Wrap Up Skenario 1 Muskulo B-11

8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Muskulo B-11

1/35

WRAP UP

Skenario 1

Sulit Menggerakkan Sendi Siku

Disusun oleh

KELOMPOK B 11

Ketua : Rezki Ramadhan (1102013247)

Sekertaris : Reynaldi Fattah (1102013246)

Anggota : Rhea Renata A.S (1102012243)

Rezky Dwiputra Felani (1102013248)

Rian Nurdiasyah (1102013249)

Riesha Amanda Fitria (1102013250)Rindayu Yusticia I.P (1102013251)

Risa Apriliani (1102013252)

Rizka Kurnia G (1102013253)

Rizki Fauzi R (1102013254)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2013/2014


2/35

DAFTAR ISI

Skenario 1 ...........1

Definisi Sendi.....................................................................................................................2

Klasifikasi Sendi................................................................................................................2

Anatomi Persendian...................................................................................................8

Kinesiologi Persendian.................................................................................................... 17

Definisi Asam Urat...........................................................................................................18

Metabolisme Asam Urat.................. 19

Definisi Arthritis Gout......................................... 23

Epidemiologi Arthritis Gout.....................23

Etiologi Arthritis Gout. .....23

Patofisiologi Arthritis Gout......24

Manifestasi klinis Arthritis Gout.......................26

Diagnosis Arthritis Gout................................................................27

Diagnosis Banding Arthritis Gout........................................................ 28

Penatalaksanaan Arthritis Gout................................. ...29

Pencegahan Arthritis Gout...................... ..31

Komplikasi Arthritis Gout........................ .....32

Prognosis Arthritis Gout........................................32

Daftar Pustaka................................................................................................................... 33


3/35

1

SKENARIO 1

SULIT MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RSUD dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan

sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak(range of movement / ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I

dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan

fisik didapatkan tophus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil

pemeriksaan laboratorium didapati hyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid anti inflamasi

drug (NSAID) dan uricosuric pada pasien tersebut disarankan untuk dilakukan pemeriksaan

radiologi.


4/35

2

LI.1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Persendian

LO.1.1 Definisi

Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantuoleh

tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan Anda untuk duduk,berdiri,berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selainsebagai penunjangdan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. Tempat pertemuan

2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh.

Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsimenarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat.

LO.1.2 Klasifikasi

EKSTREMITAS ATAS

a. Articulatio Glenohumeralis

Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale

Jenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tiga

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi Lateralis

b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)

Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput

articularis radii dan capitulum humeri .

Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi.

-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh

dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).

-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat

dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai

stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator

daripada stabilisator.

c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii

Gerak sendi: throchoidea atau pivot

d.Articulatio Radio Ulnaris distalis

Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae

Jenis sendi: trochoidea


5/35

3

Gerak sendi : pronasi dan supinasi

e. Articulatio Radiocarpalis

Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os

piriforme

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

f. Articulatio carpometacarpales

Articulatio carpometacarpales I

Tulang: Antara Metacarpales 1 dan trapezium

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi

Articulatio carpometacarpales II

Tulang: Antara Metacarpale IIV dengan Os. Carpideretan distalis

Gerak sendi: Geser

g.Articulatio Metacarpophalangealis

Art. Metacarpophalangealis I

Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V

Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V

Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksih.Articulationes interphalangealis

Tulang: Antar phalanges

Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi

EKSTREMITAS BAWAH

a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

Tulang : Acetabulum dan caput femuri

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi

b. Articulatio genus

Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

c. Articulatio tibio fibularis

Tulang: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis fibulae

Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah


6/35

4

d. Articulatio talocrulalis

Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa cruris

Gerak sendi: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio

e.

Articulatio Pedis

Articulatio talocalcanea

Tulang: Os talus dan Os calcaneus

Gerak sendi: gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis

Tulang: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi: Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales

Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi

Geraksendi: Plana

Articulatio Metatarsophalangeales

Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales

Gerak sendi: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis

Tulang: Inter phalangeales

Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

Klasifikasi Persendian
http://2.bp.blogspot.com/-yAMzggptPZE/Ti1E4hm1jyI/AAAAAAAAAoI/RtF9siQnk5s/s1600/macam+sendi.gif


7/35

5

1. Synarthrosis

Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini dipersatukan oeh jaringan ikat

padat fibrosa. Salah satu contohnya sutura, yang tidak bersifat permanen karena

dapat digantikan nantinya oleh tulang dikemudian hari, disebut sinostosis. Jika

sendi pada tulang dipersatukan dengan dengan lebih banyak jaringan fibrosa,

disebut syndesmosis. Contohnya sydesmosis radio-ulnaris dan tibio-ulnaris.

Macam yang ketiga yaitugamphosis, sendi yang terbatas hanya pada gigi dalam

maksila dan mandibula. Ada yang bernama synchondrosis, diantara tulang

terdapat tulang rawan. Contoh: symphysis pubis dan symphysis

manubriosternalis.n Schindelysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang

seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os vomer.

2.

AmpiarthosisSendi yang bergeraknya sedikit. Contohnya adalah sendi di antara badan-badan

vertebra yang berdekatan, seperti Art. Sacroiliaca. Contoh lain adalah tulang rusuk.

3. Diarthrosis

Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan sendi yang terdapat rongga diantara

kedua tulang. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago articularis, Cavitas

articularis, Discus articularis, Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula

articularis, Membrana fibrosa, Membaran synovialis, Plica synovialis, Villi

synovialis, Synovia, Ligamenta terdiri dari: Ligamentum extracapsularis,

Ligamentum capsularis, dan Ligamentum intracapsularis. Dapat dikelempokkanmenjadi:

a. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.

Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

b. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun

tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

c. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:

hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

d. Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang

datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.

e.

Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi

siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

Articulatio diarthrosis dapat dibagi atas:

Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:


8/35

6

a.art. Simplex: terdiri dari satu sendi

b. art. Compsita: terdiri lebih dari satu sendi

Berdasarkan bentuk permukaan sendi:

a. Arthroidea (gliding)disebut juga sendi luncur: persendian yang memungkinkan

gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Contoh:

art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang

pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang memungkinkan

gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti,

art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan

tulang hasta .

c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art.

Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang

memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip.

Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I

(atlas).
http://4.bp.blogspot.com/-DNjBXxrDIXQ/Ti1G8sZxOLI/AAAAAAAAAoU/1VtqaE6WXFs/s1600/Sendi+Putar.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-bWyrGAa4Dp4/Ti1F8darbmI/AAAAAAAAAoM/VlJFdXfwvz4/s1600/sendi+engsel.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-vGApk-YCoUg/Ti1NZ9DbYOI/AAAAAAAAAoc/M9ZXeTYJJ2o/s1600/Sendi+Luncur.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DNjBXxrDIXQ/Ti1G8sZxOLI/AAAAAAAAAoU/1VtqaE6WXFs/s1600/Sendi+Putar.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-bWyrGAa4Dp4/Ti1F8darbmI/AAAAAAAAAoM/VlJFdXfwvz4/s1600/sendi+engsel.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-vGApk-YCoUg/Ti1NZ9DbYOI/AAAAAAAAAoc/M9ZXeTYJJ2o/s1600/Sendi+Luncur.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DNjBXxrDIXQ/Ti1G8sZxOLI/AAAAAAAAAoU/1VtqaE6WXFs/s1600/Sendi+Putar.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-bWyrGAa4Dp4/Ti1F8darbmI/AAAAAAAAAoM/VlJFdXfwvz4/s1600/sendi+engsel.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-vGApk-YCoUg/Ti1NZ9DbYOI/AAAAAAAAAoc/M9ZXeTYJJ2o/s1600/Sendi+Luncur.jpg


9/35

7

E. Spheroidea (a ball and socket)Disebut juga sendi peluru: persendian yang

memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola

masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang

lengan atas dengan tulang belikat.

e.

Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkanbeberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk

sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan

metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Berdasarkan jumlah sumbu gerak:

a. Bersumbu satu: art. Interphalanx, art. Talocruralis.

b. Bersumbu dua:art. Radiocarpalis

c. Bersumbu tiga:art. Glenohumerale, art. Coxae.

Macam-macam Gerak Sendi

1. Ekstensi :gerak meluruskan

2. Fleksi :gerak menekuk, membengkok

3.

Abduksi :gerak menjauhi badan4. Adduksi :gerak mendekati badan

5. Depresi :gerak menurunkan

6. Elevasi :gerakmengangkat

7. Supinasi : gerak menengadahkan tangan

8. Pronasi : menelungkupkan tangan

9. Inversi :gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh
http://2.bp.blogspot.com/-SYOqoYBd5Uo/Ti1Gk8v8HaI/AAAAAAAAAoQ/uhNmRUvvEec/s1600/sendi+pelana.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-iNTbF-D_PnQ/Ti1Nu6LgzCI/AAAAAAAAAog/hNw6Y6L9FDE/s1600/Sendi+Peluru.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-pi1ZEFQ4V60/Ti1OA0hfYEI/AAAAAAAAAok/Rn1OcnmKUEU/s1600/Sendi+Elipsoid.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-SYOqoYBd5Uo/Ti1Gk8v8HaI/AAAAAAAAAoQ/uhNmRUvvEec/s1600/sendi+pelana.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-iNTbF-D_PnQ/Ti1Nu6LgzCI/AAAAAAAAAog/hNw6Y6L9FDE/s1600/Sendi+Peluru.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-pi1ZEFQ4V60/Ti1OA0hfYEI/AAAAAAAAAok/Rn1OcnmKUEU/s1600/Sendi+Elipsoid.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-SYOqoYBd5Uo/Ti1Gk8v8HaI/AAAAAAAAAoQ/uhNmRUvvEec/s1600/sendi+pelana.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-iNTbF-D_PnQ/Ti1Nu6LgzCI/AAAAAAAAAog/hNw6Y6L9FDE/s1600/Sendi+Peluru.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-pi1ZEFQ4V60/Ti1OA0hfYEI/AAAAAAAAAok/Rn1OcnmKUEU/s1600/Sendi+Elipsoid.jpg


10/35

8

10.Eversi :gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar

Gerak berputar dibidang transversal, dapat berupa :

1. Endorotasi :gerak berputar dari lateral ke medial

2. Eksorotasi :gerak berputar medial ke lateral.

3.

Laterofleksi : gerak flexi ke arah samping

4. Sirkumdiksi :gabungan dari gerakan rotasi fleksi, laterofleksi, dan

ekstensi

Dasar-dasar gerak sendi

a. Sistem pengungkit (lever system) semakin pendek lengan bawah semakin

kuat untuk mendorong, berarti lengan bawah yang pendek baik untuk

mendorong.

b. Sistem pengungkit II kaki yang pendek akan lebih menguntungkan terutama

tuber calcanei yang panjang.c.

Sistem pengungkit III ukuran lengan gaya tidak dapat dirubah, sebaliknya

lengan beban dapat dirubah.

LO.1.3 Anatomi Persendian

1.3.1 anatomi makroskopis

Ekstremitas Superior


11/35

9


12/35

10

Nama Sendi Jenis Sendi Gerakan

Sendi bahu

Articulatio humeri

Sendi Peluru

(Articulatio

spheroidea)

Fleksi

Ekstensi

Abduksi

Adduksi

Rotasi medial

Rotasi lateral

Sendi Siku

Articulatio Cubiti

a.

Articulation humeroulnarisb. Articulation humeroradialis,

Articulation radioulnaris proximalis

c. Articulation radioulnaris proximalis

Sendi engsel

(Ginglymus)

Sendi Peluru

(Articulatio

spheroidea)

Articulatio trochoidea

Fleksi

Ekstensi

Fleksi

Ekstensi

Rotasi

Pronasi

Supinasi

Articulatio radioulnaris distalis Articulatio trochoidea Pronasi

supinasi

Sendi pergelangan tangan :

Articulatio radiocarpalis

Articulatio mediocarpalis

Articulatio ellipsoidea

Sendi engsel

(ginglymus)

Abduksi ulnaris

Abduksi radialis

Fleksi palmar

Ekstensi dorsal

Sendi ibu jari

Articulatio carpometacarpalis pollicis Sendi pelana

(articulatio sellaris)

Abduksi

Adduksi

Oposisi


13/35

11

reposisi

Articulatio metacarpophalangeae Sendi peluru

(articulation

sphreoideae)

Fleksi

Ekstensi

Abduksi

adduksi

Articulatio interphalangeae manus Sendi engsel

(ginglymus)

Fleksi

ekstensi

EKSKREMITAS INFERIOR

Nama sendi Tipe sendi Pergerakan

Panggul (articulation coxae) Articulatio sphroidea Fleksi

Ekstensi

Adduksi

Abduksi

Rotasi medial

Rotasi lateral

Lutut (articulatio genus) Sendi engsel dan putar

(articulation

trochoginglymus)

Fleksi

Ekstensi

Rotasi medial

Rotasi lateral

Tibiofibular atas (articulatio

tibiofibularis)

Sendi kaku (amphiarthtrosis) Pergeseran terbatas

kearah transversal dan

vertikal

Tibiofibularis bawah (syndesmosis

tibiofibularis)

Syndemosis (articulation

fibrosa)

Menopang

pergelangan malleolus

Pergelangan kaki (articulation Sendi engsel (ginglymus) Plantar fleksi


14/35

12

talocruralis) dorsofleksi

Talotarsal (articulation talotarsalis)

a. Articulatiotalocalcaneonavicularis (bagian

anterior)

b. Articulatio subtalaris (bagianposterior)

Sendi peluru

Sendi putar

Elevas tepi medial

kaki (supinasi)

Elevasi tepi lateralkaki (pronasi)

Articulatio tarsi transversa (sendi

CHOPART)

a. Articulation

talocalcaneonavicularis

b. Articulation calcaneocuboidea

Amphiarthrosis Plantar,dorsal dan

rotasi terbatas,

menopang arcus

longitudinalis pedis

Sendi antartarsal

a. Articulatio cuneonavicularis

b. Articulatio intercuneiformesc. Articulatio cunecuboidea

Amphiarthrosis Gerakan perubahan

bentuk kaki saat

menapak

Articulatio tarsometatarsales ( Sendi

LISFRANC)

Amphiarthrosis Plantar dan dorsal

yang terbatas kaki

bagian depan

Articulatio intermetatarsales Amphiarthrosis Gerakan rotasi terbatas

kaki bagian depan

Articulatio metatarsophalangeae Sendi peluru Fleksi,ekstensi,abduksi

(jari membuka)

Adduksi (jari

bersentuhan)

Articulatio interphalange pedis Sendi engsel (ginglymus) Fleksi

Ekstensi jari-jari kaki


15/35

13


16/35

14

1.3.2 mikroskopis

Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjdai

tiga tipe, yaitu :

1. Sendi fibrosa

2.

Sendi kartilaginosa3. Sendi synovial

Memiliki rongga sendi dan permukaannya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi

membungkus tendontendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat

sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan synovial yangberwarna kekuningan, bening tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam

hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan synovial dan disintesis oleh

pembungkus synovial. Cairan synovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi

rawan sendi. Jenis sendi synovial adalah :

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis

Selaris : fleksi dan ekstensi, biaxial

Globid : fleksi dan ekstensi, rotasi sinkond multi axial

Trochoid : rotasi, mono axis

Ellipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkum fleksi, milti axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan synovial pada saat bergerak terjadi tekananyang mengakibtkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan

kedepan, ciran bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke

belakang.(price, 2005; Azizi, 2004)

Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit

dan matriks. Matriks tulang rawan terdiri ats sabutsabut protein yang terbenam didalam bahan dasar amorf. Berdasakan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang

rawan, yaitu :

1. Tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan

ujungujung persendian.

2. Tulang rawan elastic misalnya pada epiglottis, aurikulam dan tuba auditiva.3. Tulang rawan fibrosa yang terdapat pada annulus fibrosus, diskus invertebralis,

simfisis pubis dan inesersio tendotulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang

yang menanggung beban pada sendi synovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipeII dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut

mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan

susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau

penambahan usia.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan

yangmengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke

depan,cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali

ke belakang.(Price, 2005; Azizi, 2004)


17/35

15

.Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit,

danmatriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam

bahandasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :

Tulang terdiri dari sel, serat, dan substansi dasar. Serat dan substansi dasar

membentuk matrix. Fungsi Matrix adalah untuk meningkatkan daya rentang dan elasititasdan menyesuaikan jaringan terhadap kebutuhan mekanik matrix mengandung serat kolagen

atau elastis. Berdasarkan komposisi matrix ada 3 macam tulang rawan yaitu:


18/35

16

1. Tulang rawan hyaline

Ciri-ciri :

Terdapat pada : permukaan sendi, ujung sterna iga, septum nasal, laring, cicintrakea,bronchi

Konsistensi lunak, agakelastis

Warna kebiru-biruan- Bahan dasar homogeny

2. Tulang rawan elastis :

Ciri-ciri :

Terdapat pada : telinga luar, tuba auditiva, epiglotis

Warna kekuning-kuningan

Lebih fleksibel dan elastis

Bahan dasar terdapat anyaman sabut-sabut elastic dalam berbagai arah terutama di sekitarkondrosit, sabut ini kemudian melanjutkan diri keperikandrium

Kondrosit, tudung sel tulang rawan dan kelompok isogen seperti pada tulang rawan hyaline

3. Tulang rawan fibrokartilago :

Ciri-ciri :

Terdapat pada: discus intervetebralis, simpysis pubis, discus inter-art

Kondrosit dan tudung sel tulang rawan seperti pada tulang hyaline


19/35

17

Kelompok isogen hanya sedikit, karena bahan antar sel agak padat

Kemungkinan sel membelah diri sedikit

Terdapat bahan sabut kolagen berbagai arah

Merupakan peralihan antara jaringan ikat fibrilair dengan jaringan tulang rawan

Komponen komponen tulang rawan

MatriksKomponen penting dari matriks kartilago adalah kondronektin,sebuah makromolekulyang membantu perlekatan kondrosit pada kolagen matriks. Matriks kartilago yang tepat

,mengelilingi setiap kondrosit banyak mengandung glikosaminoglikan dan sedikit

kolagen.

Perikondrium

perikondriumadalahpembungkustulangsendi. Terdapatpadatulangrawanhialindanelastis

kecuali pada tulangrawanfibrokartilago. Terdiri dari dua lapisan : lapisan fibrosa dan

lapisan khondrogenik

Kondrosit

Pada tepian kartilago hyalin, kondrosit muda berbentuk lonjong, dengan sumbu panjang paraleldengan permukaan. Lebih ke dalam bentuknya bulat, dan dapat berkelompok hingga 8 sel,

kesemuanya adalah hasil dari pembelahan mitosis dari kondrosit. Kelompok demikian disebut

dengan kelompok isogen

LO.1.5 Kinesiologi

Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dansendimerupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama.

Bidang dan sumbu gerak

Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni :

a. Bidang Frontal , bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depandan belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital.

b. Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan serta

memiliki sumbu gerak frontal.c. Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta memiliki

sumbu gerak vertikal.

Macam- macam gerak sendi :a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.


20/35

18

b. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi.

c. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.

d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital).e. Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa :

Endorotasi , Gerak berputar dari lateralanteriormedial.

Eksorotasi , Gerak berputar dari medialanteriorlateral .Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksilaterofleksidan ekstensi

f. Elevasi, gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan

g. Depresi, gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan

LI.2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Asam Urat

LO.2.1 Definisi

Yang dimaksud dengan asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal

dari makanan yang kita konsumsi. Ini juga merupakan produk samping dari pemecahan


21/35

19

sel-sel yang sudah tua dalam sel darah. Senyawa turunan purimina ini memiliki rumus

kimia C5H4N4O3. Berwarna kristal putih, dan memiliki massa molar 168 g/mol. Nama

lain dari asam urat adalah 2,6,8 Tryoxinepurine dandengan nama IUPAC 7,9-dyhidro-1H-Purine-2,6,8(3H)-tritone. Asam urat bersifat sebagai asam lemak.

Kadar normal:

Pria = 3.57 mg/dl

Wanita = 2.66 mg/dl

LO.2.2 Metabolisme

Asam urat merupakan hasil metabolisme purin pada manusia dan kera besar. Basa purin disusun

oleh 2cincin yang berfusi yaitu cincin segi 6-pirimidin dan cincin segi-5 imidazol. Ada 5 basa

purin yang penting,yaitu adenin, guanin, hipoxantin, xantin, dan asam urat.Biosintesis purin

dimulai dari:

Pembentukan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) dari ribosa 5-fosfat yang dikatalisis

oleh enzinPRPP-sintase. Kemudian, PRPP akan bereaksi dengan glutamin membentuk fosforibosil-amin

Berikutnya akan terjadi serangkaian reaksi hingga terbentuknya basa purin yang

pertama yaitu,asam inosinat (Inosin Monofosfat, IMP

IMP akan mengalami oksidasi dan aminasi sehingga terbentulah asam adenilat (adenosin-

monofosfat, AMP) yang merupakan cikal bakal adenin dan asam guanilat yang

merupakan cikalbakal guanosin


22/35

20

Produksi asam urat tergantung pada metabolime nukleotida purin dan fungsi enzim

xantin-oksidase yang banyak terdapat dalam hati. Diduga metabolit purin diangkut ke

hati danmengalami oksidasi menjadi asam urat

Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untukkebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol,

telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa-meningkatkan kadar asam urat. Itu

akibat kerja enzim Hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam

urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkannyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.

KATABOLISME PURIN

Asam nukleat (dimakan dalam bentuk nukleoprotein)

Enzim proteolitik --------di usus

Asam nukleat

Nuklease (DNAase & RNAase-

di getah pankreas

Nukleotida

Polinukleotidase = fosfoesterase---di usus

Mononukleotida

Nukleotidase & fosfatase

Nukleosida

Fosforilase ----------- usus

Basa purin & pirimidin

Guanin Adenosin

Xantin Inosin Hipoxantin

Asam uratAbsorpsi di usus

Ekskresi sebagai asam urat di urin.


23/35

21

Adenosin Inosin Hiposantin Santin Asam Urat

Guanosin Guanin Santin Asam Urat

Xantin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tsb banyak terdapat di:

hati, ginjal, usus halusPenyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadipenimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

Metabolisme Asam UratPatofisiologi

Asam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolismezat purin yang

merupakan salah satu protein dalam sel tubuh. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia

pembentuk DNA. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangan berupaasam urat. Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anak normalnya

3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursornonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubahmelalui serangkaian zat

antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini

dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzimyang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido

fosforibosil transferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik

oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan

yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat

perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam

urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosil transferase

(HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase (APRT)

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau

penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urata dalah produk akhir metabolisme

purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolism (pembentukan

dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkancellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau

mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin


24/35

22

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga

cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendidalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum

diketahui dengan jelas.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini

bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik danleukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendiakan melakukan

aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di

samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan

protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat danserangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih

yang disebut tofi/tofus (tophus) ditulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut

endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa

urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa bendaasing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan Kristal asam uratdalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropatigout.

Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagiankecil asam urat yang diresorpsikemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat

total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih

besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam

usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat.

Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah

purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi

makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpamengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

LI.3. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout


25/35

23

LO.3.1 Definisi

Suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal

asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan

peningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) padapersendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukan

asam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk

batu ginjal. Terdapat, gout :

1. PrimerPembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.

2. Sekunder

Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat prosespenyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

Masalah timbul jika berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada

sendi-sendi dan jaringan sekitarnya.Kristal-kristal berbentuk jarum inimengakibatkan reaksi peradangan yang menimbulkan nyeri hebat. Jika tidak diobati,

endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.

LO.3.2 Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana

yangdisampaikan olehHippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa

remaja(adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum

menopause.Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.Di

Indonesia belum banyak publikasiepidemiologi tentang gout.Pada tahun 1935

seorangdokter kebangsaan Belanda bernamaVan der Horst telah melaporkan 15

pasien arthritis goutdengan kecacatan (lumpuh padaanggota gerak) dari suatudaerah di Jawa Tengah. Suatu studymendapatkan lebih dari 1% dari populasi

dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan

arthritisgout akut.

LO.3.3 Etiologi

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosium urat monohidrat.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya Gout:

1) Umur

Umumnya pada usia pertengahan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika

terdapat factor herediter.

2) Jenis kelamin

Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20;1


26/35

24

3) Iklim

Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.

4) Herediter

Faktor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25%

disertai adanya hiperurikemi.

5) Keadaan-keadaan yang meyebabkan timbulnya hiperurikemi.

LO.3.4 Patofisiologi

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan

metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defekenzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak

terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga

saat ini masih belum diketahui.


27/35

25

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan

(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran

radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofilmenyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akanmelakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dansel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan

cedera jaringan.
http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2009/12/inflamasi-akibat-penimbunan-asam-urat.jpg


28/35

26

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di

tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi

peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)

dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk

di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam

urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

LO.3.5 Manifestasi Klinis

Panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Padaserangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang

biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring

berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.

Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di

luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar

ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah

belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).

Manifestasi klinis penyakit gout terdiri dari 3 tahapan, yaitu:

1. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangantersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 57 hari.

Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau

kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan

pemeriksaan lanjutan.

2. Tahap artritis gout interkritikal
http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2009/12/gouty-arthritis.jpg


29/35

27

Pada tahap ini penderita tidak merasakan adanya gangguan. Namun, apabila di

lakukan pengambilan cairan sendi, makan didapati kristal urat. Hal ini menandakan

bahwa peradangan tetap berlanjut meski asimptomatik. Apabila tidak ditangani denganbaik, maka akan lebih sering terjadi serangan akut yg lebih berat dan dapat berrlanjut

menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

3. Tahap artritis gout akut intermiten.Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,

penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas.

Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antaraserangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan

makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.

4. Tahap artritis gout kronik bertofusTahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.

Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang

disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapuryang merupakan deposit dari kristal monosodium urat.

Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya.

Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak

dapat menggunakan sepatu lagi.

LO.3.6 Diagnosis

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan :

kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat

normal dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini,

pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik.

Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi

sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

X-Ray

Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan

yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena.Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan

lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple

pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapatdilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya,perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada

umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut

ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotikkarena peningkatan ukurannya.


30/35

28

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian

tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada

stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan.Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir.

Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

CT ScanDapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan

dengan radiogradi filam datar.

MRI

Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan

tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang

sangat potensial di masa yang akan datang.

LO.3.7 Diagnosis Banding

Pseudogout

Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis

akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak

diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia

lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan

sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus.

Osteoarthritis

Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit

initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat

badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga

sebagai konsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia.

Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan

(obesitas), tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian .

Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh

peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandaidengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan

tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi

hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan

kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan.

Infeksius arthritis


31/35

29

infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling umum, septic

arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-

sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak bervariasi

tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor risiko.

LO.3.8 Penatalaksanaan

NSAID:

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan

NSAID(Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalahsuatu golongan obat yang

memiliki khasiatanalgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan anti-inflamasi

(anti radang).Istilah"non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini

dengan steroid, yang jugamemiliki khasiat serupa.NSAID bukan tergolong obat-obatan

jenis narkotika.

Farmakokinetik :

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1

(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2).Enzim cyclooxygenase ini berperan

dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid.

Prostaglandin merupakanmolekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

Golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,

magnesiumsalisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

Golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin,proglumetasin,dan oksametasin),

Golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen,fenbufen,indoprofen, naproxen, dan ketorolac),

Golongan asam fenamat/asam n-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat,

asamflufenamat, dan asam tolfenamat),

Golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, danfenazon),

Golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),

Golongan penghambat cox-2 (celecoxib, lumiracoxib),

Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta

Golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

Indikasi:

Secara umum, NSAID diindikasikanuntuk merawat gejala penyakit berikut:

rheumatoidarthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri

setelah operasi,nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal


32/35

30

colic. Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada

lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari

95%), pada umumnyadengan albumin.Hal ini menyebabkan volume distribusinya

bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme di hati oleh proses oksidasi dan

konjugasi sehingga menjadizat metabolit yang tidak aktif, dan dikeluarkan melalui urin

atau cairan empedu.

Efek samping :

NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam efek

sampingutama yang ditimbulkannya, yaituefek samping pada saluran pencernaan (mual,

muntah,diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping pada ginjal

(penahanan garamdan cairan, dan hipertensi). Efek samping ini tergantung pada dosis

yang digunakan.Obat initidak disarankan untuk digunakan oleh wanita hamil, terutama

pada trimester ketiga. Namun parasetamol dianggap aman digunakan oleh wanita hamil ,

namun harus diminum sesuaiaturan karena dosis tinggi dapat menyebabkan keracunanhati.

Urikosurik :

Obat-obat urikosurik dapatmeningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat

reabsorpsiasam urat oleh tubulus ginjal.Supaya agen-agen urikosurik bekerja dengan

efektif, makadibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini perlu dilakukan

test fungsi ginjal(Clearence creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearence crealinintest adalah 115-120ml/mt.

Probenesid dan Sulfinpirazan adalah dua jenis agen urikosurik yang sering digunakan.

Jikaseorang pasien menggunakan agen urikosurik, maka ia memerlukan masukan

cairansekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.

Semua produk aspirin harus di hindari, karena menghambat kerja urikosurik dari obat-

obatan itu.

Obat urikosurik adalah obat yang dapat mempengaruhi kadar asam urat misalnya

probenesid,alupurinol dan sulfinipirazon. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat tidak

bergunamengatasi serangan klinis malah kadang-kadang meningkatkan frekuensi

serangan pada awalterapi. Obat ini dapat meningkatkan eksresi asam urat dengan

menghambat reabsorpsi asamurat oleh tubulus ginjal.Supaya agen-agen urikosurik

bekerja dengan efektif, makadibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini

perlu dilakukan test fungsi ginjal(creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearance

crealinin test adalah 115-120 ml/mt.


33/35

31

Efek samping:

Probenesid : Efek samping probenesid yang paling sering ialahgangguan saluran

cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi

Sulfinipirazon : gangguan cerna.

Agranulositosis. Sulfunipirazon tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic.

LO.3.9 Pencegahan

Menghindari menkomsumsi makanan berkadar purin tinggi secara berlebihan

Tidak meminum alkohol

Mengurangi kegemukan

Pengaturan diet

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggikolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak padausia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan

saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik

hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,

sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya,membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin,

herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-

kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun

pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram

makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak

mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahanmakanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak

minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asamurat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin

memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus

berlanjut.


34/35

32

LO.3.10 Komplikasi

Gout berulang.Beberapa orang mungkin tidak pernah mengalami tanda-tanda dan

gejala gout lagi. Tetapi yang lain mungkin mengalami beberapa kali gout setiap tahun.Obat-obatan dapat membantu mencegah serangan gout pada orang dengan gout berulang.

Goutlanjutan.Gout yang tidak diobati dapat menyebabkan deposito untuk membentuk

kristal urat di bawah kulit yang disebut nodul tophi (TOE-fi). Tophi atau tofus dapat

berkembang di beberapa daerah seperti jari, tangan, kaki, siku atau tendon Achilles di

sepanjang bagian belakang pergelangan kaki Anda.Tofus biasanya tidak menyakitkan,

tetapi mereka dapat menjadi bengkak dan sakit selama serangan gout.

Batu ginjal. Kristal Urat dapat mengumpulkan dalam saluran kemih penderita gout,

menyebabkan batu ginjal.Obat dapat membantu mengurangi risiko batu ginjal.

LO.3.11 Prognosis

Serangan akut gout biasanya akan berlangsung selama 3 sampai 10 hari

("Pertanyaan dan Jawaban Tentang Gout"). Pengobatan harus dimulai segera

setelah gejala muncul. Serangan kedua terjadi pada 62% individu dalam 1 tahun

setelah serangan awal, pada 78% dari individu 2 tahun setelah onset awal, dan

pada 93% dari individu 10 tahun setelah serangan pertama (Miller); Setelah

serangan kedua, seumur hidup penggunaan obat untuk meningkatkan ekskresi

asam urat dan memblokir produksi asam urat biasanya efektif. Jika tidak diobati,

asam urat dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan kerusakan sendi parah yangmungkin memerlukan pembedahan rekonstruktif dari sendi yang terkena.


35/35

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta :

FKUI

Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta:

EGC

Mansjoer,Arif, dkk. (2001).Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta : FKUI

Murray,Robert.K, dkk. (2009).Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC

Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2. Jakarta :

EGC

Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta :Interna Publishing

Syamsir,HM.(2011). Gerak Tubuh Manusia. Jakarta : FKUY

Documents

Wrap Up Skenario 1 Muskulo B-11