I. T SKENARIO B

Mr. B, 50 yo, is a professor in private university. He always eats fast food for his lunch and

dinner. Usually he likes to eat “nasi padang”, seafoods (lobster), meats, Thrive, chicken, and nuts

for his lunch and dinner. Everyday he always eats 1000 mg Vitamin C supplement. He went to

family practice doctor because he felt very pain at both of his ankle and some of the fingers. The

doctor gave him some pain killer medicine (Meloxicam 1 x 15 mg) and HCT once a day

(decrease his blood pressure) in the morning. The dotor also asked Mr. B to check the blood in

laboratory.

The result of his physical exams:

BW = 95 kg ; Height = 165 cm ; BP = 165/100 mmHg ; RR = 24X/minute ; Pulse rate =

88x/minute

The result of his laboratory:

Hb = 13.8 g/dl ; diff count = 1/3/0/65/27/5 ; Total cholesterol = 280 mg/dl ; LDL = 170 mg/dl

HDL = 45 mg/dl Triglyceride = 350 mg/dl ; Uric acid = 9.4 mg/dl ; pH Urin = 7

According to the examination Mr. B suffered from obesity and gout arthritis and hyperlipidemia.

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Fast food Istilah untuk makanan yang dapat disiapkan dan dilayankan

dengan cepat

2. Thrive Makanan yang dikembangkan dari makanan sehari-hari kita

3. Supplement Makanan kesehatan yang berfungsi sebagai penambah atau

penunjang kesehatan tubuh

4. Ankle Persendian antara kaki dan tungkai bawah

5. Meloxicam Obat anti flamasi non-steroid yang digunakan dalam

pengobatan osteoarthritis

6. HCT (Hidrochlotriazide) Senyawa berpotensial sedang penyebab diuretik yang bekerja

dengan cara inhibitor reabsorpsi Na+ dan Cl- di tubulus ginjal

7. Diff count Persentase relative dari tiap jenis sel darah putih dan juga

1

membantu untuk menunjukan sel darah putih yang abnormal

8. Triglyceride Senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam lemak yang

teresterifikasi menjadi gliserol

9. Obesity Peningkatan berat badan melewati batas kebutuhan fisik dan

skeletal akibat penimbunan lemak tubuh yang berlebihan

10. Gout Arthritis Suatu bentuk arthritis dimana asam urat timbul dengan

kuantitas yang berlebih di dalam darah dan dapat ditimbun di

dalam sendi dan jaringan lain

11. Hiperlipidemi Peningkatan konsetrasi setiap atau semua lipid dalam plasma

meliputi hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia.

III.IDENTIFIKASI MASALAH

No Masalah Konsen

1

He always eats fastfood, usually nasipadang, seafoods

(lobsters), meats, thrive, chicken, and nuts for his lunch

and dinner.

VV

2 Every day he always eats 1000 mg vitamin C supplement. VV

3He went to family practice doctor because he felt very

pain at both of his ankle and some of the fingers..V

4

The doctor gave him some pain killer medicine

(Meloxicam 1 x 15 mg) and HCT once a day (decrease his

blood pressure) in the morning

V

5

The result of his physical exams: BW = 95 kg ; Height =

165 cm ; BP = 165/100 mmHg ; RR = 24X/minute ; Pulse

rate = 88x/minute

V

6

The result of his laboratory:Hb = 13.8 g/dl ; diff count =

1/3/0/65/27/5 ; Total cholesterol = 280 mg/dl ; LDL = 170

mg/dl HDL = 45 mg/dl Triglyceride = 350 mg/dl ; Uric

acid = 9.4 mg/dl ; pH Urin = 7

V

7According to the examination Mr. B suffered from obesity

and gout arthritis and hyperlipidemia.VVV

2

IV. ANALISIS MASALAH

1. He always eats fastfood, usually nasipadang, seafoods (lobsters), meats, thrive, chicken, and

nuts for his lunch and dinner.

a. Apa saja kandungan makanan di atas?

b. Berapa kebutuhan kalori/hari Mr. B?

c. Bagaimanapola diet yang baik untuk penderita obesitas, hyperlipidemia, asam urat?

2. Every day he always eats 1000 mg vitamin C supplement.

a. Apa fungsi dan berapa kadar normal vitamin C bagi tubuh?

b. Apa dampak mengkonsumsi vitamin C lebih dari kebutuhan tubuh?

c. Apa faktor resiko mengkonsumsi vitamin C berlebih?

3. He went to family practice doctor because he felt very pain at both of his ankle and some of

the fingers.

a. Apa hubungan keluhan yang diderita dengan pola makan Mr. B?

b. Bagaimana hubungan keluhan dengan diagnosis?

4. The doctor gave him some pain killer medicine (Meloxicam 1 x 15 mg) and HCT once a day

(decrease his blood pressure) in the morning.

a. Jelaskan secara rinci mengenai Meloxicam?

b. Jelaskan secara rinci mengenai HCT?

c. Bagaimana efek penggunaan Meloxicam dan HCT secara bersamaan?

d. Mengapa dokter merekomendasikan obat Meloxicam dan HCT dengan dosis serta

waktu yang ditentukan?

5. The result of his physical exams: BW = 95 kg ; Height = 165 cm ; BP = 165/100 mmHg ;

RR = 24X/minute ; Pulse rate = 88x/minute

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan?

3

6. The result of his laboratory:Hb = 13.8 g/dl ; diff count = 1/3/0/65/27/5 ; Total cholesterol =

280 mg/dl ; LDL = 170 mg/dl HDL = 45 mg/dl Triglyceride = 350 mg/dl ; Uric acid = 9.4

mg/dl ; pH Urin = 7

c. Bagaimana interpretasi pemeriksaan? (yg ga normal hubungkan dengan kasus)

7. According to the examination Mr. B suffered from obesity and gout arthritis and

hyperlipidemia.

a. Bagaimana penatalaksanaan obesitas?

b. Penyebab dan patofisiologi Gout Arthritis?

c. Bagaimana penatalaksanaan Gout Arthritis?

d. Penyebab dan patofisiologi Hiperlipidemia?

e. Bagamana penatalaksanaan Hiperlipidemia?

f. Bagaimana factor resiko, penyebab, komplikasi obese?

V. KETERKAITAN ANTAR MASALAH

Mr. B, 50 tahun

4

Seringmengkonsumsi fast food

Konsumsivit C1000 mg setiaphari

HiperlipidemiaGout Arthritis

Obesiity

MeloxicamHCT

Pain ankle and some finger

BW↑ ; BP↑ ; RR↑

Kolesterol↑ ; Uric Acid↑ ; Trigliserid↑

VI. LEARNING ISSUE

No Learning Issue What I know What I don’t

know

What I have to

prove

Source

1. Metabolisme lipid

dan lipoprotein

Definisi, jenis-

jenis lipid

Metabolisme

lipid dan

lipoprotein

Textbook

Internet

Jurnal

IT

2. Vitamin C Definisi,

fungsi, kadar

Faktor resiko

konsumsi

berlebih

Kelebihan dan

kekurangan

3. Metabolisme purin Purin termasuk

dalam

nukleotida

yang berasal

dari protein

Anabolisme dan

katabolisme

purin

Hasil

metabolism

purin berupa

asam urat

4. Diet Definisi Jenis diet, pola

diet pada pasien

obesitas, pasien

hiperlipidemia

dan pasien gout

arthritis

5. Hiperlipidemia Definisi Patofisiologi

6. Gout Arthritis Definisi, kiat

menghindari

Gout Arthritis

Patofisiologi,

farmakologi

obat Gout

Arthritis

7. Obese Definisi Faktor resiko,

penatalaksanaan

pada kasus

8. Pemeriksaan fisik Interpretasi

9. Pemeriksaan

laboratorium

Interpretasi

5

Gout Arthritis

Joint painMeloxicam

faktor resikoHiperurinemia Vitamin C dosis tinggi

Kolesterol ↑Trigliserida ↑

HDL ↑LDL↑ Hipertensi

Diuresis

Triosa 6-phosphate(glikolisis)

Asetil Co-A(DO)

Asam Amino ↑

Metabolisme purin ↑

HCT

Pola makan tidak baik

Protein ↑ Lipid ↑(Hiperlipidemia)

VII. KERANGKA KONSEP

6

VIII. SINTESIS MASALAH

8.1 METABOLISME LIPID DAN LIPOPROTEIN

Lipid adalah suatu senyawa yang bersifat hidrofobik, terdapat dalam semua bagian tubuh

serta dapat diekstraksi dari materi hidup dengan menggunakan pelarut non polar seperti

kloroform, benzena dan etil eter

A. Fungsi Lipid

1. Sumber energi

2. Cadangan penghasil energi

3. Hormon

4. Pelarut beberapa vitamin (A, D, E, K)

5. Isolator panas

6. Pelindung organ penting

7. Ciri kelamin sekunder

8. Bahan penyusun :

- membran sel/organel

- lipoprotein

B. Jenis-jenis Lipid

Terdapat beberapa jenis lipid yaitu:

1. Asam lemak, terdiri atas asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh

Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun rumus umum dari

asam lemak adalah:

CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH

Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24. Ada dua macam asam

lemak yaitu:

1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid)

Asam lemak ini tidak memiliki ikatan rangkap

2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)

Asam lemak ini memiliki satu atau lebih ikatan rangkap

7

Struktur asam lemak jenuh

Struktur asam lemak tak jenuh

Asam-asam lemak penting bagi tubuh

Simbol

numerik

Nama

Umum

Struktur Keterangan

14:0 Asam

miristat

CH3(CH2)12COOH Sering

terikat

dengan atom

N terminal

dari

membran

plasma

bergabung

dengan

protein

sitoplasmik

16:0 Asam

palmitat

CH3(CH2)14COOH Produk

akhir dari

8

sintesis

asam lemak

mamalia

16:1D9 Asam

palmitoleat

CH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH  

18:0 Asam

stearat

CH3(CH2)16COOH  

18:1D9 Asam oleat CH3(CH2)7C=C(CH2)7COOH  

18:2D9,12 Asam

linoleat

CH3(CH2)4C=CCH2C=C(CH2)7COOH Asam

lemak

esensial

18:3D9,12,15 Asam

linolenat

C

H3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COOH

Asam

lemak

esensial

20:4D5,8,11,14 Assam

arakhidonat

CH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH Prekursor

untuk

sintesis

eikosanoid

Asam stearat Asam oleat Asam arakhidonat

9

Beberapa contoh struktur asam lemak

2. Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan fosfogliserida

o Gliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol. Fungsi dasar dari

gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau minyak). Setiap

gliserol mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang tidak harus sama.

Jika gliserol berikatan dengan 1 asam lemak disebut monogliserida, jika berikatan

dengan 2 asam lemak disebut digliserida dan jika berikatan dengan 3 asam lemak

dinamakan trigliserida. Trigliserida merupakan cadangan energi penting dari sumber

lipid.

Struktur trigliserida sebagai lemak netral

Apa yang dimaksud dengan lemak (fat) dan minyak (oil)? Lemak dan minyak

keduanya merupakan trigliserida. Adapun perbedaan sifat secara umum dari

keduanya adalah:

1. Lemak

- Umumnya diperoleh dari hewan

- Berwujud padat pada suhu ruang

- Tersusun dari asam lemak jenuh

2. Minyak

- Umumnya diperoleh dari tumbuhan

- Berwujud cair pada suhu ruang

- Tersusun dari asam lemak tak jenuh

o Fosfogliserida/fosfolipid

10

Lipid dapat mengandung gugus fosfat. Lemak termodifikasi ketika fosfat mengganti

salah satu rantai asam lemak.

Penggunaan fosfogliserida adalah:

1. Sebagai komponen penyusun membran sel

2. Sebagi agen emulsi

Struktur dari fosfolipid

Fosfolipid bilayer (lapisan ganda) sebagai penyusun membran sel

3. Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid

Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting dari

lipid kompleks adalah lipoprotein dan glikolipid.

Lipoprotein

Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.

11

Gabungan lipid dengan protein (lipoprotein) merupakan contoh dari lipid kompleks

Ada 4 kelas mayor dari lipoprotein plasma yang masing-masing tersusun atas beberapa

jenis lipid, yaitu:

Perbandingan komposisi penyusun 4 klas besar lipoprotein

1. Kilomikron

Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain,

kecuali ginjal

2. VLDL (very low - density lypoproteins)

VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak

3. LDL (low - density lypoproteins)

LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan perifer

4. HDL (high - density lypoproteins)

HDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.

12

Ilustrasi peran masing-masing dari 4 klas besar lipoprotein

4. Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, steroid dan malam

Lipid jenis ini tidak mengandung gliserol. Jadi asam lemak bergabung dengan molekul-

molekul non gliserol. Yang termasuk ke dalam jenis ini adalah sfingolipid, steroid,

kolesterol dan malam.

Sfingolipid

Sifongolipid adalah fosfolipid yang tidak diturunkan dari lemak. Penggunaan primer dari

sfingolipid adalah sebagai penyusun selubung mielin serabut saraf. Pada manusia, 25%

dari lipid merupakan sfingolipid.

Struktur kimia sfingomielin (perhatikan 4 komponen penyusunnya)

Kolesterol

Selain fosfolipid, kolesterol merupakan jenis lipid yang menyusun membran plasma.

Kolesterol juga menjadi bagian dari beberapa hormon.

13

Kolesterol berhubungan dengan pengerasan arteri. Dalam hal ini timbul plaque pada

dinding arteri, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah karena arteri menyempit,

penurunan kemampuan untuk meregang. Pembentukan gumpalan dapat menyebabkan

infark miokard dan stroke.

Struktur dasar darikolesterol

Kolesterol merupakan bagian dari membran sel

Steroid

Beberapa hormon reproduktif merupakan steroid, misalnya testosteron dan progesteron.

Progesteron dan testosteron

Steroid lainnya adalah kortison. Hormon ini berhubungan dengan proses metabolisme

karbohidrat, penanganan penyakit arthritis rematoid, asthma, gangguan pencernaan dan

sebagainya.

14

Kortison

Malam/lilin (waxes)

Malam tidak larut di dalam air dan sulit dihidrolisis. Malam sering digunakan sebagai

lapisan pelindung untuk kulit, rambut dan lain-lain. Malam merupakan ester antara asam

lemak dengan alkohol rantai panjang.

Ester antara asam lemak dengan alkohol membentuk malam

C. Metabolisme lipid

Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu

trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid

adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena

larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai

pendek juga dapat melalui jalur ini.

Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar, sedangkan bagian non polar berada di sisi

dalam

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka

diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel

usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi

trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya

kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga

15

bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan

jaringan adiposa.

Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida

Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-

asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali

menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi.

Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak

dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses

pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh

albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas ( free fatty

acid/FFA).

Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan

gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami

esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi

jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam

lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida

jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.

16

Kolesterol

Aseto asetat

hidroksi butirat Aseton

Steroid

Steroidogenesis

Kolesterogenesis

Ketogenesis

Diet

Lipid

Karbohidrat

Protein

Asam lemak

Trigliserida

Asetil-KoA

Esterifikasi Lipolisis

Lipogenesis Oksidasi beta

Siklus asam sitrat

ATP

CO2

H2O

+ ATP

Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya

sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur

inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika

kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam

lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.

Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami

kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis

membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan

badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis.

Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan

asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.

Ikhtisar metabolisme lipid

17

Gliserol

D. Metabolisme gliserol

Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol ini

selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal,

gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa

ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara

dalam jalur glikolisis.

Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)

Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan oksidasi

beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih dahulu

menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan

dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).

Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA

Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai

panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin, dengan

rumus (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.

18

Membran mitokondria internaKarnitin palmitoil transferase II Karnitin Asil karnitintranslokase

KoA Karnitin

Asil karnitin Asil-KoA

Asil karnitin

Beta oksidasi

Membran mitokondria eksterna

ATP + KoA AMP + PPi

FFA Asil-KoA

Asil-KoA sintetase(Tiokinase)

Karnitin palmitoil transferase I

Asil-KoA KoA

Karnitin Asil karnitin

Mekanisme transportasi asam lemak trans membran mitokondria melalui mekanisme

pengangkutan karnitin

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut:

Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim

tiokinase.

Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil

transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah

menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna

mitokondria.

Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang

bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.

Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan

dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna

mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.

19

Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi

beta.

Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses dan

pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya asetil

KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon β asam lemak

dioksidasi menjadi keton.

Oksidasi karbon β menjadi keton

Keterangan:

Frekuensi oksidasi β adalah (½ jumlah atom C)-1

Jumlah asetil KoA yang dihasilkan adalah (½ jumlah atom C)

Oksidasi asam lemak dengan 16 atom C. Perhatikan bahwa setiap proses pemutusan 2 atom C

adalah proses oksidasi β dan setiap 2 atom C yang diputuskan adalah asetil KoA.

20

Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat

21

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-

KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)

Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan sebagai

berikut:

1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi

dengan menghasilkan energi 2P (+2P)

2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA

3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai

respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)

4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang telah

kehilangan 2 atom C.

Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali oksidasi

beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka asil-KoA

yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena

membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA.

Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat.

Penghitungan energi hasil metabolisme lipid

Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu asam

lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita memerlukan energi 2

ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta adalah 10 dibagi 2 dikurangi

1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam lemak

memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk adalah 5 buah.

Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Kreb’s yang masing-masing akan menghasilkan

12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian sebuah asam lemak

dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil

oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Kreb’s) = 78 ATP.

Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat berubah

menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal sebagai

22

badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton dinamakan

ketogenesis.

Proses ketogenesis

Lintasan ketogenesis di hati

23

Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan

kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi

steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).

Gambar Lintasan kolesterogenesis

E. Sintesis Asam Lemak

Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis asam

lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur membran. Pada

manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai

dengan degradasinya (oksidasi beta).

24

Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan selama

sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid

synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.

Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.

Tahap-tahap sintesis asam lemak

F. Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali

Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi.

Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap

penyimpanan tersebut adalah:

- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.

- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.

- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.

- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.

25

Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida

ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak.

Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun

akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).

8.2 VITAMIN C

Vitamin C atau asam askorbat, adalah vitamin yang larut dalam air. Vitamin Cmerupakan zat

penting untuk tubuh, namun sayangnya, tubuh manusia tidak dapat memproduksinya secara

alami. Kita hanya dapat memperolehnya dari asupan makanan sehari-hari. Banyak sekali jenis

makanan yang mengandung vitamin C, baik alami maupun sintesis berupa suplemen vitamin

maupun makanan dan minuman bervitamin.

Dosis anjuran untuk pria dewasa adalah 90 mg/hari dan untuk wanita dewasa adalah 75

mg/hari. Dengan demikian untuk usia dibawah itu tentu membutuhkan lebih sedikit vitamin C

sedangkan untuk lanjut usia bisa diatas kebutuhan tersebut. Tapi, dari penghitungan Pauling,

rata-rata setiap orang membutuhkan 1.000 miligram atau lebih setiap harinya. Penemuan Pauling

ini lah yang banyak digunakan sebagai bahan promosi para produsen suplemen vitamin C untuk

menjual produk suplemen vitamin C dosis tinggi.

A. Peran dan Manfaat Vitamin C

1. Vitamin C diperlukan untuk menjaga struktur kolagen, yaitu sejenis protein yang

menghubungkan semua jaringan serabut, kulit, urat, tulang rawan, dan jaringan lain di

tubuh manusia. Struktur kolagen yang baik dapat menyembuhkan patah tulang, memar,

pendarahan kecil, dan luka ringan.

2. Vitamin c juga berperan penting dalam membantu penyerapan zat besi dan mempertajam

kesadaran.

3. Sebagai antioksidan, vitamin c mampu menetralkan radikal bebas di seluruh tubuh.

4. Melalui pengaruh pencahar, vitamin ini ini juga dapat meningkatkan pembuangan feses

atau kotoran.

5. Vitamin C juga mampu menangkal nitrit penyebab kanker. Penelitian di Institut

Teknologi Massachusetts menemukan, pembentukan nitrosamin (hasil akhir pencernaan

26

bahan makanan yang mengandung nitrit) dalam tubuh sejumlah mahasiswa yang diberi

vitamin C berkurang sampai 81%.

B. Metabolisme Vitamin C

Metabolisme vitamin C terdiri dari oksidasi, ekskresi dan regenerasi. Hasil oksidasi

vitamin C yang pertama adalah radikal bebas askorbil yang biasa berubah secara reversible

menjadi bentuk vitamin C kembali atau akan mengalami oksidasi irevesibel menjadi

dehydro-L-ascorbid acid

Vitamin C juga dapat mengalami oksidasi setelah bereaksi dengan vitamin E atau radikal

urat. Vitamin C dapat dengan mudah melepaskan electron karena oksidasi monovalen

reversible menjadi radikal askorbit, sehingga dapat berperan dalam sistem redoks biokimia.

Peranan vitamin C sebagai antioksidan karena kemampuan bereaksi dengan radikal bebas:

SOR, anion superoksida dan radikal hidroksil. Vitamin C bersifar hidrofilik lebih berperan

menjadi proteksi sel di dalam sitosol dengan cara menurunkan semistabil radikal

kromanoksil dan meregenerasi vitamin E.

Efisiensi antioksidan vitamin C sangat besar pada konsentrasi vitaminyang rendah, pada

kondisi tersebut reaksi yang predominan adalah reaksipemutus. Pada konsentrasi tinggi,

vitamin C menghambat secara signifikanreaksi rantai yang berlanjut antara asam askorbil

dan molekul oksigen. Fungsimetabolik vitamin C sebagai kofaktor enzim (hydroxilating

enzymes), agenprotektif (hydroxylases pada biosintesis collagen), dan sebagai radikal

yangbereaksi dengan metal ion.

Vitamin C dapat diabsorpsi secara aktif dan mungkin pula secara difusipada bagian atas

usus halus lalu masuk ke peredaran darah melalui vena porta.Rata-rata absorpsi adalah 90%

untuk konsumsi si antara 20 dan 120 mg sehari.Konsumsi tinggi sampai 12 mg

(sebagai pil) hanya diabsorpsi sebangak 16%.Vitamjn C kemudian dibawa ke semua

jaringan. Konsentrasi tertinggi adalah didalam jaringan adrenal, pituitari dan retina

C. Kekurangan Vitamin C

1. Anemia

Panyakit ini memiliki gejala kurang energi, lemas, mudah mengantuk, dan pada

kondisi yang lebih parah dapat menyebabkan nafas tersengal-sengal kemudian pingsan.

Anemia sendiri adalah penyakit dimana tubuh kekurangan sel darah merah. Sel darah

merah dihitung dalam jumlah hemogoblin. Biasanya juga terjadi pada wanita saat

27

menstruasi atau masa kehamilan. Untuk menanganinya biasanya mengkonsumsi

makanan-makanan yang mengandung zat besi. Dengan mengkonsumsi juga vitamin C

untuk dapat mempermudah penyerapan zat besi tersebut

2. Kulit Kering, Kasar, dan Bersisik

Kulit kering juga bisa terjadi akibat dari kekurangan vitamin C pada tubuh.

Misalnya saja saat Anda mencoba menggarukkan kuku Anda ke kulit maka dengan jelas

ada guratan putih, maka kulit anda menandakan kulit yang kering

3. Pendarahan Internal (haemorhages)

Pendarahan ini biasanya pada pendarahan kelopak mata, selaput jala mata, dan

memungkinkan untuk mengakibatkan katarak. Saat kekurangan vitamin C maka

pembuluh darah yang berada pada sekitar mata akan sulit melunak sehingga terjadi

pendarahan dalam. Radang Gusi (Gingivitis)

4. Biasanya radang gusi bermula dari plak yang mengendap dan menjadi karang gigi

akibat dari penggunaan benang permbersih gigi. Kemudian karang gigi tersebut

mengakibatkan gusi berdarah. Selain itu, kekurangan vitamin C menyebabkan gusi

mudah berdarah sehingga peradangan pun terjadi.

5. Tulang Menjadi Kurang Stabil

Kurangnya konsumsi vitamin C juga dapat mengakibatkan perubahan pada tulang

rawan yang mendukung tulang biasa. Walaupun sebenarnya mengkonsumsi kalsium

juga mampu dalam pembentukan tulang menjadi stabil namun kekurangan vitamin C

dapat mempengaruhi penyakit-penyakit yang menyerang tulang. Dengan kurangnya

vitamin C maka hubungan antar jaringan tubuh terutama antar tulang terganggu.

6. Kerusakan pada Jaringan Jantung

Saat konsumsi vitamin C berkurang, maka susunan sel pada pembuluh darah pun

rusak, kerusakan pun akhirnya terjadi pada dinding-dinging jantung. Sel yang rusak

akan diisi oleh kolesterol sehingga otot jantung pun melemah. Mengkonsumsi vitamin C

inilah yang akan memacu kolesterol dibuang melalui asam empedu.

7. Penurunan Kemampuan Melawan Infeksi

Kekurangan vitamin C dapat menurunkan sistem imunitas tubuh sehingga infeksi

terhadap bakteri dan virus yang masuk ke dalam tubuh tidak mampu ditangkal.

8. Penurunan Tingkat Penyembuhan Luka

28

Vitamin C ini berperan dalam pembentukan kolagen. Kolagen ini merupakan

serabut kuat yang dibutuhkan di setiap tubuh. Jaringan kolagen inilah yang membantu

tubuh dalam penyembuhan luka.

D. Kelebihan Vitamin C

Vitamin C dosis tinggi (500-10.000 miligram) telah dianjurkan untuk mencegah common

cold, skizofrenia, kanker, hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Tetapi hal ini belum

mendapatkan dukungan ilmiah yang cukup. Dosis yang melebihi 1000 miligram/hari

menyebabkan:

1. Proses pembuangan vitamin C akan menyebabkan kontraksi usus sehingga mengalami

diare dan muntah-muntah.

2. Pusing dan mual disertai kram perut.

3. Penimbunan dan pembentukan batu ginjal.

4. Mengalami insomnia atau kesulitan tidur.

5. Kulit menjadi kemerahan.

6. Dapat menyebabkan terbentuknya spesies oksidatif yang berlebih dalam darah yang dapat

merusak sel-sel darah putih.

7. Dapat menganggu pengobatan penyakit kanker.

Bila dikonsumsi berlebihan lebih lanjut bagi beberapa orang yang lebih sensitif bisa

menimbulkan masalah kesehatan yang lebih serius, antara lain:

1. Penyakit batu ginjal

Selain peningkatan risiko batu ginjal, overdosis vitamin C juga meningkatkan risiko masalah

ginjal yang lain. Konsumsi suplemen vitamin C tingkat tinggi dapat meningkatkan kadar

oksalat dalam urin dan menghasilkan batu ginjal kalsium oksalat, jenis yang paling umum

dari batu ginjal.

2. Gejala alergi

Siapapun yang memiliki alergi jagung harus memeriksa apakah suplemen vitamin C yang

dikonsumsinya, karena beberapa suplemen vitamin C terbuat dari jagung.

3. Penyakit jantung pada wanita

Suplemen vitamin C mungkin berbahaya bagi beberapa wanita, terutama wanita

postmenopause yang menderita diabetes. Sebuah studi terhadap lebih dari 1.900 wanita

29

pascamenopause dengan diabetes menemukan bahwa wanita yang memiliki asupan vitamin

C tertinggi (lebih dari 300 mg per hari) dari suplemen (bukan dari makanan) memiliki

peningkatan risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler.

4. Darah encer

Dosis tinggi vitamin C dapat mengencerkan darah karena memiliki sifat antikoagulan seperti

warfarin.

5. Penyakit Diabetes

Mengambil dosis tinggi vitamin C dapat berdampak pada kadar glukosa darah pada pasien

diabetes dan dengan demikian mempengaruhi kebutuhannya untuk obat anti-diabetes.

6. Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat di dalam darah yang melebihi normal.

Kondisi ini dapat memicu terjadinya penyakit gout.

7. Gangguan kesehatan lainnya

Siapapun yang memiliki kondisi medis yang terkait dengan pemuatan asam, seperti asam

urat, sirosis, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, atau asidosis tubulus ginjal harus

berkonsultasi dahulu dengan dokter sebelum mengambil dosis tinggi vitamin C.

8.3 METABOLISME PURIN

Tiga proses berkontribusi pada nukleotida purin biosintesis adalah:

1. sintesis dari amphibolic peralihan (sintesis de novo),

2. phosphoribosylation dari purin, dan

3. fosforilasi nukleosida purin.

Fosforilasi nukleotida purini Inositol monofosfat (IMP) merupakan nukleotida induk

yang merupakan asal pembentukan AMP maupun GMP. Sintesis IMP dari intermediate

amfibolik α-D-ribosa-5-fosfat. Tahapan sintesis selanjutnya adalah:

Disamping sebagai intermediate pertama yang terbentuk dalam lintasan de novo

biosintesis purin, 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) merupakan intermediate dalam

lintasan penyelamatan purin, dalam biosintesis NAD+ serta NADP+, dan dalam

biosintesis nukleotida pirimidin. Sintesis PRPP ,melibatkan pemindahan pirofosfat dari

30

ATP kepada karbon 1 senyawa α-D-ribosa-5-fosfat dan dikatalisis oleh enzim PRPP

sintetase.

Pembentukan ikatan N-glikosidat dilakukan dengan menggunakan glutamine sebagai

donor nitrogen dan membentuk senyawa 5-fosfo-β-D-ribosilam.

Kondensasi 5-fosfo-β-D-ribosilam dengan glisisn membentuk senyawa glisinamida

ribosal-5-fosfat.

Atom karbon 8 pada IMP berasal dari gugus formil senyawa N5, N10-metenil-

tetrahidrofolat yang membentuk formil glisinamida ribosal-5-fosfat. Suatu reaksi yang

dikatalisi oleh enzim glisinsmida ribosal-5fosfatformiltransferase

Pemindahan nitrogen amida  glutamine ke formil glisinamida ribosal-5-fosfat akan

membentuk fosmiglisinamida ribosil-5-fosfat. Dengan dikatalisis oleh enzim

formilglisinamida-5-fosfat sintetase..

Dalam reaksi yang dikatalisis oleh enzim aminoimadazol karboksilat ribosil 5-

fosfat.sintetase, terjadi kehilangan air yang disertai penutupan cincin imidazol akan

membentuk senyawa aminoimidazol ribosil-5-fosfat.

Adisi CO2 kepada formil glisinamida ribosal-5-fosfat berfungsi menambahkan atom

yang akan menjadi karbon 6 pada IMP. Reaksi tersebtu dikatalisi oleh enzim

aminoimadazol ribosil 5-fosfat karboksilase.

Kondensasi aspartat dengan aminoimadazol karboksilat ribosil 5-fosfat yang dikatalisis

oleh enzim suksinil karboksamida ribosil-5-fosfat sintetase membentuk senyawa

aminoimidazol suksisnil karbaksamida ribosil-5-fosfat.

Pembebasan gugus suksinil dari senyawa  aminoimidazol suksisnil karbaksamida

ribosil-5-fosfat sebagai fumarat, yang dikatalisis oleh enzim adenilosuksinase,

membentuk senyawa aminoimidazol karbaksamida ribosil-5-fosfat.

Karbon 2 pada IMP ditambahkan dalam sebuah reaksi yang melibatkan derivat

tetrahidrofolat sekunder dan enzim formiltransferase sekunder membentuk senyawa

formimidomidazol karboksamida ribosil-5-fosfat.

Penutupan cincin senyawa formimidomidazol karboksamida ribosil-5-fosfat yang

dikatalisi oleh enzim IMP siklohidrolase membentuk nukleotida purin pertama.

31

Konversi purin, ribonukleosida purin, dan deoksribonukleosida purin menjadi

mononukleotida melibatkan sejumlah reaksi yang memrlukan energi yang kecil dibanding energi

pada sintesis de novo.

Mekanismenya adalah Fosforibolisasi purin bebas (Pu) oleh PRPP, yang membentuk

derivat 5’mononukleotida (Pu-RP). Fosforibolisasi purin bergantung –PRPP dikatalisis oleh

enzim adenine fosforibosiltransferase dan hipoxatiguanin atau guanine menjadi IMP atau GMP.

Enzim adenosine kinase mengkatalisis reaksi fosforilasi adenosine menjadi AMP atau

deoksiadenosin menjadi dAMP. Enzim deoksistidin kinase mengkatalisis memfosforilasi

dioksistidin, deoksiadenosin, dan 2’-dioksiguanosin, masing-masing menjadi dCMP, dAMP, dan

dGMP.

A. Metabolisme Purin

1. Asam Nukleat

Asam nukleat atau asam inti, dikatakan demikian karena asam tersebut pertama kali

diketemukan didalam inti sel

Didalam inti sel asam nukleat ada dalam bentuk: DNA dan RNA

DNA (Deoksiribo Nukleic Acid) merupakan bahan genetik yang disebut Gen

RNA (Ribo Nukleic Acid) merupakan bahan cetakan (template) informasi genetic

2. Nukleoprotein

Nukleoprotein → asam nukleat + protein

Asam nukleat → gabungan nukleotida

Nukleotida → nukleosida + asam fosfat

Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa

Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa

pirimidin

B. Macam Asam Nukleat

1. DNA (deoksiribonucleic acid)

Pentosa: deoksiribosa

Basa: adenin, guanin, sitosin, timin

2. RNA (ribonucleic acid)

Pentosa: ribosa

Basa: adenin, guanin, sitosin, urasil

32

3. Purin dan Pirimidin

Inti Purin dan Pirimidin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam

nukleat RNA dan DNA

Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan Guanin

Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin, urasil dan timin

Basa Purin (adenin, guanin) → dimetabolisme jadi asam urat

Basa Pirimidin (sitosin, urasil, timin) (sitosin, urasil, timin) → dimetabolisme jadi

CO2 dan NH3

Nukleosida diberi nama sesuai nama basa pembentuknya: adenin nukleisida

(adenosin), guanin nukleisida (guanosin), urasil nukleosida (uridin), timin nukleisida

(timidin), sitosin nukleisida (sitidin)

4. Nukleosida Alam

Adenin nukleotida /Adenosin Mono fosfat (AMP)

Guanin nukleotida /Guanosin Mono fosfat (GMP)

Hipoksantin nukleotida/Inosin Mono fosfat (IMP)

Urasil nukleotida/Uridin Mono fosfat (UMP)

Sitidin nukleotida/Sitidin Mono fosfat (SMP)

Timin nukleotida/Timidin Mono fosfat (TMP)

Adenosin Trifosfat (ATP) → ikatan energi tinggi

Uridin Trifosfat (UTP) → ikatan energi tinggi

C. Katabolisme Asam Nukleat

Nukleoprotein dalam pencernakan akan dipecah jadi molekul yang lebih kecil →

Nukleoprotein → asam nukleat + protein

Asam nukleat → Nukleotida → Nukleosida + asam fosfat

Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa

Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa pirimidin

D. Katabolisme Purin

Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat

Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat

Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak

terdapat di: hati, ginjal, usus halus

33

Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi

penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

8.4 DIET

Basal Energy Expenditure

Normal Mr. B:

66,5 + 13,75 (N) + 5 (cm) – 6,8 (A)

= 66,5 + 13,75 (95 kg) + 5 (165 cm) – 6,8

(50)

= 66,5 + 1306,5 + 825 – 340

= 1858 kal

Total Kalori:

BEE + TEF + Activity

= 1858 + 10% 1858 + 30% 1858

= 1858 + 185,8 + 557,4

= 2601,2 kal

Diet Mr. B:

= 66,5 + 13,75 (75 kg) + 5 (165 cm) – 6,8

(50)

= 66,5 + 1031,25 + 825 – 340

= 1582,75 kal

Total Kalori:

= 1582,75 + 10% 1582,75 + 30% 1582,75

= 1582,75 + 158,275 + 474,825

= 1266,2 kal

Diet

Diet 1 kg per minggu = 1000 mg/minggu

Lemak; 9 x 1000 = 9000 kal/minggu : 7

= 1300 kal/hari

Jadi, asupan makanan Mr. B perhari:

2601,2 – 1300 = 1301,2 kal/hari

Protein : 1gr/kg BB ideal

= 1 x 55 kg

= 55 gr x 4

= 220 kal/hari

Lemak : 20% x 1301,2

= 260,24 kal/hari

Karbohidrat : 1301,2 – 220 – 260,24

= 820,96 kal/hari

34

Pola Diet Untuk Penderita Obesitas

Menu Diet Rendah Kolesterol

Berikut ini adalah daftar makanan untuk menurunkan kadar kolesterol:

1.  Buah dan Sayuran

Semua jenis buah-buahan dan sayuran adalah makanan yang sehat karena

mengandung vitamin dan mineral, tidak mengandung lemak dan kadar kalorinya

rendah. Selain rendah kalori, buah-buahan dan sayuran juga merupakan sumber

makanan yang kaya serat dan berguna untuk metabolisme tubuh.Asupan buah-buahan

dan sayuran secara rutin dipercaya dapat menjauhkan manusia dari penyakit jantung dan

menurunkan tekanan darah tinggi.

2. Daging Tanpa Lemak

Daging merah adalah penyebab utama meningkatnya kadar kolesterol dalam

tubuh kita, sebisa mungkin kita harus menghindarinya. Coba konsumsi daging tanpa

lemak seperti kalkun, ayam dan ikan. Tetapi jika Anda tetap bersikeras ingin

mengkonsumsi daging merah, usahakan proses memasaknya dilakukan dengan benar

dan khusus untuk mengurangi kadar lemak dan kolesterolnya.

3. Padi-padian

Sebisa mungkin hindari produk tepung putih, kecuali biji-bijian dan sereal dalam

makanan.Tepung putih memiliki jumlah karbohidrat yang tinggi dan konsumsi makanan

seperti ini dapat meningkatkan kolesterol dalam tubuh.Biji-bijian diketahui memiliki

energi yang tinggi dan kandungan serat makanan. Selain itu sereal biji-bijian dan

kacang-kacangan, roti coklat, pasta dan kentang juga membantu menurunkan kadar

kolesterol.

4. Produk Susu

Di pasaran saat ini mudah ditemui produk-produk susu skim atau produk susu

rendah lemak. Hindari meminum susu biasa karena sudah pasti mengandung kolesterol.

Banyak penderita kolesterol tinggi yang menghindari produk susu sama sekali dalam

diet mereka. Jangan lakukan ini! Akan lebih tepat apabila Anda menggantinya dengan

susu rendah lemak.

5. Minyak dan Lemak

35

Hindari lemak jenuh seperti yang ditemui pada beberapa produk seperti mentega,

margarin dan minyak yang mengandung lemak. Untuk menggantinya, cobalah

mengkonsumsi minyak ikan sebanyak 3-4 kali seminggu untuk membantu menurunkan

kadarkolesterol.

Menu Makanan Orang Obesitas

Pagi: Nasi berat 100 g (3/4 gelas), telur 50 g (1 butir), sayuran 100 g (1     gelas), buah

100 g (1 potong), minyak 5 g (1/2 sendok).

Pukul 10:00: buah 100 g

Siang: Nasi 140 g (1 gelas), daging 75 g (1 potong besar),    tempe    50 g (2 potong),

sayuran 100 g,   minyak 5 g.

Pukul 16:00: Buah 100 g

Malam: Nasi 100 g, daging 75 g, tempe 50 g, sayuran 100 g, buah 100 g, minyak 5g.

Cara mengatur pola makan dengan menerapkan pakem 4J: jumlah, jadwal, jenis, dan jurus

memasak.

1. Jumlah: kurangi seperempat porsi dari kebiasaan makan. Dengan cara itu, setengah

sampai satu kilogram berat badan akan turun dalam waktu satu pekan.

2. Jadwal: Makan secara teratur tiga kali sehari. Para penderita obesitas dilarang

mengudap makanan kecil di antara jadwal yang ditentukan.

3. Jenis: Pilih karbohidrat kompleks yang mengandung serat, seperti nasi merah dan roti

gandum. Perbanyak makan sayur dan buah-buahan agar peningkatan karbohidrat terjadi

secara perlahan.Hindari penggunaan karbohidrat simpleks yang terdapat dalam gula

pasir, gula jawa, sirup, dan tepung-tepungan.Hindari protein yang terdapat dalam daging

merah. Protein yang sehat adalah protein hewani dan nabati, seperti yang ada dalam

ikan, ayam (kulitnya jangan dimakan), tahu, tempe, dan putih telur. Lemak yang harus

dihindari adalah keju, margarin, kuning telur, santan, cumi, udang, kerang, kepiting,

jeroan, otak, hati, daging sapi, dan daging bebek.Lemak yang bagus dapat diperoleh dari

berbagai jenis ikan laut dalam, minyak zaitun, dan kedelai.

4. Jurus memasak: Prinsipnya, semua makanan tidak boleh diolah menggunakan minyak

goreng. Jika ingin menumis, gunakan minyak zaitun.Jangan memanaskan langsung di

wajan.Tuangkan minyak itu setelah tumisan diangkat dari wajan.

36

Pola diet untuk penderita hyperlipidemia

Cukup banyak makanan yang menjadi pantangan bagi penderita Hiperlipidemia, sebab

Hiperlipidemia sendiri adalah penyakit yang awal timbulnya karena pola makan yang tidak

benar, Terutama yang harus dihindari adalah makanan yang banyak mengandung

lemak.walaupun seperti itu juga tidak berarti penderita Hiperlipidemia sama sekali tidak

boleh makan. Yang penting di perhatikan adalah pola makan seimbang  yang harus di atur

dengan mengikuti diet khusus.

Pencegahan sekaligus pengobatan bagi penderita Hiperlipidemia adalah dengan:

a. Menurunkan berat badan

b. Berhenti merokok. Berhenti merokok sama saja dengan meningkatkan kemampuan

pembuluh darah untuk mengalirkan darah yang mengandung lemak.

c. Menambah porsi olah raga. Olahraga memang tidak bisa membakar kolesterol seperti

membakar jaringan lemak. Tetapi olahraga bisa mengurangi kadar trigliserida dan

menstimulasi sistem enzim metabolisme di otot dan hati untuk mengubah beberapa

kolesterol menjadi kolesterol baik HDL.

d. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Caranya adalah dengan

mengurangi makanan berlemak atau junkfood.

Pola diet untuk penderita asam urat

Pada tahapan pemeliharaan, agar kadar asam urat berada dalam rentang normal maka

dianjurkan untuk mengatur pola makan dan membatasi makanan yang mengandung purin,

mengonsumsi makanan sesuai kebutuhan kalori tubuh, rendah lemak, tinggi cairan dan tanpa

alkohol. Ketahui bahan makanan apa saja yang termasuk makanan rendah purin dan tinggi

purin.

Kandungan Purin dalam Bahan Makanan

KATEGORI MAKANAN ANJURAN

KELOMPOK 1

Kandungan Purin Tinggi Otak, Sebaiknya dihindari

(100-1000 mg/100 g) Hati  

37

Jantung  

  Ginjal  

  Jeroan  

  Ekstrak Daging / Kaldu  

  Daging Bebek  

  Ikan Sarden  

  Makarel  

  Kerang  

KELOMPOK 2    

Kandungan Purin Sedang Daging Sapi & Ikan Boleh di konsumsi

(9-100 mg/100 g) (Kecuali yang terdapat Tidak berlebihan/dibatasi

  dalam kelompok 1)  

  Ayam  

  Udang  

  Tahu  

  Tempe  

  Asparagus  

  Bayam  

  Daun Singkong  

  Kangkung  

  Daun dan Biji Melinjo  

KELOMPOK 3

Kandungan Purin Rendah Nasi Ubi Boleh dikonsumsi setiap hari

  Singkong  

  Jagung  

  Roti  

  Mie / Bihun  

  Cake / Kue Kering  

  Puding  

  Susu  

38

  Keju  

  Telur  

  Sayuran dan Buah  

  (kecuali sayuran dalam  

  kelompok 2)  

Dari 3 kelompok kategori di atas, jika kita memiliki kadar asam urat yang tinggi,

makanan dalam kelompok 1 sebaiknya dihindari. Ada pula beberapa pantangan asam urat

berupa makanan yang mengandung purin dalam kadar yang sedang (kelompok 2). Makanan

ini boleh dikonsumsi sesekali karena jika terlalu sering juga akan dapat meningkatkan asam

urat dalam tubuh.

Panduan diet untuk mengurangi asam urat

1. Orang dengan kadar asam urat normal dapat mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari,

sedangkan bagi penderita asam urat harus mengurangi kadar purin hingga kadar

konsumsi sekitar 100 – 150 mg purin.

2. Dianjurkan untuk mengkonsumsi sayuran yang tidak mengandung purin (asparagus,

kacang polong, buncis, kembang kol, bayam dan jamur) minimal 300 gr per hari.

3. Batasi atau tidak mengkonsumsi alkohol karena alkohol dapat meningkat jumlah asam

urat di dalam darah.

4. Pelihara berat badan ideal, kelebihan berat badan akan meningkatkan produksi asam urat

yang merupakan hasil pemecahan sel-sel. Jika ingin mengurangi berat badan, lakukan

dengan perlahan (0,5-1 kg/minggu). Penurunan berat badan yang drastis akan memicu

serangan gout.

5. Untuk meningkatkan pembuangan asam urat melalui urin maka sangat dianjurkan untuk

mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak karbohidrat kompleks seperti nasi,

singkong, roti, ubi tidak kurang dari 100 gr / hari. Sedangkan karbohidrat sederhana

jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirup sebaiknya dihindari

karena akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

39

6. Sebaiknya hanya mengkonsumsi protein yang bersumber dari protein nabati dengan

aturan maksimal 1 gr / kg berat badan perhari atau kira-kira 50-70 gr/harinya. Sumber

protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

7. Batasi konsumsi makanan berlemak dengan memilih daging tanpa lemak, ikan, unggas

tanpa kulit, produk susu rendah lemak. Kurangi makanan gorengan dan makan penutup

yang berlemak dan manis. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.

Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

8. Cara termudah adalah memperbanyak minum air putih minimal 2-3 liter (8-12 gelas)

perhari dan mengonsumsi buah-buahan yang mengandung banyak air seperti semangka,

melon, blewah, belimbing dan jambu air. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu

membuang asam urat melalui urin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah

alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

- Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan

rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan

asam urat akan terus berlanjut.

- Menghindari alcohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging

kambing, dsb), termasuk roti manis.

- Perbanyak minum

- Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretic,

aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal

Diet Sehat adalah menurunkan berat badan dengan cara alami, tanpa menggunakan

obat-obatan atau operasi. Diet sehat dapat diwujudkan dengan berolahraga secara

rutin. olahraga untuk diet  ini sangat ampuh dalam menurunkan berat badan, dan di

jadikan senjata mematikan bagi orang yang diet.

Olahraga yang efektif untuk menurunkan berat badan :

1. Aerobik / latihan kardio

Olahraga ini juga efektif mengurangi berat badan karena mampu membakar

banyak kalori berlebih sekaligus memperindah bentuk pinggul dan paha. Bagi para

pemula, frekuensi olahraga yang terbaik di tahap awal adalah 3 kali dalam seminggu.

Setelah itu, tingkatkan frekuensi latihan secara bertahap hingga mencapai 5-6 kali dalam

seminggu. Lakukan latihan kardio lebih dari 20 menit untuk membakar lemak karena

40

setelah 20 menit berolahraga, lemak baru akan digunakan. Di awal latihan, lemak belum

digunakan sebagai sumber energi. Tubuh akan menggunakan sumber cadangan energi

lain, yaitu glikogen di otot, terlebih dahulu. 

2. Lari

Berlari adalah salah satu aktivitas kardiovaskular terbaik untuk mengurangi berat

badan. Orang dengan berat badan 68 kg bisa membakar 893 kalori per jam dengan

berlari delapan menit per mil. Sementara berlari selama 10 menit per mil bisa membakar

sekitar 731 kalori. Namun olahraga lari belum tentu cocok untuk setiap orang, terutama

mereka yang punya masalah disorientasi dan sensitif terhadap aktivitas olahraga keras.

3. Bersepeda

Orang dengan berat 68 kg bisa membakar kalori antara 560 sampai 850 per jam,

dengan bersepeda sekitar 15 sampai 18 mil per jam. Bersepeda adalah olahraga

menurunkan beratbadan yang hampir bisa dilakukan semua orang karena kecil

kemungkinannya menyebabkan cidera pada otot. Bersepeda bisa dilakukan sendiri atau

berkelompok. Adakan perlombaan kecil dengan memutari jalanan seputar kompleks agar

kegiatan bersepeda lebih semangat.

4. Berenang

Berenang juga salah satu olahraga yang efektif membakar kalori, dan kecil

kemungkinannya menyebabkan cidera pada engsel. Olahraga air ini juga sangat baik

untuk keseluruhan tubuh karena membuat hampir seluruh otot tubuh bekerja saat

berenang. Orang dengan berat 70 kg bisa membakar kalori antara 497 dan 523,

tergantung gaya renang dan kecepatan.

41

8.5 HIPERLIPIDEMIA

A. Definisi

Hiperlipidemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida, maupun

keduanya) dalam darah. Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang

berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak

diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan

di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi

tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan

komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta

empedu.

Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat

dirinya pada protein tertentu sehingga bisa mengikuti aliran darah; gabungan antara

lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang utama adalah :

- Kilomikron

- VLDL (very low density lipoproteins)

- LDL (low density lipoproteins)

- HDL (high density lipoproteins)

Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang

dengan cara yang sedikit berbeda. Misalnya, kilomikron berasal dari usus dan membawa

lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke dalam aliran darah.

Serangkaian enzim kemudian mengambil lemak dari kilomikron yang digunakan

sebagai energi atau untuk disimpan di dalam sel-sel lemak. Pada akhirnya, kilomikron

yang tersisa (yang lemaknya telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati.

Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara :

1. Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang

masuk ke dalam darah.

2. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam

darah.

Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa

menyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit

arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki

42

kadar kolesterol total yang tinggi. Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik

dibandingkan dengan kadar kolesterol yang tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah juga

tidak baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Jika

kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko terjadinya serangan jantung

adalah lebih dari 2 kali.

Apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung

atau stroke, masih belum jelas. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal,

tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun

penyakit arteri koroner. Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa

menyebabkan pankreatitis.

B. Penyebab

Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan

bertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi

setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yang

menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah :

Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia

Obesitas

Diet kaya lemak

Kurang melakukan olah raga

Penggunaan alkohol

Merokok sigaret

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik

Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Stress.

Kolesterol Trigliserida

Diet kaya lemak jenuh dan kolesterol Diet kaya kalori

Sirosis Penyalahgunaan alkohol akut

Diabetes yang tidak terkontrol Diabetes yang tidak terkontrol

Kelenjar tiroid yang kurang aktif Gagal ginjal

Kelenjar hipofisa yang terlalu aktif Obat-obatan tertentu:

- Estrogen

43

- Pil KB

- Kortikosteroid

- Diuretik tiazid (pada keadaan

tertentu)

Gagal ginjal Keturunan

Porfiri

Keturunan

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat

sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak.

Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda.

Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar

kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah

lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL.

Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan

kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.

Peran stress dalam perkembangan hiperlipidemia telah disetujui berdasarkan fakta

bahwa orang-orang yang mengalami stress cenderung untuk memakan makanan

berlemak sebagai pelampiasannya yang berujung pada kondisi hiperlipidemia.

C. Klasifikasi

Terdapat 2 jenis hiperlipidemia yaitu:

1. Hiperlipidemia primer

Sering disebabkan oleh kelainan genetik dimana terdapat defisiensi atau

kurangnya sejumlah enzim, transpor protein, atau reseptor protein yang berperan dalam

44

proses metabolisme dan ambilan lipoprotein. Hiperlipidemia ini biasanya ditemukan

secara kebetulan pada saat medical check up, karena pada umumnya tidak ada keluhan,

kecuali pada keadaan berat dapat menimbulkan xantoma.

2. Hiperlipidemia sekunder

Adalah hiperlipidemia yang disebabkan oleh penyakit tertentu, seperti diabetes

melitus, hipotiroid, penyakit hepar dan penyakit ginjal kronik, sindroma nefrotik, porfiria,

obesitas, alkoholisme, disgammaglobulinemia dan glikogen storage disease.

Prevalensinya hanya sekitar 3-5% dari penduduk biasa. Diet makanan, dimana terdapat

peningkatan asupan kolesterol dan lemak saturasi. Obat-obat juga dapat menimbulkan

hiperlipidemia, antara lain ialah: beta bloker (menyebabkan hiperlipidemia tipe IIa/IIb),

diuretika (tipe IIB, IV), pil KB estrogen (menimbulkan hiperlipidemia tipe IV), dan

gestagen (menimbulkan hiperlipidemia tipe IIb).

Jenis Hiperlipidemia Kelainan Resiko

PJK

Fenotipe Fredrickson

Hiperkolesterolemia Defek pada

reseptor LDL

+++ IIa, IIb

Hiperkilomikronemia Defisiensi

lipoprotein lipase

- I, kadang-kadang IV

Hiperlipidemia

campuran

Gangguan

konversi VLDL

ke LDL

+++ IIa, IIb, IV dan V

Disbeta

lipoproteinemia

Defisiensi

apoprotein

protein III

+++ III

Hipertrigliseridemia Sintesis VLDL↑ ++ IV kadang-kadang V

45

Katabolisme

VLDL e

Hiperlipoproteinemia

tipe V

Konversi VLDL

ke LDL

terganggu

0/+ V+IV (efek alkohol,

estrogen, diabetes dll)

Tabel Hubungan antara Jenis Hiperlipidemia Familial dengan Fenotipe Lipoprotein dan

Resiko Penyakit Jantung Koroner.

D. Gejala

Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang,

jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang

disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit. Kadar trigliserida yang

sangat tinggi (sampai 800 mg/dL atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati dan

limpa dan gejala - gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

E. Patofisiologi

Patofisiologi hiperlipidemia dapat dibedakan berdasarkan jenisnya. Pada hiperlipidemia

primer, idiopathic hiperkilomikronemia menyebabkan gangguan pada metabolisme lipid dan

berujung pada hipertrigliseridemia dan hiperkilomikronemia yang disebabkan gangguan pada

aktivitas lipoprotein lipase atau ketiadaan apoprotein CII. Lebih lagi, hiperkilomikronemia pada

kucing dengan autosomal resesif menganggu aktivitas lipoprotein lipase menyebabkan

hiperlipidemia primer.

Pada hiperlipidemia sekunder, penyerapan kilomikron setelah makan dari traktus

gastointestinal terjadi 30-60 menit setelah makan makanan berlemak dapat meningatkan serum

trigliserida untuk 3-10 jam. Pasien diabetes mellitus diteliti memiliki aktivitas lipoprotein lipase

(LPL) rendah yang dapat menyebabkan tingginya sintesis VLDL oleh hati dan berujung

hiperlipidemia. Lebih lagi, aktivitas LPL dan lipolisis yang rendah akibat hypothyroidism diteliti

mengurangi degradasi kolesterol menjadi asam empedu oleh hati. Hyperadrenocorticism

meningkatkan sintesis VLDL oleh hati menyebabkan hiperkolesterolemia dan

hipertrigliseridemia. Penyakit hati hiperkolesterolemia diteliti disebabkan oleh berkurangnya

ekskresi kolesterol di empedu. Pada nephrotic syndrome, jalur sintetik umum untuk albumin dan

46

kolesterol menyebabkan rendahnya tekanan onkotik berujung pada peningkatan sintesis

kolesterol.

F. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hiperlipidemia adalah mengubah kandungan kadar lipid darah

mencapai kadar yang aman (tanpa risiko) seperti yang terlihat pada tabel di bawah.

Lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan telah diketahui meningkatkasn level

kolesterol di tubuh. Lebih lagi, telah ditunjukkan menurunkan berat badan dapat

membantu menurunkan LDl dan total kolesterol level dan menaikkan level HDL di

dalam tubuh

G. Pengobatan

Pengobatan hiperlipidemia terdiri dari:

1. Diet

Penelitian dari “Group European Atherosklerosis Society” memberikan petunjuk

pengobatan diet sebagai berikut:

Kontrol Berat badan: bila terdapat obesitas berikan diet rendah kalori dan olah raga

hingga mencapai berat badan normal.

• Jumlah lemak 30% dari kalori total.

• Lemak jenuh 10% dari kalori total.

47

• Kolesterol 300mg%/ hari.

• Tingkatkan konsumsi karbohidrat kompleks.

• Penggunaan asam oleat dan asam linoleat.

• Konsumsi buah, sayur-sayuran dan serat ditingkatkan.

• Kurangi garam.

Anjuran diet ini hampir sama dengan rekomendasi AHA (American Hearth

Associastion). Diet ini diberikan pada semua jenis hiperlipidemia, kecuali jenis sekunder

yang dietnya harus disesuaikan dengan penyakit primernya.

2. Olahraga

Olah raga akan menurunkan berat badan apabila dikerjakan secara teratur, tetapi

harus berhati-hati pada mereka dengan faktor resiko. Sebaiknya dilakukan treadmill test.

3. Obat-obat Antihiperlipidemia (Hipolipidemik)

Jenis Obat Contoh Cara KerjaPenyerap asam empedu - Kolestiramin

- Kolestipol- Mengikat asam

empedu di usus- Meningkatkan

pembuangan LDL dari aliran darah

Penghambat sintesa lipoprotein

Niasin Mengurangi kecepatan pembentukan VLDL

Penghambat koenzim A reduktase

- Adrenalin, fluvastatin- Lovastatin- Pravastatin- Simvastatin

- Menghambat pembentukan kkolesterol

- Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Derivat asam fibrat - Klofibrat- Fenofibrat- Gemfibrosil

Belum diketahui, mungkin meningkatkan pemecahan lemak

Tabel Obat-Obat Penurun kadar Lemak Darah

Obat-obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam darah adalah:

Asam Nikotinat, Klofibrat, Kolesteramin, Kolestipol, Prabukol, Gemfibrozil dan

Lovastatin. Perbandingan cara kerja, indikasi, efek samping dan interaksi obat-obat

antihiperlipidemia ini disimpulkan dalam tabel berikut.

Kolesteramin Klofibrat Gemfibrozil Neomisin Sulfat Asam NikotinatCara Kerja

Mengikat as. empedu

Sintesa kol. Menurun

Produk VLDL

Absorpsi kol. dikurangi

Pelepasan as. Lemak bebas

48

menurunIndikasi Tipe IIA, IIB Tipe III, IV

dan V. Tipe II kurang

Tipe III, IV dan V

Tipe IIA Semua tipe kecuali tipe I

Efek Samping

Sal cernaKonstipasiSteatoreKulit merah, iritasi lidah + perianal

Sal cernaBatu empeduGang. Fungsi hati, libido menurun, BB bertambah

Sal cerna, erupsi kulitGang fungsi hati

Sal cerna,Kolik ususKerusakan ginjal, telinga bila IV

Muka merah, pruritus, hepatotoksik, Glukosa intolerance, hipourikemia

Interaksi Obat

Gang. Absorpsi obat klorotiazid, digitalis, Fe

Me+ efek hipopro-thrombin antikoagulan

Me+ efek hipopro-thrombin antikoagulan

Sinergis dengan anti-koagulan

Sinergis dengan obat vasodilatasi, blokade ganglion

Tabel Cara kerja, Indikasi, Efek Samping Obat-Obat Antihiperlipidemia

 

Pemberian obat tunggal lebih baik, tetapi bila perlu dapat dipertimbangkan untuk

menggunakan 2 macam obat bila monoterapi tidak memberikan manfaat. Karena

pengobatan hiperlipidemia memerlukan pengobatan jangka panjang, maka diagnosis

harus ditegakkan seteliti mungkin dengan pertimbangan “cost benefit ratio” penggunaan

obat. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam pengobatan hiperlipidemia diantaranya

adalah:

Obat yang menurunkan kadar kolesterol yaitu:

• Resin pengikat asam empedu (kolestipol dan kolesteramin)

• Asam Nikotinat

• Prabukol

• D-tiroksin

Obat yang menurunkan kadar trigliserida yaitu:

• Klofibrat

• Bezafibrat (analog fibrat)

• Gemfibrozil

• Asam Nikotinat

49

Pengobatan hiperlipidemia campuran (termasuk dalam hal ini adalah fenotip IIb

dan III), yang terbaik adalah asam fibrat yaitu Klofibrat, Bezafibrat dan Gemfibrozil.

Tetapi bila tidak berhasil dapat dikombinasi dengan resin (Kolestipol dan Kolesteramin).

Pengobatan lain dapat berupa:

Operasi “partial ileal bypass”, merupakan pilihan terakhir bila pemberian obat-obatan

tidak berhasil terutama pada hiperkolesterolemia familial bentuk homozygot.

Plasmaferesi

Karbon aktif dapat menurunkan kolesterol dengan baik tetapi juga harus dipertimbangkan

karena selain mengikat kolesterol juga mengikat obat lain dan zat makanan. “HMG Co-A

reductase inhibitor” obat yang menghambat kerja enzim hidroksimetil glutaril koenzim A

yang berperan dalam pembentukan kolesterol dari asetat setelah jadi asam mevalonat.

Pengobatan pada kolesterol HDL yang rendah (hipoalfalipoproteinemia) seperti

pada hiperkolesterolemia atau hipertriglisedemia belum ditemukan cara yang tepat.

Usaha yang dianggap bermanfaat ialah pengaturan diet sama seperti pada hiperlipidemia,

olahraga dan penghentian merokok dapat meningkatkan HDL.

8.6 GOUT ARTHRITIS

Gout Arthritis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh penumpukan asam

urat pada sendi-sendi tubuh manusia. Asam-asam urat yang menumpuk ini, lama-lama

akan mengkristal dan akan menyebabkan peradangan pada sendi tempat melekatnya

kristal ini. Ada beberapa penyebab umum gout arthritis, seperti:

1. Asam urat berada dalam darah sebagai hasil samping pemecahan sel, karena tubuh

memecah dan membentuk sel baru secara kontinyu.

2. Terlalu banyak makan makanan yang mengandung purin seperti, daging, jeroan,

seafood, dan lainnya.

3. Hilangnya aktivitas enzim urokinase. Enzim ini berfungsi utuk mengoksidasi asam

urat menjadi allotonin, yakni bentuk senyawa yang lebih mudah larut. Jika kadar

asam urat sudah terlalu tinggi, enzim urokinase tidak akan mampu lagi bekerja.

4. Adanya gangguan pada penyimpanan glikogen dan peningkatan metabolit laktat atau

trigliserida yang terjadi karena tidak aktifnya enzim penurun atau urokinase.

50

Kelebihan senyawa metabolit tersebut akan berkompetisi dengan asam urat untuk

diekskresikan oleh ginjal melalui urine.

Gout terjadi makin sering pada laki-laki dibanding perempuan, pada usia lebih

tua, pada kadar asam urat lebih tinggi dan ada kaitannya dengan hipertensi. Gout

merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Kadar asam urat kaum pria cenderung

meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak

masa menopause. Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut

membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya

cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen

tersbut. Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan

asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat

menopause, barulah perempuan terkena asam urat.

A. Patofisiologi

Pembentukan asam urat dimulai dari metabolisme DNA dan RNA (purinnya)

menjadi Adenosine dan Guanosine. Proses ini berlangsung secara terus menerus dalam

tubuh. Sebagian besar sel tubuh selalu diproduksi dan digantikan, terutama dalam darah.

Adenosine yang terbentuk kemudian dimetabolisme menjadi hipoxantin. Hipoxantin

kemudian dimetabolisme menjadi xantin. Sedangkan guanosin langsung dimetabolisme

menjadi xantin.

Kemudian xantin dari hasil metabolisme hipoxantin dan guanosin dimetabolisme

dengan bantuan enzim xantin oksidase menjadi asam urat. Keberadaan enzim xantin

oksidase menjadi sangat penting dalam metabolisme purin, karena mengubah hipoxantin

menjadi xantin, dan kemudian xantin menjadi asam urat.

51

Selain enzim xantin oksidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim

Hypoxanthine-Gaunine Phosporibosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim

ini berperan dalam mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan

kembali sebagai penyusun DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka

peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin dalam tubuh dapat meningkat. Purin

yang tidak dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh xantin oksidase

menjadi asam urat.

Pada akhirnya, kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam

kondisi hiperurisemia. Pada intinya, enzim xantin oksidase berfungsi membuang

kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar 2/3 asam urat yang sudah terbentuk di

dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin melalui ginjal.

Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga

cenderung membentuk kristal. Gout sering terjadi pada bagian sendi di pangkal ibu jari

kaki dan menyebabkan suatu keadaan yang disebut podagra; tetapi penyakit ini juga

sering menyerang pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut. Kristal dapat

terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena persendian tersebut lebih dingin daripada

persendian di pusat tubuh dan urat cenderung membeku pada suhu dingin. Kristal juga

52

terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya. Sebaliknya, gout jarang

terjadi pada tulang belakang, tulang panggul ataupun bahu.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat

normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam

urat diatas normal disebut hiperurisemia. Perjalanan penyakit yang klasik biasanya

dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya

tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi. Jika demikian, kemungkinannya

untuk menjadi penyakit gout itu makin besar. Biasanya 25% orang yang asam uratnya

tinggi akan menjadi penyakit gout.

B. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gout dapat dilakukan dengan meredakan radang pada sendi

(dengan obat-obatan atau terapi) dan pengaturan diet (pola makan rendah asam urat).

Tujuan pengobatan adalah untuk mengobati serangan akut secara benar, mencegah

serangan balik, mencegah kelainan sendi akibat penumpukan kristal urat, dan mencegah

komplikasi. Obat yang dapat diberikan seperti:

1. Meloxicam

Meloxicam merupakan golongan Anti Inflamasi Non steroid (NSAID) derivat asam

enolat yang bekerja dengan cara menghambat biosintesis prostaglandin yang merupakan

mediator inflamasi melalui penghambat cyclooxygenase 2 (COX-2), sehingga terjadinya

proses inflamasi dapat dihambat tanpa terjadi efek samping terhadap ginjal dan gastro

intestinal yang merupakan ciri khas pada penggunaan obat-obat Anti Inflamasi Non Steroid

selama ini.

Dosis yang diberikan kepada penderita gout arthritis adalah 15 mg/hari dan dosisnya

dapat diturunkan menjadi 7,5 mg/hari ketika nyeri radang telah berkurang. Meloxicam 15

mg mengandung 100% meloxicam. Meloxicam berfungsi dalam mengatasi osteoarthritis dan

reumatoid arthritis.

Obat ini tidak dapat diberikan kepada pasien dengan iritasi saluran cerna, penurunan

fungsi ginjal, fungsi hati, hipertensi, ataupun asma. Meloxicam harus diberikan secara hati-

hati kepada manula dan anak-anak. Pemberian meloxicam dan obat antikoagulan harus

diberikan dengan hati-hati karena meloxicam akan meningkatkan resiko pendarahan.

53

Pengobatan harus dihentikan pada kasus tukak lambung atau pendarahan gastrointestinal.

NSAID akan menurunkan efek obat antihipertensi (thiazid).

Efek samping meloxicam dapat menyebabkan gangguan pencernaan, edema, pusing,

sakit kepala, anemia, insomnia, ISPA, dan lainnya.

2. Allopurinol

Alopurinol adalah obat penyakit priai (gout) yang dapat menurunkan kadar asam

urat dalam darah. Alopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang

dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam

urat. Dalam tubuh Alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol (alozantin) yang

juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase. Mekanisme kerja senyawa ini

berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi prosuksi asam urat, tanpa mengganggu

biosintesa purin.

Pada orang dewasa, dosis awal alopurinol adalah 100 mg/hari dan dapat

ditingkatkan setiap minggu sebesar 100 mg hingga dosis optimal (800 mg/hari). Untuk anak

6-10 tahun yang terkena kanker, dosis diberikan 300 mg/hari. Anak dibawah 6 tahun

diberikan 150 mg/hari. Dalam 1 tablet alopurinol, terdapat 100 mg alopurinol. Alopurinol

diberikan kepada pasien gout dan hiperurisemia. Dosis diberikan tergantung kadar asam urat

individu agar pemberian obat efektif. Obat sebaiknya diminum setelah makan.

Pemberian obat ini harus diwaspadai pada penderita hipersensitif, ibu hamil, gagal

ginjal, hiperurisemia asimptometik. Alopurinol dihentikan pemberiannya juka kulit timbul

kemerahan dan demam. Penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan katarak.

Alopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan arthritis gout, sehingga sebaiknya obat

antiinflamasi diberikan bersama pada awal terapi. Pemberian alopurinol dengan obat

golongan thiazid dapat meningkatkan efek hipersensitifitas. Efek sampping yang terjadi

berupa hipersensitifitas, demam, gagal hati dan ginjal, mual, muntah, diare, sakit kepala, dan

lainnya.

Selain Meloxicam ini, terdapat beberapa obat altrnatif lainnya untuk menyembuhkan

penyakit asam urat ini, diantaranya Kortikosteroid, Colchicine, ataupun Allupurinol

- Kortikosteroid diberikan pada orang-orang yang tidak diperbolehkan minum NSAIDs

(kontraindikasi terhadap NSAIDs). Kortikosteroid/steroid dapat di suntik langsung pada

sendi yang sakit atau diminum dalam bentuk kemasan tablet/pil steroid

54

- Obat merk Colchicine juga dapat membantu mengobati peradangan penyakit Gout ini

- Sedangkan obat merk Allupurinol dapat berfungsi menurunkan kadar asam urat dalam darah

dengan cara menekan terjadinya produksi asam urat (mencegah perubahan purine dalam

makanan menjadi asam urat). Obat Allupurinol ini tidak dianjurkan atau kontraindikasi bagi

mereka yang memiliki fungsi ginjal yang kurang atau hati bermasalah

Selain dengan pemberian obat-obatan, penderita gout arthritis juga wajib

menjaga pola makan. Makanan kaya lemak dan protein merupakan sumber purin.

Walaupun kadar kolesterol dan purinnya tinggi, makanan tersebut berguna bagi tubuh,

apalagi bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin

D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan

membran sel. Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan.

Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri

terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi

purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung

purin tinggi, karena konsumsi purin yang baik hanya berkisar 600-1000 mg/hari.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)

adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin,

herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)

adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-

kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun

pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan)

adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7

mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk

mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta

disarankan untuk banyak minum air putih. Olah raga ringan masih diperbolehkan bagi

55

penderita asam urat. Hal ini bertujuan agar sendi yang terkena asam urat tidak menjadi

kaku. Berikut beberapa hal yang dianjurkan untuk mengurangi asam urat:

1. Perbanyak minum air putih. Bertujuan untuk membantu mengeluarkan kristal asam urat dari

tubuh.

2. Makan makanan yang tinggi potassium seperti, sayur dan buah, kentang, alpukat, susu,

yoghurt, pisang, dan lainnya.

3. Makan buah-buahan yang mengandung vitamin C seperti, jeruk, stroberi, mangga, dan buah

berasa asam lainnya.

8.7 OBESE

Kelebihan berat badan adalah suatu kondisi dimana perbandingan

berat badan dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan.

Sedangkan obesitas adalah kondisi kelebihan lemak, baik di seluruh

tubuh atau terlokalisasi pada bagian bagian tertentu. Obesitas

merupakan peningkatan total lemak tubuh, yaitu apabila ditemukan

kelebihan berat badan >20% pada pria dan >25% pada wanita karena

lemak (Ganong W.F)

Pengukuran obesitas dapat ditentukan dari penghitungan BMI

(IMT). Body Mass Index (BMI) atau dalam bahasa Indonesia disebut

Index Masa Tubuh (IMT) adalah sebuah ukuran / proporsi berat badan

terhadap tinggi badan yang umum digunakan untuk menggolongkan

orang dewasa ke dalam kategori Underweight (kekurangan berat

badan), Ideal (normal), Overweight (kelebihan berat badan) atau

Obesitas (kegemukan). Rumus atau cara menghitung BMI sangat

mudah, yaitu dengan membagi berat badan dalam kilogram dengan

kuadrat dari tinggi badan dalam meter (kg/m²). Rumus BMI :

BMI =

Menurut Depkes RI, maka rentang BMI yang disepakati adalah :

56

Faktor-faktor yang menyebabkan obesitas:

Genetik :

- Bila kedua orang tua tidak ada obesitas : frekuensi 10-15% tiap anak

- Bila satu Orang tua obesitas: Frekuensi 40-50% tiap anak

- Kedua orang tua Obesitas : 80-100% frekuensi tiap anak.

Lingkungan: kebiasaan makan tinggi lemak/”fast food”, Makanan sebagai hadiah

prestasi, orang beranggapan Gemuk Makmur.

Psikis : Stress ada yang makan terus, ada yg Stress hilang nafsu makan.

Fisiologi:

- Remaja pertumbuhan

- Sedentary activity

- Hormonal

- Usia

Kebutuhan dan penggunaan energi pada manusia:

Gambaran Energi digunakan Kkal/hari

Wanita dewasa normal 700 – 2000

Laki-laki dewasa normal 2400 – 2800

Pasien Bed rest 1300 – 1800

Bayi baru lahir 350 – 450

Remaja perempuan aktif 2400 – 2600

Remaja pria aktif 3100 - 3600

57

Aktifitas Kkal/mnt

Duduk sambil istirahat 0.7 – 2.0

Berjalan 2.0 – 6.0

Lari cepat 15 atau lebih

Lari jarak jauh/Maraton 10 atau lebih

Balap sepeda 10 atau lebih

Obesitas berhubungan erat dengan distribusi lemak tubuh. Tipe obesitas menurut

pola distribusi lemak tubuh dapat dibedakan menjadi obesitas tubuh bagian atas (upper

body obesity) dan obesitas tubuh bagian bawah (lower body obesity).

1. Obesitas tubuh bagian atas merupakan dominansi penimbunan lemak tubuh di trunkal.

Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus

yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal), dan

retroperitoneal. Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria, oleh karena

itu tipe obesitas ini lebih dikenal sebagai “android obesity”. Tipe obesitas ini berhubungan

lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler daripada obesitas tubuh

bagian bawah.

58

Pemasukan

Penggunaan

Rasa LaparRasa

KenyangPenyerapan zat gizi

Aktivitas 10%Thermogenesis

20%Metabolisme Basal

70%

2. Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya akumulasi lemak tubuh

pada regio gluteofemoral. Tipe obesitas ini lebih banyak terjadi pada wanita sehingga sering

disebut “gynoid obesity”. Tipe obesitas ini berhubungan erat dengan gangguan menstruasi

pada wanita.

Treatment dalam mengatasi obesitas:

Sasaran dari intervensi yaitu;

1. Penurunan lemak tubuh untuk mencapai berat badan diantara 20%

Berat badan ideal

2. Jangan Turunkan BB dengan drastis. (Maksimal 0.5-1 kg/mg)

3. Buatlah kebiasaan makan yang lebih sehat. (Tinggi serat, rendah

kalori, rendah lemak dan gula)

4. Cegah kehilangan otot selama penurunan berat badan.

5. Modifikasi Prilaku & Olahraga teratur

6. Pertahankan penurunan berat badan

7. Bila tidak berhasil gunakan Obat

Sibutramin (Reductil)

Orlystat

Penggunaan Teh ( diuretika & stimulansia)

Tujuan pengelolaan obesitas:

59

1. Menurunkan BB sekitar 5-10% dari BB awal, dan bila ada indikasi dapat

diteruskan sampai BMI £ 25 atau BMI £ 26.9

2. Mencegah terjadinya Sindroma Yoyo, ialah meningkatnya BB kembali

yang oleh karena disiplin penderita yang turun

3. Memperbaiki penyakit komorbid yang ada

4. Memperbaiki Kualitas Hidup

Komplikasi Obesitas:

8.8 PEMERIKSAAN FISIKA. IMT

BW : 95 kg

Height : 165 cm

IMT : Body weigh t

[h eig h t (m )]2 =

95

[1,65]2 = 34,89 (Obesitas II)

BB kurang : < 18,5

BB normal : < 18,5 – 22,9

BB lebih : >= 23,0

BB lebih dengan risiko : 23,0 – 24,9

60

GangguanToleransi Glukosa

DislipidemiaInflamasiHipertensiDisfungsi Endotel

↑ Koagulasi

Gangguan Fibrinolisis

Mikroalbuminuri

Obesitas

Viseral

Resisten

siInsul

in

Faktor2Lain

Atero

sklero

sis

Obes I : 25,0 – 29,9

Obes II: >= 30

B. Blood pressure

Mr. B 165/100 mmHg

Normal : 120/80 mmHg

Pada kasus terjadi kenaikan tekanan darah

Para ahli berkesimpulan walaupun faktor genetik berperan tetapi faktor

lingkungan mempunyai andil yang besar. Saat ini dugaan yang mendasari timbulnya

hipertensi pada obesitas adalah peningkatan volume plasma dan peningkatan curah

jantung yang terjadi pada obesitas berhubungan dengan hiperinsulinemia, resistensi

insulin dan sleep apnea syndrome, akan tetapi pada tahun-tahun terakhir ini terjadi

pergeseran konsep, dimana diduga terjadi perubahan neuro-hormonal yang mendasari

kelainan ini. Hal ini mungkin disebabkan karena kemajuan pengertian tentang obesitas

yang berkembang pada tahun-tahun terakhir ini dengan ditemukannya leptin. Pada

penelitian perbandingan kadar leptin pada orang gemuk (IMT > 27) dan orang dengan

berat badan normal (IMT < 127) didapatkan kadar leptin pada orang gemuk adalah lebih

tinggi dibandingkan orang dengan berat badan normal ( 31,3 + 24,1 ng/ml versus 7,5 +

9,3 ng/ml). Hiperleptinemia ini mungkin terjadi karena adanya resistensi leptin.

C. Respiration rate

Mr. B : 24x/minute

Mr.B menderita tachipneu

Frekuensi pernafasan yang normal :

Usia baru lahir sekitar 35 – 50 x/menit

Usia < 2 tahun 25 – 35 x/menit

Usia 2-12 tahun 18 – 26 x/menit

Dewasa 16 – 20 x/menit.

Takhipnea :Bila pada dewasa pernapasan lebih dari 24 x/menit

Bradipnea : Bila kurang dari 10 x/menit disebut

Apnea : Bila tidak bernapas .

Sebagian besar penderita obesitas adalah eukapnik. Namun sebagian kecil di

antaranya (terutama penderita OHS) mengalami peningkatan PaCO2 secara kronis. Baik

61

kelompok penderita obesitas sederhana maupun OHS mengalami perubahan pola

pernafasan, namun masing-masing memiliki pola yang berbeda. Sebagai usaha untuk

mengkompensasi peningkatan beban pada otot-otot pernafasan, penderita obese

mengalami peningkatan respiratory drive yang mengakibatkan peningkatan ventilasi

semenit (minute ventilation [Ve]). Penderita obese eukapnik mengalami peningkatan

frekuensi nafas sekitar 25% - 40% dibandingkan orang normal, sedangkan volume

tidalnya (Vt) tetap normal baik pada saat istirahat maupun saat aktivitas fisik.

D. Pulse rate

Mr. B 88x/minute

Pulse rate Mr. B masih normal

Normal : 60 – 100 x / menit,

· Bradikardi : < 60 x / menit

· Takhikardi : > 100. x / menit

Denyut nadi pada saat tidur yaitu :

a. Bayi baru lahir 100 – 180 x/menit

b. Usia 1 minggu – 3 bulan 100 – 220 x/ menit

c. Usia 3 bulan – 2 tahun 80 – 150 x/menit

d. Usia 10 –21 tahun 60 – 90 x/menit

e. Usia lebih dari 21 tahun 69 – 100 x/menit

8.9 PEMERIKSAAN LABORATORIUMA. Hb

Mr. B : 13,8 g/dl (normal)

Hb adalah sebuah substansi didalam sel darah merah (erithrocyte) dan tanggung jawab

masing-masing warna, terdiri dari pigmen haeme (zat besi - berisi porphyrin) terkait

dengan protein globin. Haemoglobin memiliki sifat unik dapat menyatu dengan oksigen

dan merupakan pengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Haemoglobin membawa oksigen

dalam aliran darah melewati paru-paru dan bersama dengan darah sampai ke jaringan

tubuh. Darah biasanya mengandung 12-18 g / dl dari hemoglobin.

Pria : 13 - 18 g/dl

62

Wanita : 12- 16 g/dl

B. Diff count

Mr.B : 1/3/0/65/27/5

Diff count / Hitung Jenis Leukosit

Basofil : 0 – 1 (%)

Eosinofil : 1 – 3 (%)

Batang : 2 – 6 (%)

Segmen : 50 – 70 (%)

Limfosit : 20 – 40 (%)

Monosit : 2 – 8 (%)

C. Total cholesterol

Mr. B : 280 mg/dl (tinggi /buruk)

- Sehat/normal : kadar kolesterol < 200 mg/dl

- Mengkhawatir/ batas tinggi : kadar kolesterol 200-239 mg/dl

- Buruk/tinggi : kadar kolesterol ≥ 240 mg/dl

Pada dasarnya kolesterol dibutuhkan oleh tubuh untuk membuat hormon dan

vitamin D, serta merupakan bagian asam empedu yang memecah lemak dalam sistem

pencernaan. Kebutuhan kolesterol dalam tubuh sebenarnya sudah tercukupi pada lemak

yang diproduksi oleh hati namun jika mengkonsumsi makanan lemak jenuh berkadar

tinggi maka hati akan memproduksi kolesterol lebih banyak lagi sehingga menyebabkan

kolesterol yang berlebih. Kolesterol yang berlebih dan tak digunakan sesuai fungsinya

akan bercampur dalam darah (lemak darah)

Kadar kolesterol yang berlebihan didalam darah dapat menimpulkan endapan-

endapan lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, membentuk bekuan dan

plak yang menyumbat arteri dan akhirnya memutuskan aliran darah ke jantung yang

dapat menyebabkan serangan jantung atau bahkan menghambat perdaran darah menuju

otak (aterosklerosis) yang akan memicu penyakit stroke.

Dapat diderita oleh siapa saja tanpa mengenal usia karena pola makan yang tidak

seimbanglah yang menjadi salah satu penyebab utamanya.

Makanan yang banyak mengandung kolesterol dengan kadar lemak jenuh akan

meningkatkan kadar kolesterol LDL (Low Density Lipoproteins), Trigliserida, dan Lp(a)

63

dalam darah. Lemak jenuh ini berasal dari daging dan produk olahan susu yang akan

meningkatkan kadar kolesterol darah. Beberapa minyak tumbuhan juga diketahui

memiliki kadar lemak jenuh yang tinggi seperti minyak yang terbuat dari buah kelapa dan

sawit Selain pola makan yang tidak seimbang, faktor keturunan, kelebihan berat badan

(obesitas), merokok serta jarang berolahraga merupakan penyebab umum kolesterol

tinggi.

D. LDL

Mr. B : 170 mg/dl (tinggi/buruk)

- Optimal : < 100 mg/dl

- Diatas optimal : 100-129 mg/dl

- Mengkhawatirkan /batas tinggi : 130-159 mg/dl

- Buruk/tinggi : 160-189 mg/dl

- Sangat buruk/sangat tinggi : ≥ 190 mg/dl

E. HDL

Mr. B : 45 mg/dl (mengkhawatirkan)

- Buruk/rendah : < 40 mg/dl

- Mengkhawatirkan : 41- 59 mg/dl

- Diharapkan/ tinggi : ≥ 60 mg/dl

F. Trigliceride

Mr. B : 350 mg/dl (tinggi)

Normal : <150

Batas normal -tinggi : 150-199

Tinggi : 200-499

Sangat tinggi : sama atau lebih dari 500

Trigliserida (TG) merupakan salah satu komponen lemak yang fungsinya sebagai

cadangan energi. Kelebihan kalori yang ada dalam tubuh akan disimpan salah satunya

dalam bentuk trigliserida.

Normalnya, kadar trigliserida tidak lebih dari 150 mg/dL. Apabila berlebihan,

maka risiko berbagai penyakit kronis seperti jantung koroner serta diabetes akan

meningkat. Sebaliknya, penyakit-penyakit tersebut juga bisa meningkatkan kadar

trigliserida. Yang membuat kadar trigliserida tinggi :

64

- Kelebihan kalori

- Kegemukan

- Kurang olahraga

- Diabetes

- Gangguan ginjal

- Obat-obatan

G. Uric Acid

Mr. B : 9,4 mg/dl (tinggi)

Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5-7 mg/dl dan pada perempuan 2,6-

6 mg/dl. Kadar asam diatas normal disebut hiperurisemia. Hyperuricemia, yang

umumnya dikenal sebagai kadar asam urat tinggi, mengacu pada jumlah asam urat yang

berlebihan dalam aliran darah. Pemecahan purin dalam makanan yang kita makan

menghasilkan pelepasan asam urat sebagai produk sampingan.

Beberapa penyebab umum dari kadar asam urat tinggi termasuk kondisi medis,

obat-obatan, predisposisi genetik, dan faktor makanan.

1. Obat dan vitamin: obat diuretik, niasin, vitamin B3, obat imunosupresif

2. Kondisi medis: tiroid kurang aktif (hipotiroidisme), leukemia, psoriasis,

obesitas

3. Makanan: konsumsi kafein dan alkohol dalam jumlah tinggi, makanan kaya

purin

H. pH Urine

Mr. B : 7 (normal)

Batas normal pH urine ialah 4,6-8,5

pH urine di atas normal juga dapat disebabkan oleh makanan tertentu, seperti

daging atau obat-obatan tertentu. pH urine di bawah normal dapat disebabkan oleh

adanya gangguan ginjal atau obat-obatan tertentu.

IX. KESIMPULAN

Mr. B memiliki pola makan yang tidak sehat, dimana ia sering mengkonsumsi makanan

tinggi protein yang menyebabkan ia menderita Gout Arthritis dan konsumsi makanan tinggi lipid

yang menyebabkan ia menderita hiperlipidemia dan obesitas.

65