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ENCUENTRA LA AUTOEVALUACIÓNCON VALIDEZ ANTE LA CONAMEGE
Volumen 2 Número 4 Año 2014 www.galenus.com.mx
ANDROPAUSIA ¿MITO O REALIDAD?
Dr. María de Lourdes Tokunaga BravoSupervisora Médica del Programa Nacional de Cáncer de la Mujer, SSA. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva
POLIOMELITIS y VACUNACIÓNSITUACIÓN ACTUAL
Romero-Cabello R, Romero-Feregrino RAsociación Mexicana de Vacunología. [email protected]
¿bRONqUíTIS CRONICA, EfISEMA O EPOC?
M en C. Dra. María del Rosario Pérez-ChaviraNeumóloga. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.Centro Médico Coyoacán
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ANDROPAUSIA¿Mito o realidad?
POLIOMIELITIS Y VACUNACIÓN,
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¿Qué son los Síndromes Autoinflamatorios (SAI)?
¿BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA O EPOC?
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GUÍA DEL NEURODESARROLLONORMAL
Certificación ante, CONAMEGE
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ContenidoVol 2. Número 4, 2014
Cuarta Edición • México, D.F.
Galenus. Derechos Reservados © 2012. Vol. 2, Núm.4, Julio-Septiembre 2014. Es una publicación periódica trimestral editada por Ediciones Franco S.A. de C.V., con domicilio en Barranca del Muerto #525, 4º piso, Merced Gómez, Álvaro Obregón, México, D.F., 01600. Editor responsable, D. en C. Nora Ernestina Martínez Aguilar. Certificado de Reserva de Derechos al Uso Exclusivo No. 04–2012–091110454400–102, ISSN en trámite, ambos otorgados por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Certificado de Licitud de Titulo y Contenido en trámite ante la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Registro de marca en trámite ante el Instituto Mexicano de la Propiedad Industrial. Impresa por Foli de México, S.A. de C.V., con domicilio en Negra Modelo 4, Bodega A, Cervecería Modelo, Naucalpan de Juárez, Estado de México, 53330. Distribuida por Jorge Medina Pérez, con domicilio en Oriente 229, 118, Agrícola Oriental, Iztacalco, México, D.F., 08500. Este número se terminó de imprimir el 01 de Julio de 2014, con un tiraje de 3,000 ejemplares. El contenido y las opiniones expresadas en los artículos son responsabilidad de sus autores, por lo que no necesariamente reflejan la opinión del Editor Responsable de la publicación. Se encuentra totalmente prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio de esta publicación.
Comité CientíficoDr. Eduardo Meaney MendioleaCardiólogo-Investigador. Sección de Posgrado e Investigación, Escuela Superior de Medicina. Instituto Politécnico Nacional
Dr. Raúl Romero CabelloPediatra-Infectólogo. Director General del Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud. Presidente de la Asociación Mexicana de Vacunología.
Dr. Víctor Jesús Sánchez MichacaPediatra. Presidente de la Federación Pediátrica del Centro. Director del Hospital Torre Médica
Dra. María Isabel Rojo GutiérrezJefe del servicio de Alergia. Hospital Juárez de México. SS
Dra. Leticia Belmont MartínezPediatría- Medicina Interna Pediátrica. Errores Innatos del Metabolismo. Instituto Nacional de Pediatría. CMNSXXI. Directora Médica de Cistinosis en México.
Dra. María Eugenia Vargas Camaño.Medicina Interna- Inmunoalergia. Jefe del servicio de Inmunología Clínica y Alergia. Centro Médico Nacional 20 de Noviembre. ISSSTE
Dra. Reyna Estela Vega ZapataMedicina Interna. Coordinación de Enseñanza e Investigación de la Unidad de Diagnóstico Clínico. CIDyT_MS
Comité EditorialDra. Rosa María Aguilar Irene Médica Cirujana Oftalmóloga
Dra. Reyna Estela Vega ZapataMedicina Interna
Dra. María de Lourdes Tokunaga BravoSupervisora Médica del Programa Nacional de Cáncer de La Mujer, SSA. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva.
Dra. Ana Gabriela HerreraPediatría, Inmunología Clínica y Alergia
Dra. Sandra Torres Universidad la Salle
M en C. María del Rosario Pérez-ChaviraNeumóloga
D. en C. Mauricio León IzaNeurociencias. Neurodesarrollo
Dr. Raúl Romero CabelloPediatra-Infectólogo
D. en C. Nora Ernestina Martínez AguilarPediatría, Inmunología Clínica y Alergia. Director Editorial
Editor ResponsableD. en C. Nora Ernestina Martínez Aguilar
Publicidad Jacqueline Torres044 55 4940 [email protected]
Kira Preza 044 55 1841 [email protected]
Juan Alcántara 044 55 2653 [email protected]
Contacto Montserrat Serrano
Diseño Editorial Ediciones Franco, S.A. de C.V.
Barranca del Muerto No. 525 Piso 4, Col. Merced Gómez, Del. Álvaro Obregón,
México, D.F. C.P. 01600Tel. +52 (55) 5593-1290
Directorio
“Publish or perish”, publicar o perecer hace referencia a la necesidad ineludible de publicar los resultados de investigación para poder mantenerse y mejorar la situación personal e institucional en el mundo. La investigación que no se publica, no existe.
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Este es el primer año desde que reiniciamos con GALENUS. Agradecemos el apoyo de los médicos es-pecialistas que se han tomado muy en serio, con gran responsabilidad y espíritu de servicio esta difícil pero noble tarea de la enseñanza. Así mismo, la colaboración de laboratorios e industrias participan-
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Editorial
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
ANDROPAUSIA ¿Mito o realidad?
INTRODUCCIÓNEl envejecimiento del ser humano es un proceso na-tural que inicia con el nacimiento y que continúa du-rante toda la vida. Sin embargo, no todas las personas envejecen de la misma manera y está bien documen-tado que la calidad de vida y el funcionamiento du-rante la vejez está relacionado con las acciones y omi-siones que cada persona realiza durante su vida.
Este proceso fisiológico es el resultado de la interac-ción de factores genéticos, medio ambiente, de las características individuales y de adaptabilidad del or-ganismo a medida que pasa el tiempo. Un diagnósti-co precoz de las enfermedades concomitantes a este proceso nos dará como resultado el evitar o limitar los daños a la salud, identificando los factores de riesgo y realizar las medidas pertinentes para modificarlos, con el objetivo de que nuestros pacientes gocen de un envejecimiento activo y saludable aprovechando al máximo la prolongación de los años de vida con la menor discapacidad posible1.
En lo que se refiere al envejecimiento masculino, la testosterona desciende progresivamente con la edad y un porcentaje significativo de hombres mayores de 60 años tiene niveles de testosterona sérica que están por debajo del límite inferior del adulto joven de 20 a 30 años de edad. Después de los 50 años se insta-la un déficit de la función endócrina y reproductiva del testículo, que se expresa en la caída de los nive-les normales de testosterona. Este proceso fisiológico de envejecimiento gonadal es variable de hombre a hombre, algunos hombres mayores pueden presen-tar hipogonadismo franco, mientras otros preservan gran parte de la función testicular. A este proceso se le denomina andropausia, climaterio masculino, meno-pausia masculina, andropenia, Síndrome de ADAM (Declinación Androgénica en el Hombre Adulto) o PADAM (Disminución Parcial Androgénica en el Hombre Adulto) y últimamente LOH (Hipogo-nadismo de Inicio Tardío) o SLOH (Síndrome de Hipogonadismo de Inicio Tardío). El término “an-dropausia” deriva de las raíces griegas andros (an-
Dr. María de Lourdes Tokunaga BravoSupervisora Médica del Programa Nacional de Cáncer de la Mujer, SSA.
Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva
RESUMENEl proceso fisiológico de envejecimiento y de disminución gonadal de andrógenos, es variable de hombre a hombre y se le denomina andropausia, climaterio masculino, menopausia masculina, andropenia, Síndrome de ADAM (Declinación Androgénica en el Hombre Adulto) o PADAM (Disminución Parcial Androgénica en el Hombre Adulto) y últimamente LOH (Hipogonadismo de Inicio Tardío) o SLOH (Síndrome de Hipogonadismo de Inicio Tardío). Cursa clínicamente con alteraciones del sistema nervioso y vasomotor, cambios emocionales y en las funciones cognitivas, cambios fenotípicos y alteraciones en la sexualidad. El tratamiento se realiza con terapia de reemplazo hormonal y algunas otras recomendaciones prácticas.Palabras clave: andropausia, síndrome de ADAM, andrógenos, reemplazo hormonal
ABSTRACTThe physiological process of aging and decreased gonadal androgen varies from man to man and is called andropause, male climacteric, male menopause, andropenia, ADAM syndrome (Androgen Decline in Adult Man) or PADAM (Partial Androgen Decline in Adult Man) and lately LOH (Late Onset Hypogonadism) or SLOH (Syndrome of Late Onset Hypogonadism). Clinical course: nervous and vasomotor disturbances, emotional changes and in cognitive functions, phenotypic changes and altered sexuality. Treatment is with hormone replacement therapy and some other practice.Key Words: andropuse, ADAM syndrome, androgen, hormone replacement therapy.
drei) varón y pausis (pausei) suspender o detenerse, refiriéndose al “momento en que la masculinidad o virilidad se suspende”, pero se trata de una declina-ción paulatina de los niveles hormonales3-5.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANDROPAUSIALa hormona liberadora de la gonadotropina, produ-cida y liberada en el hipotálamo, estimula la produc-ción y liberación pulsátil de las hormonas luteinizan-te y folículo-estimulante en la pituitaria anterior. La hormona folículo estimulante está involucrada prin-cipalmente en la producción de esperma y de la hor-mona luteinizante en la secreción de testosterona. La hormona luteinizante pasa a la circulación y es transportada las gónadas, donde activa la síntesis y secreción de testosterona. El 95% de la producción androgénica ocurre en las células de Leydig testicu-lares. Los efec-tos fisiológicos de la testos-terona están inducidos por su unión al receptor intra-celular de an-drógenos. La testosterona tiene múltiples efectos fisio-lógicos que incluyen: la espermatogé-nesis, la fun-ción testicular, el crecimiento del cabello, la retención de nitrógeno, la d i s t r i buc ión de la masa muscular, la libido y los ca-racteres sexuales secundarios(6).En los hombres, du-rante la andropausia, el principal cambio en su sis-tema reproductor ocurre en los testículos. La masa de los testículos disminuye y la cantidad de testos-terona disminuye en forma gradual. Se calcula que un varón tiene al inicio de su vida unos 700 millones de células de Leydig y que pierde anualmente seis millones de ellas a partir de los 20 años, la disminu-ción del volumen y el peso de los testículos es ligera,
irregular y difícil de detectar a la exploración física, por lo que suele pasar inadvertida. A pesar de ello, la pérdida celular acarrea un declive progresivo de la producción de testosterona biológicamente acti-va, la deficiencia androgénica es el fundamento de la andropausia. Esto se explica por el incremento observado en la capacidad de unión de la globuli-na transportadora de hormonas esteroides a medida que avanza la edad que se manifiesta clínicamente por lo general en algún momento después de los 50 años de edad3,4,6.
DIAGNOSTICO DE LA ANDROPAUSIA
Los niveles de androstendiol plasmático y el glucu-rónido urinario de este esteroide, los cuales son consi-derados los mejores parámetros de la acción androgé-
nica periférica, d i s m i n u y e n significativa-mente con la edad, por lo tanto la hor-mona luteini-zante y folículo es t imulante , se encuentran a u m e n t a d a s y la respuesta testicular a la administración de hormona gonadotropi-na coriónica es subnormal, evidenciando una falla pri-maria del testí-culo senil(5,6).
La aparición de síntomas
como decaimiento, disfunción eréctil, disminución de la líbido , tristeza, depresión, etc., en un hombre adul-to de más de 50 años, hace pensar en la andropausia. Se debe orientar al paciente para que logre superar esta etapa, que no es ninguna enfermedad ni estigma, se trata simplemente de un proceso fisiológico que en muchas ocasiones requiere tratamiento e incluso ayu-da emocional. Estas manifestaciones clínicas afectan no sólo la calidad de vida en lo general, sino que su
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repercusión en la capacidad productiva, de interrela-ción social y familiar, así como el impacto en la autoi-magen y autoestima son contundentes3. (Figura 1)
Por otro lado existen situaciones patológicas que generan riesgo, incluso para la vida como es el Sín-drome Metabólico o Síndrome X, el cual se caracteriza por aumento en la grasa abdominal principalmente la grasa visceral como componente opuesto a la grasa subcutánea hiperleptinemia, hiperinsulinemia, hiper-glicemia, hiperuricemia, hipertensión y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular . El incremento del te-jido adiposo que se presenta en el sobrepeso se rela-ciona con elevado nivel estrogénico y bajos niveles de andrógenos. El alcoholismo y la obesidad provocan aparición temprana de manifestaciones clínicas com-patibles con andropausia. También puede desencade-narse incluso 20 años antes, en hombres con factores de riesgo como varicocele, biopsia testicular, historia de torsión testicular, tratamiento de cáncer testicular y otros traumas gonadales. Todos estos factores produ-cen deterioro en la función celular testicular y la con-secuente declinación en la secreción de testosterona con la aparición progresiva de sus manifestaciones2,4-6.
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS ANDRÓGENOS (3,4,6):
La acción de los andrógenos sobre los órganos blanco (gónadas) depende de la edad del desarrollo del hombre. En el hombre adulto, los andrógenos son requeridos para la función sexual normal, el mante-
nimiento de los caracteres sexuales secundarios, la espermatogénesis normal, y el mantenimiento de la hematopoyesis y de la masa muscular y ósea3,4
Andrógenos y hueso: Los andrógenos principales en el hombre son la testosterona y la dihidrotesteste-rona los cuales disminuyen con la edad contribuyen-do a una menor formación del hueso. Varios estudios han mostrado que los hombres mayores hipogonádi-cos tienen un riesgo incrementado para las fracturas óseas3,4,6.
Andrógenos y músculo: En hombres mayores existe un incremento de la grasa corporal central y superior, una disminución en la masa muscular, un in-cremento en el tejido muscular fibroso y una disminu-ción en el estiramiento muscular3,4,6.
Andrógenos y hematopoyesis: Los andrógenos estimulan al riñón para que produzca eritropoyetina pero además tiene un efecto directo sobre la célula madre de la médula ósea, produciendo la prolifera-ción de otras células. Los hombres hipogonádicos tienen niveles más bajos de glóbulos rojos que los correspondientes a su edad3,4,6.
Andrógenos y función sexual: Los andrógenos mantienen la actividad de la óxido nítrico–sintetasa , enzima que mantiene en los cuerpos cavernosos los niveles de óxido nítrico el cual actúa como sustancia
GRáFICA 1MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
ANDROPAUSIA. ¿MITO O ReALIDAD?Dra. María de Lourdes Tokunaga Bravo
relajante del músculo liso para permitir la erección. En el hipogonadismo el deseo sexual se encuentra dismi-nuido y existe disfunción 3,4,6.
Como en cualquier otra alteración de la salud, es importante el diagnóstico precoz y que el afectado preste mucha atención a los primeros síntomas.
Pueden presentarse otras condiciones como la os-teoporosis y la posibilidad de fracturas.
La aplicación del cuestionario siguiente, sobre la sintomatología, es suficiente para confirmar que el paciente padece andropausia2,4.
El diagnóstico radica prácticamente en la primera y
la séptima preguntas, que se refieren a la calidad de la vida sexual y al declinar de la misma, síntomas clave. Si la respuesta a las dos preguntas es afirmativa, o lo son las contestaciones de tres de las otras preguntas, se puede diagnosticar que el Síndrome de ADAM se está instaurando5.
TRATAMIENTOLa terapia de reemplazo hormonal ha sido un reto
importante en el tratamiento de la andropausia y exis-ten algunos datos controversiales ya que se ha rela-cionado con el desarrollo de cáncer de próstata por lo que en pacientes con antecedentes del mismo, o bien con elevación del antígeno prostático específico, se debe llevar un seguimiento estrecho y selección cui-dadosa del paciente. Otros efectos adversos que se han reportado con esta terapia son: incremento en la hemoglobina y hematocrito y desarrollo de gine-comastia. Por otro lado, existen reportes en el que la terapia de reemplazo hormonal, disminuye el riesgo de la enfermedad de Alzheimer y demencia senil, así como la mejoría en la masa muscular y disminución de la grasa abdominal, con incremento de la densidad ósea y mejoría de la líbido4, 8,9. En el cuadro 1 se inclu-yen algunas de las posibilidades terapéuticas.
CONSEJOS PRáCTICOS
Sistema nervioso y vasomotorEpisodios de sudoraciónInsomnioNerviosismoIrritación
Alteraciones de la sexualidadDisminución de la actividad y del deseo sexualDisminución de la calidad de las ereccionesLimitación de la calidad del orgasmoReducción del volumen eyaculado.
Cambios emocionales y en las funciones cognitivasIrritabilidad y letargoDisminución de la sensación de bienestarPérdida de motivación y baja energía mentalDificultad con la memoria recienteSíntomas depresivos, baja autoestimaTemores inusuales
Cambios fenotípicosDisminución del vigor y energía físicaDisminución de la masa y fuerza muscularPérdida del pelo corporalObesidad abdominal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMATOLOGÍA
1.- ¿Ha disminuido su apetito sexual?
2.- ¿Siente falta de energía?
3.- ¿Han disminuido su fortaleza y fuerza física?
4.- ¿Ha perdido estatura?
5.- ¿Ha notado una disminución de las ganas de vivir?
6.- ¿Se siente triste e irritable?
7.- ¿Son sus erecciones poco potentes?
8.- ¿Ha notado una disminución en su habilidad por los deportes?
9.- ¿Se queda dormido después de la cena?
10.- ¿Ha notado una disminución de su capacidad para el trabajo?
SI NO
CUESTIONARIO DEL SÍNDROME DE ADAM (7)2
El diagnóstico de andropausia basado en la historia clínica y la exploración física no es suficiente, salvo en los casos más graves. Se aconseja siempre apoyar el diagnóstico en parámetros bioquímicos. Es recomen-dable confirmar cualquier resultado anormal2,4.
▪ El tratamiento con andrógenos exógenos debe estar apoyado en el juicio clínico y las pruebas bioquímicas2,4.
▪ Los niveles normales de la testosterona sérica pueden tener poca importancia en comparación con el deseo y la actividad sexual. Sin embargo, suele estar justificado un ensayo terapéutico2,4.
▪ En un hombre que tiene simultáneamente hi-pogonadismo y disfunción eréctil, está indicada una Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) con andrógenos durante tres a seis meses. Si no hay mejoría y no existen otras secuelas de la hipo-testosteronemia, debe plantearse la suspensión del tratamiento3.
▪ En los varones de más de 40 años, es indispen-sable realizar un tacto rectal y determinar valores del antígeno prostático específico antes de ini-ciar el tratamiento. El cáncer de próstata y el de mama son contraindicaciones absolutas para la TRH con andrógenos3,4.
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▪ Los síntomas de obstrucción urinaria son una contraindicación relativa, pero no absoluta para iniciar una TRH con andrógenos3,4.
▪ Los preparados de testosterona, sus dosis y la vía de administración dependen de las necesidades de cada paciente y de sus circunstancias3,4.
▪ Durante el primer año es necesario vigilar el es-tado de los pacientes cada tres meses para eva-luar la respuesta (clínica y bioquímica) al trata-miento, determinando la cifra de hemoglobina y realizando tacto rectal para detectar una proba-ble hiperplasia prostática3,4.
▪ Realizar determinación de triglicéridos y coles-terol, repetir los estudios a los tres meses y pos-teriormente cada año si los niveles están dentro del rango3,4.
RECOMENDACIONES BáSICASSi bien la terapia de reemplazo hormonal no está
indicada en pacientes con sospecha o diagnóstico confirmado de cáncer de próstata, las recomenda-ciones siguientes pueden ser útiles en todos los ca-sos7:
▪ Administrar antioxidantes en la dieta diaria o en forma de una medicación suplementaria.
▪ Recomendar abundantes frutas y vegetales que con-tengan alto contenido de antioxidantes y fitonutrien-tes.
▪ Incluir en la dieta el consumo de pescado. ▪ Recomendar actividad física mínimo 30 minutos dia-rios ya que mejora la función cardiovascular, incre-menta las hormonas en el cuerpo, como son la hor-mona de crecimiento, la testosterona, la DHEA, y la pregnadiona.
▪ Proporcionar apoyo psicológico y terapia sexual para la pareja en caso de una disfunción eréctil.
▪ Indicar Densitometría ósea de cuerpo completo, en pacientes mayores de 60 años, para descartar una probable osteopenia u osteoporosis.
CONCLUSIONESCuando se comprueba la presencia de andropausia
o se sospecha de padecerla, los porcentajes van de 5% de varones que la muestran clínicamente, 15% con alteraciones en funciones sexuales, 37% con disfunción eréctil, y 50% con hipogonadismo (insu-ficiencia de la función de las gónadas o glándulas relacionadas con el control de la función sexual). Si bien la andropausia se trata de ajustes fisiológicos naturales, deben instaurarse la detección, orienta-ción y tratamiento oportunos.
MedicaMentos orales:a) Fluoxymesterolona (halostestin)*b) Methyltestosterona (metandren)*c) Mesterolona (proviron, vistinon): Puede producir toxicidad hepática.d) Undecanoato de testosterona ( Andriol caps. blanda 40 mg.): Dosis diaria V. O. entre 120 mg a 200 mg, repartida en 3 tomas acompañada con los alimentos. Es necesario individualizar la dosis de acuerdo al grado de deficiencia androgénica, superficie corporal, obesidad, así como de la respuesta clínica.
inyectables:Generan niveles suprafisiológicos al inicio de la administración y bajos niveles de testosterona en el período previo a la siguiente dosis (efecto en montaña rusa), por lo que sus eventos adversos pueden incrementarse (variaciones del humor, libido, deseo sexual, etc.).
a) Cipionato de testosterona (Depo testosterona Cipionato amp.): Dosis de 200 a 400 mg intramuscular cada 3 a 4 semanas.b) Enantato de testosterona (Primoteston Depot sol oleosa 250mg.): Dosis de 250 mg intramuscular cada 2 a 3 semanas durante 6-8 semanas.c) Ésteres mezclados de testosterona: (Sostenon Sol. Iny.250 mg/1 ml.): Dosis 250 mg intramuscular cada tres semanas.
POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS
d) Testosterona acuosa no modificada, Propionato de testosterona (Sten sol. Iny. 75 mg): Dosis 1 amp. IM c/15-30 días. Fármacos de corta vida media que los hace inadecuados para la terapia de reemplazo hormonal.e) Undecanoato de testosterona. (Nebido sol. Iny. de 1000 mg. Requiere administración IM cada 10-14 semanas.
Implantes de testosterona subcutáneos: No disponibles en México. Dosis de 1,200 mg cada 6 meses. Uso de trócar. No se puede retirar fácilmente en caso de eventos adversos. No disponibles en México
Parches transdérmicos. No disponibles en México.Utilizan testosterona elemental. Reproduce las variaciones fisiológicas diurnas.a) Escrotales: (testoderm). Dosis de un parche/día.Puede producir irritación dérmica. Difícil de mantener adherido al escroto (sudor, frote etc.). Elevación de anormal de DHT debido a concentraciones altas de 5-alfa-reductasa que existen en la piel del escroto.b) No escrotales: (testoderm TTS, androderm). Pueden generar irritación dérmica.
Gel: hidroalcohólico de testosterona (Lowtiyel gel 1%). Gel uso cutáneo. Dosis de 10 a 15 g/día.
a) Durante el primer año: Control cada 3 meses. Realizar:
▪ Tacto rectal ▪ Antígeno prostático específico ▪ Vigilar respuesta terapéutica: ▪ Revisión Clínica ▪ Pruebas Bioquímicas (Laboratorio)
b) Cada año:
▪ Revisión clínica ▪ Pruebas de Laboratorio:
- Biometría hemática - Pruebas funcionales hepáticas - Perfil de lípidos
▪ Calcio sérico ▪ Realizar Densitometría ósea
SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADAM
Sospecha o riesgo de ADAMTestosterona sérica biodisponible
8:00-11:00am
BAJA- Nueva determinación
- FSH, LH,ProlactinaANORMAL
Gonadotropinas elevadas
Gonadotropinas normales o bajas
Normal
Normal
Investigar otras causas
Sustitución Hormonal
Investigar patología Hipofisiaria
Seguimiento Tratamiento Corespondiente
BIBLIOGRAFIA
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Dr. Juan Humberto Martín González
GUÍA DELNEURODESARROLLO NORMAL
TEORÍAS DEL DESARROLLOEl Dr. Arnold Gesell describe el proceso del desa-
rrollo normal en términos de los hitos del neurodesa-rrollo. Estos hitos son capacidades específicas que se pueden detectar en la evaluación de cualquier niño de cada edad, las cuales aparecen en forma ordena-da, secuencial, armónica y predecible. No debemos confundir los hitos del neurodesarrollo con el proceso del desarrollo como tal, ya que estos son simplemen-te indicadores tangibles del neurodesarrollo. El Dr. Gesell agrupó los diferentes hitos en áreas del desa-rrollo: motora gruesa, visuo-motora, lenguaje y habla, social, cognitivo y adaptativas (Figura 1). A estas áreas el Dr. Capute posteriormente las denominó como las “corrientes” del desarrollo, dadas sus características de fluidez, continuidad, secuencialidad y armonía. Aunque los hitos del desarrollo no se presenten a la misma edad en todos los individuos, el patrón en el que aparecen es altamente uniforme en todos lo ni-ños. De hecho, muchos instrumentos de evaluación del neurodesarrollo que usamos en la actualidad se basan en el trabajo del Dr. Gesell y usan sus escalas como referencia 3.
Por su parte, Piaget se interesó en la naturaleza del conocimiento en los niños pequeños y en la forma en que se desarrolla a medida que crecen. Le interesaban más los razonamientos de los niños que las mismas respuestas que ellos daban. Concluyó que la forma en que piensan los niños es diferente de la forma en que piensan los adultos. Por medio de sus estudios, Piaget postuló la teoría “epistemología genética del desarrollo”, que explica el desarrollo cognitivo del niño. En esta teoría, el desarrollo del individuo se basa en las estructuras genéticas que aporta el organismo y que le permiten al niño interactuar con el medio. Estas interacciones desencadenan regulaciones a tra-vés de los procesos de asimilación y acomodación, favoreciendo ello la organización interna. El niño, al asimilar y acomodarse a los cambios constantes del entorno y ante sus presiones, va derivando equilibrios en constante modificación y de complejidad crecien-te, expresando los procesos adaptativos que permiten la evolución. Así, el niño pasa de elementos reducidos, estereotipados, y poco flexibles a comportamientos amplios, directivos y organizados, llamados esquemas de acción. Los esquemas simples al coordinarse en-tre sí desembocan en conductas que llevan al niño a poder elaborar la representación de imágenes men-tales, esquemas de conservación de los objetos, uso
de medios para alcanzar fines, etc, hasta realizar fun-ciones simbólicas como el lenguaje y el pensamiento 4. Según Piaget, los niños progresan a través de una serie de etapas: sensoriomotora (nacimiento hasta 2 años), preoperacional (2 a 7 años), operacional con-creta (7 a 11 años), y operacional formal (después de los 7 años). La principal contribución de Piaget a nuestro conocimiento del desarrollo es su descripción del hecho que los niños participan de forma activa en su propio desarrollo a través de la modificación de su entorno3.
Vigotsky describió el papel de las interacciones sociales sobre el desarrollo cognitivo. El modelo de pensamiento prevalente en su cultura es incorporado en los procesos de pensamiento del niño en la medi-da que el lenguaje social se traduce en un lenguaje privado y luego en un lenguaje interno. De esta teo-ría también se deriva que el cuidador primario es el elemento prioritario en la organización del desarrollo del niño. El modelo socio-ecológico de Brofenbrenner y la teoría transaccional de Sameroff, son dos teorías integradoras del desarrollo infantil. Brofenbrenner postuló que el desarrollo infantil es influenciado por varios niveles de factores (familia, comunidad, ele-mentos socio-culturales) en los cuales está inmerso el niño, siendo éste el centro del modelo. El nivel de acceso a los recursos del medio por parte del cuida-dor primario determina en gran medida el papel de éste en el desarrollo del niño3. El modelo transaccio-nal de Sameroff hace énfasis en los efectos recíprocos ejercidos entre el niño y sus cuidadores, los cuales es-tán determinados por el medio cultural en el cual se desenvuelven. Tales interacciones no son estáticas, se desarrollan y evolucionan en el tiempo y se encuentra al niño respondiendo ante su entorno a la vez que lo modifica. De esta forma el niño y sus cuidadores se influencian recíprocamente y tal interacción moldea el desarrollo del niño3.
HITOS DEL NEURODESARROLLO NORMAL:
El neurodesarrollo normal se hace evidente por medio de los logros que el niño adquiere en cada edad, de una forma secuencial, ordenada, armónica y progresiva. Dichos logros son denominados hitos del neurodesarrollo y se describen en cada una de las áreas del desarrollo descritas por Gessel: motora gruesa, visuo-motora, lenguaje y habla, cognitivo-adaptativa y social. Los logros o hitos de cada área
EL NEURODESARROLLOEl estudio del desarrollo humano es un campo dedi-
cado a identificar y explicar los cambios en el compor-tamiento, habilidades y atributos que los individuos experimentan a lo largo de sus vidas. El desarrollo infantil es el proceso por medio del cual el individuo adquiere las capacidades necesarias para regular su ambiente interno, interactuar con el medio ambiente externo modificándolo, perpetuar su especie y ejercer su ciudadanía al participar de forma productiva en su comunidad. El proceso del desarrollo infantil implica el crecimiento y la maduración corporales. La norma oficial mexicana define el crecimiento como “el proce-so fisiológico por el cual se incrementa la masa celular de un ser vivo, mediante el aumento del número de células (hiperplasia), el volumen de las células (hiper-trofia) y la substancia intercelular”. Al desarrollo lo de-fine como “la diferenciación progresiva de órganos y
sistemas, que se refiere a funciones, adaptaciones, ha-bilidades y destrezas psicomotoras, relaciones afecti-vas y de socialización”. Específicamente, Artigas-Palla-rés (2011) define al neurodesarrollo como el proceso de aparición de las funciones que dependen del de-sarrollo y la maduración del sistema nervioso. Dicho proceso inicia antes del nacimiento en la etapa fetal y ocupa los primeros años postnatales. Es dinámico y complejo y de forma típica sigue una secuencia pre-decible en tiempo y forma 1.
A este respecto, la Organización Panamericana de la Salud plantea seis aspectos: el físico, el motor (fino y grueso), el perceptivo (conducta adaptativa y auto-cuidado), el cognitivo (memoria, velocidad de pro-cesamiento, coordinación viso-motora), el lenguaje (receptivo y expresivo) y el socioemocional (tempera-mento + carácter) 2.
Dr. Mauricio León Iza
RESUMENEl neurodesarrollo es el proceso de aparición de las capacidades que dependen del desarrollo y la maduración del sistema nervioso. El neurodesarrollo normal se hace evidente por medio de los logros que el niño adquiere en cada edad, de una forma secuencial, ordenada, progresiva y armónica. Dichos logros son denominados hitos del neurodesarrollo y se clasifican en varias áreas del desarrollo, como son: motora gruesa, visuo-motora, lenguaje y habla, cognitivo-adaptativa y social. El profesional de salud de primer contacto debe evaluar el neurodesarrollo del niño en el consultorio de una forma rápida, sensible y eficaz para detectar problemas del desarrollo. De igual forma, debe educar a los cuidadores del niño para que realicen actividades de estimulación necesarias para impulsar su neurodesarrollo. En este artículo se presentan los hitos del neurodesarrollo por cada corriente y por cada edad, como aparecen en la literatura. Palabras clave: neurodesarrollo, corriente, hito, evaluación, estimulación, instrumentos.
ABSTRACTNeurodevelopment defines the process by which the capabilities that depend on the nervous system development and maturation appear. Normal neurodevelopment becomes apparent through capabilities acquired by children at each age. Such capabilities appear in a sequential, progressive and harmonic way order and are named milestones. Neurodevelopmental milestones are classified into several streams, such as: gross motor, visuo-motor, language and speech, cognitive-adaptive and social. First contact health professionals are in charge of child neurodevelopmental evaluation in the office. Such evaluation must be efficient, sensitive, effective, and accurate in order to detect neurodevelopmental issues. Health professional must also instruct the family about stimulation practices necessary for neurodevelopment normally. Here we present neurodevelopmental milestones as they are reported through relevant literature.Key Words: neurodevelopment, stream, milestone, evaluation, stimulation, instruments.
GUÍA DeL NeURODeSARROLLO NORMAL
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 2 ▪ 2014
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Mauricio León Iza, MD
para cada edad se resumen en los cuadros 1 a 5 5,6. Las edades referidas para los diferentes hitos del neu-rodesarrollo presentan la edad promedio en la que la mayoría de los niños sanos y sin factores de riesgo para daño neurológico los manifiestan. Sin embargo, cada población se caracteriza por un patrón de neuro-desarrollo particular en cuanto al tiempo de adquisi-ción de los logros. De igual forma, existe cierto grado de variación entre los individuos de una misma pobla-ción. Por otra parte, se debe tener en cuenta que para los niños que nacieron pretérmino, se debe corregir la edad cronológica, restándole el tiempo en semanas que al niño le faltó para el término de 38 semanas de gestación3.
EVALUACIÓN DEL NEURODESARROLLO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN EN SALUD:
El profesional de salud de primer contacto debe evaluar el neurodesarrollo del niño en el consultorio de una forma eficiente, eficaz, sensible y precisa. Los cuadros le ayudarán a guiar el interrogatorio y la ex-ploración para comprobar si el niño ha alcanzado los logros correspondientes a su edad cronológica corre-gida. Los cuadros también le servirán al profesional para basar sus indicaciones de estimulación en el ho-gar. La estimulación debe estar basada en los logros previos del niño y en su zona próxima de desarrollo, lo cual es, el logro siguiente al ya alcanzado en cada una de las corrientes del desarrollo.
Existen varios instrumentos estandarizados que se basan en estos hitos para evaluar el neurodesarrollo de una forma reproducible y confiable7. La valoración del neurodesarrollo del neonato (EVANENE) y la Valo-ración neuroconductual del lactante (VANEDELA) son dos pruebas desarrolladas y validadas por autores Mexicanos con población Mexica-na, las cuales tienen una alta sensibilidad y especificidad así como coherencias in-terna y externa elevadas8,9. Por otro lado, también podemos mencionar y recomen-dar las escalas de desarrollo Merrill-Palmer revisadas, las cuales permiten realizar una evaluación comprensiva del desarrollo in-cluyendo las cinco áreas principales (motri-cidad, lenguaje y comunicación, cognición, conducta adaptativa y desarrollo socioe-mocional) y un conjunto adicional de as-pectos que permiten al profesional obtener una imagen global del niño y comprender mejor sus características particulares. Per-
mite evaluar a los niños desde el nacimiento hasta los 6 años y medio, periodo clave para la detección de problemas cognitivos o conductuales y de la mayoría de los trastornos del desarrollo10.
No debemos olvidar que no sólo es importante la estimulación temprana, la orientación de los padres en los hábitos alimenticios y de las horas de sueño o descanso en condiciones adecuadas (habitación, cama, almohada), es necesaria.
CONCLUSIONES• El neurodesarrollo es el proceso de aparición de
las capacidades que dependen del sistema ner-vioso.
• El neurodesarrollo normal se hace evidente por medio de los logros que el niño adquiere en cada edad, de una forma secuencial, ordenada, progre-siva y armónica.
• Dichos logros son denominados hitos del neuro-desarrollo y se clasifican en varias áreas del de-sarrollo, como son: motora gruesa, visuo-motora, lenguaje y habla, cognitivo-adaptativa y social.
• El profesional de salud de primer contacto debe evaluar el neurodesarrollo del niño en el consul-torio de una forma rápida, sensible y eficaz para detectar problemas del desarrollo.
• El profesional de salud de primer contacto debe educar a los cuidadores del niño para que reali-cen actividades de estimulación que provean las experiencias necesarias para impulsar su neuro-desarrollo.
• El neurodesarrollo se puede evaluar de una forma reproducible y confiable por medio de instrumen-tos estandarizados.
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Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
¿QUé SON LOS SÍNDROMeS AUTOINfLAMATORIOS (SAI)?
¿Qué son los Síndromes Autoinflamatorios (SAI)?
INTRODUCCIÓNLos síndromes periódicos autoinflamatorios (SAI) presentan hiperactividad del sistema inmune innato en ausencia de un agente infeccioso o de hiperpro-ducción de anticuerpos. Se encuentran asociados a episodios recurrentes de fiebre y de inflamación sis-témica, causados por una alteración en la regulación de la activación de los inflamosomas, responsables, de la activación de las caspasas y también por la pro-ducción elevada de interleucina 1β y otras citocinas pro-inflamatorias.1
Los SAI suelen ser difíciles de identificar, generalmen-te son diagnósticos de exclusión en los que a veces no se piensa por su baja frecuencia. Se conocen poco y en ocasiones llegan a confundirse con otras pato-logías, principalmente autoinmunes, siendo tratadas como otra entidad, por lo que no presentan una ade-cuada evolución2.
DEFINICIÓNLos SAI son enfermedades inflamatorias de origen genético, se caracterizan por tener episodios recu-rrentes, pero autolimitados de fiebre, que ocurren regularmente durante años, en individuos sanos en otros aspectos. En estos síndromes no se corrobora proceso infeccioso y pueden estar asociados a otras manifestaciones sistémicas, como artritis, serositis, miositis, exantemas o compromiso auditivo, nervioso u ocular(3). A diferencia de los cuadros autoinmunes, no hay producción de auto-anticuerpos (Linfocitos T o B reactivos), en títulos altos ni desarrollo de células T antígeno-específicas, pero sí inflamación sistémi-ca, causada por una alteración de los monocitos y/o macrófagos, en la regulación de la activación de los inflamasomas, con activación de las caspasas y la pro-ducción elevada de interleucina 1β. Por ello se prefiere identificarlos como síndromes autoinflamatorios(4,5). Recientemente se han incluido dentro de estos sín-dromes, otros que se catalogan como multifactoriales, en las que no se identifica un gen específico, como la artritis reactiva, el eritema nodoso y paniculitis, la ar-
Dra. Ana Gabriela Herrera*, Dra. Sandra Torres**, D. en C. Nora ernestina Martínez Aguilar.*Pediatría, Inmunología Clínica y Alergia, **Universidad la Salle
RESUMENLos síndromes periódicos autoinflamatorios (SAI) presentan hiperactividad del sistema inmune innato (monocitos y/o macrófagos) en ausencia de un agente infeccioso o de hiperproducción de auto-anticuerpos. Se encuentran asociados a episodios de fiebre recurrente y de inflamación sistémica, causados por una alteración en la regulación de los inflamasomas, responsables de la activación de las caspasas y también por la producción elevada de interleucina 1β y otras citocinas pro-inflamatorias. A los que nos referiremos aquí, son a los de orígen genético - monogénicos.Palabras clave: síndromes periódicos autoinflamatorios, fiebre recurrente, caspasas, inflamasomas, interleucina 1β
ABSTRACTThe autoinflammatory periodic syndromes (SAI) have hyperactivity of the innate immune system (monocytes and / or macrophages) in absence of an infectious agent or overproduction of autoantibodies. They are associated with episodes of recurrent fever and systemic inflammation, caused by an altered regulation of inflammasomes, responsible of caspases activation and by the elevated production of interleukin-1β and other proinflammatory cytokines. We refer here those genetic-monogenics.Key Words: autoinflammatory, relapsing fever, caspases, inflammasomas, interleukin 1β periodic syndromes
tritis idiopática juvenil de inicio en la infancia, psoria-sis pustulosa generalizada y la pericarditis idiopática recurrente, por mencionar algunas6.
CLASIFICACIÓNA las que nos referiremos en este artículo es a las de origen monogénico, para las que se ha propuesto una forma de clasificación que incluye cuatro grupos: el primero, cuya principal característica son las fiebres periódicas, incluye la Fiebre Mediterránea Familiar (FMF), el Síndrome Periódico asociado al factor de ne-crosis tumoral -TNF (TRAPS) y el Síndrome HiperIgD (HIDS), también llamado Fiebre Periódica asociada a deficiencia de mevalonato cinasa (MVK); como segun-do grupo se encuentran enfermedades asociadas al gen NLRP e incluye los Síndromes periódicos asocia-dos a criopirinas (CAPS) y el Síndrome febril periódico asociado a NLRP-12, por otro lado se encuentran las enfermedades granulomatosas como el Síndrome de Blau y finalmente el que incluye enfermedades pióge-nas como la Deficiencia del antagonista del receptor de IL-1 y el Síndrome de artritis piogénica estéril, pio-derma gangrenoso y acné (PAPA)4. (Tabla 1)
FISIOPATOLOGÍAEn la última década, se ha identificado la base gené-tica causal (de herencia mendeliana), que permite ex-plicar la etiopatogenia de estas enfermedades. Estas mutaciones genéticas codifican proteínas anómalas que son mediadoras de las respuestas de inflamación y apoptosis (muerte celular programada), con disre-gulación y desarrollo de cuadros de características inflamatorias (4,5). En base a los reportes de las re-ferencias internacionales, las mutaciones en los ge-nes: ELANE (ELA2), LPIN2, MEFV, MVK, NLRP3 (CIAS1), PSTPIP1, TNFRSF1A, son las más frecuentes, sin em-bargo en México no existen reportes de un registro al respecto4,6.
El sistema inmune innato es la primera línea de defen-sa del organismo. Actúa frente a diferentes estímulos patógenos desencadenando una respuesta inflama-toria a través del sistema del complemento y la libera-ción de citocinas o interleucinas. Las interleucinas es-timulan el crecimiento y diferenciación de linfocitos y monocitos para la eliminación de microorganismos y diferentes antígenos. Algunas citocinas, incluyendo la IL-1β, interleucina 6 (IL-6), interleucina 8 (IL-8), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interferón gamma (IFN-γ) poseen actividad importante para la respuesta de fase aguda que provoca la activación de proteína C
reactiva (PCR) y amiloide A, a nivel hepático. En can-tidades suficientes, estas citocinas provocan fiebre3,5,6.
En los SAI, existe una expresión exagerada de interleu-cinas por la activación descontrolada de los inflamaso-mas y vías de activación de la caspasa-1. La actividad de la IL-1β depende de la activación de la caspasa-1 inducida por inflamasomas para su posterior madura-ción que le permite la salida al espacio extravascular. Actúa también sobre los neutrófilos y otros leucocitos para regular la producción de mediadores de la infla-mación como TNF-α e IL-6. Su producción excesiva y en periodos cortos de tiempo provoca daño tisular, reabsorción ósea, depósitos de colágeno y neovas-cularización. Incluso, en grandes concentraciones es capaz de producir respuestas sistémicas dañinas in-cluyendo hipotensión y choque hemodinámico6,7.
DIAGNÓSTICOLa mayoría de los pacientes inician sus manifestacio-nes en la infancia, sin embargo pueden persistir los datos hasta la edad adulta o inclusive iniciar en la edad adulta en algunos casos. Los datos clínicos relevantes y que nos permiten sospechar de un SAI son: las fie-bres periódicas recurrentes, manifestaciones sistémi-cas, como artritis, serositis, miositis, exantemas- ur-ticaria, dolor abdominal, que inclusive pueden hacer pensar en apendicitis, compromiso cardiaco, úlceras orales o genitales, meningitis, compromiso auditivo, nervioso u ocular, en los que no logramos identificar o aislar ningún agente infeccioso. No es necesario que tenga todas estas manifestaciones, pero en la tabla 1, se pueden encontrar los datos más relevantes que caracterizan a estas enfermedades.
Destaca una reacción inflamatoria intensa con au-mento de la proteína C reactiva (PCR) y de la proteí-na sérica amiloide, leucocitosis con monocitosis y/o neutrofilia. Existe un aumento policlonal de inmuno-globulinas y el análisis molecular muestra mutaciones de los genes implicados, ELANE (ELA2), LPIN2, MEFV, MVK, NLRP3 (CIAS1), PSTPIP1, TNFRSF1A,7,8. En nues-tro país aún no contamos con el análisis molecular.
TRATAMIENTOSe han empleado la colchicina, esteroides, ciclospo-rina, talidomida, metotrexato, ciclosporina A y las es-tatinas, aunque su eficacia no ha sido del todo satis-factoria en todos los SAI. Actualmente el tratamiento
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dirigido, con terapia biológica: canakinumab, anakin-ra, etanercept y rilonacept, ha demostrado disminuir la frecuencia e intensidad de los episodios febriles en los pacientes al inhibir la producción de IL-1 en forma más específica, con gran éxito, incluso en pacientes con insuficiencia renal terminal secundaria a amiloi-dosis5,6.
Si usted tiene un paciente en el que sospeche de SAI, por favor contácteme al correo electrónico: [email protected] con la finalidad de hacer el registro nacional y solicitar la identifica-ción molecular a las instancias correspondientes.
REFERENCIAS1. Piram M, Frenkel J, Gattorno M, et al. A preliminary score
for the assessment of disease activity in hereditary recurrent fevers: results from the AIDAI (Auto-Inflammatory Diseases Activity Index) Consensus Conference. Ann Rheum Dis 2011. 70: 309-314
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Dra. Ana Gabriela Herrera*, Dra. Sandra Torres**, D. en C. Nora ernestina Martínez Aguilar.*
FORMA ENFERMEDAD CROMOSOMA PROTEÍNA DATOSCLÍNICOS
1.- Fiebres periódicas O recurrentes
2.- Criopirinopatías(CAPS)
3.- Alteraciones granulomatosas
4.- Enfermedades piógenas
Fiebres episódicas de 24- 48 h. dolor torácico y abdominal. Erisipela, amiloidosis renal. AR
Inicia antes de los 12 meses. Duración media de los episodios febriles de 4-5 días. Dolor abdominal, vómito y diarrea. Esplenomegalia. Eritema marginado. Se autolimita en la edad adulta. AR
Episodios prolongados de fiebre de 1 a 3 semanas. Edema periorbital, fascitis monocítica, amiloidosis renal. Rash. AD
FCAS: Urticaria, fiebre y artralgias por exposición al frío. MWS: además, pérdida auditiva sensorioneural, amiloidosis. CINCA: además retraso mental, deformidades óseas y meningitis crónica aséptica. AD
Inicio antes de los 5 años, artritis granulomatosa poliarticular, uveitis, urticaria. AD
Artritis piógena estéril, gangrena piógena, acné quístico. AD
Fiebre Mediterránea Familiar (FMF)
Deficiencia de Mevalonato cinasa (MVK)
Síndromes periódico asociado al receptor de necrosis tumoral (TRAPS)
FCAS, MWS, CINCA
Síndrome de Blau
Síndrome PAPA
MEVF 16p13.3
MVK 12 q24
TNFRSF1A 12p13
CIAS 1/NLRP3 1q44
CARD15/NOD216q12
PSTPIP1 15q24-q25.1
Pirina
Mevalonato cinasa
p55 del receptor de TNF
Criopirina
CARD15
PSTPIP1
CAPS: Síndromes autoinflamatorios periódicos asociados a criopirinas. FCAS: Síndrome autoinflamatorio familiar por frío. MWS: Síndrome de Muckie-Wells. CINCA o NOMID: Síndrome crónico infantil neuro-cutáneo y articular. PAPA: Síndrome de artritis piógena estéril, pioderma gangrenoso y acné. AR: autosómico recesivo. AD: autosómico dominante.TRAPS: Síndrome periódico asociado a TNF.
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 201422
SÍNDROMe MeTABóLICO. PRINCIPIOS BáSICOS
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
Síndrome Metabólico. Principios Básicos
La importancia de conocer el síndrome metabólico, radica en la prevención. Hoy en día se busca una me-dicina con un mayor enfoque en la prevención y en el síndrome metabólico, debemos identificar pacientes en riesgo de desarrollar las complicaciones más temi-das: cardiopatía isquémica y diabetes mellitus tipo 2, que como sabemos, son la causa principal de muer-te y de morbilidad en nuestro país. Así mismo, no se puede dejar atrás el impacto económico que conlle-van estas enfermedades tanto para el paciente como para los sistemas de salud.
En la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas, el síndrome metabólico se observa en un 26.6% de los pacientes y hasta un 40% son menores de 40 años. En los pacientes diabéticos el 82% tiene síndrome meta-bólico, el 90% de los pacientes con obesidad, el 61.8 % de los hipertensos y el 54.4% de quienes padecen hipertrigliceridemia1.
DEFINICIÓNSíndrome metabólico es definido como un grupo de datos que incluyen: intolerancia a la glucosa, hiper-tensión, dislipidemia y obesidad2.
FISIOPATOLOGÍAAsí, el síndrome metabólico es un conjunto de signos y síntomas que comparten un sustrato y un desenlace común, ya que en el centro primario de la fisiopatolo-gía, se encuentra la resistencia a la Insulina o la hipe-rinsulinemia. Además, muchos factores etiológicos se han relacionado con el desarrollo y la progresión del síndrome metabólico, incluyendo un estado alterado inflamatorio, anomalías viscerales del tejido adiposo, la obesidad y la activación del sistema nervioso sim-pático2. (Cuadro 1)
La causa principal de la obesidad es un desequilibrio prolongado entre la ingesta calórica y el gasto ener-gético que se traduce en un mayor almacenamiento de lípidos y la expansión del tejido adiposo. El tejido adiposo se compone de dos tipos principales de cé-
lulas, adipocitos y células mononucleares del estroma vascular (es decir, leucocitos residentes). El tejido adi-poso se produce en las formas blancas y marrones que sirven para diferentes funciones3.
El papel principal del tejido adiposo marrón es la ter-mogénesis de adaptación, el proceso de producción de calor regulada en respuesta a la temperatura am-biental o la dieta. Hay tres subcategorías de la termo-génesis adaptativa: La exposición al frío provoca esca-lofríos de termogénesis en el músculo esquelético y la termogénesis sin temblor en los adipocitos marrones. Durante la lactancia se desencadena la termogénesis metabólica inducida por la dieta, que permite que el exceso de energía recibida en la forma de alimentos se disipe como calor y por lo tanto esta forma de la termogénesis protege de la obesidad3.
El tejido adiposo blanco proporciona un depósito im-portante de energía en forma de lípidos almacenados. Además de almacenamiento de energía, sirve como un órgano endocrino que produce adipocinas, mo-léculas de señalización secretadas por los adipocitos, que tienen múltiples efectos, tanto a nivel local como sistémico. El exceso de grasa resulta en la captación de la expansión de los adipocitos (hipertrofia) y en la sobreproducción y secreción de las señales que re-clutan células inflamatorias, provocando inflamación crónica de bajo grado que está mediada por las célu-las del sistema inmunitario innato y adaptativo3.
La insulina, hormona producida por β-células en el páncreas, es central en la regulación del metabolis-mo de carbohidratos y grasas. La insulina regula la captación de glucosa en la sangre por los tejidos me-tabólicos incluyendo el hígado, músculos esqueléti-cos, y tejidos de grasa. La obesidad compromete la homeostasis metabólica mediante la alteración de la absorción de glucosa y sensibilidad a la insulina en estos tejidos. El contacto prolongado y / o exceso de nutrientes a largo plazo, exacerba la inflamación del tejido adiposo que interfiere con las acciones anabóli-
Dra. Reyna estela Vega ZapatalMedicina Interna
cas de la insulina y metabólicas en general, causando resistencia a la insulina que se manifiesta como la dis-posición a la glucosa en el músculo y el aumento de la lipólisis de triglicéridos en el tejido adiposo. La hipe-rinsulinemia, hiperglucemia y la hiperlipidemia, que a menudo son el resultado de la resistencia a la insulina, contribuyen a los síndromes metabólicos, incluyendo el desarrollo de la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares, las cuales son los problemas de sa-lud a nivel mundial3.
La relación entre la obesidad y la enfermedad cardio-vascular aterosclerótica son enfermedades inflama-torias crónicas que comparten vías fisiopatológicas similares. La obesidad y la aterosclerosis se utilizan para describir enfermedades por almacenamiento de lípidos, implicando a los triglicéridos y a las lipo-proteínas de baja densidad ( LDL-también conocido como “colesterol malo”), que forman placas ateroma-tosas. La deposición y modificaciones de las LDL en el subendotelio y las reacciones proinflamatorias consi-
guientes de elementos celulares en la pared arterial, promueven la afluencia de leucocitos inflamatorios en el subendotelio vascular, que apoyan el desarro-llo de placas ateroscleróticas multifocales. La mayoría de las placas son asintomáticas y algunas se vuelven obstructiva pero sólo unos pocos se convierten en trombos propensos a causar complicaciones, como el infarto del miocardio y el accidente cerebrovascular agudo3.
Así, el cortisol aumenta la glucogenólisis, la gluconeo-génesis, la resistencia a la insulina, los ácidos grasos libres y la obesidad visceral que directamente e in-directamente reducen la secreción de insulina. Todos estos efectos por sí o en conjunto conducen a la dia-betes tipo 2 y al síndrome metabólico, que pueden también estar asociados a síntomas de depresión y estrés por la hiperactivación del eje hipotálamo-hipo-fisiario al inducirse cambios duraderos vinculados a la ansiedad y el comportamiento depresivo4.
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SÍNDROMe MeTABóLICO. PRINCIPIOS BáSICOS Dra. Reyna estela Vega Zapata
CRITERIOS DIAGNÓSTICOSLos criterios diagnósticos incluyen marcadores de metabolismo anormal de la glucosa o resistencia a la insulina, además de al menos dos de los cuatro fac-tores de riesgo que incluyen: la obesidad, la hiperten-sión, los triglicéridos elevados y / o lipoproteína de alta densidad reducida (HDL) y la microalbuminuria. Tanto la glucosa en ayunas, como la intolerancia a la glucosa, se observaron como marcadores del meta-bolismo anormal de la glucosa2. (Tabla1)
La adiposidad abdominal en hombres y sobretodo en mujeres, es un factor básico indicador de obesidad e
incluso potenciador de este síndrome. Es decir, una cintura mayor de 80 cm en las mujeres y de 94 cm en los hombres, nos indica adiposidad central, visceral que afecta la secreción de insulina y de cortisol. Es por eso que se debe de medir la cintura a todos nuestros pacientes, ya que es el primer indicativo de riesgo5. (Tabla1)
En 1998, la Organización Mundial de la salud (OMS) proporcionó una definición funcional del síndrome metabólico, sin embargo, no se consideró práctico y dejaba fuera a muchos individuos francamente en riesgo6.
En 2001, la obesidad visceral se consideró un crite-rio clave para el Panel III de Tratamiento de Adultos (ATP III). Los criterios son más sencillos de identificar y medir, sin embargo, no puede aplicarse a todos los grupos étnicos y tampoco en los distintos grupos de edad7.
A pesar del progreso de nuestro entendimiento del síndrome metabólico, su patofisiologia, ahora mayor-mente centrada en la disfunción endotelial, sigue sin estar del todo clara; esto se observa a lo largo de los años y de las diferentes definiciones y conceptos del síndrome.
De lo que podemos estar seguros es de la realidad: el aumento del consumo de alimentos y bebidas con un alto contenido en grasas y azúcares con pobre valor nutricio y el descenso en la actividad física, ya sea por la inseguridad para ejercitarse en la calle o los altos costos para acudir a un centro de ejercicio y por su-puesto la dificultad en el traslado por el tráfico diario, además del aumento de las horas laborales en hom-bres y mujeres, están provocando un aumento dra-mático del número de personas de todos los grupos de edad con síndrome metabólico. Los siguientes son los criterios de la Federación Internacional de Diabe-tes (FID), que como vemos incluyen factores del estilo de vida del paciente y de su herencia, con dos crite-rios, incluyendo la adiposidad abdominal, se hace el diagnóstico8
TABLA 1. MARCADORES DEL METABOLISMO ANORMAL DE LA GLUCOSA OMS2,3
TABLA 3. FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE DIABETESFID,8
TABLA 2. OBESIDAD VISCERAL, SEGúN CRITERIOS DE LA ATPIII7
1. Relación cintura/cadera ≥90cm en varones o ≥ 80cm en mujeres
2. Triglicéridos en suero> 150mg/dl. O colesterol HDL <35mg/dl en varones y <39mg/dl en mujeres
3. Índice de excreción de albúmina en la orina >20μg/min
4. Tensión arterial ≥140/90 mmHg.
Circunferencia abdominal ≥90cm en varones o ≥ 80cm en mujeres
Presión Arterial ≥ 130/85 mmHg
Índice de masa corporal, IMC >25 Kg/m2
Glucosa en ayuno ≥ 100 mg/dl
Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl o tratado por dislipidemia
Colesterol HDL -Varones < 40 mg/dl -Mujeres < 50 mg/dl
Edad avanzada, sedentarismo
Antecedentes Familiares de diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular
1.- Circunferencia abdominal Varones >102 cm Mujeres > 88 cm
2.- Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl
3.- Colesterol HDL -Varones < 40 mg/dl -Mujeres < 50 mg/dl
4.- Presión arterial ≥ 130/85 mmHg
5.- Glucosa en ayuno ≥ 110-126 mg/dl
TRATAMIENTODebe estar encaminado primeramente a la preven-ción, la dieta, la prescripción de ejercicio y el trata-miento farmacológico de las patologías asociadas al síndrome en forma individual, tratar la hipertension, diabetes, obesidad, hipertrigliceridemia, etcétera y las complicaciones que de ellas deriven, así como su re-habilitación.
CONCLUSIONESEL síndrome metabólico es un sistema complejo, en el cual sus componentes interactúan entre sí y con el medio ambiente, produciendo patrones más comple-jos que determinan la aparición de complicaciones.
Es por ello que el esfuerzo debe de encaminarse a identificar a los individuos que presentan datos que sugieran la posibilidad del diagnóstico del síndrome, para tratarlos tempranamente, evitarles la aparición de complicaciones en edades aun jóvenes y producti-vas, para disminuir el impacto económico y para tener una población sana que comprende la causa de sus males y sus complicaciones.
Por lo pronto, identifiquemos a nuestros pacientes con una historia clínica detallada, y una exploración física minuciosa que, por supuesto incluya la medi-ción de la cintura en forma rutinaria.
REFERENCIAS1. 1. Aguilar-Salinas CA, Rojas R, Gómez-Pérez FJ, Valles V, Fran-
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27Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 201426
UNA VISION DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
INTRODUCCIÓNLa enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) afecta aproximadamente el 10% de las gestaciones. En mortalidad materna, México ocupó en 2010, el lugar 79 de 171 países en el mundo y el lugar 16 de 28 países de Latinoamérica. Incluye varios pro-cesos que tienen en común la hipertensión arterial: la hipertensión crónica, pre-eclampsia, eclampsia y síndrome de HELLP. La hemorragia y las infecciones, son las principales causas de morbilidad y mortali-dad perinatal y materna. Además, la EHE es la pri-mera causa de prematurez y ésta, la primera causa de ceguera en México. Los efectos oculares en la EHE, involucran un amplio espectro de alteraciones importantes que pueden incluir desde visión borro-sa, fotopsias, escotoma, glaucoma, papiledema y pérdida visual.1, 2
DEFINICIÓNLas alteraciones hipertensivas del embarazo que con-sisten en hipertensión gestacional, la pre-eclampsia, eclampsia y la hipertensión esencial, afectan aproxi-madamente el 10% de los embarazos. Se asocian a la mortalidad materna y perinatal, con la obtención de recién nacidos pequeños para la edad gestacio-
nal y partos prematuros. La hipertensión gestacional, pre-eclampsia y eclampsia, se definen con umbrales elevados de presión arterial (PA), después de las 20 semanas de gestación (SDG), el criterio adicional de proteinuria para definir pre-eclampsia y la presencia de crisis convulsivas en la eclampsia. La hipertensión se define como la medición de la presión sanguínea >140/90 mm Hg.3-4
ETIOPATOGENIALa causa de esta enfermedad se desconoce con exac-titud, por lo que se han propuesto teorías como al-teraciones entre el sistema inmune innato y adapta-tivo, con disminución de la tolerancia, alteración en la invasión trofoblástica, estrés oxidativo, disfunción endotelial, donde el daño del endotelio vascular y el vaso espasmo son el final fisiopatológico; se consi-dera a la placenta y a la isquemia útero-placentaria como el foco patogénico de origen, pues el parto re-sulta el tratamiento definitivo. Los factores de riesgo que se asocian significativamente con pre-eclampsia son: alcoholismo, nivel socioeconómico bajo, tipo de método anticonceptivo, primigravidez, sobre-peso, obesidad, diabetes y antecedente de pre-eclampsia en el embarazo previo5-8.Otros aspectos que se han
Dra. Rosa María Aguilar Irene Médica cirujana Oftalmóloga
RESUMENLa enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) es una de las primeras causas de mortalidad materna en México y la primera relacionada con ceguera por la frecuencia de prematurez. Incluye: la hipertensión crónica, pre-eclampsia, eclampsia y síndrome de HELLP. Las manifestaciones inician con mayor frecuencia a partir de la semana 20 de la gestación. Los efectos oculares en la EHE involucran un amplio espectro de alteraciones importantes. La prevención, detección y tratamiento oportunos son una prioridad en la atención médica.Palabras clave: hipertensión crónica, pre-eclampsia, eclampsia, síndrome de HELLP
ABSTRACTHypertensive disorders of pregnancy (HDP) is one of the leading causes of maternal mortality in Mexico and the first related to the frequency of blindness. Includes: chronic hypertension, pre-eclampsia, eclampsia and HELLP syndrome. The demonstrations started more frequently from the 20th week of gestation. Ocular effects EHE involving a broad spectrum of important alterations. The prevention, detection and treatment are a priority in health care..Key Words: Chronic hypertension, preeclampsia, eclampsia, HELLP syndrome
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relacionado con la EHE, son: control inadecuado du-rante el embarazo, falta de atención durante el parto por personal calificado, barreras culturales con el uso de los servicios de parteras empíricas no calificadas, barreras geográficas con unidades de salud lejanas, horario de atención insuficiente, falta de personal calificado y deficiente calidad en la atención.5.
DIAGNÓSTICO Para la clasificación y diagnóstico de los estadios se presta gran atención a las cifras tensionales, así como del cuadro clínico y datos de laboratorio/gabinete.8,9
Para el diagnóstico de pre-eclampsia severa, el em-barazo será mayor o igual a 20 semanas, hipertensión arterial (HTA) sistólica (≥ 140 mmHg), considerándo-se grave (≥ 160 mmHg) y crisis hipertensiva (≥ 180 mmHg), así como una HTA diastólica (≥ 90 mmHg) es grave y crisis hipertensiva (≥ 110 mmHg)8,9. Con una o más de las siguientes alteraciones:
▪ Sistema cardiovascular: Edema pulmonar. ▪ Sistema nervioso central: convulsiones tónico cló-nicas o coma durante el embarazo, parto o puer-perio (eclampsia), cefalea, trastornos visuales, pa-piledema, hiperrreflexia/clonus.
▪ Sistema gastrointestinal e hígado: Enzimas hepá-ticas elevadas; transaminasas (TGO, TGP ≥ 70 UI), dolor y alteraciones hepáticas, náuseas y vómitos, epigastralgia, bilirrubinas con cifras mayores a 1.1 mg/dl, a expensas de la indirecta. Deshidrogena-sa láctica: LDH: mayor a 600 U/I. Ecografía hepá-tica en sospecha de hematoma sub-capsular.
▪ Sistema hematológico. Biometría hemática: he-matocrito mayor de 37%, hemoglobina: ane-mia hemolítica, plaquetas en una cifra menor a 150.000/mm3 o en coagulopatías: plaquetas me-nores a 100.000/cm³, hemólisis, trombocitopenia < 100 x 109/L, coagulación intravascular disemi-nada. Frotis de sangre periférica con alteraciones eritrocíticas.
▪ Sistema renal: proteinuria > 0,3 g/24 horas o más de una + cualitativa en tiras de orina, índice proteína/creatinina > 0,5 g/mmol, diuresis < 500 ml/24 horas, hiperuricemia (ácido úrico. mayor de 5,5 mg/dl), hipocalciuria, Insuficiencia renal.
▪ Circulación útero-placentario-fetal: abruptio pla-centae, anomalías del flujo en la arteria umbilical o uterina o flujo tele-diastólico invertido o ausen-te. Realizar ultrasonografía Doppler de las arterias uterinas6,8,9.
Para el diagnóstico de Síndrome de HELLP cuyo nombre se debe a plaquetopenia, elevación de las enzimas hepáticas y signos de hemólisis; se presenta antes de las 36 SDG. Cursa con: dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho; inicialmente la hiperten-sión y la proteinuria pueden ser leves o ausentes, por lo que para apoyar el diagnóstico deben hacer-se determinaciones precoces de pruebas hepáticas y un análisis de sangre que incluya plaquetas. A la exploración física se aprecia dolor a la presión en hi-pocondrio derecho, edema o aumento de peso re-ciente, ictericia, sangrado gastrointestinal, hematuria y convulsiones8,9.Un dato importante es la presencia de anemia hemolítica microangiopática. El síndrome HELLP complica los casos de pre-eclampsia/eclamp-sia entre un 4% y un 12%.9
Por las alteraciones generadas con la enfermedad hi-pertensiva del embarazo, pueden presentarse otras complicaciones graves, dentro de las que podemos mencionar:
▪ La coagulación intravascular diseminada con alte-raciones oculares principalmente en la coroides, con una consecuente desprendimiento de la re-tina.
▪ La hipertensión intracraneal (idiopática), asociada con un aumento de la presión intracraneal, pue-de ser una complicación en la eclampsia o pre-eclampsia severa, se presentan cefalea, náusea y vómitos. Las manifestaciones oculares incluyen: visión borrosa, escotomas, fotopsias, diplopía, dolor retrobulbar, parálisis del nervio motor ocu-lar externo, neuritis óptica y pérdida visual per-manente2,6.
▪ El síndrome de Sheehan, es una necrosis isquémi-ca de la glándula pituitaria debido a grave hemo-rragia postparto. Puede iniciar con un repentino dolor de cabeza, pérdida de la visión, y / u oftal-moplejía con presencia de defectos en el campo visual.
▪ El conocimiento del nivel normal de la presión in-traocular en diversas etapas del embarazo ayuda a identificar tempranamente el glaucoma2.
TRATAMIENTOEl objetivo principal del manejo de la enfermedad es la seguridad materna y la transferencia oportuna
Dra. Rosa María Aguilar Irene UNA VISION De LA eNfeRMeDAD HIPeRTeNSIVA DeL eMBARAZO
a una unidad de tercer nivel, donde el tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo y la remo-ción del tejido placentario. Prevención de eclamp-sia, prevención de eclampsia en mujeres con pre-
eclampsia, así como el tratamiento de la eclampsia y la maduración pulmonar fetal desde la semana 24 a 34.6 de la gestación4,6,9,10. La Sociedad Europea de Hipertensión recomienda tratar farmacológicamen-
FáRMACO DOSIS Y MECANISMO DE ACCIÓN
CONSIDERACIONES
Inhibidores/sistema nervioso central A. Acción central 1. Metildopa 2. Clonidina
B. Acción periférica 1. Labetalol
2. Metoprolol
II Bloqueadores de canales de calcio Nifedipino
IV Diuréticos Hidroclorotiazida
III Vasodilatadores Hidralazina
Nitroprusiato de sodio
Nitroglicerina
Adversos: fatiga, anemia hemolítica depresión, alteración del estado de alerta, xerostomía, hepatotóxico. Seguro para el feto.
Similares a metildopa.
Contraindicado en el asma. No pasar de 160 mg/h. Adversos: Bradicardia, broncoespasmo, hepatotóxico. Hipoglicemia neonatal a altas dosis.
Puede provocar retardo del crecimiento fetal al igual que el atenolol. Otros como el pindolol y propranolol han sido usados con seguridad.
Adversos: taquicardia, cefalea, palpitaciones, edema periférico. Puede inhibir el parto. Evitar emplear junto con el magnesio, se potencia el efecto. Se prefieren las tabletas de liberación prolongada para evitar la hipotensión. Otros anticálcicos se han usado con seguridad como el amlodipino.
Puede causar depleción de volumen, trastornos electrolíticos. Puede ser útil en la retención de fluidos. Usar con precaución..
Pocos eventos adversos reportados. Puede provocar trombocitopenia fetal. Útil en combinación con simpaticolíticos. Ampliamente utilizada y recomendada después del labetalol. Gran experiencia en seguridad y eficacia.
Usar con precaución. Riesgo de hipotensión grave. Posible intoxicación del feto por tiocianato con uso prolongado. Hiperglicemia. Agente de elección cuando fracasan el resto de los fármacos
De segunda línea junta al nitroprusiato. De elección en el edema agudo pulmonar. Usar con precaución por riesgo de hipotensión grave..
α2-agonista. 0.5-3gVO. dos dosis.
α2-agonista. 0.3mg,c/12h.
α y β bloqueador. Vía oral: 0,2-1,2 g/día (en dos o tres dosis). Parenteral: 20 mg/IV y luego 20-80 mg/ cada 20-30 min hasta 300 mg; o infusión continua a razón de 1-2 mg/min.
β bloqueador. Vía oral: 25-200 mg 2 veces al día
Oral: 30-60 mg/día (hasta 120 mg en tabletas de liberación prolongada).
Repetir en 45 minutos si es necesario.
12,5-50 mg/día
Vasodilatador periférico, relaja selectivamente el músculo liso arteriolar. Oral: 50-300 mg/día (2-4dosis) Parenteral: 5 mg/IV o IM, luego 5-10 mg/ cada 20-40 min; o infusión continua a razón de 0,5-10 mg/h
Vasodilatador periférico. Infusión a razón de 0,5-10 μg/kg/min
Vasodilatador periférico. Infusión a razón de 0,25-5 μg/kg/min
TABLA 1. Fármacos de uso más frecuente en la EHE6,9,10.
te La Sociedad Europea de Hipertensión recomien-da tratar farmacológicamente la EHE con cifras de ≥ 140/90 mmHg en gestantes con:
▪ hipertensión gestacional (con o sin proteinuria) ▪ HTA previa con HTA gestacional superpuesta, y ▪ HTA con daño a órganos diana asintomático o sintomático en cualquier momento del embara
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 201430 31
▪ zo.10 La tabla 1 muestra un resumen de los fár-macos más utilizados en la EHE.6,9,10
Para interrumpir el embarazo debe considerarse la gravedad materna, la edad gestacional y el estado de bienestar fetal así como el tipo de unidad médi-ca. Independientemente de la edad gestacional, son indicaciones para la interrupción del embarazo: el compromiso materno y el compromiso del bienestar fetal9,10.
CONCLUSIONESLas manifestaciones de la EHE, inician con mayor fre-cuencia a partir de la semana 20. Por ser casos de alto riesgo y tener manifestaciones, deben tratarse en tercer nivel de especialización. Es conveniente agregar a la exploración integral de la mujer emba-razada, la exploración del fondo de ojo, cuyo segui-miento puede alertar tempranamente para canaliza-ción y tratamiento oportuno.
La afección multisistémica de esta enfermedad obli-ga a su estudio interdisciplinario, por lo que con esta inquietud, se diseñó y se realiza cada dos años, el Curso: Taller “Enfermedad Hipertensiva del Emba-razo y Otras Urgencias en Obstetricia con Manifes-taciones Oftalmológicas”, del 4 al 6 de septiembre de 2014 en el auditorio de la Academia Mexicana
de Cirugía. Informes: Dra. Rosa María Aguilar Irene Cel.0445519308445/ [email protected]
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Dra. Rosa María Aguilar Irene
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
Dr. Juan Humberto Martín González
¿BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA O EPOC?
INTRODUCCIÓNLa Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC), es uno de los padecimientos pulmonares con mayor repercusión sobre la morbi-mortalidad en la salud y que implica elevados costos individuales, familiares e institucionales. La bronquitis crónica y el enfisema, son sólo pasos previos que van a constituir la EPOC. La EPOC sigue siendo una carga para la sa-lud y económica mundial importante que se espera que sea la tercera causa principal de muerte, y la quin-ta causa principal de discapacidad en 20201.
DEFINICIÓN La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónicas
(EPOC), es una enfermedad común, prevenible y tratable. Se caracteriza por una limitación al flujo aéreo persistente que es generalmente progresiva y asociada a una inflamación crónica aumentada y anó-mala, en las vías respiratorias y los pulmones, como respuesta a partículas nocivas o gases. Las exacerba-ciones y comorbilidades contribuyen a la gravedad y mortalidad de cada paciente en forma individual1.
EPIDEMIOLOGIASe estima que más de 200 millones de personas en
el mundo, mayores de 45 años, son afectadas por la EPOC anualmente. De acuerdo al estudio PLATINO (The Latin American Project for the Investigation of Obstructive Lung Disease), la prevalencia de la EPOC en la ciudad de México se estimó en un 7.8%, con ma-yor prevalencia en personas de más de 60 años, a di-ferencia de Montevideo,Uruguay en el que se reportó una prevalencia del 19.7%(2). De acuerdo a los repor-tes de la Secretaría de Salud, Sistema Nacional de In-formación en salud y al INEGI, la EPOC representó en 2012, el 6º lugar en defunciones, con 22,433muertes (3). Los reportes de la Organización Mundial de la Sa-lud en 2012, indicaron que 3.1 millones de personas fallecieron en el mundo por esta causa4,5.
FACTORES DE RIESGOLos factores individuales como la edad, en combi-
nación con los factores genéticos y ambientales, son los detonantes de la en fermedad. El tabaquismo es el principal factor de riesgo asociado, pero se sabe que sólo el 15% desarrollarán EPOC. Se han encontra-
M en C. Dra. María del Rosario Pérez-ChaviraNeumóloga. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.
Centro Médico Coyoacán
RESUMENLa Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), es una enfermedad común, prevenible y tratable. Se caracteriza por una limitación al flujo aéreo persistente que es generalmente progresiva y asociada a una inflamación crónica anómala con exudados en la luz de la vía aérea, como respuesta a partículas nocivas, tabaquismo o gases tóxicos. Se correlaciona con la disminución y declinación progresiva en el Volumen espiratorio forzado en el 1er. segundo (FEV1) y la limitación del flujo aéreo que se traducen en un inadecuado intercambio gaseoso. Los síntomas cardinales son: disnea, tos productiva crónica con o sin expectoración y producción de esputo. Palabras clave: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), tabaquismo, disnea, tos, esputo.
ABSTRACTChronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a common, preventable and treatable disease. It is characterized by persistent airflow limitation that is usually progressive and associated with an abnormal chronic inflammation with exudates in the lumen of the airway response to noxious particles, smoking or toxic gases. Correlates with the decrease and progressive decline in forced expiratory volume in the 1st. second (FEV1) and airflow limitation that result in inadequate gas exchange. The cardinal symptoms are: dyspnea, chronic productive cough with or without sputum and sputum production.Key Words: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), smoking, dyspnea, cough, sputum.
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do otros elementos implicados como la exposición al humo de leña (biomasa), en el ambiente laboral o en el medio ambiente contamindo: inhalación de polvos, gases, humos y otras substancias tóxicas inhalables. Algunos genes como el que codifica la matríz de la metaloproteinasa 12 (MMP12) entre otros, se han re-lacionado con la declinación de la función pulmonar (1,6,7). Por otra parte, el género es un factor de riesgo importante, ya que se ha demostrado que las mujeres fumadoras presentan una declinación más rápida de la función pulmonar2. El riesgo de EPOC se mide de acuerdo a las siguientes fórmulas7:
▪ hrs/día de exposición a gases, humo, partículas, biomasa x años de exposición. Más de 200 hrs/año de exposición, incrementa 75 veces más el riesgo de padecer EPOC.
▪ Número de cigarrillos/día x número de años ÷ 20 =Paquetes de cigarrillos por año. Una cajetilla al día por más de 10 años, indica gran susceptibili-dad a padecer EPOC.
FISIOPATOLOGÍALas partículas tóxicas inhaladas, combustibles de
la biomasa y el humo del tabaco entre muchas otras, producen inflamación anómala de la vía aérea en pa-
cientes con EPOC. La respuesta inflamatoria crónica anómala (bronquitis crónica), produce destrucción del parénquima pulmonar y su vascularidad (enfisema), interrumpiendo la reparación normal de los tejidos de defensa, resultando en fibrosis de la vía aérea peque-ña. Estos cambios patológicos, llevan al atrapamien-to de aire y a la limitación progresiva del flujo aéreo. Estas alteraciones pueden agravarse y persisten aún con el cese del tabaquismo o de la exposición a las partículas nocivas, probablemente por la producción de autoantígenos y microorganismos persistentes1.
Se encuentran elevados los marcadores de estrés oxidativo liberados por macrófagos y neutrófilos, así como reducidos los antioxidantes endógenos. Existe una destrucción de la elastina (principal componen-te del tejido conectivo), por un desequilibrio de las proteasas-antiproteasas, que conduce a la pérdida de las conexiones alveolares y disminución de la elastici-dad y compliance pulmonar. También se encuentran elevados los linfocitos CD8+ citotóxicos, así como ci-tocinas y factores quimiotácticos pro-inflamatorios. El factor de crecimiento endotelial vascular, caspasa-3 y ceramidas juegan un papel importante en la induc-ción de la apoptosis de las células estructurales del pulmón.
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 201436
M en C. Dra. María del Rosario Pérez-Chavira ¿BRONQUITIS CRóNICA, eNfISeMA O ePOC?
Hay un incremento de las glándulas secretoras en la submucosa, así como de células globo, lo que produ-ce hipersecreción de moco1,8.
La inflamación sistémica, la fibrosis y los exudados en la luz de la vía aérea pequeña, se correlacionan con la disminución y declinación progresiva en el Volumen espiratorio forzado en el 1er. segundo (FEV1), de la re-lación FEV1/FVC y en la limitación del flujo aéreo que se traducen en un inadecuado intercambio gaseoso y aumento de la resistencia aérea. La hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria e incrementa la ca-pacidad residual funcional, particularmente durante el ejercicio, produciendo un incremento en la disnea (disnea de esfuerzo) y la limitación para el ejercicio. Se produce hipoxemia de las arteriolas pulmonares con cambios estructurales que lleva a la hipertrofia/hiper-plasia del músculo liso, con evidencia de la disfunción endotelial1.
CUADRO CLÍNICOLos datos cardinales son: Disnea de esfuerzo, tos
productiva crónica intermitente en accesos con o sin expectoración, producción de esputo regular. Pueden presentarse opresión en el pecho y sibilancias como signos inespecíficos. Llega a desarrollarse hipoxemia, hipercapnia e hipertensión pulmonar, que en for-ma progresiva desencadena hipertrofia ventricular y eventualmente falla cardiaca derecha1,6,7.
Bronquitis crónica: Puede considerarse si se presen-ta tos crónica con producción regular de esputo por 3 o más meses, durante dos años consecutivos(8). Los cuadros pueden exacerbarse por infecciones virales, bacterianas o contaminantes ambientales y frío en-tre otros. Las comorbilidades se correlacionan con la fisiopatología y se pueden presentar alteraciones cardiacas, falla cardiaca, disminución de la masa mus-cular, caquexia, osteoporosis, anemia normocítica, diabetes, síndrome metabólico, depresión y cáncer pulmonar1,6,7.
ExPLORACIÓN FÍSICASe encuentra limitación del flujo aéreo, puede haber
cianosis de labios y dedos. respiración con labios frun-cidos (más frecuente en pacientes con enfisema), uso de músculos accesorios de la respiración: escaleno y esternocleidomastoideo ( en casos de EPOC severo), ingurgitación yugular, disminución del ruido respi-
ratorio o abolido (en las etapas severas de la EPOC), vibraciones vocales disminuidas (etapas avanzadas), puede haber sibilancias y tórax en tonel.
DIAGNÓSTICO1,7
En el diagóstico de EPOC es importante:
▪ Historia Clínica y factores de riesgo. Interrogar los antecedentes personales patológicos y no patológicos, empleo, usos y costumbres. El ante-cedente de tabaquismo o exposición a polvos o gases contaminantes es muy importante. Pueden existir también antecedentes familiares de EPOC o de otras alteraciones pulmonares como cáncer pulmonar.
▪ Cuadro clínico. Semiología de los signos y sínto-mas, exacerbaciones y co-morbilidades.
▪ Espirometría, pre y post-broncodilatador que no muestra una reversibilidad completa, con una FEV1≤ 80%, FEV1/FVC <0,70 (70%) para diagnos-ticar la obstrucción.
▪ Oximetría de pulso, para evaluar la saturación de oxígeno y la necesidad terapia con oxígeno com-plementario.
▪ Radiografía de Tórax: para diagnosticar y des-cartar otras patologías como fibrosis pulmonar, bronquiectasias, tuberculosis, cáncer pulmonar….
▪ La capacidad de difusión de monóxido de carbo-no (DLCO): capacidad de los pulmones para tomar el monóxido de carbono (CO), provee informa-ción sobre el impacto funcional del enfisema en el paciente. Este y estudios como la de ejercicio, la de deficiencia de alfa-1 antitripsina, tomografía computarizada o un electrocardiograma son es-tudios que solicitará el neumólogo o cardiólogo en su momento.
▪ La prueba de evaluación de EPOC (CAT: COPD Assessment Test), el Cuestionario Modificado del Consejo de Investigación Médica para evaluar la gravedad de la disnea mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire for Assessing the Severity of Breathlessness), el Indice de BODE, para el pronóstico de EPOC, el Cuestionario de control de EPOC (CCQ). Cuestionario Respiratorio de San George. Estos documentos permiten una evaluación sencilla y adecuada del paciente con EPOC. En este documento incluimos algunos de ellos.
INDICE BODE(7)
Variables
VEF1(%del predicho)
Distancia caminada en 6 minutos (metros)
mMRC escala de disnea
Índice de masa corporal (IMC)
Se suma el puntaje de todas las variables obtenidas. El rango de valores es de 0-10 puntos. A mayor puntaje, peor pronóstico (>7)
0
≥ 65
≥ 350
0-1
≥ 21
1
50-64
250-349
2
≤ 21
2
36-49
150-249
3
3
≤ 35
≤ 149
4
ESCALA MODIFICADA CONSEJO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA DISNEA MMRC(7)
Siento falta de aire sólo al hacer ejercicio muy intenso
Me siento agitado o con falta de aire cuando apresuro el paso o camino subiendo ua pendiente suave
Camino más despacio que la gente de mi misma edad debido a la falta de aire, tengo que parar a tomar aire cuando camino a mi propio ritmo
Me detengo a respirar cuando camino más de 100 metros o después de haber caminado por algunos minutos
No puedo salir de la casa porque me falta el aire, o me falta el aire cuando me visto o me desvisto
(0)
(1)
(2)
(3)
(4)
Por favor marque con una X sólo la opción de la circunstancia que más se asemeje a su falta de aire
PRUEBA DE EVALUACION DE EPOC. CAT: COPD ASSESSMENT TEST(7)
Por favor marque con una X en el cuadro que mejor describa su estado actual.
Nunca toso
No tengo flema (mucosidad)
No siento ninguna opresión en el pecho
Cuando subo una pendiente o un tramo de escaleras no me falta el aire
No me siento limitado para realizar actividades domésticas
Me siento seguro al salir de casa, a pesar de la afección pulmonar que padezco
Duermo sin problemas
Tengo mucha energía
Puntaje total
Siempre estoy tosiendo
Tengo el pecho lleno de flema (mucosidad)
Siento mucha opresión en el pecho
Cuando subo una pendiente o un tramo de escaleras me falta mucho el aire
Me siento muy limitado para realizar actividades domésticas
No me siento seguro al salir de casa, debido a la afección pulmonar que padezco
Tengo muchos problemas para dormir debido a la afección pulmonar que padezco
No tengo ninguna energía
0 1 2 3 4 5
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¿BRONQUITIS CRóNICA, eNfISeMA O ePOC?
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES10
Asma. Debe considerarse en primer lugar ya que es la otra patología más común que ocasiona enferme-dad obstructiva, pero reversible. Cerca de un 10% de pacientes adultos pueden tener características clínicas tanto de asma como de EPOC. Los pacientes asmáti-cos expuestos a agentes nocivos como el tabaco pue-den desarrollar una limitación fija de la vía aérea y se puede hacer extremadamente difícil su diferenciación y se han catalogado como asmáticos graves.
Tuberculosis. En nuestro país donde la tuberculosis y EPOC son dos enfermedades altamente prevalentes se debe ser muy cauteloso para realizar un diagnós-tico preciso y comprobación microbiológica ya que la sintomatología puede ser muy similar.
Insuficiencia cardiaca congestiva. La presencia de crepitantes bibasales y/o la ortopnea (intolerancia al decúbito por disnea), son típicos de la insuficiencia cardiaca por fallo cardiaco izquierdo, así como datos de un tercer ruido a la auscultación cardiaca.
Otros diagnósticos diferenciales son las bronquiec-tasias, la bronquiolitis obliterante, la panbronquiolitis difusa y el carcinoma bronquial.
TRATAMIENTO ▪ El primer paso en el tratamiento del EPOC es re-comendar al paciente abandonar el tabaquismo y evitar la exposición al humo de leña o en el tra-bajo, a sustancias químicas y polvos nocivos(1,7).
▪ En cuanto a terapia con fármacos, tenemos va-rios grupos: Broncodilatadores- Anticolinérgicos- Corticoesteroides1,7.
▪ Los broncodilatadores forman parte de la piedra angular en el tratamiento de la EPOC. El bronco-dilatador de acción corta más empleado (como “rescate”), es el salbutamol inhalado, 100-200 µg PRN (4-6hrs) y puede utilizarse nebulizado. Sin embargo, las guías recomiendan que sea utilizado uno de acción prolongada, también por vía inha-lada, como el formoterol (4.5-12 µg), salmeterol (25-50 µg) cada 12h.; o indacaterol (75-300 µg) cada 24h o tulobuterol (2mg transdérmico), cada 24h.1,7.
▪ Los anticolinérgicos son indispensables también en el tratamiento de la EPOC, el de uso común es el bromuro de ipratropio inalado (20-40 µg) o para nebulizar (0.25-0.5mg/ml) cada 6-8hrs. De acción prolongada se tiene al tiotropio inhalado
(5-18 µg), el aclidinio y el glicopirronio se encuen-tran en vías de comercialización1,7.
▪ Los corticoides inhalados, como la beclometaso-na (50-400 µg), o en solución para nebulizar (0.2-0.4mg/ml), cada 6-8hrs., budesonida (100-400 µg) o para nebulizar (0.25-0.5 mg/ml), o fluticaso-na (50-500 µg), cada 12hrs.1,7. No se recomienda su uso sistémico, pero en las exacerbaciones pue-de ser necesario.
▪ Las metilxantinas, pueden indicarse si no hay buena respuesta con los inhalados; aminofilina oral (200-600 mg), o teofilina oral (100-600mg), cada 24hrs.
▪ Las combinaciones son recomendadas para po-tencializar los efectos entre los fármacos y blo-quear diferentes vías en la patología de la EPOC.
a) Broncodilatadores combinados inhalados de acción corta (Bromuro de ipratropio + salbuta-mol) 20/100 µg cada 4-6 hrs.1
b) Broncodilatores inhalados de acción prolongada salmeterol+fluticasona (50/100,250, 500 ó 25/ 50, 125,250 µg), formoterol + budesonida (4.5/ 160 ó 9/320 µg), formoterol+mometasona (10/200 ó 10/400 µg) cada 12hrs., Vilanterol+fluticasona (25/100 µg), cada 24hrs.1
c) Pueden utilizarse combinaciones como las del inciso a) más un corticoesteroide inhalado 4. O bien, del inciso b) + un anticolinérgico, según la respuesta y gravedad del paciente.
▪ Inhibidor de la 4-fosfodiesterasa, el roflumilast en tabletas de 500 µg cada 24hrs., se emplea en en-fermedad grave.
▪ Oxigenoterapia, el oxígeno debe indicarse por mas de 15 horas al día, para obtener un bene-ficio hemodinámico, en la capacidad al ejercicio, así como también en la mecánica pulmonar y el estado mental y de preferencia desde los estadíos leves. El oxígeno debe ayudar a mantener una sa-turación mayor del 90%.
▪ Antibióticos, se deben utilizar en las exacerbacio-nes o descompensaciones, en las que general-mente se agrega un agente bacteriano (disnea, aumento en el volumen de la expectoración y ex-pectoración purulenta).
▪ Vacunas para evitar co-morbilidades, se reco-mienda la administración de la vacuna para el virus de la influenza una vez al año. La vacuna contra el neumococo se recomienda, sea aplicada cada 5 años.
▪ Rehabilitación pulmonar, es para mejorar la cali-dad de vida, favorecer la tolerancia al ejercicio y
disminuir la disnea. En los pacientes con enfer-medad grave, que son sometidos a cirugía de re-ducción de volumen, la rehabilitación constituye un requisito previo para tal procedimiento y los programas de rehabilitación después de la cirugía también son necesarios. Se requiere la participa-ción multidisciplinaria: entrenamiento muscular, nutrición, fisioterapia, educación, apoyo psicoló-gico y oxigenoterapia a largo plazo.
▪ Otros tratamientos; ventilación mecánica no inva-siva, cirugía de reducción de volumen pulmonar,
trasplante pulmonar, mucolíticos, antioxidantes, vitaminas, complementos alimenticios, ansiolíti-cos, antidepresivos.
En la estadificación GOLD, se toman en cuenta los parámetros espirométricos (FEV1 >50: 1-2 o < de 50: 3-4) el riesgo; A: Bajo riesgo, menos síntomas,B: Bajo riesgo, más síntomas, C: Alto riesgo, menos síntomas, D: Alto riesgo, más síntomas. Frecuencia de las exa-cerbaciones por año: ≤1, 2+, evaluaciones mMRC: 0- 2+ y CAT: ≤10 ó ≥10.
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M en C. Dra. María del Rosario Pérez-Chavira
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POLIOMIELITIS Y VACUNACIÓN, SITUACIÓN ACTUAL
Romero-Cabello R, Romero-feregrino RAsociación Mexicana de Vacunología. [email protected]
La Directora General de la OMS, Margaret Chan, de-claró la reciente propagación internacional del polio-virus salvaje como una “emergencia de salud pública de importancia internacional” y emitió recomendacio-nes temporales bajo el Reglamento Sanitario Interna-cional (2005) para evitar una mayor propagación de la enfermedad, cuando se acerca la temporada de alta transmisión 1.
Esta decisión se produce en momentos en que el mundo está mejor situado que nunca para acabar con la polio. El programa está progresando con todos los objetivos del Plan Estratégico “para poner fin a la po-lio en 2018”. India, considerado el lugar más técnica-mente desafiante para erradicar la poliomielitis, está libre de polio y la mayor parte de la población mun-dial vive en regiones certificadas libres de polio, como nunca se había visto antes 1.
Esto se ha logrado mediante la aplicación de las va-cunas Salk anti poliomielítica de virus inactivado (IPV) y la Sabin, vacuna oral trivalente con virus atenuados (OPV). Se ha logrado la reducción de la poliomielitis y se vislumbró su erradicación, a partir del control que se obtuvo en muchos países alrededor del mundo. La Iniciativa Global para la Erradicación de la Polio de la Organización Mundial de la Salud (OMS), propuesta en la Asamblea Mundial de Salud en 1988, se basaba en el éxito alcanzado en la Región de las Américas con la eliminación del poliovirus salvaje. Para 1999 se había logrado una reducción de un 99% de los casos de poliomielitis a nivel mundial, con interrupción de la circulación del poliovirus salvaje tipo 2 y permitiendo que tres de las 6 regiones de la OMS fueran declara-das libres de polio en los años subsecuentes2,3.
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
Romero-Cabello R, Romero-feregrino R POLIOMIeLITIS Y VACUNACIóN, SITUACIóN ACTUAL
4342
Para erradicar la poliomielitis de forma exitosa a nivel global, se necesitará cumplir con tres metas:
▪ Certificación de la erradicación de la poliomielitis en todo el mundo.
▪ Control y preservación de los virus salvajes que aún existen como virus de referencia o para la producción de vacunas de IPV.
▪ La interrupción de la vacunación antipoliomielí-tica oral, para asegurar la no reintroducción de epidemias de virus vacunal neuro virulento como se ha demostrado en Nigeria y otros países a ni-vel mundial.
Durante el año 2009 y por quinto año consecutivo, Nigeria reportó un brote de poliomielitis en 290 ni-ños derivado del polio virus circulante vacunal tipo 2 (además de los PV1 y PV3), 146 de ellos ocurrie-ron en el 20094,5,6. También se debe considerar la excreción asintomática de poliovirus salvaje en niños previamente vacunados con OPV. En India, un análisis de 2003 a 2008 demostró que 2/3 de los niños que excretaban poliovirus salvaje habían recibido 6 o más dosis de OPV7,8,9.
La Organización Mundial de la Salud había estable-cido como Objetivo de la Iniciativa Global para la Erradicación del Polio (GPEI) 2009-2013 “ Asegu-rar que ningún niño nunca jamás sea paralizado por polio virus salvaje o derivado de la vacuna”.
Hace unos días la Organización Mundial de la Salud dio a conocer el documento Poliomielitis: Intensifi-cación de la iniciativa de erradicación global, re-sultado de la Reunión Ejecutiva 134, donde se revisa El Plan Global para la Erradicación de Polio 2013–2018. Este informe resume el estado de los objetivos del Plan, los impedimentos para su logro, la situación de financiamiento actual, y las prioridades para 2014.
Sin embargo, de enero a abril de este año - conside-rada la temporada baja en la transmisión de la po-liomielitis, el virus se ha exportado a tres países en tres grandes zonas epidemiológicas: en Asia central (de Pakistán a Afganistán), en el Oriente Medio (Siria a Irak ) y en el África Central (Camerún a Guinea Ecua-torial). Aunque los brotes han sido un riesgo previsto en la erradicación mundial, el Comité considera que las consecuencias de la propagación internacional son especialmente graves en este momento, en va-rios países con emergencias humanitarias complejas,
u otros retos importantes que amenazan a los países infectados1.
El número de casos de enfermedad debido al polio-virus salvaje en 2013 aumentó un 82% comparados a 2012 (405 casos contra 223), ocho países informaron casos de poliomielitis, a diferencia de cinco en 2012. Este aumento se debió al incremento de casos en Pa-kistán y la explosión de la enfermedad debido a la ex-tensión internacional de poliovirus de Nigeria y en el Cuerno de África (193 casos en Somalia, 14 en Kenya, nueve en Etiopía), y de Pakistán en el Medio Orien-te (38 casos en la República árabe Siria). El poliovirus Salvaje de origen paquistaní también se descubrió en muestras medioambientales obtenidas en Israel y el territorio Palestino ocupado. Se descubrieron en Ca-merún cuatro casos de un poliovirus importado. En Pakistán los casos aumentaron 60% (a 93) compara-dos con los del 2012.
Destaca que en Pakistán y Nigeria en las áreas afecta-das por poliovirus se ha estimado que 530 000 niños permanecían inaccesibles para la vacunación; y en el área sur-central de Somalia más de 500 000 niños. El riesgo internacional de baja cobertura es alto, particu-larmente en África central, Medio Oriente y el Cuerno de África.
El Comité Regional de la Región Mediterránea Orien-tal, en su sexagésima sesión en octubre del 2013 de-claró una emergencia por la transmisión de la polio.
En 2013 se propuso la introducción de por lo menos una dosis de vacuna inactivada. La alianza de la GAVI preparó un programa para apoyar el fortalecimiento de sistemas de inmunización rutinaria en los 10 países de prioridad, inversiones para fortalecer los sistemas de salud y ayuda técnica sustancial a través de la Ini-ciativa para Erradicación Global de Polio.
El Grupo Asesor Estratégico de Expertos en inmuni-zación recomienda la administración de vacuna del poliovirus inactivo en la inmunización rutinaria, y es-trategia de financiamiento, suministro e introducción de vacuna del poliovirus inactivo, con prioridad para los 126 países que actualmente usan sólo vacuna de la polio oral. La estrategia combina fondo a través de la Alianza GAVI para 73 países elegibles para apoyo con volumen de compra y UNICEF ayudará a otros países para obtener precios más bajos para la vacuna del po-liovirus inactivo. En febrero del 2014 UNICEF anunció un precio de €0.75 por dosis ($1 dólar por dosis) de vacuna del poliovirus inactivo en presentaciones de 10 dosis para los países GAVI-elegibles y un precio de €1.49–2.40 ($2.04 a 3.28 dólar) por dosis para los países de ingreso medio.
La Asamblea Mundial de Salud exhorta a los Miem-bros afectados por polio a emprender una respuesta
inmediata a la emergencia, para superar los obstácu-los para localizar y vacunar a todos los niños con la vacuna de polio oral; y para que todos los estados miembros que actualmente acostumbran sólo vacuna de la polio oral, establezcan un plan para introducir por lo menos una dosis de vacuna de poliovirus inac-tivo en su programa de inmunización rutinario para finales de 2015; y a todos los estados miembros para vigilancia epidemiológica y recomendaciones de va-cunación anti polio para los viajeros10.
Las autoridades de Salud de México a través de CONAVE (Comité Nacional para la Vigilancia Epide-miológica), el 16 de mayo del 2014 emitieron un aviso epidemiológico, donde se dan a conocer los siguien-tes elementos: El 5 de mayo de 2014 la Directora Ge-neral de la OMS aceptó la evaluación del Comité de Emergencia del Reglamento Sanitario Internacional (RSI) de considerar la Propagación Internacional del Poliovirus salvaje en 2014 como una Emergencia de Salud Pública de Importancia Internacional (ESPII).
De acuerdo al comité, la dispersión internacional del poliovirus salvaje en 2014 constituye un “evento ex-traodinario” y un alto riesgo a la salud de otros paí-ses, por lo cual es esencial una respuesta internacional coordinada. Asímismo se precisó que de no adoptarse las medidas requeridas podría resultar un fracaso la erradicación mundial de una de las más graves en-fermedades prevenibles por vacunación. A fines de 2013, 60% de casos de polio fueron el resultado de la propagación internacional de poliovirus salvaje, y durante la temporada de baja transmisión de 2014 ya ha habido una propagación internacional de po-liovirus salvaje a 3 de los 10 países que actualmente están con circulación del virus. La prioridad para to-dos los países con transmisión de poliovirus salvaje es la interrupción tan rápido como sea posible dentro de sus fronteras, mediante la aplicación en todas las áreas geográficas de las estrategias de erradicación de poliomielitis, específicamente: a) campañas suple-mentarias de inmunización con vacuna oral (OPV), b) vigilancia de poliovirus y, c) inmunización rutinaria. Para la región de las Américas las medidas que deben realizarse para mantener el estatus de región libre de poliovirus salvaje, son el continuar manteniendo los niveles adecuados de coberturas de vacunación con-tra polio, así como continuar con el fortalecimiento de la vigilancia epidemiológica de Parálisis Flácida Aguda (PFA)11.
La OMS publicó sus recomendaciones de vacunación actualizados para los viajeros procedentes de países afectados por la poliomielitis en su publicación Inter-national Travel and Health y son:
▪ Antes de viajar a zonas con transmisión de polio-virus, los viajeros procedentes de países libres de poliomielitis, deben asegurarse de que han com-pletado la serie de vacunas contra la poliomie-litis apropiada para su edad, de acuerdo con su respectivo programa nacional de vacunación. Los viajeros adultos a zonas con infección por polio (polio-infectadas) que han recibido previamente tres o más dosis de OPV o IPV también deben recibir otra dosis de refuerzo, una sola vez de la vacuna contra la polio. Los viajeros a zonas in-fectadas por la poliomielitis, que no han recibido ninguna vacuna contra la polio deben completar un programa primario de vacunación contra la poliomielitis antes de su salida.
▪ Antes de viajar al extranjero, las personas de to-das las edades que residen en los países afec-tados por la poliomielitis (es decir, aquellos con transmisión activa de un poliovirus salvaje o deri-vado de la vacuna) y los visitantes a largo plazo a esos países (es decir, personas que pasan más de 4 semanas en el país), deben tener un ciclo com-pleto de vacunación contra la polio en el cumpli-miento del calendario nacional. Los viajeros pro-cedentes de zonas infectadas deben recibir una dosis adicional de OPV o IPV con un plazo de 4 semanas antes del viaje y no más de 12 meses de haberla recibido, con el fin de aumentar la inmu-nidad de la mucosa intestinal y reducir el riesgo de diseminación del virus, lo que podría condu-cir a la reintroducción de poliovirus en una zona libre de polio. Para las personas que recibieron previamente sólo IPV, OPV debería ser la opción para la dosis de refuerzo, si está disponible y es factible. En caso de que el viaje sea inevitable o de última hora, los viajeros aún deben recibir una dosis de OPV o IPV antes de la salida, si no han recibido dosis documentada de vacuna contra la poliomielitis en los 12 meses anteriores. Algunos países libres de poliomielitis pueden exigir a los viajeros procedentes de países afectados por la poliomielitis, la documentación de vacunación reciente contra la poliomielitis, a fin de obtener un visado de entrada, o pueden requerir que los
viajeros reciban una dosis adicional de la vacuna contra la polio a la llegada, o ambos12.
A medida que nos adentramos en la temporada alta de transmisión de poliovirus salvaje, una respuesta in-ternacional coordinada es esencial para aumentar la inmunidad y detener la propagación del virus. Las re-comendaciones de la directora general de la OMS son una señal del compromiso de la comunidad interna-cional para la protección de los progresos mundiales contra la polio y el uso de todas las medidas necesa-rias para poner fin a esta enfermedad para siempre1.
Ante las evidencias arriba citadas y los esfuerzos de los organismos internacionales frente a la evolución de la poliomielitis en el mundo, debe quedar claro que todos, organismos oficiales y privados, en lo per-sonal y comunitario, tenemos que preocuparnos por continuar y actualizar los programas de vacunación y trabajar intensamente para que la población reciba y participe de manera consciente y activa en la obten-ción de la protección que la inmunización nos ofrece.
REFERENCIAS
1. Polio Global Eradication Initiative. To Protect Progress, WHO Declares Polio Spread Public Health Emergency of Internatio-nal Concern. Polio News. May 2014 – Special Alert.
2. Salas-Peraza D, Avila-Aguero ML, Morice-Trejos A. Switching from OPV to IPV: are we behind the schedule in Latin Ameri-ca? Expert Rev Vaccines 2010;9:475-83.
3. Inactivated poliovirus vaccine following oral poliovirus vaccine cessation. Wkly Epidemiol Rec 2006;81:137-44.
4. WHO. Global Polio Eradication Initiative. Strategic plan 2009-2013. Framework document. December 2008.
5. Polio vaccines and polio immunization in the pre-eradication era: WHO position paper-Recommendations. Vaccine 2010.
6. Laboratory surveillance for wild and vaccine-derived polioviru-ses - worldwide, January 2008-June 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2009; 58: 950-4
7. Grassly NC, Jafari H, Bahl S, et al. Asymptomatic wild-type poliovirus infection in India among children with previous oral poliovirus vaccination. J Infect Dis 2010;201:1535-43.
8. E. A. Polio. Presented at: LatinAmerican Pediatric Infectology Society (SLIPE) CongressSan José, Costa Rica May 2007.
9. Pan American Health Organization. XVIII Meeting of the Tech-nical Advisory Group on Vaccine-Preventable Diseases. Final Report. Pan American Health Organization, Costa Rica (2009).
10. WHO Poliomyelitis: intensification of the global eradication ini-tiative. Report by the Secretariat. Sixty-seventh World Health Assembly, Provisional agenda item 16.4 document, march 2014.
11. Comité Nacional para la Vigilancia Epidemiológica, SS, Méxi-co. Aviso Epidemiológico CoNaVE / 01 / 2014 / Poliomielitis, documento, mayo de 2014.
12. World Health Organization. International travel and health: Updated recommendations endorsed at last month’s SAGE meeting, April 30, 2014.
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
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PReGUNTAS De AUTOeVALUACIóN
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11. Los síndromes autoinflamatorios se caracterizan por:
( )a) Presencia de autoanticuerpos e
inflamación persistenteb) Células T y B autorreactivas y fiebres
recurrentesc) Hiperactividad del sistema inmune
innato y fiebres episódicasd) Proceso infeccioso crónico secundario
a IL-1β
12. La fisiopatología principal de los SAI es:
( )a) Activación alterada de los
inflamasomas y de las caspasas.b) Inhibición de la proteína-amiloide y de
la apoptosisc) Estimulación del GMPc y de ROSd) Presencia de urticaria crónica
13. El diagnóstico clínico principal de los SAI se hace por:
( )a) Meningitis, uveítisb) Apendicitis, dolor abdominalc) Fiebres periódicas recurrentesd) Úlceras orales y cardiopatía
14. Los CAPS son:( )a) Síndromes periódicos por deficiencia
de MVK
b) Síndromes de hiper IgDc) Deficiencia del antagonista del
receptor de IL-1d) Síndromes periódicos asociados a
criopirinas
15. La terapia biológica actual en los síndromes por hiperproducción de IL-1β es:
( )a) Corticoesteroides y estatinasb) Canakinumab y anakinrac) Anti-inflamatorios y colchicinad) Azatioprina y micofenolato de mofetilo
16. El síndrome de ADAM, significa:( )a) Declinación Androgénica en el
Hombre Adultob) Síndrome de Hipogonadismo de Inicio
Tardíoc) Síndrome de Adaptación del adulto
mayord) Síndrome metabólico asociado al
hombre
17. La terapia de reemplazo hormonal está indicada en:
( )a) Cáncer de próstatab) Hipertrofia prostática benignac) Hipogonadismo y disfunción eréctild) Obstrucción urinaria
18. Se hace el diagnóstico de síndrome de ADAM, si son afirmativas las siguientes preguntas:
a) ¿Siente falta de energía?, ¿Ha disminuido su apetito sexual?
b) ¿Ha perdido estatura?, ¿Ha notado una disminución de las ganas de vivir?
c) ¿Se siente triste e irritable?, ¿Son sus erecciones poco potentes?
d) ¿Son sus erecciones poco potentes?, ¿Siente falta de energía?
19. No es una acción de los niveles adecuados de andrógenos:
( )a) La espermatogénesis normalb) Incremento de la grasa corporal
central y superiorc) Mantenimiento de la hematopoyesisd) Mantienen la actividad de la óxido
nítrico–sintetasa
20. En un hombre que tiene simultáneamente hipogonadismo y disfunción eréctil, el tratamiento recomendado es:
( ) a) Realizar un tacto rectalb) Determinar valores del antígeno
prostático específicoc) Terapia de reemplazo hormonald) Historia clínica y la exploración física
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Preguntas de autoevaluaciónpara certificación ante CONAMEGE
1. La pre-eclampsia se define como:( )a) Sangrado transvaginal, hipertensión,
coagulación intravascular diseminadab) Crisis convulsivas, proteinuria, nausea
y vómitos.c) Oftalmoplejía, hipertensión
intracraneal, hipertensión arterial en la semana 20.
d) Hipertensión arterial después de las 20 SDG, proteinuria.
2. La eclampsia se define como:( )a) Necrosis isquémica de la pituitaria,
hipertensión arterial e intracraneal, vómitos.
b) Hipertensión arterial después de las 20 SDG, proteinuria, crisis convulsivas.
c) Glaucoma, hemorragia intracraneal e hipertensión ortostática.
d) Poliuria, insuficiencia hepática e hipertensión sistémica.
3. El síndrome de HELLP hace referencia a:
( )a) Plaquetopenia, elevación de las
enzimas hepáticas y signos de hemólisis; antes de las 36 SDG
b) Plaquetopenia, elevación de las enzimas hepáticas y signos de hemólisis; antes de las 16 SDG
c) Plaquetopenia, signos de sepsis, ceguera, se presenta antes de las 20 SDG
d) Plaquetopenia, elevación de enzimas
pancreáticas, neuropatía óptica, antes de las 20 SDG
4. El síndrome de Sheehan cursa con:
( )a) Necrosis avascular de la silla
turca, encefalopatía hipertensiva, oftalmoplejía.
b) Necrosis isquémica de la glándula pituitaria, hemorragia post-parto, oftalmoplejía.
c) Necrosis isquémica de la glándula suprarrenal, hemorragia post-parto, ceguera.
d) Necrosis de la glándula tiroides, hemorragia post-parto, diplopia
5. Antihipertensivo usado en la EHE que puede provocar asma:
( )a) Nitroprusiato de sodiob) Hidralazinac) Hidroclorotiazidad) Labetalol
6. ¿Cuáles son las complicaciones principales del síndrome metabólico?
( ) a) Hipertensión y diabetes tipo 2b) Diabetes tipo 2 y cardiopatía
isquémicac) Disfunción endoteliald) Ateroesclerosis
7. ¿Cuál es la utilidad del diagnóstico de síndrome metabólico?
( )a) Identificar individuos en riesgob) Para fines estadísticosc) Iniciar tratamiento farmacológico
preventivod) Disminuir la mortalidad en pacientes
con diabetes tipo 2
8. ¿Cuál es la fisiopatología del síndrome metabólico?
( )a) Ateromasb) Disfunción endotelialc) Resistencia a la insulina d) Radicales libres
9. ¿Cuál es el dato más importante y fácil de determinar, en el síndrome metabólico?
( )a) Glucosa en ayuno alteradab) Dislipidemiac) Hipertensiónd) Adiposidad abdominal
10. ¿En que criterios diagnósticos para síndrome metabólico se incluye la medición de microalbuminuria?
( )a) OMSb) ATP IIIc) FIDd) JNC
Indicaciones: Coloca en el paréntesis la letra que corresponda a la respuesta correcta.
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POR CORTESÍA DE
Favor de contestar el cuestionario en nuestro sitio de internet www.galenus.com.mx o en su defecto contestar el cuestionario impreso y recortarlo para enviarlo por correo tradicional a la siguiente dirección Barranca del Muerto 525 Piso 4 Col. Merced Gómez, Álvaro Obregón México D.F.
CP. 01600. Tel. 5593 1290 Cualquiera de las dos opciones que usted prefiera le estarán otorgando los puntos curriculares de CONAMEGE.
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CASO CLÍNICOPaciente femenino de 53 años de edad, fumadora de
40 paquetes de cigarros/año, desde la adolescencia. Licenciada en derecho, antecedentes de asma, cáncer pulmonar y otros cánceres por el ramo paterno, así como diabetes e hipertensión por el ramo materno. Soltera, sin hijos, con sobrepeso, antecedente de cole-cistectomía hace 6 años. Presenta tos con expectora-ción mucosa sin predominio de horario desde hace 7 años.Consulta por disnea de esfuerzo progresiva desde
hace un año, por lo que actualmente se detiene a res-pirar después de haber caminado algunos minutos. En la exploración física se observa el tórax discretamente en tonel y se ausculta una prolongación de la fase es-piratoria con disminución del murmullo vesicular. En la oximetría de pulso se encuentra una saturación de oxí-geno arterial del 83%. La radiografía de tórax muestra signos de hiperinsuflación pulmonar. Se le realiza una espirometría en la que se obtiene un FEV1 del 64% del valor predicho, y una relación FEV1/ FVC de 0.67
Nombre completo:
Número de céd. profesioNal:
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
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21. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
( )a) Tuberculosis pulmonarb) Insuficiencia cardíaca congestivac) Asma bronquiald) EPOC
22. En el diagnóstico diferencial de esta enfermedad, se debe considerar en primer lugar:
( )a) Cáncer broncogénicob) Asma bronquialc) EPOCd) Neumonía atípica
23. De acuerdo a la estratificación de la enfermedad GOLD 2014, el paciente pertenece al grupo C, por lo que las opciones para el tratamiento farmacológico inicial de primera elección son:
( )a) Corticosteroide inhalado + agonista
ß2 de acción prolongada y/o anticolinérgico de acción prolongada
b) Anticolinérgico de acción prolongada y agonista ß2 de acción prolongada
c) Inhibidor de la 4-fosfodiesterasa + Corticosteroide inhalado
d) Teofilina+ anticolinérgico de acción prolongada
24. Al paciente se le realiza una gasometría arterial, en la que se demuestra desaturación e hipoxemia, por lo que es necesario:
( )a) Oxigenoterapia continua domiciliariab) Tratamiento quirúrgicoc) Intubación endotraqueald) Esteroides orales
25. En relación a los beneficios de dejar de fumar, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es la más acertada para esta enfermedad?
( )a) Disminuirá la caída anual del VEF1.b) Se modificará la historia natural de la
enfermedad.c) La función pulmonar actual y la
velocidad de descenso no cambiará, pero se observarán beneficios cardiovasculares.
d) La función pulmonar se acercará al de un no fumador de la misma edad.
26. .El neurodesarrollo es definido como:
( )a) Diferenciación progresiva de órganos
y sistemas, que se refiere a funciones, adaptaciones, habilidades y destrezas psicomotoras, relaciones afectivas y de socialización
b) Proceso fisiológico por el cual se incrementa la masa celular de un ser vivo, mediante el aumento del número de células (hiperplasia), el volumen de las células (hipertrofia) y la substancia intercelular
c) Proceso de aparición de las funciones que dependen del desarrollo y la maduración del sistema nervioso.
d) Todas las anteriores
27. Aspectos del neurodesarrollo según la OPS:
( )a) Físico, motor, perceptivo, cognitivo,
lenguaje y socioemocionalb) Motora, lenguaje y habla, social,
cognitivo y adaptativasc) Culturales, socioeconómicos,
religiosos y legislativosd) Auditivo, oral, psico-motor, visual
28. Áreas del desarrollo según Gessel( )a) Auditivo, oral, psico-motor, visual y
emocionalb) Motora, lenguaje y habla, socio-
emocional y cognitivo - adaptativasc) Motora gruesa, visuo-motora, lenguaje
y habla, social, cognitivo y adaptativasd) Físico, motor, perceptivo, cognitivo,
lenguaje y auditivo
29. Una niña de 2 años y 2 meses de edad ha alcanzado los siguientes logros en el área del lenguaje, excepto:
( )a) Usar preposiciones.b) Seguir órdenes de dos pasos.c) Construir frases de dos palabras.d) Nombrar 4 figuras.
30. ¿Cuál de los siguientes habilidades motoras gruesas debe dominar a un niño de tres meses de edad?
( )a) Permanecer sentado con apoyo.b) Sostener bien la cabeza.c) Inhibir el reflejo de Moro.d) Gatear.
Evaluación de las Actividades de educación médica continua
en CONAMEGE.Registro Número 2060/2013.
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