications liées à la transfusion [100]. Tou-tefois, le matériel est cher et son emploi nécessite d’êtreentraîné et expérimenté, réservant son utilisation aux patientsà risque hémorragique important [101]. L’utilisation de sys-tèmes récupérateurs de sang épanché permettant de traiter lesang en peropératoire n’est donc pas obligatoire chez tous lespatients [102] et seul le système récupérateur est installé dansun premier temps. Le volume de sang récupéré nécessairepour pouvoir traiter suffisamment de sang est, pour la chirur-gie vasculaire, supérieur à 700 ml. En cas d’hémorragie impor-tante, il existe rapidement des troubles de l’hémostase favo-risés par l’utilisation de l’héparine en peropératoire et ladilution des plaquettes et des facteurs de coagulation faisantsuite à l’utilisation répétée de l’autotransfusion et au remplis-sage par colloïdes ou cristalloïdes. Dans cette situation, il fautavoir recours à une transfusion de concentrés de plaquettes sile chiffre est inférieur à 50 × 109/l et à une transfusion deplasma frais congelé.

L’héparine est fréquemment utilisée lors de la chirurgiede l’aorte. Cependant, le risque de thrombose d’une prothèse

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aortique est considéré comme faible à cause du flux impor-tant qui traverse la prothèse. Une étude randomisée a ainsiévalué l’intérêt de l’héparinisation chez 284 patients opéréspour AAA. L’administration d’un bolus de 5000 UI d’HNFavant le clampage de l’aorte n’a pas diminué le risque de com-plications thrombotiques et hémorragiques périopératoires.Cependant, le bénéfice de l’héparine est apparu vis-à-vis desIdM mortels (1,4 vs 5,7 % ; p < 0,05) et non mortels (2,0 vs8,5 %, p < 0,05) [103]. En postopératoire, l’héparine ne doitêtre prescrite qu’à des doses prophylactiques sauf indicationchirurgicale particulière.

3.6. Fonction rénale et protection

La survenue d’une insuffisance rénale aiguë (IRA) aprèsune chirurgie réglée de l’AAA est associée à une mortalitéimportante pouvant atteindre plus de 40 % [104,105]. La pré-servation de la fonction rénale revêt donc un intérêt tout par-ticulier lors d’une chirurgie réglée pour AAA. La diurèse per-opératoire est un mauvais facteur prédictif de la fonctionrénale postopératoire [106] et donc un mauvais reflet de laperfusion rénale. En effet, le clampage de l’aorte, même sous-rénal, provoque une diminution du flux sanguin rénal et uneredistribution du flux intrarénal vers la médullaire rénale[107,108]. Ces altérations hémodynamiques persistent aprèsdéclampage et le blocage sympathique rénal par une anesthé-sie péridurale haute ne les modifie pas. L’institution préopé-ratoire d’un traitement par inhibiteur de l’enzyme de conver-sion n’améliore ni la perfusion rénale ni la filtrationglomérulaire. Certains auteurs ont même montré que les IECpouvaient entraîner une dysfonction rénale après chirurgiede l’aorte [109]. La nécrose tubulaire aiguë est impliquée dansla plupart des insuffisances rénales observées après chirurgieaortique. Elle est multifactorielle : hypovolémie, embolesrénaux de cholestérol et traumatisme chirurgical des artèresrénales. L’utilisation peropératoire de dopamine ou de diuré-tique de l’anse est une pratique fréquente bien qu’aucune étuden’ait démontré les propriétés de protection rénale de ces agentslors de la chirurgie aortique [110]. Des travaux récents sug-gérèrent un rôle bénéfique des agents antioxydants [111,112].Nicholson et al. ont montré que l’utilisation de mannitol avantle clampage lors d’une cure chirurgicale d’un AAA, réduisaitles lésions rénales glomérulaires et tubulaires [111]. Lesactions protectrices potentielles du mannitol incluent la diu-rèse osmotique, la diminution des résistances rénovasculai-res qui améliorent le flux sanguin cortical et médullaire, l’effetantiradical libre et l’augmentation du taux de filtration glo-mérulaire pendant l’hypoperfusion rénale [113].

La plupart des travaux montrent que l’optimisation hémo-dynamique notamment de la volémie, est la plus efficace desstratégies pour prévenir l’IRA après chirurgie pour AAA. Enpréopératoire immédiat, les patients ont souvent une volémiediminuée par le jeûne et la préparation colique. Le degréd’insuffisance rénale préopératoire [109], l’étendue de lareconstruction aortique, la durée du clampage et la sévéritéde l’athérosclérose artérielle rénale sont les facteurs de ris-

que principaux du développement d’une insuffisance rénalepostopératoire.

4. Analgésie postopératoire

La chirurgie ouverte de l’aorte abdominale est une chirur-gie sus- et sous-ombilicale. À ce titre, cette chirurgie s’accom-pagne de douleurs postopératoires sévères. Les douleurs aurepos sont en effet évaluées par le patient entre 6 et 7/10 àl’aide d’une échelle visuelle analogique (EVA). Les doses demorphiniques délivrées à la demande sont importantes aprèsune chirurgie de l’aorte, avec des consommations moyennesen morphine de 120 mg pendant les 48 premières heures [114].Malgré ces fortes doses, les douleurs sont ressenties par lespatients comme ayant une intensité moyenne à sévère notam-ment lors des mouvements [114]. Même si les techniquesd’analgésie postopératoire permettent de soulager suffisam-ment la douleur postopératoire, elles ne présentent pas lesmêmes effets secondaires ou « collatéraux » sur les différentsorganes comme le poumon, le cœur ou l’appareil digestif.Ceux-ci ont ainsi guidé le choix des techniques d’analgésiepostopératoire après chirurgie de l’aorte pendant de nombreu-ses années. Cependant, l’application de la médecine fondéesur les preuves (evidence based medicine) [115,116] et lesnouvelles approches de la prise en charge postopératoire despatients opérés d’une chirurgie vasculaire [32] ont permis demieux situer la place des différentes techniques d’analgésiepostopératoire après la chirurgie de l’aorte.

4.1. Analgésie intraveineuse

L’une des techniques de référence pour l’analgésie aprèschirurgie de l’aorte abdominale est l’administration intravei-neuse de morphine sur un mode autocontrôlé par le patient(PCA) [114,115]. Son utilisation fréquente se justifie par safacilité de mise en place, sa simplicité d’utilisation et son fai-ble coût global (en matériel et en moyen humain). Elle per-met, de plus, de répondre en grande partie à la variabilité dansle temps de la douleur postopératoire mais aussi à la variabi-lité interindividuelle de la sensation douloureuse. L’analgé-sie au repos est ainsi satisfaisante. Cela est souvent objectivépar les scores de douleur inférieurs à 3/10 avec la PCA dansles études sur la chirurgie de l’aorte [114,115]. En consé-quence, cette technique est souvent bien acceptée par lespatients avec des taux de satisfaction voisins de 90 %[117,118]. Cependant, la PCA souffre de plusieurs limita-tions. Son efficacité, évaluée par l’EVA, est inférieure auxtechniques d’analgésie périmédullaire [119]. Elle s’accom-pagne fréquemment d’effets indésirables à type de nausées–vomissements, de sédation, de dépression respiratoire, de pru-rit, d’iléus et de rétention d’urine. Ces complications peuventalors interférer avec les suites postopératoires. Les nausées–vomissements associés à une sédation, tout comme la pré-sence prolongée d’une sonde d’aspiration nasogastrique enraison d’un iléus postopératoire, peuvent augmenter l’inci-

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dence des complications postopératoires [120]. De plus,l’administration de morphine par voie systémique après unechirurgie sus-mésocolique peut être associée à une altérationde la fonction respiratoire en postopératoire plus importantequ’une analgésie péridurale. La PCA reste une technique sim-ple, efficace mais comportant rapidement des limites lorsd’une chirurgie majeure ou se compliquant dans la périodepostopératoire.

Les antalgiques non morphiniques sont souvent utilisésaprès la chirurgie de l’aorte abdominale dans le but de dimi-nuer la consommation de morphine et leurs effets secondai-res, supposés dose dépendante. De plus, l’analgésie est poten-tiellement renforcée grâce à l’action sur les différentes voieset composantes de la douleur [121]. L’association paracéta-mol–morphinique, fréquemment utilisée en pratique clini-que, ne permet qu’une réduction modeste de la consomma-tion des morphiniques (25 à 46 %) sans amélioration desscores de douleur, ni de l’incidence des effets secondairesdes morphiniques [122–125]. De plus, l’intéressante syner-gie de l’association AINS–morphine [126,127] notammentpour améliorer l’analgésie au mouvement, présente quelqueslimites chez les patients opérés pour AAA. Les AINS restentclassiquement à utiliser avec précaution chez les patients auxantécédents de lésion gastroduodénale–pathologie que l’onrencontre fréquemment chez les patients opérés de l’aorte.De plus, les facteurs de risque favorisant l’altération de lafonction rénale sousAINS, comme l’insuffisance rénale chro-nique, l’insuffisance cardiaque, l’athérome rénal, sont fré-quemment retrouvés chez les malades opérés d’un AAA.D’autres molécules comme le néfopam, le tramadol ou la kéta-mine peuvent aussi être utilisées dans ce concept d’analgésiebalancée. Les données sur ces molécules prescrites avec unePCA, après une chirurgie majeure, sont actuellement peuimportantes. Leur effet d’épargne morphinique ne semble pass’accompagner d’une diminution des effets secondaires desmorphiniques. De plus, ils présentent des effets indésirablessimilaires à type de nausées–vomissements accompagnés,pour le néfopam, de sueurs et de tachycardie. Enfin, la cloni-dine administrée en intraveineux peut présenter un intérêt dansle cadre d’une analgésie balancée après la chirurgie de l’aorte,notamment chez les patients ayant une contre-indication auxbêtabloquants. En plus de son effet épargne morphinique[128], la clonidine pourrait diminuer les complications car-diaques périopératoires [55,56].

4.2. Analgésie péridurale en chirurgie aortique

L’utilisation combinée d’une anesthésie générale asso-ciée à une analgésie péridurale pour la chirurgie aortique areposé sur un ensemble de travaux démontrant que l’anesthé-sie péridurale thoracique peut bloquer la réponse neuroendo-crinienne au stress chirurgical. Ces travaux ont été ensuiteétayés par plusieurs études ayant montré le bénéfice potentielde l’anesthésie péridurale thoracique en présence d’une car-diopathie ischémique, qu’il s’agisse de modèles expérimen-taux ou d’études cliniques. En effet, de nombreuses études

ont montré que l’anesthésie péridurale thoracique exerce uneffet protecteur sur l’ischémie myocardique liée au blocagesympathique [129–132]. Cette technique s’est ainsi présen-tée comme l’une des techniques de choix pour assurer l’anal-gésie après chirurgie de l’aorte à la fin des années 1980. Parailleurs, l’injection d’anesthésiques locaux dans l’espace épi-dural en peropératoire avait l’avantage de réduire la consom-mation d’agents anesthésiques hypnotiques et analgésiqueset de ce fait de raccourcir la durée d’anesthésie et de ventila-tion postopératoire. Enfin, plusieurs études se sont attachéesà démontrer que l’anesthésie péridurale thoracique pouvaitdiminuer la survenue de complications postopératoires aprèschirurgie majeure chez les patients à risque, notamment ceuxopérés d’une chirurgie aortique. Malgré un certain nombrede données positives, l’utilisation combinée d’une anesthésiegénérale et d’une anesthésie péridurale est quelque peu tom-bée en désuétude au cours des années 1990. Plusieurs raisonspeuvent expliquer cet état de fait : la complexité relative de laprocédure, les modifications de la pratique de l’anesthésiegénérale, les interférences avec les traitements anticoagu-lants et AAP utilisés en périopératoire, l’utilisation concur-rentielle d’autres agents thérapeutiques ayant les mêmesobjectifs (ex : prévention de l’ischémie myocardique) tels quela clonidine [55] ou surtout les bêtabloquants [48] et l’absencede preuve formelle de l’efficacité de l’anesthésie et de l’anal-gésie péridurale dans la prévention des complications cardia-ques postopératoires [119,133,134]. Cependant, l’analgésiepéridurale semble avoir une place particulière après chirur-gie de l’aorte [133,135].

4.2.1. Prévention de l’ischémie myocardiqueet des complications cardiovasculaires per-et postopératoires par l’analgésie péridurale

Plusieurs équipes ont tenté d’évaluer si l’anesthésie péri-durale thoracique combinée à l’anesthésie générale pouvaitréduire l’incidence de l’ischémie myocardique. Les résultatssont contradictoires mais la majorité des études conclue àl’absence d’effet significatif de l’anesthésie péridurale[114,136–138]. Une méta-analyse incluant des études allantdes années 1980 à 2000 note cependant que la pose du cathé-ter à l’étage thoracique diminue le risque de complicationscardiaques [134]. En ce qui concerne la morbidité postopé-ratoire et plus spécifiquement la morbidité cardiovasculaire,le travail le plus cité est aussi celui qui a fait l’objet des plusvives critiques [139] Par la suite, plusieurs groupes d’inves-tigateurs ont repris le même objectif après chirurgie aortiquesans parvenir au même résultat (Tableau 3) [115,140–143].Finalement, deux larges études multicentriques ont comparéde manière randomisée une analgésie postopératoire par péri-durale ou par morphine administrée en PCA [119,133].L’inclusion concernait les patients considérés comme à ris-que de complications postopératoires et devant être opérésd’une chirurgie majeure (chirurgie abdominale ou vasculairepour la majorité des patients). Chez les patients opérés del’aorte, une seule a mis en évidence une diminution des com-plications cardiaques (Tableau 3). Les patients soumis à une

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chirurgie de l’aorte abdominale ont constitué souvent unmodèle privilégié pour ce type d’étude, du fait de la forteprévalence de la maladie coronaire et du type de chirurgie àla fois stéréotypée et relativement « lourde ». En outre, destraitements plus simples à manier, comme les bêtabloquants,ont fait la preuve de leur efficacité de façon très convain-cante, tandis que le doute persistait quant à celle de l’anes-thésie péridurale [47,48,144].

4.2.2. L’analgésie péridurale permet de prévenirles complications pulmonaires

La chirurgie sus-ombilicale et sous-costale altère la fonc-tion respiratoire en postopératoire. Elle est essentiellementresponsable d’une baisse de la capacité résiduelle fonction-nelle et d’une altération de la dynamique diaphragmatiqueresponsables d’atélectasies [145–147]. L’analgésie péridu-rale n’a que peu d’effets directs sur l’altération postopéra-toire de la fonction pulmonaire [148,149]. Cependant, plu-sieurs études suggèrent que l’analgésie postopératoire à l’aided’un cathéter péridural permette de diminuer l’incidence descomplications respiratoires postopératoires probablementgrâce à l’excellente analgésie qu’elle procure lors des mou-vements [119,150]. Une méta-analyse a confirmé que l’anal-gésie péridurale diminue de plus de 50 % les atélectasies etles infections pulmonaires postopératoires [150]. En chirur-gie de l’aorte, la plupart des études randomisées ne montrentpas de différence. Cependant, les deux études les plus récen-tes incluant des patients ayant à la fois des facteurs de comor-bidité sévère en préopératoire et opérés d’une chirurgie aor-tique montrent une diminution significative des complications

respiratoires dans le groupe péridural (Tableau 3) [133,135].L’analgésie péridurale thoracique a ainsi toute sa place dansla chirurgie aortique chez des patients à haut risque de com-plications respiratoires.

4.2.3. Obstacles à l’utilisation des techniques d’analgésiepérimédullaire en périopératoire d’une chirurgiede l’aorte

Un des éléments qui conduit de plus en plus à l’abandonde l’anesthésie péridurale thoracique est la crainte de la sur-venue d’hématome périmédullaire lié à l’administrationconjointe d’un anticoagulant. Bien que cette complication soitextrêmement rare (moins de 1/100 000), les conséquences ensont suffisamment sérieuses pour inviter à la prudence. Parmiles facteurs de risque de survenue d’un hématome épidural,l’analyse des cas publiés permet de retenir, en plus de l’utili-sation des anticoagulants : une ponction répétée et/ou trau-matique et la présence d’un cathéter [151]. Ces éléments peu-vent être réunis lors de la réalisation d’une techniquepéridurale thoracique qui est plus difficile à réaliser (notam-ment dans la région thoracique basse) qu’au niveau lom-baire. Le risque estimé à partir des données de pharmacovi-gilance est cependant variable. Il se situe aux environs1/40 000 avec une rachianesthésie et de 1/3100 avec main-tien du cathéter péridural postopératoire et anticoagulationpostopératoire. L’association d’AAP et d’anticoagulantmajore le risque d’hématome périmédullaire. La conférenced’experts sur « agents antiplaquettaires et période périopéra-toire » organisée par la Sfar en 2001 a conclu que l’aspirinene contre-indique pas une ALR-rachidienne au cas par cas

Tableau 3Effet du type d’analgésie (péridurale vs systémique) sur la morbidité et la mortalité après chirurgie aortique

Auteurs Technique analgésique Décès Complications cardiaques Complications respiratoiresYeager et al. [139] AG (n = 25) 16 %* 52 %* 32 %

AET AL et/ou M (n = 28) 0 % 14 % 11 %RR (IC 95 %) 0,1 (0,0–2,9) 0,3 (0,1–0,7) 0,3 (0,1–1,1)

Garnett et al. [136] PCA (n = 51) 3,9 % 21,5 % 19,6 %AET AL + M (n = 48) 0 % 14,6 % 14,6 %RR (IC 95 %) 0,1 (0,0–7,2) 0,6 (0,2–2,5) 0,7 (0,2–1,9)

Bois et al. [114] PCA (n = 59) 1,7 % 16,9 % NRAET AL+M (n = 55) 1,8 % 18,1 % NRRR (IC 95 %) 1,1 (0,1–12,5) 1,4 (0,7–2,9)

Boylan et al. [138] PCA (n = 21) NR 9,5 % 0 %AEL (n = 19) NR 15,8 % 10,5 %RR (IC 95 %) 1,7 (0,3–8,9) 2,2 (0,2–22,5)

Norris et al. [115] PCA (n = 80) 6,6 % 3,9 %† 2,7 %‡AET AL + M (n = 88) 4,8 % 3,6 %† 1,2 %‡RR (IC 95 %) 0,7 (0,2–2,5) 0,9 (0,2–4,3) 0,5 (0,1–4,9)

Park et al. [133] PCA (n = 190) 2,6 % 17,9 %* 28,9 %*AE M seul(n = 184) 2,2 % 9,7 % 12,0 %RR (IC 95 %) 0,8 (0,2–2,9) 0,5 (0,3–0,9) 0,5 (0,3–0,8)

Peyton et al. [135] PCA (n = 78) 5,1 % 18,0 % 52 %*AE AL + M(n = 86) 10,5 % 16,3 % 44 %RR (IC 95 %) 2,0 (0,7–6,0) 1,0 (0,7–1,3) 0,8 (0,6–0,99)

Un tiers des patients de l’étude deYeager et al. sont opérés d’une chirurgie vasculaire majeure. AG = anesthésie générale; AE = anesthésie péridurale thoracique(T) ou lombaire (L); NR = données non rapportées ; AL= anesthésique local ; M = morphinique ; RR = risque relatif ; IC 95 % = Intervalle de confiance à95 %. *p < 0,05 ; † infarctus du myocarde ; ‡ pneumopathie.

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si l’on considère que le bénéfice de l’ALR-rachidienne estsupérieur au très faible risque d’hématome médullaire, à lacondition que le patient n’ait reçu aucun traitement anti-coagulant avant la ponction.

4.3. Rachianalgésie

La découverte de récepteurs aux opioïdes au niveau de lacorne postérieure de la moelle dans les années 1960 a permisde développer une nouvelle voie d’administration de la mor-phine [152]. Cependant, cette technique qui permettait d’obte-nir une analgésie postopératoire extrêmement efficace ne s’estpas répandue rapidement à cause de ses effets indésirables[153,154]. L’intérêt de la rachianalgésie a été récemmentremis au goût du jour par une diminution du risque de dépres-sion respiratoire de cette technique (diminution des doses demorphiniques) et un délai d’action court avec une duréed’action prolongée grâce à l’administration conjuguée enintrathécal d’un morphinique liposoluble (sufentanil parexemple) et d’un morphinique hydrosoluble (morphine). Cettedouble association permet, après une chirurgie majeure, uneanalgésie efficace dès les premières minutes postopératoiresgrâce au délai d’action rapide que procure le sufentanil admi-nistré en intrathécal et prolongée sur environ une vingtained’heures grâce à la longue durée d’action de la morphine ; leLCR servant de réservoir à morphine. Des doses de 20 à 50 µgde sufentanil et de 0,2 à 0,5 mg de morphine ont montré leurefficacité dans les 24 premières heures après une thoracoto-mie [155,156]. La rachianalgésie avec 1 µg/kg de sufentanilplus 8 µg/kg de morphine s’est aussi montrée supérieure à laPCA morphine pour diminuer les scores EVA pour la dou-leur après chirurgie de l’aorte [157]. Les besoins en morphi-niques et les scores de douleur sont diminués d’environ 50 à70 % selon les doses utilisées en intrathécal [155,156]. Ellepeut présenter un intérêt chez les patients atteints de patho-logie cardiaque dès lors qu’il a été montré qu’une analgésiepuissante peut limiter le risque d’ischémie myocardique [158].Cependant, l’efficacité de la rachianalgésie–morphine ne durele plus souvent qu’au maximum 24 heures et aucune étuden’a montré son efficacité pour diminuer la morbidité ou lamortalité postopératoire [157]. Le relais de l’analgésie doitêtre pris avec une PCA. Enfin, le risque de dépression respi-ratoire impose une surveillance pendant les 24 premières heu-res en unité de soins intensifs ou en salle de réveil. En résumé,cette technique simple et efficace impose une surveillancepostopératoire en milieu de soins intensifs et sa durée d’actionest inférieure à celle de la douleur postopératoire. Elle pour-rait s’avérer extrêmement intéressante après une chirurgie del’aorte réalisée par minilaparotomie ou par laparoscopie.

4.4. Conclusion

Aucune technique n’est aussi efficace que l’analgésie péri-durale [119]. L’utilisation de l’analgésie péridurale thoraci-que ou thoracoabdominale reste donc une proposition théra-peutique valable lorsque l’on veut assurer une analgésie de

qualité afin de faciliter la réhabilitation après une chirurgiede l’aorte abdominale [121] ou chez les patients ayant un ris-que de complications respiratoires élevées. Le débat resteouvert pour savoir si, au-delà de l’analgésie, d’autres bénéfi-ces de la péridurale peuvent être escomptés en termes de duréed’hospitalisation, de morbidité cardiovasculaire, voire de mor-talité. La prise en charge efficace de la douleur postopéra-toire n’est qu’un des éléments de la réhabilitation postopéra-toire parmi tant d’autres (réalimentation précoce, mobilisationactive précoce, diminution du stress périopératoire avec main-tien d’une normothermie, d’une normoglycémie et d’unehémodynamique stable) dont le but final est de diminuer ladurée d’hospitalisation et de permettre une récupération rapide[159,160].

5. Réanimation postopératoire

5.1. Prévention et traitement des complicationscardiovasculaires

Les complications cardiaques représentent la premièrecause de morbidité et de mortalité postopératoire de l’AAA.L’ischémie myocardique et les événements cardiovasculai-res surviennent essentiellement pendant la période postopé-ratoire [37]. La survenue d’une tachycardie ou d’une hyper-tension secondaire au stress chirurgical, à la douleur, àl’interruption des agents antihypertenseurs ou l’utilisation desubstances sympathomimétiques en postopératoire, sontautant de facteurs qui augmentent la demande en oxygènependant la période postopératoire. Les patients opérés d’unechirurgie pour AAA doivent donc être surveillés afin derechercher les signes et les symptômes d’une ischémie myo-cardique tout en sachant que plus de 90 % des épisodesd’ischémie demeurent asymptomatiques [37]. La surveillanceélectrocardiographique et biologique par le dosage biologi-que de la troponine plasmatique Ic présente un intérêt majeurpendant la période postopératoire. En effet, la plupart des étu-des montrent que l’infarctus du myocarde est précédé par desépisodes d’ischémie myocardique [37,46] ou une élévationfaible de la troponine Ic [161,162].

La survenue d’un infarctus du myocarde ou d’une isché-mie en postopératoire d’une chirurgie majeure, représente unfacteur de mauvais pronostic de survie à court et à moyenterme, voire à long terme. De plus, la surveillance de 115 pa-tients opérés (38 % de chirurgie pour AAA) en chirurgie vas-culaire a montré que la survenue d’un IdM en postopératoireétait un facteur de risque indépendant de surmortalité à un an[163]. De même, il a été montré que l’augmentation de latroponine (> 1,5 ng/ml) en période postopératoire d’une chi-rurgie vasculaire était associée à une diminution de la survieà six mois [164]. Finalement, des auteurs ont récemment mon-tré qu’une augmentation de la troponine, même faible (tro-ponine Ic > 0,6 ng/ml), était un facteur associé à une augmen-tation de la mortalité à cinq ans [165]. Ces résultats sur lavaleur péjorative à moyen et à long terme d’une augmenta-

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tion minime de la troponine en période périopératoire ont étéconfirmés par d’autres auteurs [166,167].

La période postopératoire est caractérisée par un étatd’hypercoagulabilité. L’acte chirurgical crée ainsi une sus-ceptibilité accrue à la thrombose. Les facteurs de la coagula-tion sont augmentés et, plus particulièrement le fibrinogène[168]. À cela, s’associe une diminution de la fibrinolyse dueà l’augmentation plasmatique des inhibiteurs physiologiquesde la fibrinolyse (PAI-1) [168]. La fonction plaquettaire estaussi perturbée pendant la phase périopératoire. En chirurgieaortique, il a ainsi été observé une augmentation significativede l’agrégabilité plaquettaire à l’ADP au cours des 48 pre-mières heures postopératoires associées une augmentation dunombre absolu de plaquettes, maximale au septième jour[168]. L’expression des glycoprotéines membranaires pla-quettaires (CD 62 ou P-Sélectine, marqueur d’activation pla-quettaire ou CD-63) n’est cependant pas augmentée. Pendantla période postopératoire, les plaquettes paraissent donc êtredans un état d’« instabilité » où le moindre stimulus ou stress(comme l’ADP ou la mise à nu du sous-endothélium lorsd’une rupture de plaque) peut conduire à une hyperagrégabi-lité plaquettaire responsable de thrombose. La présence d’une« instabilité » plaquettaire dès les premières heures postopé-ratoires est un argument physiopathologique pour maintenirou réintroduire précocement les AAP en postopératoire chezles patients à risque de thrombose artérielle [169]. Cet étatd’hypercoagulabilité postopératoire joue un rôle dans lagenèse des complications myocardiques postopératoires. Plu-sieurs études autopsiques ont retrouvé la présence d’une rup-ture de plaque d’athérosclérose ou d’un thrombus intracoro-naire chez les patients décédés d’un infarctus du myocardependant la période postopératoire [170,171]. De plus, cer-tains auteurs ont noté que les infarctus postopératoires ne sur-viennent pas toujours sur des sténoses très serrées, supérieu-res à 90 % [172,173]. Après chirurgie vasculaire, des IdMpériopératoires peuvent ainsi se localiser dans des zones consi-dérées comme non ischémiques lors d’un test d’effort [174].Ces constatations laissent ainsi supposer qu’il existe un ouplusieurs facteurs périopératoires dynamiques responsablesde la nécrose myocardique. La formation d’un thrombus coro-naire sur une sténose coronaire d’origine athéromateuse puisson augmentation de taille jusqu’à devenir sub- voire occlu-sif peut participer à la constitution de l’ischémie périopéra-toire [170,171].

Tous ces éléments concourent à souligner l’importance dutraitement médical pour prévenir les complications cardia-ques postopératoires. Des auteurs ont ainsi montré que la pres-cription d’un bêtabloquant dans le cadre d’études randomi-sées en double insu améliorait le pronostic des patients[48,50]. Un traitement par bêtabloquant institué en préopéra-toire pour diminuer le risque cardiaque doit être continué pen-dant toute la période postopératoire. L’absorption orale del’aténolol est diminuée après une chirurgie abdominale [175].Son efficacité peut ainsi être diminuée et une prescriptionintraveineuse à la place de la prise orale doit être envisagée siles objectifs de fréquence cardiaque (FC ≤ 80 b/min) ne sont

pas atteints pendant la période postopératoire. En cas d’arrêtpréopératoire des AAP, leur reprise doit être la plus précoce.En cas de constitution d’un infarctus du myocarde après unechirurgie pour AAA, la réalisation d’une coronarographievoire d’une angioplastie dépendra essentiellement du risquehémorragique du patient. En effet, les gestes de revasculari-sation myocardique par voie transcutanée nécessitent l’asso-ciation de deux voire trois AAP (aspirine, thiénopyridines,anti-GPIIbIIIa) [176].

5.2. Complications respiratoires postopératoires

La chirurgie de l’AAA est une des chirurgies qui s’accom-pagnent le plus de complications respiratoires en postopéra-toire. En effet, l’incidence des complications respiratoiresmajeures (bronchopneumopathie postopératoire, réintuba-tion, ventilation prolongée) s’élève jusqu’à 30 % dans certai-nes séries [133,177,178]. Les pneumopathies postopératoi-res ont une mortalité entre 30 et 40 % [78]. La localisation dusite chirurgical est, avec l’âge supérieur à 80 ans, un des fac-teurs de risque ayant le poids le plus important dans la genèsedes complications pulmonaires postopératoires [76]. L’inci-dence des complications respiratoires semble différente lorsd’un traitement d’un AAA par endoprothèse même si aucuneétude prospective et randomisée n’est actuellement publiéesur le risque respiratoire [179]. L’utilisation de curares dedurée d’action prolongée associée à la présence d’une cura-risation résiduelle sont, en revanche, des facteurs de risqueidentifiés comme associés aux complications pulmonairespostopératoires [180]. L’analgésie est un des facteurs surlequel il est possible d’agir dans le but de prévenir les com-plications respiratoires (Tableau 3). La réalisation d’une anal-gésie péridurale doit s’intégrer dans un véritable programmede réhabilitation postopératoire d’autant plus que la kinési-thérapie respiratoire (spirométrie incitative, ventilations dis-continues en pression positive) permet de diminuer l’inci-dence des complications respiratoires par deux comme lesuggère une méta-analyse de dix études [181].

5.3. Insuffısance rénale postopératoire

La survenue d’une IRA reste un événement rare avec uneincidence estimée aux environs de 3 % [104,105]. La diurèseet le chiffre de créatininémie pris individuellement ne per-mettent pas d’évaluer la fonction rénale en postopératoire.En effet, pendant la période postopératoire, le chiffre de lacréatininémie n’augmente que lorsque la filtration gloméru-laire est réduite de plus 75 % [182]. Plusieurs traitementsmédicamenteux (diurétiques, dopamine, mannitol) ont été tes-tés pour prévenir l’IRA postopératoire. Aucun traitement n’amontré une efficacité réelle. Le maintien d’une normovolé-mie et d’une normotension reste donc actuellement les mesu-res les plus importantes en per- et postopératoire pour préve-nir la survenue d’une IRA.

5.4. Ischémie colique postopératoire

L’ischémie colique est une complication rare mais graveaprès une chirurgie pourAAA. En effet, l’incidence de l’isché-

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mie colique clinique et de 0,5 à 1 % [183]. Cependant, celle-ciest plus fréquente lors de la réalisation postopératoire de colos-copie systématique dans des séries prospectives (7 à 35 %)[184,185]. L’ischémie colique se situe essentiellement auniveau du côlon gauche. La vascularisation artérielle du côlongauche est assurée par l’artère mésentérique inférieure. Leréseau artériel de l’artère mésentérique est en rapport avecdeux systèmes anastomotiques :• l’un avec l’artère mésentérique supérieure (arcade de Rio-

lan) ;• et l’autre avec l’artère rectale supérieure et moyenne qui

naissent des artères iliaques internes (hypogastriques).

L’artère mésentérique inférieure est occluse chez un patientsur deux, opéré d’un AAA. La vascularisation du côlon gau-che est alors reprise essentiellement par le système anasto-motique en rapport avec l’artère mésentérique supérieure. Letableau clinique d’une ischémie colique est différent selonson importance. Les signes cliniques sont peu spécifiques dansun contexte postopératoire. Les patients présentent une ins-tabilité hémodynamique, une sensibilité de la fosse iliaquegauche ou une reprise trop précoce du transit (classique diar-rhée sanglante « sur table »). On note une acidose métaboli-que avec hyperlactatémie, une élévation des lacticodéshydro-génases, des créatines kinases ou de la phosphorémie. Lemoindre doute sur une ischémie colique doit faire réaliserune colonoscopie. D’autres tableaux cliniques sont décritsavec présence d’un météorisme abdominal, d’une défense dela fosse iliaque gauche d’une diarrhée sanglante ou d’un syn-drome de défaillance multiviscérale. La colonoscopie doitalors être réalisée en urgence sauf en cas de perforation coli-que (présence d’un pneumopéritoine). Le diagnostic est leplus souvent fait dès le début de la colonoscopie car l’isché-mie touche surtout le côlon sigmoïde et le côlon gauche. Ondécrit trois stades endoscopiques [186] :• stade I : œdème et érythème de la muqueuse ;• stade II : ulcération de la muqueuse ;• stade III : nécrose extensive de la muqueuse colique.

La résection colique s’impose lors de la mise en évidenced’un stade III. Un traitement conservateur est réalisé au stadeI. En cas de stade II, la décision d’une colectomie en urgencedépend essentiellement de l’état clinique du patient. D’autresmoyens de détection comme la mesure du pH intramuqueuxcolique ou du dosage du D-lactacte (isomère dextrogyre dulactate produit par la fermentation bactérienne) ont été pro-posés mais restent peu utilisés en pratique [187,188]. La pré-vention de l’ischémie colique passe par une bonne stabilitéhémodynamique per- et postopératoire, un temps de clam-page court. La préservation de la vascularisation du côlongauche reste la stratégie essentielle pour prévenir l’ischémiecolique postopératoire. La revascularisation peropératoire del’artère mésentérique inférieure ne fait pas actuellementl’objet d’un consensus en sachant que les patients ayant uneartère mésentérique restant perméable sont à plus grand ris-que d’ischémie colique et sont donc ceux qui pourraient béné-ficier d’une réimplantation.

6. Traitement endovasculaire des anévrismes de l’aorteabdominale

Bien que la chirurgie de mise à plat–greffe reste le traite-ment de référence, l’implantation d’une endoprothèse aorti-que (EA) abdominale est une technique maintenant établie,représentant une alternative à la cure chirurgicale des AAA.

Le principe du traitement endovasculaire desAAA consisteà déployer une prothèse qui s’ancre hermétiquement au-dessuset en dessous l’anévrisme, excluant le sac anévrismal du fluxsanguin et donc prévenant sa rupture. Pour des raisons ana-tomiques, moins de 60 % des patients peuvent bénéficier dutraitement endovasculaire ; les anévrismes devant présenterdes caractéristiques particulières et un siège sous-rénal, mêmesi maintenant la majorité des prothèses sont faites sur mesu-res.

L’Afssaps a redéfini les recommandations d’utilisation desEA en 2003 (Tableau 4) [189].

6.1. Comparaison avec la chirurgie ouverte

Les données de la littérature se fondent essentiellementsur des cohortes de patients dans le cadre d’étude rétrospec-tive ou prospective. L’étude du groupe EUROSTAR, aprèssuivi de 1554 patients traités par voie endoluminale a permisde démontrer un taux de mortalité à 30 jours et un taux decomplications systémiques inférieurs à ceux des patients trai-tés par voie classique [190]. Cependant, la mortalité et la mor-bidité postopératoire des patients opérés d’un anévrisme del’aorte sans facteurs de risque tendent, au fil des années, àdevenir de plus en plus faible proche des 2–3 % [191]. Deplus, le débat reste ouvert quant au devenir à moyen et à longterme des patients traités par voie endoluminale. Plusieurs

Tableau 4Recommandations de l’Agence française de sécurité sanitaire des produitsde santé pour l’utilisation des endoprothèses aortiques lors du traitementendovasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale sous-rénale. L’implan-tation d’une endoprothèse aortique peut être retenue chez les patients ayantun risque chirurgical élevé défini par la présence d’un des facteurs [189]

Facteurs de risque• Age supérieur ou égal à 80 ans• Coronaropathie (antécédent(s) d’infarctus du myocarde ou angor) avec

test fonctionnel positif et lésions coronariennes pour lesquelles ungeste de revascularisation est impossible ou non indiqué

• Insuffisance cardiaque avec manifestations cliniques patentes• Rétrécissement aortique serré non opérable• FEVG < 40 %• Insuffisance respiratoire chronique objectivée par un des critères sui-

vantsC VEMS < 1200 ml/sC CV < 50 % de la valeur prédite en fonction de l’âge, du sexe et du

poidsC Gazométrie artérielle en l’absence d’oxygène : PaCO2 > 45 mmHg

ou PaO2 < 60 mmHgC Oxygénothérapie à domicile

• Créatininémie ≥ 200 µmol/l avant l’injection du produit de contraste• Abdomen « hostile », y compris présence d’une ascite ou autre signe

d’hypertension portale.

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auteurs ont démontré que le traitement endovasculaire est unethérapie avec un taux de mortalité à 900 jours acceptable chezles patients octogénaires [192] et/ou ASA IV [193].

Les conséquences hémodynamiques lors de la pose d’uneEA sont bien moins importantes que celles consécutives auclampage aortique. Chez les patients traités par voie endolu-minale, il existe un stress myocardique moins important avecune incidence d’ischémie myocardique plus faible que chezles patients traités par chirurgie conventionnelle, même si lamorbidité cardiaque globale est comparable dans les deuxgroupes [179,194]. De même, les variations endocrinienneset métaboliques observées lors du stress et les modificationsdu profil inflammatoire sont moins importantes lors d’un trai-tement endovasculaire que lors d’une chirurgie ouverte del’AAA [195]. Les complications respiratoires (détresse res-piratoire, pneumopathie postopératoire) et l’insuffisancerénale aiguë semblent moins fréquentes lors d’un traitementchirurgical par EA [179,194]. Les pertes sanguines sont moinsimportantes que lors de la chirurgie à ciel ouvert [179,196].Finalement, la durée du séjour intrahospitalier est moins lon-gue et le recours aux soins intensifs moins fréquent pour lespatients traités par EA [179,196] ; en revanche, le coût hos-pitalier est plus important [197], cela étant principalement liéau coût du dispositif prothétique [198].

Deux essais randomisés et prospectifs ont comparé la mor-bidité et la mortalité périopératoire (jusqu’au 30e jour) chezles patients ASA I à III après chirurgie ouverte ou par voieEA [199,200]. À partir de ces études ayant inclus plus de1400 patients au total, il ressort que la chirurgie par voie endo-vasculaire diminue de plus de 50 % la mortalité périopéra-toire et les complications respiratoires. La mise en place d’uneendoprothèse permet aussi de diminuer le temps opératoire,les besoins transfusionnels, le nombre de patients transfuséset la durée d’hospitalisation (six vs sept jours) [200]. Il fau-dra cependant attendre les résultats à long terme des étudesrandomisées (évaluation du risque de rupture avec le traite-ment endovasculaire, réintervention pour endofuite) pour fina-lement savoir si le traitement endovasculaire de l’AAA peutréellement remplacer la chirurgie conventionnelle [195].

6.2. Complications aiguës

Bien que le traitement endovasculaire soit une techniquemoins invasive que la chirurgie conventionnelle, il existe tou-tefois des complications aiguës, notamment au niveau de larégion abordée, pouvant menacer le pronostic vital :• migration ou mauvais positionnement de la prothèse avec

comme conséquences potentielles une occlusion d’un vais-seau ou d’une exclusion incomplète de l’anévrisme ;

• embolie distale d’une plaque athéromateuse ou d’un throm-bus ;

• lésions des vaisseaux iliofémoraux (dissection, isché-mie) ;

• réaction indésirable au produit de contraste ;• et rupture de l’aorte.

Une conversion pour une chirurgie ouverte survient dans2,9 % des cas ; après la « période d’apprentissage » (les 30 pre-

mières procédures), les causes sont essentiellement la rup-ture anévrismale et les endofuites. Les facteurs de risquessont l’âge avancé du patient, un poids corporel bas, une bron-chopneumopathie chronique obstructive et les collets anévris-maux trop larges ou trop étroits [201]. Le taux de mortalitéest élevé après conversion (supérieur à 20 %). Cependant, lespatients les plus âgés et les patients atteints d’une BPCO sem-blent ceux qui bénéficient le plus du traitement d’un AAApar EA [194].

6.3. Complications tardives

Les complications tardives sont principalement représen-tées par les endofuites qui correspondent à la persistance ou àla réapparition d’un flux sanguin anévrismal, exposant de nou-veau le patient à un risque de rupture. Leur incidence est deplus de 15 % à la fin de l’intervention et environ de 9 % à sixmois comparativement à 0 % après chirurgie ouverte [202].Elles imposent un suivi régulier, rigoureux et prolongé parTDM injecté. Un syndrome « post-implantation » a égale-ment été décrit chez plus de la moitié des patients ; il s’agitd’un syndrome inflammatoire survenant dans les suites immé-diates de la cure anévrismale. Il associe une fièvre, unehyperleucocytose et une élévation du taux de la protéineC-réactive pendant quatre à dix jours.

6.4. Prise en charge anesthésique

Du fait de l’existence de toutes ces complications, l’équipeanesthésique doit être rapidement capable de pouvoir réali-ser un remplissage massif pour traiter une hémorragie aiguë ;la prise en charge anesthésique nécessite la pose d’une voieveineuse de bon calibre, un accès facile aux systèmes de rem-plissage rapide et d’autotransfusion peropératoire voire unemesure invasive de la pression artérielle et un monitorage dela pression veineuse centrale afin de détecter précocementles modifications de précharge. Cependant, l’expérience gran-dissante, à la fois des équipes anesthésiques et chirurgicales,conduit à un monitorage de moins en moins invasif despatients. La pose d’une sonde urinaire permet de recueillir ladiurèse et d’éviter la constitution d’un globe vésical. Desagents inotropes et vasoactifs doivent être disponibles rapi-dement ainsi que des culots globulaires. La mise en placed’un cathéter artériel pulmonaire ou d’un autre monitoragede la fonction cardiaque et de la volémie (doppler œsopha-gien, par exemple) se discute au cas par cas en fonction de lagravité de l’atteinte cardiopulmonaire. La technique anesthé-sique la plus souvent employée en Europe est l’anesthésiegénérale pour des raisons de facilité de stratégie lorsqu’uneconversion chirurgicale est nécessaire. Toutefois, une méta-analyse récente démontre que l’anesthésie générale par rapportà l’anesthésie locorégionale (ALR) est un facteur de risquede complications périopératoires [203] et avec l’expériencecroissante des intervenants, il est de plus en plus fréquent quela pose d’EA se fasse sous ALR, (anesthésie péridurale, péri-rachianesthésie combinée ou rachianesthésie continue dans

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le but de titrer l’administration des substances anesthési-ques) voire sous anesthésie locale en cas d’abord unique-ment de l’artère fémorale [204]. Un niveau à T10 est suffi-sant pour réaliser une endoprothèse aortique sous anesthésiepérimédullaire. Dans ce cas, le retentissement hémodynami-que de l’ALR est minime. De plus, il semble que l’emploid’une technique d’ALR permette de diminuer la durée del’hospitalisation [205] mais moins qu’une anesthésie locale.De plus, sous anesthésie locale, le recours aux substancesvasoactives et aux soins intensifs après l’intervention estmoins fréquent [206]. Cependant, il n’existe pas de preuveformelle qui permette de dire que l’ALR est différente del’anesthésie générale en termes de morbimortalité [206,207].Du fait de l’habituelle longueur de la procédure, la nécessitéd’une anesthésie modulable conduit à éviter la réalisationd’une rachianesthésie seule et lorsqu’une anesthésie localeou ALR est envisagée, l’adjonction d’une sédation permetd’augmenter la compliance du patient. Parfois, afin de per-mettre la mise en place minutieuse de l’EA, il est nécessairede diminuer le flux sanguin intra-aortique en provoquant unehypotension (PAM ≤ 60 mmHg) ou une bradycardie majeure(esmolol ou adénosine). Dans le cas d’anévrismes sous-rénaux, cette hypotension est rarement nécessaire. Une courtehypotension contrôlée suffit dans la majorité des cas, obte-nue par un approfondissement de l’anesthésie (bolus intra-veineux de propofol, augmentation des doses d’agents anes-thésiques halogénés, injection d’un vasodilatateur de courtedurée d’action ou injection péridurale d’un bolus de xylo-caïne). Le traitement endovasculaire implique la réalisationd’artériographies itératives avec injection de produit decontraste, attestant du positionnement exact de l’EA et del’exclusion du sac anévrismal. Une hydratation optimale per-et postopératoire associée à l’administration de N-acétyl-cystéïne tendent à éviter la survenue des dysfonctions réna-les dues aux produits de contraste [208]. Cette stratégie peutêtre extrêmement importante car les patients ayant une dys-fonction rénale préopératoire semblent bénéficier spécifique-ment du traitement par EA [194].

7. Conclusion

L’anesthésie et la réanimation des patients opérés pour unAAA nécessitent une véritable approche multidisciplinairedu fait des nombreuses complications associées mais aussides nombreuses pathologies touchant les futurs opérés. L’éva-luation cardiaque du patient préopératoire a récemment étéclarifiée avec les recommandations nord-américaines en vued’une chirurgie majeure voire même simplifiée avec l’intro-duction préopératoire des bêtabloquants et la démonstrationde l’efficacité de l’approche médicamenteuse pour diminuerles complications cardiaques. Finalement, la technique chi-rurgicale de la cure d’AAA est elle-même en évolution : letraitement endovasculaire représente un acte chirurgical deplus en plus pratiqué pour la correction des AAA sous-rénaux. Cette approche a complètement révolutionné la prise

en charge hospitalière des patients. Des études randomiséeseuropéennes et nord-américaines permettront de connaître laplace véritable de ces nouvelles techniques dans les prochai-nes années chez les patients ayant un risque périopératoirefaible et élevé. De plus, les abords chirurgicaux deviennentaussi de moins en moins invasifs avec l’introduction des tech-niques de minilaparotomie ou de cœlioscopie. Dans cecontexte, une politique de réhabilitation périopératoire peuty être associée dans l’espoir de diminuer la durée d’hospita-lisation et l’incidence des complications postopératoires.

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