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H. FREDY ZEGARRA A.
DEFINICION
TERMINOLOGIAS: Provitaminas
Antivitaminas
Vitámeros
Avitaminosis
FUNCIONES
CLASIFICACION: Hidrosolubles: Complejo B : Tiamina (B1) Ac. Pantoténico
Riboflavina (B2) Biotina
Niacina Ac. Fólico
Piridoxina (B6) Cobalamina (B12)
Vitamina C
Liposolubles : A, D, E y K Estructura química Fuentes Requerimientos Metabolismo Funciones Estados carenciales
Aspectos a tratarse para cada una
N
N
C
C
C C
NH2
H3C
CH2
CH3
CH2 – CH2OH
C
C C
S
N
H
HH
1
2
3
4
5
6 12
3
4 5
TIAMINA + ATP PIRIFOSFATO DE TIAMINA + AMP
Tiamina Pirofosforilasa
(Hígado)(Forma activa de la vitamina)
R CH2 – CH2- O – P – O – P
ATPANILLO
PIRIMIDINICOANILLO TIAZOL
TIAMINA O VITAMINA B1 1.5 mg / día
Fuentesgranos enteros, leguminosas, levaduras ,nueces ,la carne de cerdo, el jamón, las vísceras como el hígado y el riñón.
Requerimientos0.5 mg de tiamina por cada 1000 calorías de alimento ingerido. 1,1 a 1.5 mg al día estas necesidades aumentan si la ingesta, de carbohidratos aumenta o si la velocidad, metabolica es elevada. (fiebre, trauma, embarazo o lactancia)
MetabolismoLa tiamina se absorbe fácilmente en el intestino, pasa a la circulación general y se distribuye en los tejidos. En el Hígado la tiamina se fosforila por acción de la tiamina pirofosforilasa según: Tiamina + ATP Pirofosfato de tiamina + AMP Fosfatasas existentes en diversos tejidos pueden hidrolizar al PPT, eliminando el grupo pirofosfato. Por la orina se excreta en forma libre o esterificada con sulfato.
FuncionesActúa como coenzima de los sistemas enzimáticos que catalizan la descarboxilación oxidativa de los alfa-cetoácidos como por ejemplo el complejo de la Piruvato deshidrogenasa ,el complejo de la alfa- cetoglutarato deshidrogenasa.
Además interviene como coenzima de trancetolasas, en la vía de las Pentosas fosfato.
Estados carenciales Beri-beri.- Enfermedad frecuente en poblaciones que se alimentan casi
exclusivamente de arroz,Los síntomas son sensación de debilidad y fatiga, dolor de cabeza, insomnio, inapetencia y taquicardia. Transtornos circulatorios que determinan edemas en los miembros inferiores
Beri beri agudo Beri- beri seco.- Síntomas que predominan son de orden neurológico, atrofia, debilidad muscular, polineuritis periférica, cambios en la sensibilidad, parálisis, confusión mental.
Beri-beri húmedo grave.- El corazón es el órgano más afectado, se produce insuficiencia cardiaca y puede sobrevenir la muerte por paro cardiaco.El síndrome de Wernicke- Korsakof frecuente en los alcohólicos crónicos considerado como un estado carencial de tiamina, entre los síntomas se incluyen transtornos metales, ataxia (porte inseguro, falta de coordinación motora fina) debilidad de los movimientos oculares
N N
NN
O
O
H
H
H
H3C –
H3C –
H2C – C – C – C – CH2OH
OH OH OH
H H H
D - RIBITOL
FLAVINA
Dimetil - Isoaloxacina
RIBOFLAVINA O VITAMINA B21.5 – 2.0 mg / dia
FLAVINA + ATP FLAVINA MONONUCLEOTIDO + ADP
Flavina quinasa
Mg++
(FMN)
FLAVINA MONONUCLEOTIDO
ATPFLAVINA ADENINA
DINUCLEOTIDOPPi+ +
(FAD)
FORMAS ACTIVAS DE LA RIBOFLAVINA O VIT. B2
N N
NN
O
O
H
H
H
H3C –
H3C –
H2C – C – C – C – CH2 - O – P – OH
OH OH OH
H H H
H
H
O
OH
ATP
ADP
FMNH2
ADENINAHO – P – O – H2C
O
O
OHOH
O
N N
NN
O
O
H
H
H
H3C –
H3C –
H2C – C – C – C – CH2 - O – P – OH
OH OH OH
H H H
H
H
O
FADH2
Fuentes La leche es una fuente importante; la lactoflavina es un pigmento de la leche que es
idéntico a la riboflavina. Son también buenas fuentes; el hígado, riñon, carnes de pescado, yema de huevo. -Entre .las fuentes vegetales tenernos la levadura de cerveza, espinaca, banana, nueces.
RequerimientosEntre 1 a 2 mg diarios o bien 0.6 mg por cada 1000 calorías ingeridas con la dieta. Los
niños mayores de un año de 1 a 1.8 mg al día, cantidad que debe aumentarse con la edad.
MetabolismoLa riboflavina debe ser fosforilada para su absorción en el intestino.-La reacción se
produce en la misma mucosa, con la participación de la flavina quinasa. El producto es la Flavina mononucleotido, que es distribuido a los tejidos por vía sanguínea.
Flavina + ATP Flavina mononuclotido + ADP Flavina quinasa Mg++
El flavina mononucleotido (FMN) puede reaccionar con el ATP para formar un
dinucleótido, flavina adenina dinucleotido, se transfiere AMP desde el ATP al FMN.El FMN y el FAD son incorporados en diversos sistemas enzimaticos, como grupos
prostéticos. La vitamina es excretada principalmente con las heces y en menor proporción por la orina. Durante la lactancia, la mujer excreta una buena cantidad de vitamina. B2 con la leche.
N
COOH
N
CONH2
ACIDO NICOTINICO (Niacina)
NIACINAMIDA
ACIDO NICOTINICO 20 mg / día
N
CONH2
OH2C
O
P
ADENINA
OO H2C
P
O OH OH
+
OH OH
FORMAS ACTIVAS DEL ACIDO NICOTINICO
N
CONH2
OH2C
O
P
ADENINA
O
O H2C
P
O OH P
+
OH OH
NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTIDO: NAD
NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTIDO FOSFATO : NADP
HH
N
CONH2
OH2C
O
P
ADENINA
OO H2C
P
OOH OH
OH OH
H H
N
CONH2
OH2C
O
P
ADENINA
OO H2C
P
OOH OH
OH OH
H
+
NAD+ NADH + H+
+ 2e- + 2H+
- 2e- - 2H+
A b
s o
r b
a n
c i
a
( D
. O
)
Longitud de onda ( nm )
260 345
NADH + H+NAD+
FuentesEl hígado y las carnes son buenas fuentes de ácido nicotínico, lo mismo que
los granos de cereales enteros y el maní. En casi todos los organismos, incluyendo al hombre se puede sintetizar ácido nicotínico a partir de triptofano. En el hombre esta síntesis no satisface los requerimientos, de modo que debe ingerirse la vitamina con la dieta.
RequerimientosPara niños esta alrededor de 20 mg al día. Para adultos entre 13 a 19 mg. La
actividad física, el embarazo y la lactancia aumentan estos requerimientos. MetabolismoEl ácido nicotínico y su amida se absorben fácilmente en el intestino delgado y
pasan a la sangre. En el hígado, eritrocitos y otros tejidos existen enzimas que catalizan la síntesis de nicotinamida adenina dinucleotido (NAD). Puede ser fosforilado en la posición 2’ formandose NADP.
NAD + ATP NADP + ADP Quinasa El NAD .y el NADP forman parte de sistemas enzimáticos en todas las células
del organismo. La nicotinamida y el ácido nicotínico son excretados del organismo previa metilacion
Funciones Participan en reacciones de oxidorreducción. Estados Carenciales En el perro se produce el cuadro llamado "lengua
negra" se observa lesiones en la boca, la mucosa bucal presenta fístulas, hay intensa salivación.
En el hombre la falta de ácido nicotínico o nicotinamida produce la pelagra, lo más característico de esta enfermedad es el aspecto ecxematoso de la piel de todas las partes expuestas al roce y al sol. También se presentan diarreas intensas, alteraciones neurológicas y mentales. Puede recordarse como la enfermedad de las tres "D” (dermatitis, diarrea, demencia).
HOH2C – C – CHOH – CO – NH – CH2 – CH2 - COOH
CH3
CH3
ACIDO PANTOICO BETA ALANINA
O H2C – C – CHOH – CO – NH – CH2 – CH2 – CO – NH – CH2 – CH2 – SH
CH3
CH3TioetanolaninaP
P
O
HO O
OHO
O CH2
ADENINA
P
COENZIMA A
ACIDO PANTOTENICO 10 mg / día
Fuentes
En todos los tejidos vivientes hay ácido pantoténico, siendo las mejores fuentes las vísceras, la yema del huevo, levadura, salvado de cereales, leche ;repollo, arvejas. También son buenas fuentes las papas, tomate, carnes de res, cerdo y aves.
Requerimientos
Se recomienda una ingesta diaria de 10 mg, para una dieta normal.
Metabolismo
Se absorbe fácilmente en el intestino delgado. La sangre contiene alrededor de 30 ug%. Está presente en todos los tejidos en pequeñas cantidades. principalmente en el hígado y riñón. Con una dieta normal se excretan alrededor de 14. mg diarios por orina.-También se excreta ácido pantoténico por la leche
Funciones
La única función metabólica conocida del ácido pantoténico es la de formar parte de la coenzima A y de la proteína transportadora de acilos (ACP)
En las reacciones donde participa la coenzima A, el grupo -SH entra en combinación con diferentes metabolitos. Se acostumbra a representarla como SH – CoA.
La proteína transportadora de acilos (ACP) posee 4 – fosfopanteteína . es decir la porción que queda de la coenzima A si se elimina adenosina 3-fosfato.
La SH-CoA interviene en diversas reacciones bioquímicas de gran importancia como por ejemplo:
- Reacciones de transferencia de grupos acetilo y succinilo
- Síntesis de ácido acetoacetico, ácidos grasos, colesterol, ácido cítrico
- Activación de los ácidos grasos, necesaria para su beta oxidación
- En la descarboxilación oxidativa del piruvato y alfa ceto glutarato
- En la degradación de algunos aminoácidos.
CH2OH
CH2OHHO
H3C
N
CHO
CH2OHHO
H3C
N
CH2 – NH2
CH2OHHO
H3C
N
PIRIDOXINA PIRIDOXAL
PIRIDOXAMINA
PIRIDOXINA O VITAMINA B6 2 mg / día
FORMAS ACTIVAS DE LA VITAMINA B6 2 mg / día
CHO
CH2O – P – O HO
H3C
N
PIRIDOXAL FOSFATO
OH
OH
CH2 – NH2
CH2O – P – O HO
H3C
N
PIRIDOXAMINA FOSFATO
OH
OH
PIRIDOXAL + ATP PIRIDOXAL FOSFATO + ADPPiridoxal Kinasa
Mg++
CHO – NH – NH2
N
HIDRACIDA DEL ACIDO ISONICOTINICO ( ISONIACIDA )
FuncionesEl fosfato de piridoxal participa en un gran número de reacciones metabólicas,
es esencial sobretodo para el metabolismo de los aminoácidos.1.-Transaminacion.- Es grupo prostético de las transaminasas o
amimnotransferasas, enzimas que catalizan la transferencia de un grupo amino de un aminoácido a un alfacetoácido aceptor.
2.-Descarboxilación. Es el grupo prostético de enzimas que descarboxilan diversos aminoácidos, obteniéndose las aminas correspondientes
3.-Desaminación de serina y treonina :Las desaminasas de estos dos aminoácidos utilizan piridoxalfosfato como coenzima.
4.- Metabolismo del triptofano.- En la vía que lleva de triptofano a ácido nicotínico, la reacción catalizada por la quinureninasa es dependiente de piridoxal fosfato
5.- Metabolismo de los .aminoácidos azufrados. -El piridoxal fosfato es la coenzima de las transulfidrasas, que catalizan la transferencia del grupo –SH. Por ejemplo el grupo azufrado de la metionina puede ser transferido a la serina para formar cisteína.
6.-Transporte de aminoácidos a través de membranas.-El fosfato de piridoxal forma parte de los sistemas de transporte de los aminoácidos de las células
7.-Biosíntesjs del Hemo.- Una de las etapas de la síntesis del hemo utiliza piridoxal fosfato como grupo prostético.
8.-Interconversion de aminoácidos .-Reacciones por las cuales los aminoácidos se interconvierten requieren de piridoxal fosfato.
Estados carenciales
En niños la avitaminosis B, produce irritabilidad, distension abdominal, vomitos, diarrea, convulsiones epileptiformes. Se cree que las convulsiones presentadas se deban aun descenso del ácido gamma amino butírico en el sistema nervioso central. Este compuesto funciona como un regulador de la actividad neuronal a nivel de las sinapsis. Las convulsiones pueden ser controladas por la administración de ácido gamma amino butírico y piridoxina.
Manifestaciones de carencia de piridoxina se han observado en pacientes tratados con la droga antituberculosa hidrazida del ácido isonicotínico (isoniacida). Esta sustancia puede actuar como "antagonista metabólico y provocar síntomas de neuritis periférica y convulsiones, que desaparecen si se administra piridoxina
Finalmente la penicilamina, que se utiliza en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Wilson, cisteinuria,y artritis reumatoide reacciona con el piridoxal fosfato formando un derivado de tiazolidina inactivo. Estos pacientes pueden presentar convulsiones que se pueden evitar con el suplemento de vitamina B6.
Los alcohólicos también pueden mostrar deficiencia de la vitamina, debido a que el metabolismo del etanol a acetaldehido estimula la hidrólisis, del fosfato de la coenzima.
HC CH
H2C CH – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – COOH
HN NH
S
C
O
Acido Valérico
BIOTINA 150 - 300 g / día
OAc. Isovalérico
HC CH
H2C CH – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CO – NH
-OOC-N NH
S
C
O
ENZIMA
COMPLEJO CO2 – BIOTINA - ENZIMA
Fuentes El hígado, el riñon, la leche, la yema del huevo, la levadura son buenas
fuentes, de la vitamina.En el hombre la biotina es sintetizada por la flora bacteriana intestinal.
Esta síntesis es muy importante y representa la principal fuente de biotina para el hombre.
RequerimientosSe estima que el requerimiento diario de la vitamina oscila entre 150 a
300 ug. FuncionesLa biotina actúa como coenzima en reacciones de carboxilación (fijación
de CO2) y de transcarboxilación (transferencia del grupo carboxilato).Son muchas las reacciones que requieren de biotina como coenzima,
entre ellas podemos mencionar :-La reacción catalizada por la acetil CoA carboxilasa, -La conversión de piruvato en oxalacetato, -La formación de metil malonil CoA a partir de propionil CoA, catalizada
por la propionil CoA carboxilasa también requiere de biotina.
Estados carenciales
En el hombre,la carencia espontánea no se produce, puede originarse experimentalmente destruyendo la flora intestinal con un tratamiento de antibióticos orales o por la ingestión de grandes cantidades de huevos crudos (aproximadamente 20 claras/día)
La clara de huevo contiene una proteína llamada avidina que se combina con la biotina formando un compuesto no digerible e impide la absorción de la vitamina.
La ausencia genética de la enzima holocarboxilasa sinteasa, que cataliza la unión de la biotina al resto de lisina de las apoenzimas, también puede causar síntomas de deficiencia de biotina.
En el ser humano la avitaminosis produce alteraciones dérmicas ,la piel presenta un color pálido terroso y una fina descamación. Hay también anemia,anorexia,laxitud y dolores musculares.
N N
N
N
H2 N
OH
H
- CH2 – NH – CO – NH – CH – COOH
CH2
CH2 – COOH
Pteridina Ac. P- aminobenzoico Ac. Glutámico
ACIDO FOLICO ( ácido pteroil - glutamato )150 g / día
1
2
3
4 5
6
7
8
9 10
N N
N
N
H2 N
OH
H
- CH2 – NH – CO – NH – CH – COOH
CH2
CH2 – COOH
510
H
H
H
CHO
ACIDO FOLINICO : N5 Formil THF
- CH3 Metilo - CH2 - Metileno - CHO Formilo - CH = Metenilo - CHNH - Forminmino
Grupos monocarbonados
FuentesLas legumbres, el hígado, el riñon, la levadura de cerveza son buenas fuentes de ácido
fólico. También se encuentra la vitamina en las notas de los distintos vegetales. RequerimientosLos requerimientos son cubiertos por la síntesis bacteriana intestinal. Se estima que 150
ug/dia presentes en la dieta es un aporte adecuado para el adulto normal. MetabolismoLos productos naturales poliglutamatos son degradados por hidrolasas específicas
presentes en el intestino.-Solo se absorbe el monoglutamato. En la propia mucosa intestinal el ácido fólico se reduce a tetrahidrofolato y metllado en el N-5 del núcleo Pteridina (N5-metil tetrahidrofólico).-En esta forma pasa a la sangre y luego a los tejidos.
FuncionesLos pteroil glutamatos están vinculados con el metabolismo de restos monocarbonados.
La coenzima que participa en las reacciones de transferencia de un carbono, es el ácido tetrahidrofólico (forma activa- de la vitamina), compuesto que se sintetiza a partir del ácido fólico con la participación de la folato reductasa, que utiliza NADPH como donante de hidrógeno.
Acido fólico + 2NADPH Acido tetrahidrofolico + NADP+
Folato reductasa
Reacciones en las que participa el acido folico:.-Síntesis de purinas.-Los carbonos 2 y 8 del anillo purínico son aportados por restos
formilo.-Formación del N-formil-metionil tRNA.- Este complejo inicia la síntesis de proteínas
en procariontes.-Metabolismo de aminoácidos.- El grupo hidroximetilo es cedido a la glicina para
sintetizar serina. Otro ejemplo es la metilación de la homocisteína para formar metionina.
-La síntesis del d-TMP.- A partir de la metilación del d-UMF se forma el d-TMP. Estados carencialesEl efecto mas notable de la deficiencia de folato, es la inhibición de la síntesis del
DNA, principalmente en la células de la médula ósea, como consecuencia de una menor disponibilidad de purinas y d-TMP. Esta menor síntesis origina un cambio megaloblástico en el tamaño y forma de los núcleos de las células en rápido crecimiento, como las células hemáticas y principalmente las de la serie eritroblástica.
El bloqueo de la síntesis del DNA retarda también la maduracion de los hematíes dando lugar a la formación de hematíes “macrocíticos” anormalmente grandes con membranas frágiles. La hemólisis rápida de estos macrocitos produce una anemia hemolitica. La carencia de folato en el hombre se manifiesta como una anemia macrocítica asociada a cambios megaloblásticos en la médula osea.
La carencia del folato también se presenta en los, alcohólicos, en enfermedades de malabsorción, en ancianos debido a que tienen habitos dietéticos deficientes y mala absorción. También la utilización prolongada de anticonvulsivos y anticonceptivos orales pueden provocar carencia del folato, porque interfieren con su absorción.
N NNN
CH2 – CO – NH2
CH2 – CH2 – CO – NH2
CH2 – CH2 – CO – NH2
CH3
CH3
CH3
CH3
CH3
H2N – CO – CH2 – CH2
H2N – CO – CH2 – CH2
H2N – CO – CH2
H2N – CO – CH2
H3C
H3C
HOH2C
OP
O
O
O-
CH2
CH – CH3N
N
CH3
CH3
OH
O
ANILLO CORRINA
5, 6 Dimetil benzimidazol
Ribonucleótido
RCN- 5- Desoxiadenosina : Coenz. B12
Co+
COBALAMINA : B12
FuncionesLa vitamina B12 actúa como coenzima de las enzimas que catalizan las dos
siguientes reacciones:1.- Conversión Homoicisteina a Metionina 2. -Isomerización del L-metil malonil CoA a succinil CoA. Estados CarencialesLa deficiencia dietaria de vitamina B12 es muy rara en el hombre puede
producirse avitaminosis B12, por falta del “factor intrínsico” en el estómago. Lo que determina incapacidad para absorber la vitamina en el organismo. En este caso se produce una .anemia perniciosa.
La anemia perniciosa se caracteriza por dos síntomas: uno hematopoyético y otro neurológico. Los desordenes neurológicos se deben a la desmielinización progresiva del tejido nervioso. Se ha propuesto que el metilmalonll CoA acumulado en la deficiencia de vitamina B12 interfiere con la estabilidad de la vaina de mielina de dos maneras:
a.-El metilmalonil CoA es un inhibidor competitivo del malonil Co;. en la biosíntesis de los ácidos grasos. Como los ácidos son componentes de la vaina de mielina, su ausencia o menor cantidad de ellos conducirá a su degeneración.
b.-En la síntesis residual de ácidos grasos que tiene lugar, el metil malonil CoA puede sustituir al malonil Co A, en este caso se sintetizarán ácidos grasos ramificados que podrían desorganizar la estructura normal de las vainas de mielina.
HO – C
HO – C
HO – C – H
H – C
C
CH2OH
O
O O – C
O – C
HO – C – H
H – C
C
CH2OH
O
O O – C
O – C
HO – C – H
H – C – OH
COOH
CH2OH
OH-- 2H
+ 2H
Acido L-AscórbicoAcido L-
DeshidroascórbicoAcido Diceto
Gulónico
VITAMINA C 75 mg / día Embarazo y lactancia: 100 mg / día Fiebre, traumas, Interv. Quirur: 200 mg / día
Agente reductor en reacciones de hidroxilación : Lisina y Prolina en el protocolágeno Degradación de Tir y Fen : Síntesis de Adrenalina Síntesis de Ácidos biliares Síntesis de algunos corticosteroides Favorece la absorción del hierro: Lo reduce al estado ferroso en el estómago Antioxidante biológico ( previene la formación de sustancias cancerígenas
FUNCIONES
ESTADOS CARENCIALES : Fragilidad capilar, Escorbuto: síntesis anormal del colágeno
AB
CH3
CH3CH3
CH3
CH3CH3
CAROTENO
R R R
CH3CH3 CH3 CH3 CH3CH3
CH3CH3CH3
OH
B B
Caroteno Caroteno Criptoxantina
VITAMINA AHombre adulto : 5,000 U.I Embarazo: 6,000 U.I Lactancia: 8,000 U.I. Niños menores de 1 año : 1,500 U.I
CH = CH – C = CH – CH = CH – C = CH – CH2OH
CH3 CH3
CH3
CH3 CH3
Vitamina A1
CH = CH – C = CH – CH = CH – C = CH – CH2OH
CH3 CH3
CH3
CH3 CH3
Vitamina A2
Estructura de las vitaminas A
90 % de retinol en forma depalmitato de retenilo
retinol+
Palmiato
VITAMINA A ESTER
HIDROLASA
retinol+
Palmiato
palmitato de retenilo
CELULAINTESTINAL
BILIS
QUILO-MICRONES
LINFA
retinol
RBP
RBP retinol
RBP
retinol
RPA
palmitato de retenilo
0.2-2 ug/grde Hígado
RBP
RPA
retinol
RBPRPA +
-CRBP
Acido retinoico -CRBP
Expresión de genes :queratinas, colageno
colagenasa
LUZ
INTESTINAL
METABOLISMO
FUNCIONES
En la visión
Retinal todo trans + NADH2 Retinol todo trans + NAD+
Retinal Reductasa
Retinol todo trans 11- cis RetinolRetinol Isomerasa
11- cis Retinol + NAD+ 11- cis Retinal + NADH2
Retinal Reductasa
RODOPSINA
Retinal todo trans
Retinol todo trans11- cis Retinol
11- cis Retinal
NADH2
NAD+
NADH2
NAD+
OPSINA OPSINA
Retinal Reductasa
Retinal Reductasa
Retinol Isomerasa
OSCURIDAD LUZ
- Visión
- Tejido epitelial
- Huesos y dientes
ESTADOS CARENCIALES Nictalopía Hemeralopía Hiperqueratosis folicular de la piel Retraso en el crecimiento
• REPRODUCCIÓNEn deficiencia de vitamina A se altera de epitelio germinativo, atrofia y esterilidad. Puede alterarse la síntesis de hormonas esteroideas
• TEJIDO EPITELIALVitamina A favorece la síntesis de mucopolisacáridos y secreción de moco para mantener los epitelios de lo contrario se secan y queratinizan
• HUESOS Y DIENTESVitamina A favorece el crecimiento de huesos y dientes en ausencia los huesos son gruesos y esponjosos
• ANTIOXIDANTE-caroteno y otros carotenoides reducen el riesgo de cáncer de pulmón especialmente en la gente que fuma
• VISIÓNla vitamina A es componente del pigmento visual RODOPSINA
• REQUERIMIENTOSFAO/OMS recomienda 2500 UI (750 ug de Retinol/día)
• FUENTESAceite de hígado de atún, bacalao, tiburón, en la leche, mantequilla, queso yema de huevo, hígadoProvitaminas A o carotenos: lechuga, Zanahoria, zapallo, damasco, durazno
• ESTADOS CARENCIALESNictalopía: ceguera nocturnaXeroftalmia: Desecación de la cornea e infección no hay producción de lagrimas (lisozima)Queratomalacia: Ulceración de la cornea y conjuntivaQueratinización del tracto urinario: formación de cálculos por precipitación de fosfato de calcio alrededor de las células descamadas del epitelio
• HIPERVITAMINOSISesquimales o exploradores polares consumen hígado de oso o foca (20000UI/gr), sus síntomas son nauseas, vómitos, cefalea y somnolencia. A grandes dosis produce intoxicación crónica la cual se caracteriza por anorexia, prurito, alopecia, dolores de huesos.
H2C
HOHO
COLESTEROL
7 dihidrocolesterol ( Pro vitamina D3 )
Vitamina D3
Fotones
VITAMINA D O ANTIRRAQUITICA
H2C
HOHO
Ergosterol ( Pro vitamina
D2 )
Vitamina D2
Fotones
CHCH2
CH2CH3
CH2CH
CH3CH3
CH3
CH3
OH
CHCH2
CH2CH3
CH2CH
CH3CH3
CH3
CH2
OH
7-DEHIDROCOLESTEROL COLECALCIFEROL (VITAMINA D3)
Radiación UV a la piel
CHCH2
CH2CH3
CH2C
CH3CH3
CH3
CH2
OH
HOCH3
OH
CHCH2
CH2CH3
CH2C
CH3CH3
CH3
CH2
OH
HOCH3
OHOH
CH3
NADPH2
NADP+
Cit. P450 ReductasaCit. P450
Microsomas de Hígado
NADPH2 NADP+
Mitocondrias (Riñon)O2
O2
25-(OH)-COLECALCIFEROL(Calcidiol)
1,25-(OH)2-COLECALCIFEROL(Calcitriol)
• FAVORECE LA ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO Y FOSFOROEn el intestino el Calcitriol estimula la síntesis de una proteína fijadora de calcio (CaBP) la cual transporta calcio a través de la membrana de la mucosa intestinalREABSORCION DE CALCIO Y FOSFORO A NIVEL RENALCalcitriol estimula la síntesis de proteína fijadoras de calcio
• FAVORECE LA MOVILIZACIÓN DEL MINERAL OSEO DEL HUESOEl Calcitriol junto con la parathormona actúan de manera sinérgica favoreciendo la resorción (Desmineralización) ya que estimulan la formación y actividad de los osteoclastos
• REQUERIMIENTOSVarones : 500 UI Mujeres: 400 UI (1 UI = 0.025 ug )1 ug equivale a 40 UI de vitamina D2 pura
• FUENTESErgosterol ampliamente distribuido en plantas, hongos y levadurasEn animales abundante en pescados como atún, bonito, pez espada y el aceite de hígado de estos pescados. También en yema de huevo y mantequilla
• ESTADOS CARENCIALESRaquitismo: falta de calcificación del cartílago que no se transforma en óseo, huesos blandos provocando deformaciones como arqueamiento de las piernas, tórax en quillaFenobarbital (anticonvulsivo) y corticoides inhibe la 25 hidroxilación en hígado pueden provocar desmineralización
• HIPERVITAMINOSISCalcificación de tejidos blandos Ejm. Riñón, vasos sanguíneos, corazónSíntomas son cefalea, nauseas, vómitos anorexia
9
10
8
65
7
O1
4
2
3OH
CH2
CH2 CH2CH2CH2CH2 CH2 CH2CH2
CH CH CH
CH3
CH3
CH3CH3
CH3TOCOL
-TOCOFEROL
9
10
8
65
7
O1
4
2
3OH
CH2
CH2 CH2CH2CH2CH2 CH2 CH2CH2
CH CH CH
CH3
CH3
CH3CH3
CH3
CH3
CH3
CH3
VITAMINA E (ANTIESTERIL, ANTIOXIDANTE)
9
10
8
65
7
O1
4
2
3OH
CH2
CH2 CH2CH2CH2CH2 CH2 CH2CH2
CH CH CH
CH3
CH3
CH3CH3
CH3
CH3
CH3
9
10
8
65
7
O1
4
2
3OH
CH2
CH2 CH2CH2CH2CH2 CH2 CH2CH2
CH CH CH
CH3
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CH3CH3
CH3
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-TOCOFEROL
-TOCOFEROL
9
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O1
4
2
3OH
CH2
CH2 CH2CH2CH2CH2 CH2 CH2CH2
CH CH CH
CH3
CH3
CH3CH3
CH3CH3
-TOCOFEROL
• REQUERIMIENTOSVarones : 10 mg Mujeres: 8 mg (0.6 mg de Vit E/gr de ácido graso insaturado
• FUENTESAceites de semillas de girasol, maíz, olivagermenes de cereales, verduras como lechuga, coles y espinacas
• ESTADOS CARENCIALESEn algunos animales se asocia con esterilidad, distrofia muscular, aparición de pigmentos pardos en los depósitos lipídicos, necrosis del hígadoFragilidad de eritrocitos, debilidad muscular, cretinuria en personas que padecen d mala absorción de grasasAnemia hemolítica en niños con alimentacion deficiente en vit. E
• HIPERVITAMINOSISPoco toxica a 800 mg/dia provoca cansancio y algunos malestaresInhibe a la ciclooxigenasa (enzima de la sintesis de prostaglandinas) por lo que le confiere propiedades antiinflamatorias
• REPRODUCCIÓNPruebas indican que la vitamina E es esencial para la reproducción normal en varias especies de mamíferos. Con base en esos estudios en animales, la vitamina E se ha usado en la clínica para tratar el aborto recurrente y la infertilidad en ambos sexos
• ANTIOXIDANTE Y ANTIESCLEROSISExisten pruebas que indican que la oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) es un factor que contribuye a la aterogénesis
• ANTICANCEREn algunos modelos de animales, la vitamina E inhibe la formación de nitrosaminas carcinógenas y modifica la aparición de neoplasias y la conducta de las mismas. Todavía no están claros los efectos de la ingestión de vitamina E sobre cánceres en seres humanos. Las dietas que contienen grandes cantidades de vitaminas antioxidantes A, C y E se han relacionado con menor riesgo de diversas enfermedades malignas
• HEMATOPOYESISEfecto protector de la membrana de los eritrocitos y otras células fundamentalmente de ácidos grasos poliinsaturados
CH2CH
O
O
C
CH3
CH2 CH2CH2
CH3
CH2CH2 CH2 CH2
CHCH
CH3CH3
CH2CH2
CHCH3
CH3
VITAMINA K (ANTIHEMORRGÁGICA)
VITAMINA K1
( 2 Metil, 2 fitil, 1-4 Naftoquinona)
CH2CH
O
O
C
CH3
CH2 CH2CH2
CH3
CH2CH2 CH2 CH2
CHCH
CH3CH3
CH2CH2
CHCH3
CH3
VITAMINA K2
( 2 Metil, 3 difarnesil, 1-4 Naftoquinona)
VITAMINA K3
( 2 Metil, 1-4 Naftoquinona)
O
O
CH3
• REQUERIMIENTOS70 – 140 ug (producida por las bacterias intestinales)
• FUENTESK1: alfalfa coliflor, tomateK2: Bacterias intestinales del hombre y animales superiores
• ESTADOS CARENCIALESaumento del tiempo de coagulaciónEnfermedad hemorrágica del recién nacido, la vitamina k no atraviesa fácilmente la placenta, leche materna pobre en Vitamina K
• ANTIVITAMINASDicumarol y Warfarina similar a la naftoquinona evita la formación de coagulos en enfermos propensos a padecer de trombosis coronariawarfarina más soluble que el dicumarol
• ACTIVACIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN
II Protrombina Se convierte en trombinaVII Proconvertina Activa el factor de StuartIX Componente tromboplasminico del plasma formación de la globulina antihemofílicaX factor de stuart transformación de la protrombina en trombina
