Importancia clínica de los ECN
En debilitados y/o inmunocomprometidos, por:
Cirugía
Transplantes
Traumatismos
Quemaduras
Tx con corticoesteroides
Diabetes
Cáncer
Leucemia
SIDA
(prácticamente sólo intrahospitalaria)
Principales causantes de endocarditis postquirúr-
gica (tricúspide, pulmonar, mitral o aórtica)
Especie de mayor incidencia: S. epidermidis
56% de cepas aisladas por hemocultivo son MRSE
Tx: vancomicina + rifampicina o aminoglucósido
Meticilina
El gen mecA codifica para la PBP2a y reside en un
elemento genético móvil de 21 a 67 kb [Cassette
cromosómico estafilocóccico (SCCmec)]
Importancia clínica de los ECN
Resiste a las β-lactamasas PBP2a
PBP RIP
S. epidermidis
Es el ECN patógeno más frecuente
Agente nosocomial muy aislado de puntas
de catéteres, de heridas, abscesos,
LCR y sangre
Ocasiona endocarditis
en válvulas naturales
y en las artificiales
Grafito o carbón pirolítico, o titanio
Principal factor de virulencia: su
capacidad para producir biopelículas
Principales factores de
virulencia de S. aureus
Función Factores virulencia
Enzimas anti-
fagocitarias
Coagulasa, catalasa,
DNAsa y fosfatasa
Inactivación o
neutralización
de antibióticos
-lactamasas (Tx: diclo-
xacilina);
PBP2a (Tx: vancomicina)
Adhesinas
Glicocálices, ALT, MSCRAMMs
Evasión Proteína A;
MSCRAMMs
MSCRAMMs = Microbial Surface Components Recognizing
Adhesive Matrix Molecules (fibronectin, collagen, fibrinogen)
Principales factores de
virulencia de S. aureus
Función
Factores virulencia
Hemolisinas
, , ,
Exotoxinas
• Enterotoxinas: A,
B, C1, C2, D, E, F
Enzimas para
diseminación
Hialuronidasa, colágenasa,
fibrinolisina (estafilocinasa)
• Exfoliatina (esterasa)
• TSST-1
lipasas lesión
en piel S. aureus Establecimiento
en tejidos cutáneo
y subcutáneo
Reproducción lo-
cal del µo debido
a la coagulasa
Si la coagulasa
no abunda
Impétigo
Pústulas mielifor-
mes confluentes
Si la coagulasa
abunda
Furunculosis
Abscesos con
µo, pus y grasa
Evolución del
furúnculo: ↑↑↑
de la P interna
Perforación natu-
ral o mecánica
del furúnculo
…
Perforación del furúnculo
Liberación y
translocación
del µo Al llevarse
las manos a
la región
afectada
Manos
contaminadas
Por vía aérea
(inhalación)
Faringoamigdalitis
Septicemia
Si ocurre
hemorragia
Neumonía
faringe amígdalas
pulmones hemorragia
↓↓↓
Manos
contaminadas Oftalmías
Paroniquia
Pielonefritis
Septicemia
Cistitis
Uretritis
Vaginitis uñas vagina
uretra
vejiga
riñones
ojos
Faringo-
amigdalitis
Sinusitis
Traqueítis
Bronquitis Neumonía
Laringitis laringe
Senos
paranasales
bronquios
pulmones
tráquea
Septicemia
Septicemia
Artritis Endocarditis Meningitis
Uretritis
Cistitis Pielonefritis
Osteomielitis
articulaciones LCR
Válvulas
cardíacas
fisura (raro)
riñones
vejiga
uretra
Consideraciones
Las UTIs siempre son más frecuentes por vía
ascendente que por la hematógena
La osteomielitis es más
frecuente por fracturas
expuestas; S. aureus # 1
S. aureus es # 1 en furunculosis. Sin embargo,
ésta no es requisito sine qua non para la
aparición de otras enfermedades
S. aureus causa múltiples afecciones, lo que
permite revisar las rutas por las que un µo podría
desplazarse desde una región anatómica hasta
otras
Consideraciones
sobre S. aureus
Estafilococcias más frecuentes:
Cepas del grupo fágico II toxina exfoliativa SEPE
• Infecciones intrahospitalarias
GRUPO
FÁGICO
Bacteriófagos que
lisan a las cepas
I
29, 52A, 79 y 80
II
3A, 3B, 3C, 55 y 71
III
42E, 47, 53, 54, 83A
IV
42A
V
81, 187
• Neumonía, septicemia
• Furunculosis-impétigo
• Intoxicaciones alimentarias
Estafilococcias epidémicas
Intoxicación alimentaria
(corto período de
incubación y curación
espontánea)
Síndrome del shock tóxico
o SST (por uso de
tampones superabsor-
bentes)
Infecciones
intrahospitalarias
(por MRSA)
Síndrome del shock tóxico (SST)
Hay fiebre de 39-40ºC, dolor en boca y garganta,
rash, cefalea, vómito, diarrea e hipotensión;
2 días después: pérdida de la conciencia, CID,
insuficiencia renal y trastornos cardíacos y
pulmonares ¿RIP?
La oclusión del canal vaginal -por horas-
favorece el desarrollo del µo en la sangre
menstrual atrapada y la consecuente liberación
de la toxina TSST-1 toxemia
La liberación de la TSST-1 ocurre
in situ; ésta se absorbe hacia el
torrente circulatorio (el µo no),
afectando varios órganos
Infecciones intrahospitalarias
El ambiente intrahospitalario:
µo multi-resistentes
Pacientes debilitados: por heridas quirúrgicas,
quemaduras, traumatismos, llagas,…
Enfermeros y médicos abrumados
Principales µo intrahospitalarios: MRSA, MRSE,
E. faecalis, P. aeruginosa y Acinetobacter
baumannii
{
Intoxicación alimentaria
Deposición y reproduccción
del o en alimentos ricos en CHOs
El o libera enterotoxinas en dichos alimentos (A, B y D son más virulentas)
Intoxicación alimentaria: vómitos, diarrea acuosa y
espasmos en el colon
Curación espontánea (al eliminarse las
toxinas del organismo)
a) Ingestión
b) 1 a 6 h
24-48 h
totales
S. aureus vía aérea, o bien,
“cocinero” infectado con S. aureus (portador o enfermo)
Muestras implicadas en el Dx
PADECIMIENTO MUESTRA
Piodermitis,
faringitis, sinusitis,
otitis, oftalmías,
uretritis, vaginitis,
SEPE, infecciones
nosocomiales
Exudados y
secreciones
Endocarditis,
septicemia, SST
Sangre
Pielonefritis,
cistitis, uretritis
Orina
PADECIMIENTO
MUESTRA
Traqueítis, bron-
quitis, neumonía
Expectoración,
aspirado trans-
traqueal
Osteomielitis
Médula ósea
Artritis
Líquido sinovial
Paroniquia
Fragmentos de uñas
Meningitis
LCR (espacio
subaracnoideo)
Intoxic alimentaria
Alimentos
sospechosos
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