8/18/2019 Case Interna Mentah
1/34
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat. Etiologi dari gagal ginjal kronis
antara lain glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati
diabetic, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui1.
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi a) sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya seperti diabetes mellitus,infeksi traktur urinarius, batu traktur urinarius, hipertensi
dan lain sebagainya. b) sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang!kejang, sampai koma. c) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan cairan elektrolit
sodium, kalium, klorida)".
Penatalaksanaan gagal ginjal kronik adalah terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya,
optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam, diet tinggi kalori dan rendah
protein, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, modifikasi teraoi obat dengan fungsi ginjal,
persiapkan dialysis dan program transplantasi1 ".
Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis, dan pemeriksaan
laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.
1
8/18/2019 Case Interna Mentah
2/34
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas pasien
#ama $ %n. &
'enis kelamin $ (aki!laki
sia $ *+ tahun
lamat $ pt pavilion t-r unit 1"+ 'l. /0 as ansyur /av "2 3t 1+411
Pekerjaan $ /arya-an &-asta
&tatus perka-inan $ enikah
%anggal 3& $ 5 'anuari "15
2.2 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamesis, pada tanggal 5 'anuari "15 pukul 12.
Keluhan utama
ual dan muntah 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwaat pena!it se!a"an#
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 hari &3&. untah dirasakan
sudah 6 7 kali, isi muntahan berupa makanan yang dimakan dan terkadang cairan saja, isi
muntahan darah disangkal oleh pasien. /adang pasien merasakan perut terasa kembung dan
terasa sakit, selain itu pasien mengaku nafsu makan nya menurun dan buang air besar dan buang
air kecil dirasakan tidak lancar. &elain itu pasien mengeluh badannya lemas, lemas disertai
pusing dan tidak berkurang saat istirahat maupun pemberian makanan. keluarga pasien juga
mengatakan bah-a pasien suka berbicara ngaco sejak 1 hari &3&. Pasien juga mengeluh
terkadang sesak napas, dan sesak napas bertambah bila berbaring, pasien nyaman tidur
menggunakan + bantal. 3i-ayat terbangun malam hari karena sesak, berdebar!debar, nyeri dada,
keringat dingin disangkal oleh keluarga pasien. /eluarga pasien juga mengeluh kedua kaki
pasien bengkak yang muncul sejak + hari &3&. 8engkak menetap semakin hari semakin berat
2
8/18/2019 Case Interna Mentah
3/34
dan dirasakan tidak berkurang. /eluarga pasien mengetahui bah-a pasien memiliki diabetes
mellitus dan hipertensi sejak tahun "9. /eluarga pasien mengatakan pasien tidak pernah
mengeluh suka kesemutan dikedua tungkal dan tidak pernah mengeluh pandangan buram. &aat
ini pasien selalu berobat ke dokter untuk kontrol dan pasien rutin meminum obat gula dan
hipertensi.
Riwaat pena!it dahulu
:s memiliki ri-ayat penyakit hipertensi, dan diabetes mellitus.
Riwaat pena!it !elua"#a
Di keluarga os tidak ada yang mengalami gejala serupa
Riwaat pen#$%atan
8elum pernah ke dokter
Riwaat !e%iasaan
/eluarga pasien mengatakan pasien memiliki kebiasaan makan dan minum dengan rasa yang
manis
2.& Peme"i!saan 'isi!
/eadaan umum
/esadaran $ ;ompos mentis
/eadaan sakit $ &akit sedang
%anda vital
%ekanan darah $ "41 mm0g
#adi $ 1"
8/18/2019 Case Interna Mentah
4/34
ata $ /onjungtiva anemis =4=), sklera ikterik !4!), injeksi konjungtiva !4!), pupil
bulat isokor > +mm, 3;( =4=), 3;%( =4=), pergerakan mata ke segala arah
baik.
0idung $ &ekret !), epistaksis !), pernapasan cuping hidung !)
%elinga $ &erumen !), liang telinga lapang =), dan nyeri tekan !)
ulut $ &ianosis !), bibir pucat !), gusi berdarah !), lidah kotor !), tepi lidah hiperemis
!), faring hiperemis !)
(eher $ /elenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak membesar,
'?P 7=1 cm0":
%horaks
@nspeksi $ 8entuk normal, simetris, -arna kulit sa-o matang, ikterik !), pucat !), sianosis
!), ptechiae !), tidak tampak retraksi sela iga, gerakan pernapasan simetris kiri
dan kanan, tidak ada bagian hemithoraks yang tertinggal
Palpasi $ Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris, tidak ada bagian yang
tertinggal, vocal fremitus simetris kiri dan kanan baik di bagian dada maupun
punggung
Perkusi $ &onor pada kedua lapang paru, batas paru dan jantung kanan setinggi @;& +
hingga @;& 7 linea sternalis kanan dengan suara redup, batas paru dan jantung kiri
setinggi @;& 7 A 1 cm medial linea midclavikularis kiri dengan suara redup, batas
atas jantung setinggi @;& + linea parasternalis kiri
uskultasi $ Paru $ &uara nafas vesikuler =4=), rhonki =4=), -heeBing !4!)
'antung $ 8' @ dan 8' @@ regular, murmur =), gallop =)
bdomen
@nspeksi $ 8entuk normal, mendatar, simetris, tidak buncit, -arna kulit sa-o matang,
ikterik !), pucat !), gerak dinding perut simetris, tidak ada yang terttinggal
uskultasi $ 8ising usus 2
8/18/2019 Case Interna Mentah
5/34
Perkusi $ Pada ke 2 kuadran didapatkan suara timpani, shifting dullness !)
Palpasi $ Dinding abdomen supel, tidak ada retraksi maupun defense muskular, nyeri
tekan epigastrium =), nyeri lepas !), pembesaran hepar !), pembesaran lien !),
murphy sign !), ballotement !), undulasi !)
Ekstremitas
tas $ kral teraba hangat, sianosis !), pucat !), ;3% C " detik, edema !4!)
8a-ah $ kral teraba hangat, sianosis !), pucat !), ;3% C " detik, pitting edema =4=)
2.( Peme"i!saan penun)an#
Parameter 0asil
541415
0asil
941415
0asil
*41415
0asil
41415 #ilai normal
0emoglobin 1*+, ! ! ! 12,!15, g4dl
0ematokrit && - - - 2",!2*,
(eukosit 1&.2** - - - 7,!1, < 1+4ul
%rombosit &,(.*** - - - 17!27 < 1+4ul
reum /0 ! 19!2+ mg4d(
/reatinin &. (./ ! .9!1.+mg4d(
&% 22 - - C +7
(% 11 - - C 77
Glukosa test 2/0 /1 1&/ 2( C 1"5 mg4d(
Glukosa darah
se-aktu,
0ba1c dan s
urat
- 21/+1+, - 32**m#dL(-
4&+0-/+2m#dL
parameter 0asil
141415
0asil
1141415
0asil
1"41415
0asil
1+41415
0asil
1241415
0asil
1741417
#ilai rujukan
5
8/18/2019 Case Interna Mentah
6/34
Glukosa
test
2// &/0 10* 1** 1*/ 1&2 C1"5mg4d(
reum - , - 122 - - 19!2+mg4d(
/reatinin - (+& - (.* - - ,9!1,+mg4d(
2.0 Dia#n$sis !e")a
• ;/D stage @?
• D tipe @@
• ;ardiomegali ec ;0F
• 0epatomegali
Dia#n$sis %andin#
• !
2. Ren5ana peme"i!saan
• 3ontgen %horak dan sg bdomen
2./ Penatala!sanaan
#on farmakologis
• %erapi supportif
• fisioterapi
Farmakologis
• @?FD ringer laktat 12 tetes per menit
• @nj :mepraBole 41" jam
• @nj cefoferaBole 41" jam
• s. Folat +
8/18/2019 Case Interna Mentah
7/34
d functionam $ dubia ad malam
d sanasionam $ dubia ad malam
2., 6$ll$w up
Ha"i Ke-I 7Ra%u+ * 8anua"i 2*19
Su%e!ti' :s mengeluh lemas, sakit kepala, sesak nafas diperberat apa
bila berbaring, mual dan muntah berisi cairan, jumlah sedikit
O%)e!ti' Keadaan Umum :
;ompos mentis, tampak sakit sedang, giBi cukup
;anda
8/18/2019 Case Interna Mentah
8/34
• s. Folat +
8/18/2019 Case Interna Mentah
9/34
;ompos mentis, tampak sakit sedang, giBi cukup
;anda
8/18/2019 Case Interna Mentah
10/34
Hasil peme"i!saan la% */*11:
Pa"amete" Hasil Nilai Ru)u!an
reum /0 19!2+mg4d(
/reatinin (./ ,9!1,+mg4d(
Glukosa test /1 C1"5
Glukosa se-aktu 21 C "
0ba1; /1 2 J 5
sam urat+,
+,7 J 9,"mg4d(
Hasil "$nt#en */*11
R$nt#en ;h$"a! : ?a"di$me#ali
E!# : >am%a"an ; in@e"ted
Us# A%d$men : Hepat$me#ali
Ha"i Ke-III 7)umat+ * 8anua"i 2*19
Su%e!ti' &akit kepala =), lemas =), sulit makan
O%)e!ti' Keadaan Umum :
;ompos mentis, tampak sakit sedang, giBi cukup
;anda
8/18/2019 Case Interna Mentah
11/34
;h$"a= :
Pulmo H simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular =4=, 3honchi !4!, Wheezing
!4!.
;or H 8'@ 8'@@ regular, urmur !, Gallop =
A%d$men :
Datar, supel, 8 =, shifting dullness !), #% epigastrium !)
E=te"mitas :
0angat ==4==, pitting oedema !!4!!
Analisa ;/D stage @?, D tipe @@. ;ardiomegali ec ;0F,0epatomegali
Plannin# • #efrostein 12 tpm
•:mepraBole 1
8/18/2019 Case Interna Mentah
12/34
Ha"i Ke-I< 7Sa%tu+ *, )anua"i 2*19
Su%e!ti' Pusing =), lemas =)
O%)e!ti' Keadaan Umum :
;ompos mentis, tampak sakit sedang, giBi cukup
;anda
8/18/2019 Case Interna Mentah
13/34
• lasi< "lu!$sa test 2( C 1"5
Ha"i Ke-
8/18/2019 Case Interna Mentah
14/34
/G8 %%
;h$"a= :
Pulmo H simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedualapang paru, suara nafas vesikular =4=, 3honchi !4!, Wheezing
!4!.
;or H 8'@ 8'@@ regular, urmur !, Gallop J
A%d$men :
Datar, supel, 8 =, shifting dullness !), #% epigastrium !)
E=te"mitas :
0angat ==4==, oedema !!4!!
Analisa ;/D stage @?, D tipe @@, cardiomegali ec ;0F
Plannin# • #efrostein 12 tpm• :mepraBole 1
8/18/2019 Case Interna Mentah
15/34
Ha"i Ke-
8/18/2019 Case Interna Mentah
16/34
• lasi< "lu!$sa test &/0 C 1"5
Ha"i Ke-
8/18/2019 Case Interna Mentah
17/34
/G8 %%
;h$"a= :
Pulmo H simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedualapang paru, suara nafas vesikular =4=, 3honchi =4=,
Wheezing !4!.
;or H 8'@ 8'@@ regular, urmur !, Gallop =
A%d$men : Datar, supel, 8 =, shifting dullness !), #%
epigastrium =). #% seluruh abdomen =)
E=te"mitas :
0angat ==4==, oedema !=4==
Analisa ;/D stage @?, D tipe @@, ;ardimegali ec ;0F,
0epatomegaliPlannin# • #efrostein 12 tpm
• :mepraBole 1
8/18/2019 Case Interna Mentah
18/34
>lu!$sa test 10* C1"5
Ha"i Ke-
8/18/2019 Case Interna Mentah
19/34
• icardis * mg !!1
• @&D# 1 mg 1!1!1
• mlodipin 7 mg !!1
• ;lonidin ,17 mg 1!!1
• Glunenorm + mg 1!!1
• Pro renal 1!1!1
• %ramadol "
8/18/2019 Case Interna Mentah
20/34
Lehe" :
/G8 %%
;h$"a= :
Pulmo H simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedualapang paru, suara nafas vesikular =4=, 3honchi !4!,Wheezing !4!.
;or H 8'@ 8'@@ regular, urmur !, Gallop !
A%d$men : Datar, supel, 8 =, shifting dullness !), #%
epigastrium !). #% seluruh abdomen !)
E=te"mitas :
0angat ==4==, oedema !!4!!
Analisa ;/D stage @?, D tipe @@, ;ardiomegali ec ;0F,0epatomegali
Plannin# • #efrostein 1 tpm !! venflon =
• :mepraBole 1
8/18/2019 Case Interna Mentah
21/34
Ha"i Ke-C 78umat+ 10 8anua"i 2*19
Su%e!ti' %idak ada keluhan
O%)e!ti' Keadaan Umum :
;ompos mentis, tampak sakit sedang, giBi cukup
;anda
8/18/2019 Case Interna Mentah
22/34
• Pro renal 1!1!1
• /&3 1!!
Hasil peme"i!saan la% 10*11:
Pa"amete" Hasil Nilai Ru)u!an
>lu!$sa test 1&2 312
Resume
Pasien dating dengan keluhan mual dan muntah, muntah dirasakan sudah 6 7 kali, berisimakanan dan terkadang berisi cairan, pasien juga mengeluh perut kembung dan terasa sakit,
nafsu mkan berkurang, bab dan bak juga dirasakan berkurang. &elain itu pasien merasakan lemas
pada badannya lemas disertai dengan rasa pusing. Pasien terkadang sesak nafas dan bertambah
bila berbaring, bila tidur pasien menggunakan + bantal. /edua kaki pasien bengkak sejak + hari
&3&, bengkak semakin hari bertambah dan tidak berkurang. enurut keluarga pasien memiliki
ri-ayat kencing manis dan hipertensi sejak tahun "9 dan rutin berobat dan minum obat
kencing manis dan hipertensi dari dokter. Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata konjungtiva
anemis, pemeriksaan auskultasi jantung didapatkan 8' 1 8' " reguler, terdapat murmur dan
gallop, pemeriksaan auskultasi paru didapatkan ? =4=, 3honki =4=, KheeBing !4!,
pemeriksaan ektremitas didapatkan pitting oedem kedua tungkai. Pemeriksaan laboraturium
didapatkan 08 menurun 1, g4d(), ureum tinggi 55), kreatinin meningkat +,5 mg4d(),
glukosa test tinggi "97).
22
8/18/2019 Case Interna Mentah
23/34
BAB III
ANALISIS KASUS
/eluhan utama pasian adalah mual dan muntah sejak 1 hari &3&. untah dirasakan
sudah 6 7 kali, isi muntahan berupa makanan yang dimakan dan terkadang cairan saja, isi
muntahan darah disangkal oleh pasien. /adang pasien merasakan perut terasa kembung dan
terasa sakit, selain itu pasien mengaku nafsu makan nya menurun dan buang air besar dan buang
air kecil dirasakan tidak lancar. &elain itu pasien mengeluh badannya lemas, lemas disertai
pusing dan tidak berkurang saat istirahat maupun pemberian makanan. keluarga pasien juga
mengatakan bah-a pasien suka berbicara ngaco sejak 1 hari &3&. Gejala dari penyakit ginjal
kronis salah satunya adalah gejala uremia. Pada stadium paling dini gagal ginjal kronik,
kehilangan daya cadang ginjal renal reserve), pada keadaan mana basal (FG masih normal atau
malah meningkat. /emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurnan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. &ai pada (FG
sebesar +, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu
makan berkurang dan penurunan berat badan, apabila (FG diba-ah + pasien menunjukan
gejala uremia yang nyata seperti keluhan pasien diatas. &elain itu juga pasien mengeluh
terkadang sesak nafas saat berbaring dan mempunyai ri-ayat tidur menggunakan lebih dari dua
bantal, dari keluhan tersebut dimungkinkan pasien sudah terdapat komplikasi ke jantung yang
ditandai dengan kelebihan volume cairan yang berakibat terjadinya back-ard failure ke jantung
dan menimbulkan bendungan di paru sehingga menimbulkan rasa sesak apabila berbaring, dan
menimbulkan bengkak pada kedua tungkai. Pasien mempunyai ri-ayat diabetes dan hipertensi
23
8/18/2019 Case Interna Mentah
24/34
merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit ginjal kronik. Pada diabetes terjadi
mikroangiopati diabetikum yang timbul karena kadar gula yang tinggi, pada ginjal akan terjadi
glomerulosklerosis dan hipertrofi nefron yang akan menyebabkan penurunan GF3 dan
peningkatan tekanan darah yang perjalanan progresif nya bisa menyebabkan gagal ginjal.
BAB I<
;IN8AUAN PUS;AKA
A. De'inisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. &elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinisyang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajatyang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai
dengan adanya uremia retensi urea dan sampah nitrogen lainnyadalam darah)2
B. Eti$l$#i
Penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes mellitus dan hipertensi,
selain itu ada kondisi lain yang menyebabkan gagal ginjal kronis yaitu $
1. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis 1), dapat menyebabkaninflamasi
dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. erupakan penyakit ketigatersering penyebab
gagal ginjal kronik
2. Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik +) menyebabkan pembesaran
kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.
3. (upus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun ")4. Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaranglandula
prostat pada pria danrefluks ureter.
24
8/18/2019 Case Interna Mentah
25/34
5. @nfeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arterirenalis.6. Penyebab lainnya adalah infeksi 0@?, penyakit sickle cell, gout, hiperparatiroidisme
dan kanker
9. &indrom metabolik, konsumsi obat!obatan analgesik, hiperkolesterolemia2 & 2 7.
Klasi'i!asi pene%a% #a#al #in)al !"$ni!
/lasifikasi penyakit Penyakit
Penyakit infeksi Pieloneftritis kronik atau refluks
%ubulointerstitial #efropati
Penyakit perdangan Glomerulonefritis
Penyakit vascular hipertensi #efrosklerosis benigna
#efrosklerosis maligna&tenosis arteria renalis
Gangguan jaringan ikat (upus erimatosus sistemik Poliartritis nodosa
&klerosis sistemik progresif
Gangguan congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
sidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolic Diabetes mellitusGout
0iperparatiroidisme
miloidosis
#efropati toksik
#efropatik obstruksif
Penyalahgunaan analgesic
%raktus urinarius bagian atas batu, neoplas
fibrosis retropertonial
%raktus urinarius bagian ba-ah hiper
prostat, striktur uretra, anomaly kongen
leher vesika urinaria dan uretra
?. 6a!t$" "esi!$
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain $ pasien dengan diabetes mellitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 7 tahun, individu dengan ri-ayat
diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta
kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti frican
mericans, 0ispanic mericans, sian, Pacific @slanders, dan merican @ndians2.
D. K"ite"ia
25
8/18/2019 Case Interna Mentah
26/34
/riteria penyakit ginjal kronik menurut #/F! /D:L@ ""
1. Penurunan fungsi ginjal selama + bulan atau lebih berupa kelainan structural atau
fungsional
". 8ukti kerusakan ginjal misalnya albuminuria atau biopsi abnormal, gangguan elektrolit,urin terdapat sedimen) % GF3 C5 m( 4 menit 4 1,9+ m".7
E. Klasi'i!asi
/lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat stage)
penyakit dan dasar diagnosis etiologi. /lasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas
dasar (FG yang dihitung dengan mempergunakan rumus /ockcorft!Gault sebagai
berikut$ (FG ml4menit41,9+mM) N 12!umur)< berat badan 4 9"< kreatinin plasma
mg4dl)O)O) pada perempuan dikalikan ,*7
Klasi'i!asi pena!it #in)al !"$ni!
Derajat Penjelasan (FG
ml4mnt41.9+m")
1 /erusakan ginjal dengan (FG normal atau meningkat 6
" /erusakan ginjal dengan (FG menurun ringan 5 J *
+ /erusakan ginjal dengan (FG menurun sedang + J 7
2 /erusakan ginjal dengan (FG menurun berat 17 J "
7 Gagal Ginjal C 17
Klasi'i!asi atas dasa" dia#n$sis
Klasi'i!asi pena!it #in)al atas dasa"
dia#n$sis
Penyakit %ipe mayor contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan "
26
8/18/2019 Case Interna Mentah
27/34
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit
vascular penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati) Penyakit
tubulointerstitial pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit
kistik ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi 3ejeksi kronik/eracunanobat siklosporin4takrolimus)
Penyakit recurrent glomerular) %
ransplant glomerulopathy
6. Pat$'isi$l$#i
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a-alnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi. 0ipertrofi kompensatoriQ ini akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosisnefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron
yang progresif -alaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. danya peningkatan
aktivitas aksis renin!angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. ktivitas jangka
panjang aksis renin!angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh gro-th factor
seperti transforming gro-th factor R. 8eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia. %erdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya
sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya
cadang ginjal renal reserve), pada keadaan mana basal (FG masih normal atau malah
meningkat. /emudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron
27
8/18/2019 Case Interna Mentah
28/34
yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
&ai pada (FG sebesar 5, pasien masih belum merasakan keluhan asimtomatik),
tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. &ai pada (FG sebesar
+, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan. &ai pada (FG di ba-ah +, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. 'uga akan terjadi gangguan keseimbangan
air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada (FG diba-ah 17 akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal5.
&ecara umum terdapat tiga mekanisme patogenesis terjadinya ;/D yaitu
glomerulosklerosis, parut tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular.
1. >l$me"ul$s!le"$sis
Proses sklerosis glomeruli yang progresif dipengaruhi oleh sel intra!glomerular dan sel
ekstra!glomerular. /erusakan sel intra!glomerular dapat terjadi pada sel glomerulus
intrinsik endotel, sel mesangium, sel epitel), maupun sel ekstrinsik trombosit, limfosit,
monosit4makrofag).
Pe"an sel end$tel
&el endotel glomerular berperan penting dalam menjaga integritas jaringan vaskular atau
vascular bed termasuk glomeruli. Di dalam kapiler glomerular, sel endotel dapat
mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik shear stress), atau gangguan
metabolik dan imunologis. /erusakan tersebut berhubungan dengan reduksi atau
kehilangan fungsi antiinflamasi dan antikoagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan
agregasi trombosit serta pembentukan mikro trombus pada kapiler glomerulus. 0al ini
juga menyebabkan mikro inflamasi yang menarik sel!sel inflamasi terutama monosit)
28
8/18/2019 Case Interna Mentah
29/34
sehingga berinteraksi denga sel mesangium dan akhirnya terjadi aktivasi, proliferasi, serta
produksi matriks ekstraselular atau e
8/18/2019 Case Interna Mentah
30/34
proteksi karena sel!se tersebut dapat memproduksi sitokin dan gro-th factor yang
mengakibatkan glomerulosklerosis.
2. Pa"ut tu%ul$inte"stisial
Derajat keparahan tubulointerstitial fibrosis %@F) lebih berkorelasi dengan fungsi ginjal
dibangdingkan dengan glomerulosklerosis. Proses ini termasuk inflamasi, proliferasi
fibroblas interstisial dan deposisi E; yang berlebih. &el tubular yang mengalami
kerusakan berperan sebagai antigen presenting cell yang mengekspresikan cell adhesion
molecules dan melepaskan sel mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, dan gro-th
factor, serta meningkatkan produksi E; dan menginvasi ruang periglomerular dan
peritubular. 3esolusi deposisi E; tergantung pada dua jalur yaitu aktivasi matriks
metaloproteinase dan aktivasi enBim proteolitik plasmin oleh aktivator plasminogen.
Parut ginjal terjadi akibat gangguan kedua jalur kolagenolitik tersebut, sehingga terjadi
gangguan keseimbangan produksi E; dan pemecahan E; yang mengakibatkan
fibrosis yang irreversibel.
&. S!le"$sis @as!ula"
Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular oleh berbagai sebab misalnya
diabetes, hipertensi, glomerulonefritis kronis) akan menimbulkan terjadinya eksaserbasi
iskemi interstisial dan fibrosis. @skemi serta hipoksia akan menyebabkan sel tubulus dan
fibroblas untuk memproduksi E; dan mengurangi aktivitas kolagenolitik. /apiler
peritubular yang rusak akan menurunkan produksi proangiogenic vascular endothelial
gro-th factor ?EGF) dan ginjal yang mengalami parut akan mengekspresikan
thrombospondin yang bersifat antiangiogenic sehingga terjadi delesi mikrovaskular dan
iskemi5. Diabetes mellitus menyerang strukrur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk.
#efropati diabetic adalah istilah mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes
mellitus. Glomerulosklerosis adalah lesi yang khas dan dapat terjadi secara difus ata
noduler. Glomerulosklerosis difus lesi yang paling sering terjadi terdiri dari penebalan
difus matriks mesangial dengan bahan eosinofilik disertai dengan penebalam membrane
basalis kapiler. Glomerulonefritis diabetic noduler terdiri dari bahan eosinofilik noduler
yang menumpuk dan biasa nya terletak dalam perifer glomerulus di dalam inti lobus
kapiler. 3i-ayat perjalan nefropati diabetikum dari a-itan hingga E&3D dapat dibagi
30
8/18/2019 Case Interna Mentah
31/34
menjadi 7 fase atau 7 stadium. 1. Fase perubahan fungsional dini ditandai dnegan
hipertrofi dan hiperinfiltrasi ginjal, stadium ", fase perubahan structural dini, ditandai
dengan penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi
sedikit bahan matrik mesangial, stadium + yaitu nefropati insipient ditandai dengan
mikroalbuminuria, stasium 2 fase nefropati diabetic klinis ditandai dengan proteinuria
yang positif dan penurunan GF3 yang progresif, stadium 7 fase kegagalan atau
insufisiensi ginjal progresif, ditandai dengan aBotemia peningkatan kadar 8# dan
kreatinin serum) disebabkan oleh penurunan GF3 yang cepat+.
>. Pende!atan Dia#n$sti!
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi$
a. &esuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, (upus Eritomatosus&istemik (E&),dll. " + 2.
Penderita ;/D stadium 1!+ GF3 6 + m(4min) biasanya asimtomatik dan gejala klinis
biasanya baru muncul pada ;/D stadium 2 dan 7. /erusakan ginjal yang progresif dapat
menyebabkan$ b. Peningkatan tekanan darah aibat overload cairan dan produksi hormon vasoaktif
hipertensi, edem paru dan gagal jantung kongestif)
c. Gejala uremia letargis, anoreksia, mual, muntah, nokturia, perikarditis, kejang!kejang
sampai koma
d. kumulasi kalium dengan gejala malaise hingga keadaan fatal yaitu aritmiae. Gejala anemia akibat sintesis eritropoietin yang menurunf. hiperfosfatemia dan hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D+)
g. sidosis metabolik akibat penumpuan sulfat, fosfat, dan asam urat
H. >am%a"an Radi$l$#is
Pemeriksaan radiologis penyakit GG/ meliputi$
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio!opak b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele-ati
filter glomerulus, di samping kekha-atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakanc. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuaiindikasi
d. ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi" + 2 5.
I. Penatala!sanaan
31
8/18/2019 Case Interna Mentah
32/34
Perencanaan tatalaksana action plan) penyakit GG/ sesuai dengan
derajatnya, dapat dilihat pada tabel
Derajat (FG ml4mnt41.9+m") 3encana tatalaksana
1 6 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
" 5 J * menghambat pemburukan progession)
fungsi ginjal
+ + J 7 evaluasi dan terapi komplikasi
2 17 J " Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
7 C 17 %erapi ginjal
;e"api n$n 'a"ma!$l$#i
a. Pengaturan asupan protein
L6> mlmenit Asupan p"$tein #!#ha"i
65 tidak dianjurkan
"7!5 ,5!,*4kg4hari
7!"7 ,5!,*4kg4hari atau tambahan ,+ g asam
amino
C5 *4kg4hariN1 gr protein 4g proteinuria atau ,+
g4kg tambahan asam amino esensial atau asam
keton.
b. Pengaturan asupan kalori$ +7 kal4kg88 ideal4haric. Pengaturan asupan lemak$ +!2 dari kalori total dan mengandung jumlah yang
sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
32
8/18/2019 Case Interna Mentah
33/34
d. Pengaturan asupan karbohidrat$ 7!5 dari kalori total
e. Garam #a;l)$ "!+ gram4hari
f. /alium$ 2!9 mET4kg884harig. Fosfor$7!1 mg4kg884hari. Pasien 0D $19 mg4hari
h. /alsium$ 12!15 mg4hari
i. 8esi$ 1!1*mg4hari j. agnesium$ "!+ mg4hari
k. sam folat pasien 0D$ 7mg
l. ir$ jumlah urin "2 jam = 7ml insensible -ater loss)
;e"api 6a"ma!$l$#is
a. /ontrol tekanan darah
! Penghambat E/ atau antagonis reseptor ngiotensin @@ Uevaluasikreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin 6 +7
atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.
! Penghambat kalsium
! Diuretik b. Pada pasien D, kontrol gula darah U hindari pemakaian metformin dan
obat!obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. %arget 0b1; untuk Dtipe 1 ," diatas nilai normal tertinggi, untuk Dtipe " adalah 5
c. /oreksi anemia dengan target 0b 1!1" g4dl
d. /ontrol hiperfosfatemia$ polimer kationik 3enagel), /alsitrole. /oreksi asidosis metabolik dengan target 0;:+ "!"" mET4l
f. /oreksi hiperkalemia
g. /ontrol dislipidemia dengan target (D(,1 mg4dl dianjurkan golongan statin
h. %erapi ginjal pengganti1 " + 2 7 5.
BAB <
DA6;AR PUS;AKA
1. ansjoer , et al.Gagal ginjal /ronik. /apita &elekta /edokteran 'ilid @@ Edisi
+. 'akarta$ edia esculapius F/@, "".". &udoyo ru, &etiyohadi 8, l-i @drus. Et al. Penyakit Ginjal /ronik. 8uku
jar Penyakit Dalam. 'ilid @@. Edisi ?. 'akarta, F/@, ". 1+7!1+.+. Price &ylvia , Kilson (orraine. Gagal Ginjal /ronis. 8uku Patofisiologi
/onsep /linis Proses!Proses Penyakit. Edisi ?@. 'akarta. EG;, "7.1"!2.
33
8/18/2019 Case Interna Mentah
34/34
2. ;haudry &ultan. ;hronic kidney diseases. available at $
---.pathophys.org4ckd4. cceses on$ February 1, "15.7. /D:L@ ;linical Practice Guidelines for ;hronic /idney Disease$ Evaluation,
;lassification, and &tratification. "1+. #ational /idney Foundation.
5. &u-itra /. Penyakit Ginjal /ronik. 8uku jar @lmu Penyakit Dalam 'ilid @Edisi @?. 'akarta$ Pusat Penerbitan Departemen @lmu Penyakit Dalam
F/@, "5. 7*1!7*2.
http://www.pathophys.org/ckd/http://www.pathophys.org/ckd/