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UNIVERSIDAD PERUANA
CAYETANO HEREDIA
Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán
“ALVEOLITIS SECA DOLOROSA”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
GARCÍA CHÁVEZ, JOSÉ VÍCTOR SEGUNDO
ASESOR: DR. HUGO DANTE FRANCISCO GHERSI MIRANDA
LIMA- PERÚ
2011
RESUMEN
El objetivo del presente trabajo fue dar a conocer una de las complicaciones post-
operatorias más comunes en la práctica odontológica diaria luego de la extracción de una
pieza dentaria.
La alveolitis seca dolorosa (ASD) es una inflamación aguda postoperatoria que se
presenta entre el segundo y cuarto día postextracción caracterizado por un dolor intenso e
irradiado en y alrededor del alveolo dentario, acompañado de una desintegración parcial o
total del coágulo sanguíneo intraalveolar, acompañado o no de halitosis.
Por esta razón fundamental, el profesional debe conocer los posibles orígenes, las
manifestaciones clínicas y los factores predisponentes para poder llegar a un buen
diagnostico y manejo.
PALABRAS CLAVE:
Alveolitis seca dolorosa, Alveolo Seco, Dry Socket, Alveolo Dental, dolor, extracción
dental, diente.
ABREVIATURAS
ASD: Alveolitis seca dolorosa
FvW: Factor de von Willebrand
PG: Plasminógeno
Pas: Activadores de plasminógeno
PAIs: inhibidores del activador del plasminógeno
uPA: activador del plasminógeno tipo uroquinasa
tPA: activador del plasminógeno tipo tisular
ZOE: Óxido de zinc / eugenol
PEPH: éster propílico del ácido para-hidroxibenzoico
ATB: antibiótico
H2S: sulfuro de hidrógeno
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1: Factores de la coagulación
Tabla 2: Factores de riesgo sugeridos y literatura asociada
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1: Esquema simplificado de la cascada de la coagulación
Figura 2: Componentes básicos de la fibrinólisis
Figura 3: Acontecimientos fisiológicos en el proceso de cicatrización.
Figura 4: Alveolitis seca. Aspecto clínico
Figura 5: Tratamiento local de la ASD.
A) Irrigación profusa con suero fisiológico estéril.
B) No realizar un curetaje agresivo del alveolo.
C) Colocación de apósito intraalveolar.
Figura 6: Radiografía panorámica y oclusal. A y B) Presencia de imagen radiopaca de
forma irregular de densidad metálica proyectada en reborde alveolar en zona
correspondiente de pieza 16. Ausencia de piezas 14, 15, 16, 17, y 18.
ÍNDICE DE CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. RESEÑA HISTÓRICA
III. CONCEPTO
IV. EPIDEMIOLOGIA
V. FISIOPATOLOGIA
VI. TEORIAS
VI.1. TEORIA FIBRINOLÍTICA
VI.2. TEORIA BACTERIANA
VII. MANIFESTACIONES CLINICAS
VIII. FACTORES RELACIONADOS
VIII.1. TÉCNICA ANESTÉSICA/SOLUCION ANESTÉSICA
VIII.2. INFECCIÓN BACTERIANA
VIII.3. USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
VIII.4. TABAQUISMO
VIII.5. TRAUMA QUIRÚRGICO
VIII.6. ENFERMEDAD SISTEMICA
VIII.7. EDAD AVANZADA
VIII.8. OTROS FACTORES
IX. TRATAMIENTO
X. PREVENCIÓN
X.1. AGENTES ANTIFIBRINOLÍTICOS
X.2. AGENTES ANALGÉSICOS
X.3. AGENTES ANTIBIÓTICOS
X.4. AGENTES ANTISÉPTICOS/ ENJUAGATORIOS
X.5. OTROS
XI. CONCLUSIONES
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
I. INTRODUCCIÓN
La alveolitis seca dolorosa es la complicación post-operatoria más frecuente después de
una extracción dental, sobre todo en terceras molares. Es considerada como una
inflamación de aparición tardía (de 2 a 4 días después de la extracción) caracterizada por
la presencia de un dolor intenso difícil de aliviar, motivo principal por el cual el paciente
acude a la consulta clínica.
Se debe entender que se trata de una afectación local que se da en el alveolo luego de la
extracción de una pieza dentaria, donde el coagulo sanguíneo primario se ha desintegrado
parcial o totalmente impidiendo que se realice el proceso de cicatrización normal. La
literatura describe dos teorías principales por las que puede ocurrir este proceso de
desintegración.
La teoría fibrinolítica estudiada por Birn, sugiere que ocurre un proceso de fibrinólisis
local, el cual lleva a la desintegración del coagulo; y la teoría bacteriana la cual indica que
esta pérdida del coagulo se da por una proliferación bacteria. Además existen muchos
otros factores de riesgo que podrían desencadenar este proceso. Sin embargo, a pesar de
todas las investigaciones realizadas, la etiología aun no se encuentra del todo definida.
La frecuencia de aparición varía entre el 1 y 4 % de todas las extracciones dentales, y
puede llegar del 20 al 30 % en terceros molares mandibulares. Además, es más frecuente
en el sexo femenino y es comúnmente observada en pacientes mayores de 40 a 45 años de
edad.
El diagnóstico se realiza mediante el interrogatorio y el examen clínico.
En este último, se puede observar el alveolo con un coagulo sanguíneo parcialmente
desprendido, las paredes del hueso se encuentran desnudas (apariencia seca) e
hipersensibles y puede o no existir la presencia de halitosis.
El tratamiento de esta urgencia odontológica para algunos autores aun no es aceptada
debido a que se piensa que no se puede hablar de un tratamiento si no se conoce
adecuadamente su etiología. 1
Por el momento, el manejo de esta afección sólo puede tener por objetivo el control del
dolor durante el periodo de curación del cuadro (diez o quince días), y ello se logra
fundamentalmente mediante medidas paliativas. 1
Se han realizado diversos estudios en la prevención y el tratamiento de la ASD, mediante
la aplicación de apósitos intraalveolares de agentes antibióticos, analgésicos,
antiinflamatorios, antifibrinolítico, etc. para atenuar el cuadro. 3
El propósito de esta revisión es dar a conocer una de las complicaciones post exodoncia
mas prevalentes para su diagnostico y manejo en la práctica odontológica, lo que
contribuirá a que el estudiante y el profesional puedan dar solución a esta complicación
post-extracción.
II. RESEÑA HISTÓRICA
Una de las mayores y más frecuentes complicaciones postextracción son las ASD, su
aparición se ha referido en un margen muy amplio sobre todo tras la extracción de
terceros molares. No existen datos precisos que indiquen con exactitud su prevalencia,
como veremos posteriormente.
Esta inflamación del alveolo, suele ser la principal entidad entre el segundo y cuarto día
después de la exodoncia en producir dolor intenso y continuo, siendo esta su principal
característica por la cual el paciente acude a la consulta odontológica. 1
La afección fue descrita por primera vez por Crawford en 1876, quien le otorgó el nombre
de “Dry socket” y la describió como una complicación en la desintegración del coagulo
sanguíneo intraalveolar, con un inicio entre los 2 a 4 días después de la extracción dental.
Desde entonces se han propuesto diversos nombres para la misma entidad. 2, 4, 5
Hansen en 1960 describió un tipo especial de alveolitis la cual era caracterizada por una
pérdida accidental del coagulo y una falta de dolor, llamándola alveolitis simple, además
de la ya descrita anteriormente por Crawford “Dry socket”. 4, 6
Birn en 1973, publico una serie de artículos los cuales otorgaron un mejor entendimiento
para la patofisiología de esta afección, aunque muchos autores aceptan sus teorías el
término acuñado “alveolitis fibrinolítica” es uno de los menos utilizado a pesar de que es
uno de los más correctos. Este autor también reporto que el proceso inflamatorio se puede
extender hasta los espacios medulares y a veces al periosteum, dando como resultado
tejido conectivo inflamatorio de la mucosa contigua, con características típicas de
osteomielitis. 1, 3, 6
Fazakerley y Field en 1991 describieron este padecimiento como un alveolo vacio, con
paredes óseas que se encuentran denudadas y cubiertas por una capa de tejido necrótico
de color gris amarillento, y una mucosa que lo rodea usualmente eritematosa. 6
Hermesch y col. en 1998 clasificaron tres tipo de complicaciones: alveolitis marginal
superficial, en donde la mucosa perialveolar se encuentra inflamada y parcialmente
cubierta por tejido granulomatoso además de ser dolorosa a la masticación; alveolitis
supurativa que posee un coagulo infectado y cubierto por una membrana gris verdosa la
cual puede contener fragmentos dentales o secuestros óseos, causa dolor de mediana
intensidad y además puede estar presente el aumento de temperatura; y “Dry socket”
donde las paredes óseas del alveolo se encuentran expuestas con pérdida parcial o total
del coagulo sanguíneo, presenta una coloración oscura, un olor fétido y existe la presencia
de dolor continuo, intenso e irradiado el cual no puede ser aliviado por analgésicos. 6
Muchas clasificaciones, descripciones e interpretaciones de la alveolitis se han reportado
a través de los años y estas difieren según sus autores, llegando a referirse hasta 18
diferentes sinónimos, siendo los más usados la alveolitis seca dolorosa, alveolalgia,
osteítis alveolar y alveolitis fibrinolítica. 1, 3, 7
Actualmente las alveolitis se clasifican en dos:
Alveolitis húmeda o supurativa; es la Inflamación con predominio alveolar
marcada por la infección del coágulo y del alvéolo, donde este se encuentra
sangrante con abundante exudado. Estas alveolitis suelen estar producidas por
reacciones a cuerpo extraño en el interior del alvéolo, después de haberse
efectuado la extracción dentaria. Se pueden encontrar esquirlas óseas, restos de
dientes fracturados y también, a veces, restos de obturaciones de dientes vecinos
que, al realizar la exodoncia, han caído al interior del alveolo. 4
La alveolitis seca dolorosa; se presenta con un alveolo abierto, sin existir coágulo
y con las paredes óseas totalmente desnudas. Esta es la más importante, y su
clínica es muy típica. Dado el dolor muy intenso que se produce, es una de las
complicaciones postextracción que requieren mayor atención y estudio. 1, 3, 4
III. CONCEPTO
La alveolitis seca dolorosa (ASD) es la complicación postoperatoria más común en la
cicatrización de las heridas por extracciones dentales, se debe entender que se trata de un
proceso inflamatorio agudo, no purulento, de afectación local en el propio alveolo donde
se ha desintegrado el coágulo sanguíneo primario y este se encuentra desprendido o
parcialmente destruido dejando el alveolo descubierto. Se caracteriza porque aparece
entre el segundo y cuarto día después de la extracción, asociado a un intenso dolor el cual
inicialmente está localizado en la zona del procedimiento y luego se irradia a gran parte
de la región facial, acompañado o no de olor fétido. 1, 2, 3
Entonces, podemos definir la ASD como: “ una inflamación aguda postoperatoria que se
presenta entre el segundo y cuarto día postextracción caracterizado por un dolor intenso
e irradiado en y alrededor del alveolo dentario, acompañado de una desintegración
parcial o total del coágulo sanguíneo intraalveolar, acompañado o no de halitosis”. 1, 2, 3
IV. EPIDEMIOLOGIA
Existe una gran variación en las tasas de incidencia, por lo general debido a las
diferencias en los criterios diagnósticos, los métodos de evaluación, la localización
anatómica de la pieza dentaria, la técnica anestésica, la infección bacteriana, la edad, el
uso de anticonceptivos orales, los hábitos, la existencia de una enfermedad sistémica, el
trauma quirúrgico, etc. 1, 8
La frecuencia de aparición es comúnmente observada en pacientes mayores de 40 a 45
años de edad. Publicaciones han reportado que para extracciones de rutina se han
observado en un rango de 1 - 5%. Generalmente se acepta que la mayor incidencia de
ASD acontece tras una extracción de tercera molar mandibular que varía entre 1 - 37.5%,
y la extracción de terceros molares retenidos, con una tasa de 20-30% de las extracciones. 1, 3, 4, 7
Ha sido bien documentado que la extracción compleja de terceras molares resulta 10
veces mayor que la extracción simple y 10 veces más para piezas inferiores que para las
superiores. 1, 3, 7
Además estudios sobre el motivo de la extracción han demostrado una incidencia de
21,9% de ASD cuando la extracción se considera terapéutica (presencia de infección y/o
caries) en comparación con el 7,1% de las extracciones profilácticas (sin
sintomatología).1, 3, 7
V. FISIOPATOLOGÍA
La ASD es la consecuencia de una perturbación en la cicatrización de la herida alveolar,
tras la extracción dentaria. Como todo proceso de cicatrización este pasa por diferentes
etapas para regenerar el tejido dañado.
La secuencia de eventos involucrados en el proceso de cicatrización de una herida en la
cavidad oral es muy similar a los que ocurren en la piel o en otros órganos. Al igual,
varios factores pueden afectar este proceso (edad, oxigenación, factores físicos,
vitaminas, etc.) afectando la integridad de la cicatrización. 4, 16
A pesar de las similitudes, existen algunas diferencias como por ejemplo la naturaleza de
las lesiones, el entorno en el que se encuentra y diferencias histológicas.
Se debe saber, que existen dos tipos de cicatrización por las que las heridas sanan,
primera o segunda intensión. 16
La primera intensión ocurre cuando la lesión posee márgenes que pueden ser afrontados
borde con borde, sin tener una exposición significativa a la cavidad oral, y con una
pérdida de tejido mínima. Este tipo de cicatrización tiene lugar con mayor rapidez, menor
riesgo de infección y menor formación de cicatriz. 16
La segunda intensión ocurre cuando existe gran pérdida de tejido, el proceso es más lento,
los márgenes de la herida no pueden ser afrontados y por lo tanto mucho mas tejido de
granulación debe ser formado; este tejido de granulación debe permanecer intacto para
que el defecto se cierre. El mejor ejemplo de este tipo de cicatrización es en el alveolo
post exodoncia. 16
La extracción de una pieza dentaria es uno de los procedimientos más frecuentes en
odontología, por lo tanto es de suma importancia que el profesional tenga un completo
conocimiento del fenómeno de cicatrización de heridas postextracción, puesto que
numerosos dientes son extraídos por diferentes motivos (infecciones odontogénicas,
enfermedad periodontal, necrosis pulpar, etc.) por lo que existe una posibilidad de
complicaciones en el proceso de cicatrización. 1, 7, 16
Tras la exodoncia, el alveolo queda constituido por hueso cortical, restos del ligamento
periodontal desgarrado, junto con un ribete de epitelio oral (encía). Inmediatamente
ocurren dos procesos, la hemostasia la cual evita la perdida sanguínea y la coagulación;
las cuales sellan el alveolo del medio oral. 4, 16
Estos dos procesos también llamados, hemostasia primaria y secundaria son de suma
importancia para el inicio de la reparación alveolar ya que sin la formación del tapón
primario los procesos siguientes no se pueden llevarse a cabo de manera tradicional.
La hemostasia primara consiste en la vasoconstricción y la agregación plaquetaria.
El primer proceso consiste en la constricción de las arterias o venas para disminuir al
flujo sanguíneo en el sitio lesionado. Todo vaso sanguíneo posee una intima vascular,
revestimiento más profundo de los vasos, conformada por células endoteliales las cuales
poseen muchas funciones importantes, por ejemplo secretar el factor de von Willebrand
(FvW) necesario para la adhesión de las plaquetas al colágeno subendotelial expuesto en
las arteriolas. 4,16
El segundo proceso se da mediante la adhesión y la agregación plaquetaria. La adhesión
depende de la presencia del FvW para crear uniones que sellen las plaquetas con el vaso;
y en la agregación, las plaquetas se unen entre sí mediante el fibrinógeno y cambiando su
conformación estructural. Las plaquetas también aportan varias moléculas esenciales que
estimulan la coagulación como procoagulantes, vasoconstrictores y agonistas. 4, 16
La hemostasia secundaria es un proceso complejo debido a que debe transformar un
estimulo físico en un acontecimiento vital. La ausencia de un solo procoagulantes
plasmático o factor de la coagulación (Tabla 1) condena al individuo a padecer por
ejemplo de hemorragias recurrentes, inflamaciones crónicas, etc. 4, 16
Tabla 1: Factores de la coagulación
Tomado de: Marco L, Rosell A, Rafecas F. Hemostasia y trastornos
hemorrágicos. Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario Dr.
Peset. Valencia. C/ Brasil, 43-13ª. 46018-Valencia
En el proceso los mecanismos intrínsecos y extrínsecos para la coagulación son activados
(Fig. 1). Los glóbulos rojos empiezan a quedar atrapados en la red de fibrina y las
terminaciones sanguíneas de los remanentes del ligamento periodontal son cerrados. En
las primeras 24 a 48 horas, los vasos sanguíneos del ligamento periodontal remanente se
congestionan y dilatan. Leucocitos aparecen alrededor del coagulo y la superficie de este
se cubre por una gruesa capa de fibrina. 16
Figura 1: Esquema simplificado de la cascada de la coagulación
Tomado de: Páramo J, Panizo E, Pegenaute C, Lecumberri R. Coagulacion 2009:
una visión moderna de la hemostasia. Rev Med Univ Navarra 2009; 53: 19-23.
El último paso de la coagulación es la fibrinólisis, un mecanismo esencial para eliminar
los coágulos de fibrina durante el proceso de cicatrización, así como remover los coágulos
extravasculares para impedir la trombosis. 13, 16
Este proceso se da mediante la transformación del plasminógeno a plasmina (Fig. 2) por
un activador llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA) que es liberado
lentamente por los tejidos dañados y el endotelio vascular. Esta enzima disuelve el
coágulo de forma sistemática (empezando por los bordes) las fibras de fibrina y otras
proteínas coagulantes (por ejemplo el fibrinógeno, el factor V, el factor VIII, la
protrombina y el factor XII).
Figura 2: Componentes básicos de la fibrinólisis
Torres D, Serrera MA, Romero MM, Infante P, García M, Gutiérrez JL.
Alveolitis seca. Actualización de conceptos. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2005; 10: 77-85.
En la primera semana, la fase inflamatoria tiene lugar. Los leucocitos se movilizan hacia
la zona adyacente al coagulo y poco después los macrófagos eliminan bacterias y/o restos
de tejido de desecho que hayan quedado en el alveolo. 4, 16
Los fibroblastos de las células remanentes del ligamento periodontal crecen en toda la
periferie del coagulo formando un armazón temporal en el cual las células migran durante
la respuesta inflamatoria. El epitelio de la periferia migra por las paredes del alveolo
hacia la profundidad, hasta alcanzar el nivel en el que contacta con el epitelio del otro
lado del alveolo o se conecta con el lecho del tejido de granulación. La actividad
osteoclastica empieza a aparecer en las crestas del hueso. La angiogénesis comienza en el
área de los remanentes del ligamento periodontal, luego estos capilares forman una red
por donde la sangre circulará para alimentar el nuevo tejido. 4, 16
Durante la segunda semana, el coagulo se encuentra mejor organizado, trabeculas
osteoides comienzan a extenderse desde las paredes del alveolo, lo que indica que existe
actividad osteoblástica y además se observa una reabsorción osteoclástica de los
márgenes alveolares. La constante actividad osteoblástica y osteoclástica da como
consecuencia la remodelación ósea. El crecimiento epitelial sobre la herida es
clínicamente observable.
La segunda semana se caracteriza por la acumulación de una gran cantidad de tejido de
granulación que rellena la cavidad y continúa la proliferación epitelial sobre la superficie
de la herida. 4, 16
Para la tercera semana, el coagulo se encuentra organizado casi en su totalidad, y el
defecto se encuentra rellenado con tejido de granulación maduro. La cortical original
pasa por remodelado, y la superficie de la herida se encuentra epitelizada.
A partir de la cuarta semana el proceso de remodelado por agregación y reabsorción del
hueso en el defecto continua. Hasta pasados cuatro a seis meses no se produce la
reabsorción completa. A medida que el alveolo se rellena de hueso, el epitelio se desplaza
hacia la cresta alveolar y finalmente se sitúa al mismo nivel que la encía adyacente. 4, 16
Figura 3: Acontecimientos fisiológicos en el proceso de cicatrización.
Modificado de: Vanegas J, Landinez N, Garzón D. Basic principles of bone-dental
implant interphase. Revista cubana de investigaciones Biomédicas 2009; 28(3): 130-46.
VI. TEORÍAS
Esta complicación postoperatoria aun no se encuentra del todo clara, se han propuesto
teorías, las cuales brindan una base para el entendimiento del desarrollo de este
padecimiento. Actualmente, son dos las que poseen mayor acogida por los científicos.
VI.1. TEORÍA FIBRINOLÍTICA:
El sistema fibrinolítico también llamado activador del plasminógeno está involucrado en
varios proceso tanto fisiológicos como patológicos, tales como las reacciones de
inflamación local, crecimiento e invasión de neoplasias, eventos de remodelado tisular y
especialmente en la transformación del plasminógeno, de un precursor inactivo a la
agresiva plasmina, en la cual se da una potente actividad enzimática. 3, 9
La actividad fibrinolítica es un proceso local, porque el plasminógeno dentro del coágulo
limita la actividad de la plasmina. De hecho, se encontró que la plasmina activa es
inactivada en la circulación general por antiplasminas. 3, 9
La fibrinólisis es el resultado del camino que lleva a la activación del plasminógeno, Los
factores activadores de éste pueden ser sustancias activadoras directos (fisiológicas) o
indirectos (no fisiológicas). Los activadores directos son liberados después de un trauma a
las células del hueso alveolar mientras que los activadores indirectos son elaborados por
bacterias.
También se pueden clasificar en activadores extrínsecos (no presentes en el plasma
sanguíneo) o intrínsecos. Dentro de los activadores directos intrínsecos se encontrarían el
activador dependiente del factor XII y la uroquinasa, mediados por leucocitos. Los
activadores del plasminógeno directos extrínsecos incluyen al activador tisular del
plasminógeno (tPA) y al activador endotelial del plasminógeno.
Los activadores indirectos estarían formados en su mayor parte por sustancias como las
estreptoquinasas y las estafiloquinasas. Este punto como veremos posteriormente podría
unificar ambas teorías etiopatogénicas, siempre que se reconociera un importante papel de
estos activadores indirectos. 1, 3
Birn (1973) sugirió que la etiología de la alveolitis es un incremento en la fibrinólisis
local llevando a la desintegración del coagulo debido a lesiones mecánicas en los tejidos,
esto es seguido por un exudado de proteínas plasmáticas, incluyendo el fibrinógeno, el
cual proporciona el sustrato para la generación de una matriz de fibrina provisional, que
posteriormente se sustituye por tejido de granulación, cuya formación implica la actividad
de células inflamatorias.
Por efecto de las kinasas liberadas en el proceso inflamatorio o bien por una activación
directa o indirecta del plasminógeno, se desintegraría la fibrina, afectando a la firmeza del
coágulo y facilitando la aparición de un alveolo seco. El plasminógeno (PG) y los
activadores de plasminógeno (PAs), uPA y tPA son proteasas de serina especializados en
la degradación de la fibrina, y los inhibidores del activador del plasminógeno (PAIs) son
los inhibidores específicos que modulan la degradación de la fibrina por la inhibición de
la actividad catalítica de los PAs, asimismo la plasmina, enzima que hidroliza la fibrina a
fragmentos solubles, en última instancia regula el grado de la fibrinólisis, por lo que es la
piedra angular de la actividad fibrinolítica. 1, 3, 10,12
Además en la ASD el epitelio gingival perialveolar muestra una disminución global de
todos los componentes del sistema fibrinolítico, lo que indica una disminución en las
propiedades migratorias de las células epiteliales gingivales. 10
El Aumento de la fibrinólisis local se produce en respuesta a la hemorragia local,
pequeñas variaciones en la actividad fibrinolítica en los individuos y entre los individuos
son normales, pero los cambios bruscos se asocian con enfermedad. 9, 12
El trabajo realizado por Birn explica muchos de los factores de riesgo, por ejemplo los
estrógenos, pirógenos bacterianos y otras drogas que se saben estimulan la fibrinólisis,
aparentemente independientes, mediante el mecanismo fibrinolítico de ASD. Este
sugirió que el trauma en el hueso alveolar es un estímulo importante que puede inducir la
transformación del plasminógeno en plasmina, lo que favorece la fibrinólisis del coágulo.
Además, Propuso que los activadores directos de tejidos son liberados después de un
trauma a las células del hueso alveolar convirtiendo el plasminógeno en plasmina, que
desintegra el coágulo de fibrina. 1, 5
Los análisis adicionales realizados por Birn, llegaron a la conclusión de que los
activadores indirectos podrían tener un papel más importante de lo que se pensó
originalmente. Estos activadores indirectos incluyen estreptoquinasas y estafiloquinasas.
Substancias producidas por bacterias que interactúan con el plasminógeno y forman un
complejo activador que convierte el plasminógeno en plasmina. 7, 12
Birn, Moody y Southham (1975), revisaron con mayor profundidad las diferencias
locales en la actividad fibrinolítica de los diferentes tejidos del cuerpo en diferentes
localizaciones. Estos describieron que el potencial de la actividad fibrinolítica varía con
los tejidos óseos y del útero, teniendo estos la mayor actividad en comparación con el
músculo esquelético, riñón, corazón, cerebro, hígado, bazo, pulmón y tejido de la tiroides.
Sin embargo, los factores capaces de disparar la fibrinólisis son más ambiguos. 3, 12
Como podemos observar, esta teoría tanto para Birn como para muchos otros autores,
sería el factor principal en la generación de la alveolitis.
VI.2. TEORÍA BACTERIANA:
La segunda teoría, denominada bacteriana, viene avalada por la existencia de un alto
recuento de bacterias pre y postoperatorio alrededor del sitio de extracción en los
pacientes que sufrieron ASD respecto a los que no.
Las bacterias son habitantes normales de la boca y algunas especies segregan
constantemente toxinas en un nivel basal. Las bacterias crecen en el tejido necrótico
cuando las defensas celulares están deprimidas y la fuente de alimentos aumenta.
Con la ASD el número de bacterias aumenta, resultando en una mayor cantidad de
toxinas siendo liberadas en la zona. Asimismo, el dolor alveolar se debería al efecto de
estas toxinas en las terminaciones nerviosas del alveolo. 1, 12
Existe una amplia evidencia de que los productos bacterianos son activadores indirectos
de la fibrinólisis ya que promueven la conversión de proactivador a activador lo cual se
vio en estudios invivo. A pesar de que estos productos y la actividad fibrinolítica en la
ASD no se han postulado para ser directamente relacionadas entre sí, esto parece bastante
posible. 1,12
Entre los microorganismos que han sido relacionados con esta afección se encuentra el
Actinomyces viscosus y el Streptococcus mutants, pues se ha demostrado en modelos
animales que retrasan la cicatrización alveolar postexodoncia.
Investigadores como Brown, Merrill y Allen (1970) han observado la presencia de
Streptococcus α y β hemolíticus en muestras recogidas de alveolos dentales humanos.
En 1977, Ingham y col. observaron que los anaerobios superaban la flora aerobia, que
fueron equivalentes al 72% del total de las bacterias aisladas en varias partes de la boca.
Una serie de bacterias, que incluía Enterococcus, Streptococcus viridians, Streptococcus,
Bacillus coryneform, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter freundii, y
Escherichia coli fueron identificados en el material biológico. 1,7
Asimismo, en 1978, Nitzan y col. demostraron una posible relación entre la presencia de
microorganismos anaerobios y la etiología de la ASD. Se informó una actividad
fibrinolítica aumentada en los cultivos del anaerobio Treponema denticola, un
microorganismo periodonto-patógeno el cual no se ve en boca hasta el final de la
adolescencia. Esta bacteria muestra una fuerte afinidad a la actividad fibrinolítica.
Estudios realizados, donde se inyectan las bacterias cultivadas por vía subcutánea en
ratones, o por vía intramuscular en cobayos, la producción de abscesos falla, por lo que el
comportamiento patogénico de los treponemas no está de acuerdo con los criterios
clásicos de un proceso inflamatorio infeccioso por lo que no provocan los síntomas
clínicos característicos de la infección, incluyendo enrojecimiento, hinchazón y
formación de pus.
Además, este cuadro muy raras veces aparece durante la infancia, un período en el que
este microorganismo por lo general no se detecta en el medio bucal. Si un niño de menos
de diez años presenta una ASD, el odontólogo deberá considerar inmediatamente la
existencia de alguna infección poco común o de alguna complicación por algún trastorno
de su estado inmunitario. 1, 4, 7, 12, 16
En 1989, Awang, aunque de acuerdo con el papel de las bacterias anaerobias en el
desarrollo de la ASD, considera inconsistente la relación entre los aspectos clínicos y el
patrón típico de actividad de estos microorganismos.
Esta idea es válida debido a que el grado de actividad fibrinolítica de las bacterias orales
comunes como Streptococcus β hemolyticus y el Staphylococcus probablemente no son
suficiente para ser la causa de una ASD, sin embargo como ya observamos la T. denticola
no posee las características de las demás bacterias encontradas en la cavidad oral, lo cual
podría sugerir su papel en esta etiología.
Estos hallazgos refuerzan la teoría sobre la participación de las bacterias, ya que pueden
provocar cambios en el proceso de coagulación a través de la activación de los fagocitos y
la generación de mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral α, la
interleuquina-1y citoquinas inflamatorias que interfieren en el proceso de reparación.
El Factor de necrosis tumoral α y la interleucina-1incrementan la acción del uPA y el PAI
tipo 1. Por lo tanto, la lisis del coágulo se produce por la activación del uPA
plasminógeno-dependiente y la dislocación del inhibidor vitronectina de la activación del
plasminógeno de tipo dependiente de su receptor activador de plasminógeno tipo
uroquinasa, lo que debilita la interacción entre los macrófagos y la matriz de fibrina,
fundamental en la organización inicial del tejido de granulación en el interior del alveolo.7
Lo cierto es que no se ha aceptado universalmente una etiología, entre otros aspectos
porque no hay datos concluyentes para rechazar o aceptar alguna de ellas. Incluso, no se
puede descartar la idea de que la ASD sea causada por un mecanismo combinado entre
ambas teorías. 1,11
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ASD se trata de una entidad clínicamente caracteriza por la existencia de un alveolo
desnudo, debido a que ha ocurrido, como ya se menciono, la pérdida parcial o total del
coágulo sanguíneo, además de los bordes gingivales separados (Fig. 3).
Aunque no se evidencia supuración, esta afección se caracteriza por la presencia de un
olor fétido y el dolor agudo, siendo este último el rasgo más importante.
El dolor es intenso, continuo y muy sensible, que inicialmente puede encontrarse
localizado pero luego tiende a irradiarse en gran parte de la región facial. Este dolor
aumenta con la succión o la masticación y persiste durante varios días. Esta característica
es la razón primordial por la cual el paciente acude a la consulta odontología.
Su aparición típica en el segundo o tercer día tras la extracción dentaria donde el paciente
nota un ligero malestar inicial, seguida de una leve mejoría y un empeoramiento súbito
del dolor, siendo este difícil de controlar incluso con analgésicos potentes. Este malestar
suele durar, ya sea con o sin tratamiento, unos diez o quince días.
Es extraña la aparición de una ASD antes del primer día de postoperatorio, pues el
coágulo necesita de un tiempo para ser afectado por la plasmina antes de que la
desintegración del mismo tenga lugar. 1, 2, 7
Figura 4: Alveolitis seca. Aspecto clínico
Tomado de: Gay C, Amabat D. Tratado de cirugía Bucal. 2° Edición, España; 1994
Tomo I, pg. 335 – 9
VIII. FACTORES RELACIONADOS
Una revisión crítica de los diferentes estudios realizados a través del tiempo, destinados a
identificar las principales causas de ASD revelan que esta manifestación puede ser
considerada como un trastorno multifactorial. 10
Los estudios han detectado distintos factores importantes en el desarrollo de la alveolitis
postextracción, dentro de los que se incluyen: la dificultad de la extracción, la presencia
de fragmentos óseos o raíces que quedan en la herida, la inexperiencia del cirujano, el
trauma quirúrgico a los tejidos, el uso de anticonceptivos orales, una inadecuada
irrigación intra-operatoria, edad avanzada, sexo, tabaquismo, inmunosupresión, presencia
bacteriana, etc. 1, 7, 10
A pesar de que muchos autores mencionan estos factores como posibles, no existe
evidencia suficiente para sustentarlas, dado que no se conocen las verdaderas causas del
cuadro. 1, 10
VIII.1. TÉCNICA ANESTÉSICA/SOLUCIÓN ANESTÉSICA
El uso de anestésicos locales con vasoconstrictores y la técnica anestésica se han sugerido
como factores de riesgo para la aparición de ASD debido a que comprometen la irrigación
del alvéolo, sin embargo, no se ha probado de manera concluyente, que exista la
posibilidad de un aumento en la incidencia después de su uso. 18
Se sabe que la disminución en la irrigación del alveolo es un factor de riego sumamente
importante debido a que sin una perfusión sanguínea por los tejidos, no llegará suficiente
oxigenación a estos y por lo tanto muchos de los sistemas que dependen de él no podrán
funcionar de la manera correcta. Diferentes autores han relacionado la aparición de ASD
con estos factores debido a que en la práctica odontológica su uso es muy frecuente. 1, 18
Lehner (1958), reporto que la técnica infiltrativa daba lugar a una isquemia temporal que
lleva a pobres suministros de sangre al alveolo aumentando así la incidencia de ASD.
Posteriores estudios indicaron que la isquemia dura 1 o 2 horas y es seguido por una
hiperemia reactiva, por lo tanto no tiene ninguna importancia para la desintegración
posterior del coágulo sanguíneo. 3, 18, 20
Posiblemente el encargado de favorecer la aparición de ASD por aumentar la actividad
fibrinolítica es el vasoconstrictor, sobre todo de la epinefrina. Está ampliamente aceptado
que cualquier ataque prematuro a la red de fibrina es importante y conducirá a la
desintegración del coágulo. 19
También se ha sugerido que la inyección intraligamentosa daría lugar al cuadro, no solo
por el anestésico sino por la inyección que perjudicaría el hueso intraalveolar. Esta es una
observación importante, ya que se proporcionaría un daño adicional a los tejidos
periodontales. 19
Tsirlis y col. en 1992 discutieron que esta técnica anestésica aumentaría el porcentaje de
ASD postextracción. Sin embargo, No se encontraron evidencias estadísticamente
significativas en relación con la técnica anestésica y la complicación postexodoncia. Asi
mismo, el estudio realizado por Nusair y Abu Younis en el 2007 reporto ninguna
diferencia significativa usando dos técnicas anestésicas, la infiltrativa vs la troncular.1, 3, 20
Se ha informado que incluso la anestesia local convencional, cuando se aplica con una
presión extrema, puede causar un trauma a los tejidos circundantes aumentando así la
aparición de ASD en algún grado. Esta es una razón más por la que la aplicación del
anestésico intraligamentoso local debe hacerse lentamente, en cantidades tan pequeñas
como sea posible, y con presión controlada. No obstante, Galili y col. (1984) realizaron
un estudio para averiguar si la aguja de la inyección y la solución anestésica tiene algún
efecto nocivo sobre el aparato periodontal; ningún daño óseo o del cemento se
encontró. 19, 20
Actualmente se acepta que el uso del anestésico local al igual que la técnica anestésica a
utilizar no desempeña un papel en el desarrollo de la ASD.
VII.2. INFECCIÓN BACTERIANA
Factor de riesgo de suma importancia, se encuentra íntimamente relacionada con una de
las posibles etiologías de esta afección.
La cavidad oral es el ambiente idóneo para el crecimiento de microorganismos, debido a
que dentro de esta existen diversas regiones que permiten su desarrollo. Moore en 1982
refiere la existencia de 264 especies diferentes de bacterias morfológicamente y
biológicamente distintas que colonizan la cavidad oral.
Muchos estudios apoyan que la proliferación bacterianas es un riesgo mayor, en particular
los microorganismos anaerobios, que parecen tener un papel fundamental, sobre todo en
pacientes que presentan infecciones periapicales, periodontitis, pericoronaritis, gingivitis,
mala higiene bucal o inclusive que se haya producido una diseminación bacteriana dentro
del ligamento periodontal debido a la técnicas anestésicas. 1, 3, 7, 21
Se han realizado múltiples investigaciones donde se ha observado que el T. denticola es el
único microorganismo que tiene gran actividad fibrinolítica en comparación con las otras
bacterias orales. 21 - 23
Si bien se ha demostrado in vitro que el T. denticola produce múltiples factores de
virulencia potencial, el papel exacto o la actividad de estos factores en el ambiente in vivo
no se han determinado aun. Uno de estos factores, la producción de compuestos volátiles
de azufre, incluyendo el sulfuro de hidrógeno (H2S), podría contribuir a los cambios
patogénicos en los tejidos del huésped. Los altos niveles de H2S se han detectado en las
bolsas periodontales infectadas, mientras que los niveles bajos se han detectado en sitios
clínicamente sanos. In vitro, el H2S ha demostrado ser citotóxico para una variedad de
células del huésped, incluyendo fibroblastos gingivales y las células epiteliales. Es por
estas características que la espiroqueta anaerobia es considerada una de las principales
causantes de la ASD. 22, 23
Este factor de riesgo y la teoría bacteriana podrían ser sostenidas debido al descenso en la
aparición de la ASD provocada con el uso de agentes antimicrobianos.
VIII.3. USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
Los anticonceptivos orales han sido considerados desde hace mucho tiempo como un
factor de riesgo en la aparición de enfermedades gingivales. Su uso y el sexo femenino
han sido relacionados con gran frecuencia en la aparición de ASD. 1, 3
En los últimos 50 años, se ha incrementado el conocimiento sobre la acción que tienen
estas hormonas sexuales en la salud y enfermedad. Investigaciones epidemiológicas y
clínicas no solo han aumentado nuestro conocimiento acerca del papel en la reproducción,
sino también en el cuidado que se debe tener. 3, 5
La incidencia de la ASD post extracción en mujeres empezó a mostrar un incremento
marcado con respecto a la incidencia en hombres desde 1960 hacia adelante, cuando el
uso de los anticonceptivos orales se disemino. Estos son la única medicación asociada con
el desarrollo de la patología. Estas píldoras utilizan hormonas gestacionales sintéticas, en
su mayoría los estrógenos, para simular un estado de embarazo y prevenir la ovulación.1,
3, 15, 24
A finales de 1960 y comienzos de 1970, una gran cantidad de literatura fue publicada
respecto al establecimiento de las enfermedades gingivales por los anticonceptivos
orales.3
Está bien establecido que estas variaciones hormonales que ocurren durante la pubertad,
la menstruación, terapia de reemplazo hormonal, uso de anticonceptivos o embarazo
afectan el periodonto. 3, 21
Estudios reportaron que durante la pubertad (Sutcliffe, 1972), el ciclo menstrual (Lindhe
y Attstrom, 1967) y el embarazo (Hugoson, 1971), la incidencia y severidad de las
enfermedades gingivales se ve correlacionada a estos incrementos en las concentraciones
hormonales en el plasma independientemente de la placa dental. 3, 5, 24
Los estrógenos han sido propuestos como una de las principales hormonas responsables
en la aparición de la ASD. Se sabe que estas hormonas modulan la respuesta vascular y el
tejido conectivo en el periodonto, ya que la gingiva posee receptores para estas hormonas
(Vittek et al. 1982 y Staffolani et al. 1989). Estos receptores proporcionan evidencia de
que las encías son tejidos Blanco de las hormonas de gestación. 1, 3, 15, 21
Los Estrógenos parecen estar involucrados en la síntesis y mantenimiento del colágeno,
mientras que la progesterona provoca un aumento de la permeabilidad vascular,
resultando en la infiltración de leucocitos polimorfonucleares y el aumento de los niveles
de prostaglandina E2 en el fluido del sulco (O'Neil 1979, Miyagi y col. 1993). 15
Knight y Wade (1974) en su publicación sobre los efectos de las hormonas contraceptivas
en el periodonto hallaron que las mujeres que tomando estas hormonas por más de 1.5
años mostraban mayor destrucción periodontal comparada con el grupo control. 15
Diversos estudios han indicado que las hormonas esteroideas inducen proliferación de
microorganismos periodontales específicos. Durante su uso, el fluido crevicular contiene
estrógenos, el cual se encuentra muy cerca de las colonias microbianas; estas hormonas
actúan como factores de crecimiento, así contribuyendo a la exacerbación de
microorganismos. 14, 20
Jensen y col. en 1981 demostraron un incremento de bacterias en muestras de placa
bacteriana de mujeres que consumían anticonceptivos orales de 16 veces más que en las
que no los tomaban. 15
Se cree que esta hormona esteroidea activaría el sistema fibrinolítico de una forma
indirecta (aumentando los factores II, VII, VIII, X y el plasminógeno), contribuyendo a la
lisis prematura del coágulo y así el desarrollo de la ASD. 1, 3
Schow (1974) y Sweet (1977) observaron un incremento en la incidencia de ASD en
mujeres que se encontraban tomaban estos anticonceptivos, en comparación con las que
no, sugiriendo que el cuadro se incrementa por su uso. 2, 5, 7
Estudios realizados por Sweet y Butler (1978) encontraron que este incremento en el uso
de los anticonceptivos están correlacionados positivamente con la incidencia de ASD,
mientras que Catellani y col. (1979) llegaron a la conclusión que la probabilidad de
desarrollar esta patología se incrementa con el aumento del estrógeno en la dosis del
anticonceptivo oral. 3
García y col. en el 2003, observó que después de la extracción de terceros molares
inferiores en mujeres de 17 a 45 años, 11 % de las cuales tomaban anticonceptivos orales
desarrollaron la enfermedad contra 4% que no los usaban. 7
Estudios contradictorios sugieren ninguna diferencia en los niveles de placa, inflamación
gingival y fluido crevicular entre las mujeres que usan estos anticonceptivos. Estudios
recientes (Preshaw et al. 2001) han fallado al demostrar que el uso de estas hormonas
aumenta o empeora la enfermedad. Los factores contribuyentes podrían ser las
modificaciones de los anticonceptivos en las generaciones actuales. Estos contienen solo
una fracción del contenido hormonal comparada con las generaciones anteriores y por lo
tanto tendrán solo un insignificante efecto sobre la gingiva. 7, 15
VIII.4. TABAQUISMO
Se sabe que el tabaquismo es una de las principales adicciones a nivel mundial y que el
uso de cigarrillos puede afectar el estado fisiológico del paciente ya que muchos de los
componentes son nocivos para el organismo. Se ha demostrado la importancia que tiene
el tabaquismo como factor de riesgo debido a que produce una serie de efectos sistémicos
sobre el sistema nervioso central, corazón, vasos sanguíneos y glándulas endocrinas,
reduciendo la capacidad pulmonar y produciendo vasoconstricción en la circulación
periférica; también se ha asociado con defectos en el nacimiento y complicaciones fetales.
Dentro de estas acciones se ha podido demostrar que existe un retraso en la curación de
las heridas. 26-29
Diversos autores mencionan que la combustión del tabaco y la nicotina pueden afectar la
circulación periférica y causar vasoconstricción gingival importante, disminuyendo la
capacidad de reparación en los tejidos. Según Eichel y Shahrik (1996) el tabaco produce
una inhibición de los leucocitos orales. 28, 29
Se han documentado más de 4000 elementos en el humo de la combustión del tabaco,
dentro de estos componentes destacan carcinógenos humanos como son: alquitrán,
resinas, benceno, cadmio, arsénico, níquel, cromo, cloro vinil y berilio entre otros; de
esos, sólo la nicotina produce adicción y dependencia. 17, 26, 28
Fumar puede causar la introducción de sustancias nocivas que podrían actuar como
contaminantes de la herida quirúrgica. La nicotina, el monóxido de carbono, entre otros,
son citotóxicas para varios tipos de células. 7, 25
En los pacientes fumadores se encuentra alterada la saturación de oxigeno arterial de
hemoglobina en la encía, debido a un problema crónico en la micro circulación gingival.28
La nicotina (Nicotiana tabacum), la droga activa en el tabaco, en elevadas
concentraciones es un potente veneno y en bajas concentraciones causa la adicción al
tabaco. Se metaboliza en el hígado por medio del grupo de enzimas del citocromo P450
para convertirse en los metabolito cotinina, nornicotina, etc. y ser eliminados por la orina.
Este alcaloide actúa sobre los nervios que controlan la respiración, ejerce efectos de
placer y produce relajación. Induce efectos endocrinos y metabólicos en las endorfinas,
ACTH, hormonas del crecimiento, prolactina, catecolaminas, cortisol y las vasopresinas.
Produce vasoconstricción y disminución de la temperatura cutánea; venoconstricción
sistémica y aumento del flujo sanguíneo muscular; aumento de los niveles de ácidos
grasos, glicerol y lactato e incremento de las concentraciones de adrenalina y nor
adrenalina. 7, 25, 26
La nicotina libera la epinefrina y nor epinefrina del sistema nervioso simpático causando
vasoconstricción periférica y por lo tanto isquemia del tejido. Este efecto también es
promovido por disminución de la agregación plaquetaria y el incremento de los niveles
del fibrinógeno. Por lo tanto la exposición a la nicotina incrementa la hipercoagulabilidad.
Este efecto vasoconstrictor puede durar hasta 60 minutos después de un simple cigarrillo. 7, 17, 26
Varios estudios in vitro han demostrado efectos adversos en la proliferación, la inserción
y la quimiotaxis de las células del ligamento periodontal. Se ha comunicado que la
nicotina altera la inserción de los fibroblastos (Tanur et al. 2000) y, cuando las células
epiteliales se trataron con nicotina, tanto la producción de colágeno como la de otras
proteínas diferentes de las del colágeno por los fibroblastos resultaban considerablemente
afectadas (Giannopoulou y col 2001). 27
En un estudio realizado por Sayers y col. en 1999 demostró que la cotinina del tabaco
aumentó los efectos de las toxinas de los patógenos periodontales en un experimento
sobre embriones de pollo, lo que sugiere un mecanismo a través del cual el tabaco
contribuye a la gravedad de la enfermedad periodontal. 27
Socransky, Bostrom (2001), Van der Velden (2003) y Mager (2003) demostraron que la
flora bacteriana en pacientes fumadores actúa con mayor severidad y rapidez, ya que se
encuentra alterada la susceptibilidad del huésped, además la nicotina actúa a nivel de las
células de defensa como los neutrófilos inhibiendo su actividad antimicrobiana ya que no
responden a la quimiotaxis ni a la fagocitosis. 7
Además existen otros compuestos que afectan las diferentes funciones del organismo,
tales como la liberación de catecolaminas endógenas que conduce a una disminución en
la perfusión de los tejidos y el Monóxido de carbono que forma carboxihemoglobina en la
sangre, causando una disminución en el transporte de oxígeno y alteraciones en el
endotelio vascular. 7
Se ha creído que la cantidad de contaminantes, que varía según el tipo de tabaco, la fuente
de llama, de succión, y las sustancias inhaladas son los factores más importantes para la
aparición de la alveolitis. 1, 7
No existen datos científicos que relacionen el calor del cigarrillo con la aparición de
ASD, por otro lado, la incorporación de contaminantes a la herida o el efecto de succión
sobre el coágulo en formación han sido propuestos como los componentes por los que el
tabaco puede interferir en la cicatrización alveolar. 1, 18
Diversas publicaciones, han mencionado un aumento en la frecuencia; pacientes que
fuman media cajetilla de cigarrillos al día tienen una probabilidad de 4 a 5 veces más de
desarrollar ASD (12% frente a 2,6%) cuando son comparados con no fumadores. 1, 3
Contrariamente a los resultados descritos por Johnson y Blanton (1988), quienes
reportaron que no hubo diferencia significativa en la prevalencia de ASD entre fumadores
y no fumadores, se encontró una relación dosis dependiente entre fumar y la aparición de
la alveolitis en una publicación realizada por Nusair y Younis (2007). Asimismo, Blum
(2002) cuantifica que la tasa de alveolitis aumenta un 20% en pacientes que fuman más
de un paquete por día, y un 40 % si el paciente que fuman en el día de la cirugía o en el
postoperatorio inmediato. 1, 3, 7, 18
VIII.5. TRAUMA QUIRÚRGICO
Muchos autores apoyan la idea de que el trauma quirúrgico es uno de los principales
factores desencadenantes para el desarrollo de la ASD, debido a que este produciría un
retraso en la curación alveolar, y puede dar lugar a trombosis de los vasos subyacentes y a
una menor resistencia a la infección por parte del hueso sobre todo en las exodoncias de
terceras molares debido a la localización y posición de estas piezas dentarias. 1
Es un hecho ampliamente aceptado que la prevalencia de la ASD se ve incrementada por
la dificultada de la extracción. Esto podría ser debido a una mayor liberación directa de
activadores de tejido secundaria a la inflamación de la médula ósea después de una
extracción complicada. 18, 31
En el estudio realizado por Abu Younis y Abu Hantash (2011) las extracciones se
asociaron con una incidencia mayor de ASD (12%), lo que apoya que el trauma es
considerado como un factor que contribuye en la patogénesis de la afección. 31
En el trauma, la liberación de activadores y las infecciones bacterianas siguen siendo los
dos factores de iniciación más aceptados en la teoría de la actividad fibrinolítica
localizada. Birn indicó que el trauma resultante de la extracción al igual que un curetaje
agresivo podría dañar las células del hueso causando una inflamación de la medula ósea
alveolar lo que liberaría células mediadoras que podrían causar la actividad lítica. 7, 18
Además, a este factor se puede agregar la experiencia del operador, debido a que muchos
estudios demuestran que la falta de experiencia es un factor de riesgo para el desarrollo de
la ASD, autores como Larsen (1992), Alexander (2000) y Oginni (2003) concluyeron en
sus publicaciones que la inexperiencia está relacionado a mayor trauma durante el
procedimiento, especialmente en extracciones de terceras molares. Es por esto que las
habilidades y la experiencia del operador deben ser tomadas en consideración. 3
VIII.6. ENFERMEDAD SISTÉMICA
El papel de la salud general en la incidencia de ASD es aún controversial. Algunos
autores consideran que ciertas enfermedades como por ejemplo, la diabetes no controlada,
la anemia y enfermedades del hígado, se traducen como un desperfecto del sistema
inmune y por lo tanto el aumento de la incidencia de ASD tras la extracción dental. 30
En los pacientes con inmunosupresión o diabéticos puede estar dificultada la cicatrización
y ser más propensos a desarrollar cuadros de ASD. 1, 3
El estudio realizado por Torres y col. (2005) propuso que los pacientes diabéticos
presentan predisposición a desarrollar el cuadro ya que están relacionados a alteraciones
con la cicatrización. Sin embargo, los pacientes diabéticos bien controlados no son
considerados como factor de riesgo ya que estos no presentan el problema. 1, 3
Por el contrario, otros autores no encontraron ninguna correlación entre la incidencia de la
ASD y los pacientes sistémicamente comprometidos. Los resultados del estudio realizado
por Al-Jadid (2003) apoyan esto, es decir, no hubo una diferencia estadísticamente
significativa entre la incidencia de la ASD y la salud general del paciente. 2
VIII.7. EDAD AVANZADA
La edad avanzada también ha sido detectada por algunos autores como un factor asociado
a tasas mayores de ASD, aunque bien es cierto, no siempre ha sido estadísticamente
significativo. La literatura afirma la idea general de que a mayor edad del paciente mayor
es el riesgo. 1, 3
Monaco y col. (1999) observaron, así como otros investigadores una mayor incidencia
de ASD en los pacientes mayores, Consideraron que el aumento de la edad es un factor de
predisposición. 7
VIII.8. OTROS FACTORES
Se menciona una gran cantidad de factores secundarios o complementarios, sin embargo
no existe la evidencia suficiente para apoyar si cumplen un papel definitivo en la
aparición de esta afección. 3
La extracción de terceras molares mandibulares se ha propuesto debido a que se ha
observado que la ASD es más común después de este acto quirúrgico. 3
Algunos autores asociaron el menor aporte sanguíneo mandibular, sobre todo en sectores
posteriores ya que creen que la densidad aumentada del hueso en la región posterior y los
pequeños espacios medulares podría disminuye la vascularidad, por lo tanto una
capacidad reducida de producir tejido de granulación, lo que causaría el problema. Sin
embargo, Birn demostró que estas impresiones macroscópicas eran erróneas y que el área
molar inferior era una región muy vascularizada, más aún que la zona dentaria antero
inferior. 1, 3
Adicionalmente a este factor se le suma la necesidad de realizar colgajos y/o osteotomía
los cuales también han sido mencionados como factores contribuyentes. 7
La irrigación exagerada o excesiva del alveolo tras la extracción también ha sido
propuesta por algunos autores como posible causa de lesión del hueso alveolar, aunque la
falta de datos científicos y lo difícil de evaluar de esta variable hace que no nos podamos
pronunciar en este aspecto. 1
Por otro lado, existe evidencia limitada que indica mayor prevalencia de ASD después de
una extracción única vs una múltiple. En un estudio (Nusair y Abu Younis, 2007) la
prevalencia fue de 7.3% en la única, mientras que en la múltiple fue de 3.4%. Esta
diferencia puede ser relacionada a menor tolerancia al dolor en pacientes con extracción
única comparados con los pacientes con múltiples extracciones cuyos dientes están tan
deteriorados que es necesaria, sobre todo que involucran piezas periodontalmente
comprometidas donde el trauma será menor. Además, se puede agregar que en
extracciones múltiples la tasa de ASD es menor debido a la existencia de un mayor lecho
quirúrgico que aportaría una gran cantidad de sangre y permitiría la formación de un
coágulo adecuado como primer paso de una cicatrización normal. 1, 3, 31
La presencia de restos óseos y dentales dentro del lecho alveolar tras la extracción ha sido
considerada como una posible causa de la alveolitis. En 1969, Simpson demostró a través
de estudios microscópicos en monos que estos fragmentos son comúnmente observados
en cualquier extracción y no necesariamente causan problemas, aunque pueden ocasionar
inflamación y un cierto retraso en la cronología de la reparación alveolar. 1, 7
Muchos autores afirman que el género femenino, dejando de lado el uso de
anticonceptivos, es más predisponente para desarrollar ASD. MacGregor (1968) reporto
50% de mayor incidencia en mujeres que en hombres en una serie de 4000 extracciones.
Esta concepto podría estar apoyado con el estudio que realizo Muhonen (1997) donde
observó que la actividad fibrinolítica se incrementa durante la menstruación, lo que
favorece la aparición de ASD durante este período. Sin embargo Colby (1997) reporto
ninguna diferencia en la incidencia asociada con el género. 3, 5
También se ha reportado que algunos autores discuten sobre el factor de riesgo que
representa la saliva, sin embargo no existe evidencia científica que soporte esta teoría.
Birn no encontró evidencia alguna acerca del rol que juega esta en la aparición de la
ASD. 3
En conclusión, no se pueden afirmar o negar con exactitud el rol que cumplen todos estos
factores en la incidencia de la ASD debido a que no se conoce la precisa etiología de la
afección. Sin embargo como hemos podido observar, existen numerosos autores (Tabla 2)
que respaldan algunos factores más que a otros pero aun así no se puede llegar a una
conclusión definitiva.
Tabla 2: Factores de riesgo sugeridos y literatura asociada
Factores de riesgo Autores a favor Autores en contra
Trauma/Dificultad en la extracción
Birn (1973) Meyer (1971) Hellem & Nordenram (1973) Ritzau & Swangsilpa (1977) Lilly et al. (1974) Sweet & Butler (1978) Keskitalo & Persson (1975) Rood & Murgatroyd (1979) Butler & Sweet (1977,1985) Krekmanov & Hallander (1980) Catellani (1979) Schofield &Warren (1981) MacGregor (1979) Krekmanov (1981) Matthews (1982) Nitzan (1983) Brekke et al. (1983,1986) Heasman & Jacobs (1984) Johnson and Blanton (1988) Field et al. (1985) Fridrich & Olson (1990) Barclay (1987) Larsen (1991) Swanson (1989) Hooley & Golden (1995) MacGregor (1990) Colby (1997) Alexander (2000) Torres-Lagares et al. (2005) Nusair & Younis (2007)
Operador sin experiencia
Sisk et al. (1986) Nusair & Younis (2007) Larsen (1991) Herpy & Goupil (1991) Larsen (1992) Alexander (2000) Oginni et al. (2003)
Genero (femenino)
MacGregor (1968) Catellani (1979) Field et al. (1985) Heasman & Jacobs (1984) Herpy & Goupil (1991) Larsen (1992) Alexander (2000) Colby (1997) Nusair & Younis (2007)
Anticonceptivos orales
Ygge et al. (1969) Barclay (1987) Schow (1974) Larsen (1992) Butler & Sweet (1977) Chapnick & Diamond (1992) Sweet & Butler (1977,1978) Fridrich & Olson (1990) Cohen & Simecek (1995) Hermesch et al.(1998) Alexander (2000)
Tabaquismo
Sweet & Butler (1978) Barclay (1987) Meechan et al. (1988) Johnson and Blanton (1988) Larsen (1992) Nusair & Younis (2007)
Edad avanzada
Birn (1973) Catellani (1979) Herpy & Goupil (1991) Schofield &Warren (1981) Alexander (2000) Heasman & Jacobs (1984) Fridrich & Olson (1990) Larsen (1992) Nusair & Younis (2007)
Factores de riesgo Autores a favor Autores en contra
Diseño del colgajo/sutura Rud et al. (1963) Belinfante et al. (1973) Schow (1974) Sweet & Butler (1978) Martis et al. (1978)
Vasoconstrictor en la anestesia
Lehner (1958) Meyer (1971) Birn (1973) Tsirlis et al. (1992) Alexander (2000)
Saliva Krekmanov & Hallander (1980) Birn (1973) Krekmanov (1981) Nitzan (1983) Alexander (2000)
Infección bacteriana
MacGregor (1968) Martis et al. (1978) Rud (1970) Birn (1973) Rood & Murgatroyd (1979) Krekmanov & Hallander (1980) Krekmanov (1981) Nitzan (1983) Swanson (1989) Peñarrocha-Diago et al. (2001)
Extracción simple (versus múltiple)
Nusair & Younis (2007) MacGregor (1968) Birn (1973) Tsirlis et al. (1992) Field et al. (1985)
Fragmentos óseos/radiculares Birn (1973) Simpson (1969) Blum (2002)
Tabla 2: Factores de riesgo sugeridos y literatura asociada
Modificado de: Kolokythas A, Olech E, Miloro M. Alveolar osteítis: a comprehensive
review of concepts and controversies. International Journal of Dentistry; vol. 2010,
Article ID 249073, doi:10.1155/2010/249073.
IX. TRATAMIENTO
El manejo de esta urgencia odontológica aun no es aceptado debido a que se piensa que
no se puede hablar de un tratamiento si no se conoce adecuadamente su etiología.
El principal objetivo en el manejo de la ASD es la eliminación del dolor, evitar la
contaminación y promover la cicatrización del alveolo. A través del tiempo se han
realizado numerosos estudios para tratar la afección, algunas de forma local y otras
sistémicas.
TRATAMIENTO LOCAL
Este procedimiento consiste en tratar el problema en la zona perjudicada pretendiendo
disminuir la el dolor al igual que acelerar al máximo la regeneración del hueso alveolar.
En 1967, MacGregor sugiere un tratamiento sencillo, la irrigación profusa (Fig. 4 A) con
una solución salina, seguido de un apósito con gasa impregnada de yodoformo y eugenol
al 5%, a diferencia de Jensen (1978), quien informó sobre la eliminación de restos intra-
alveolares mediante el curetaje seguido de una sutura para proteger el coágulo. Sin
embargo, la limpieza quirúrgica no ha sido recomendada debido a que se ejerce un mayor
trauma y puede agravar el proceso infeccioso (Fig. 4B). 1, 4, 7
Schofield y col. en 1980 recomendó el tratamiento con pastas a base de glicerina y
eugenol en combinación con óxido de zinc para ser introducidas en el alvéolo con la
ayuda de una gasa para aliviar el dolor.
Aunque, no existen evidencias claras a favor de la colocación de estas pastas, pueden ser
de ayuda debido a que aumentan la concentración del fármaco en forma local, además de
evitar el ingreso de restos de comida al alveolo (Fig.4C). 1, 4, 7
(A) (B)
(C)
Figura 5: Tratamiento local de la ASD. A) Irrigación profusa con suero fisiológico estéril.
B) No realizar un curetaje agresivo del alveolo. C) Colocación de apósito intraalveolar.
Modificado de: Gay C. Tratado de cirugía Bucal. 2004 Tomo I, pg. 335 - 339
TRATAMIENTO SISTEMICO
La utilización de analgésicos dependerá de la severidad del dolor y del cuadro, mientras
que los antibióticos solo suelen prescribirse para evitar la posible infección
del alvéolo, pero no son necesarios en sí para la curación de la ASD, por el contrario
debería estar restringido su uso por sus posibles efectos adversos. 4
Como la gran mayoría de investigadores están de acuerdo, la prevención es el mejor
tratamiento para la ASD. 1, 4, 7
X. PREVENCIÓN
La prevención para esta afección es fundamental, por tal motivo se han hecho importantes
esfuerzos en conseguir métodos y protocolos efectivos y eficaces en este aspecto.
Principalmente se encuentra determinada por la historia médica y dental del paciente, los
hallazgos del examen clínico, resultados de los exámenes de laboratorio pertinentes, y la
presencia de factores innatos del paciente que podrían contribuir su desarrollo, como fue
sugerido por Blum en el 2002. 7
Se han realizado estudios acordes con las dos teorías más reconocidas, para así solucionar
el problema desde el momento en que se inicia la ASD. 1, 6
Muchos están de acuerdo que el principal objetivo del tratamiento, como fue indicado por
Fazakerley (1991), es el control del dolor hasta que se dé la reparación normal. 3, 30
Una gran diversidad de fármacos y sus formas de aplicación se han estudiado en la
prevención de la ASD, además estos deben cumplir ciertas propiedades para ser
considerados como eficientes.
Mitchell (1988) define las propiedades del material ideal; este debe promover la
liberación rápida y eficaz del dolor, no irritar los tejidos circundantes, ser fácilmente
absorbida o incorporada, permitir un estrecho contacto con el tejido óseo, ser antiséptico,
ser estable a los fluidos de la boca, no alterar el volumen en contacto con sangre o saliva,
y de aplicación fácil. Además, el tratamiento debe hacerse en una cita única y de
preferencia ser de bajo costo. 7
Luego Poi (1994) describe que este agente debe ser bactericida, antifibrinolíticos,
analgésico y contribuir a la curación alveolar. 7
Diversos agentes analgésicos, antifibrinolíticos, antimicrobianos, antisépticos,
antiinflamatorios y enjuagues han sido estudiados. Muchos de estos han tenido gran éxito
en el tratamiento, sin embargo no existe medicamento que sea considerado como ideal. 3,
31, 32
X.1. AGENTES ANTIFIBRINOLÍTICOS
Estos agentes principalmente van encaminados a evitar la desintegración temprana del
coágulo.
Uno de estos agentes es el ácido tranexámico. Aplicado tópicamente en el alveolo impide
la degradación proteolítica de la fibrina al impedir la unión del plasminógeno y plasmina
según Wiman y Collen (1978). 1, 3, 35
En 1969 Kwaan y Astrup demostraron, en heridas sobre la piel, que la terapia con este
agente incrementa la síntesis del colágeno y la resistencia a la tracción en el tejido de
granulación. 35
Por otro lado, Gersel y col. (1979), demostraron que su uso en forma tópica oral no tuvo
una reducción significativa en la incidencia de ASD, 23 % en el grupo control frente a
22% en el grupo experimental. 1, 3
Sin embargo, Vinckier y Vermylen (1984) observaron que el ácido tranexámico
estabilizaba la fibrina dentro del alveolo e incluso se supuso que podía acelerar el proceso
de cicatrización normal, esto se realizo en un estudio invivo sobre conejos. 1, 3, 7, 35
Otro agente es el ácido poliláctico, este aportaría un soporte adicional al coágulo y
subsecuentemente al tejido de granulación y osteoide, evitando su desintegración. 1, 3
Brekke y col. (1990) reportaron una reducción significativa en ASD, al igual que otras
investigaciones donde el grupo experimental tenía una menor tasa de incidencia. Sin
embargo estudios de seguimiento no apoyaban el éxito del acido debido a que se
observaron incrementos en la incidencia cuando este era usado. 1, 3, 7
La literatura también menciona el uso del éster propílico del ácido para-hidroxibenzoico
(PEPH) de forma tópica. Se ha reportado que la incidencia de ASD disminuyo (24 % del
grupo control frente a 0% en el grupo experimental), sin embargo, su uso se acompañó de
importantes efectos secundarios. 1
A pesar de los numerosos estudios, se ha demostrado que estos agentes fueron
administrados con poco éxito, además los efectos secundarios que pueden producir
desaconsejan su uso. 1, 7, 31
X.2. AGENTES ANALGÉSICOS
Se han utilizado diversos apósitos analgésicos para aliviar la sintomatología principal de
la ASD, sin embargo, la mayoría de dichos agentes contienen eugenol, un componente
que retrasa el proceso de cicatrización. 7
A pesar de su amplio uso terapéutico como analgésico tópico en odontología, el tipo y el
alcance de las reacciones de los tejidos bucales varían. Generalmente este es citotóxico en
concentraciones elevadas y tiene un efecto adverso sobre los fibroblastos y los
osteoblastos, por lo tanto, produce necrosis y una reducida regeneración. 32
Se ha informado que los efectos favorables podrían deberse a la inhibición de la enzima
ciclo-oxigenasa (Thompson y Eling, 1989; Dohi et al, 1991). No obstante, el efecto
inhibidor en la transmisión nerviosa (Trowbridge et al, 1982. Brodin y Roed, 1984)
implica su acción potencial sobre los canales iónicos, pero no está claro aún si los regula
en las neuronas sensoriales. Kozam señaló que este agente en determinadas
concentraciones pueden suprimir la transmisión del impulso nervioso por lo menos 3
horas. 34, 36
Pese a que el retraso en la cicatrización y el efecto irritante local del material, se ha
utilizado ampliamente en el campo odontológico por sus propiedades calmantes.
Las preparaciones de Óxido de zinc / eugenol (ZOE) son comunes, estas han sido
utilizadas como analgésicos, agentes de recubrimiento pulpar y en materiales para el
tratamiento de conductos radiculares. 34, 37, 38
Mainous, en 1974, al igual que Alemán y Martínez en el 2010 reportaron casos similares
sobre una reacción a cuerpo extraño tardía y severa, donde el paciente refería dolor
intenso e intermitente, debido a la aplicación de una pasta de óxido de zinc y eugenol para
el tratamiento de la ASD que no fue retirada (Fig. 5). 1, 7, 34
A pesar de los efectos adversos aun es muy utilizado en la práctica diaria odontológica
por sus propiedades calmantes importantes.
(A)
(B)
Figura 6: Radiografía panorámica y oclusal. A y B) Presencia de imagen radiopaca de
forma irregular de densidad metálica proyectada en reborde alveolar en zona
correspondiente de pieza 16. Ausencia de piezas 14, 15, 16, 17, y 18
Modificado de: Alemán R, Martínez M. Case Report: Late Complication of a Dry Socket
Treatment. International Journal of Dentistry 2010; Article ID 479306.
X.3. AGENTES ANTIBIÓTICOS
Estos han sido estudiados por mucho tiempo debido a la posible participación de bacterias
en la patogénesis de la ASD. Algunos autores creen que al erradicar este factor se
eliminaría la aparición del cuadro, por tal motivo estos agentes han sido estudiados de
manera local y sistémica.
ANTIBIÓTICOS LOCALES
Muchos estudios han probado ser efectivos y otros no tener ningún efecto sobre la
incidencia de ASD.
En 1939, Archer aplicó tabletas de sulfanilamida y sulfatiazotrato después de 773
extracciones de molares y premolares obteniendo resultados favorables. 7
Por otro lado, Hall, Bildman y Hand (1971) investigaron los efectos de la acromicina
impregnada en gelfoam (gelatina estéril reabsorbible) tras la extracción de terceros
molares mandibulares. La incidencia fue de 7% para el grupo experimental y 19% para el
grupo control, demostrando su efectividad. En 1981, Davis y col. utilizan tetraciclina de
la misma manera. Luego de 860 extracciones de terceros molares mandibulares,
encontraron que 23 (2,67%) pacientes desarrollaron ASD. sin embargo, Sanchis y col.
(2004) encontraron que la colocación intraalveolar de este ATB no tiene efecto alguno
sobre la incidencia. 6, 7
Julio y col. en 1982, utilizaron Gelfoam saturada con terramicina (solución oftálmica;
oxitetraciclina clorhidrato, Pfizer, Nueva York, NY), y Cortril (acetato de hidrocortisona,
Pfizer) después de la extracción de terceros molares mandibulares, encontrando una
menor incidencia, de 6,6% en el grupo experimental y 28,8% en el control.
Swanson y col (1989), estudiaron el uso de esponjas con tetraciclina, neomicina y
bacitracina. Se observó una reducción en la aparición, obteniendo solo 3% en el grupo
experimental contra 37,5% del grupo control. También se sugirió el uso de estos
medicamentos en forma de polvo. Sin embargo, Moore y Brekke, en 1990, encontraron
algunas reacciones a cuerpo extraño al utilizar la tetraciclina con ácido poliláctico,
atribuyendo esto a las micropartículas insolubles de la medicina. Por tal motivo, no se
recomendó el uso del ATB en dicha forma; además Sanchis y col. (2004) encontraron que
la colocación de tetraciclina intraalveolar no tiene efecto alguno sobre la incidencia.6, 7,
30,34
También se ha experimentado con metronidazol, ya que actúa como un inhibidor de la
síntesis y la degradación del ADN microbiano. Este medicamento fue aprobado por sus
propiedades en el control de microorganismos anaerobios.
En 1981, Rood utilizo este agente, encontrando que solo 6 (1%) de 555 pacientes
presentaron ASD contra 23 (4,2%) pacientes de 541 en el grupo control. Posteriormente,
Mitchell (1984) investigo la eficacia de una pasta con 10% de metronidazol, observando
una curación más rápida, sin embargo, Reekie y col. (2006) demostraron que el uso del
ATB en gel no obtuvo un efecto significativo. 7, 31
Ya para el 2000, Poi y col. también estudiaron una pasta compuesta principalmente de
metronidazol, lidocaína al 2%, carboximetilcelulose, y menta en modelos experimentales
(alveolo dental infectado de una rata). Encontraron que este apósito redujo radicales
libres, protegía la membrana celular y regeneraba los tejidos cutáneos, además de ayudar
a la síntesis de colágeno y elastina. A partir de estos resultados, se concluyo que la pasta
fue eficaz en el tratamiento de la infección y no interfirió con la cronología del proceso de
curación. 7, 31
La clindamicina tópica en Gelfoam inmediatamente después de la extracción también se
ha investigado (Trieger, 1991) con resultados satisfactorios. Esto reforzó el papel de las
bacterias anaerobias como un factor etiológico de la ASD. 7
ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS
Muchos clínicos prescriben antibióticos sistémicos para prevenir la ASD, sin embargo en
el estudio realizado por Rutkowski y col. (2007) no se encontró diferencias significativas
en el efecto profiláctico. 1, 6
Lloyd y Ear, 1994, utilizaron metronidazol de 400 mg, 2 o 3 veces al día durante 5 días,
como profilaxis de infecciones postoperatorias en exodoncias de terceras molares
mandibulares. Los investigadores no observaron ninguna diferencia estadísticamente
significativa. 7
También se informo (Mónaco y col, 1999) que la prescripción de amoxicilina después de
la operación no tenía un papel importante en la prevención de ASD. Así mismo, otros,
(Poeschl y col. 2004) no observaron resultados favorables cuando se uso la combinación
de amoxicilina con ácido clavulánico o clindamicina después de la intervención
quirúrgica. 7
El uso de penicilina con clavulanato además de enjuague bucal con clorhexidina al
0,12%, en el preoperatorio, después de la intervención y postoperatorio redujo
favorablemente la incidencia de ASD. 20,9% para el grupo de clorhexidina, un 8,9% para
la clorhexidina combinado con el grupo de antibióticos, y 23,7% para el grupo control
(Delilbasi y col. 2002). 7
Pese a todas las investigaciones realizadas, la mayoría de estudios se han centrado en el
uso local de antibióticos para prevenir el cuadro. Sin embargo, su costo y la posibilidad
de generar resistencias son aspectos que limitan su uso. 7, 32
X.4. AGENTES ANTISÉPTICOS/ ENJUAGATORIOS
Quizás una de las sustancias que han tenido más éxito en la prevención de ASD son los
antisépticos. Se ha demostrado que su uso provee reducciones hasta del 50% tras la
extracción. 1, 6
Dentro de estos agentes, la clorhexidina ha demostrado ser un buen agente profiláctico.32
Berwick y Lessin (1990) compararon dos concentraciones del digluconato de
clorhexidina, 0,12% y 0.2%. Informando que la primera presentaba una eficacia adecuada
con menores efectos secundarios. 1
Posteriormente, Ragno y Szkutnik (1991) usando el digluconato de clorhexidina al 0,2%,
produjo una reducción importante del 50%. Larsen, en el mismo año, encontró un 16% de
alveolitis en el grupo control, mientras que un 8% en el grupo experimental con
enjuagues durante una semana postextracción. Bonine (1995), Hermesch y col. (1998),
también encontraron reducciones cercanas al 50% utilizando estos enjuagues. 1, 32
Un estudio (Caso, 2005) mostró que el uso de un enjuague único, justo antes de la cirugía,
no reducía la incidencia de ASD significativamente. Sin embargo, su uso en el día de la
cirugía, antes de la operación y durante varios días después mostro una reducción
significativa en la incidencia. 7
Torres y col. en el 2006 realizaron un estudio donde se utilizó gel de clorhexidina al 0,2%
intraalveolarmente, en comparación con el colutorio. Sin embargo, no se llego a una
diferencia estadísticamente significativa. 3, 32
Algunos autores opinan que pese al poder antiséptico de este agente y a reducir el
recuento bacteriano salival en más del 95%, la saliva contendría suficiente número de
bacterias como para producir la ASD. 1, 7
También se han estudiado algunos antisépticos capaces de liberar oxígeno, para combatir
los microorganismos anaerobios. El yoduro de sodio y peróxido de hidrógeno, son un
ejemplo de estos agentes. 7
Cuando el peróxido entra en contacto con el tejido, libera oxígeno y produce la acción
germicida, además el efecto efervescente ocasiona la limpieza de la herida y la remoción
de detritos. 1, 7
Para algunos autores, el peróxido de hidrógeno presenta efectos nocivos para los huesos,
inhibiendo el metabolismo de la glucosa y la síntesis del colágeno en el hueso, como lo
demostró Zied y col. en 2005, al evaluar microscópicamente el proceso de curación en
ratas después de apósitos de gasa inmersa en peróxido de hidrógeno al 3%, concluyendo
que este tipo de tratamiento es un factor que complica la cicatrización del proceso
alveolar. 1, 7
En cuanto a los compuestos formados por yodo, estos siguen siendo eficaces. Su espectro
germicida incluye todas las formas vegetativas de los patógenos, bacterias, virus, hongos,
protozoos e incluso esporas. 7
Los Yoduros, en general, no son inhibidos por presencia de compuestos orgánicos, no son
corrosivos, contienen una baja toxicidad y las reacciones alérgicas son muy raras. 7, 17
La literatura también menciona la eficacia de los lavados, sobre todo si este es profuso y
continuo durante todo el periodo postoperatorio, ya que disminuye la carga bacteriana
presente en la cavidad oral. Diversos autores han respaldado el uso de estos lavados con
una solución salina fisiológica estéril. 1, 7
Butler y Sweet (1977), compararon lavados de 175mL vs 25mL. Estos reportaron
reducciones significativas en la ASD, sin embargo, en otro estudio similar realizado por
los mismos autores donde se aumento a 350mL, no se encontró ninguna diferencia
significativa. 1, 3, 7, 12
Como se evidencia, el uso de agentes antisépticos y lavados con suero o con solución
salina estéril sí ha probado su eficacia, por lo tanto este procedimiento debería ser
incorporado en el protocolo de extracción de los terceros molares así como de cualquier
procedimiento quirúrgico. 1
X.5. OTROS
Se ha sugerido una gran variedad de métodos alternativos para la prevención de ASD.
Con el tiempo también se han desarrollado estudios en los cuales la medicina folclórica
ha participado obteniendo cierta aceptación.
La miel, por sus propiedades antiséptica, analgésica, antiinflamatoria, cicatrizante,
antitóxica, germicida y sedante ha obtenido beneficios importantes para el paciente. 1, 33
En el Perú, se ha investigado acerca de los beneficios que posee la sangre de grado debido
a sus propiedades antisépticas y cicatrizantes. El estudio realizado por Morales (1984)
demostró que este agente inducia a la formación de tejidos de granulación reduciendo el
tiempo de cicatrización, y era eficaz para controlar el mal olor, sin embargo este es menos
efectiva que el eugenol para controlar el dolor ya que lo elimina en periodos mayores de
tiempo y en menores porcentajes. 39
Existen también, investigaciones con respecto a la acupuntura para tratar el dolor
postextracción por sus efectos terapéuticos. 33
Finalmente, con la ayuda de la tecnología algunos métodos se han utilizado de manera
experimental en el tratamiento, como son: la electroterapia, rayos ultravioleta,
ultrasonido, oxígeno hiperbárico y los soft laser. Sin embargo, existe muy poca
información acerca de estos tratamientos usados especialmente en la ASD, por lo tanto
solo se puede suponer su eficacia. 33
XI. CONCLUSIONES
1. No se conoce su verdadero origen.
2. La ASD puede ser considerada como una afección multifactorial.
3. El principal objetivo en el tratamiento de la ASD es la eliminación del dolor.
4. No es aconsejable que el profesional de la salud prescriba el uso de antibióticos si
no existe infección evidente.
5. Es recomendable el uso post operatorio de enjuagatorios antisépticos y lavados
diarios para disminuir la probabilidad de aparición del cuadro.
6. No existe agente idóneo para el tratamiento: analgésico, antiséptico y promoción
de la regeneración.
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