Upload
fadhlyhalim
View
199
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
mgh
Citation preview
• KETUA : M. FADHLY (12-13)
• SEKRETARIS 1 : RAHMATUL FITTRI YULIZAR (12-153)
• SEKRETARIS 2 : ANDI RIZA MIRDA (12-143)
• ANGGOTA :
• CHAIRUNNISA (12-1 )
• HILDAYATULLAH (12-1)
• FEA DWI MELTA (12-1)
• RAHMAD IKHSAN (12-163)
• SANDY FRANSWER (12-173)
• IRENA DWI SAPUTRI (12-183)
• DILA OKTAFIANI (12-193)
MODUL : METABOLISME, GIZI, DAN HOMEOSTASIS
TRIGGER : IV
JUDUL : PAK SUTAN MENDERITA PERLEMAKAN HATI
SEMESTER : III
FASILITATOR : dr. Sherry Lestari
BAB I
PENDAHULUAN
Trigger :
Pak Sutan umur 45 tahun, BB nya terus saja meningkat sejak umur 20 tahun. Pada masa mudanya umur 20 tahun BB nya Cuma berkisar sekitar 54 kg, dengan TB 165 cm. Akhir-akhir ini Pak Sutan sering merasa lelah, nyeri didaerah perut sebelah kanan dan sering tak masuk kantor. Kemudian memeriksakan dirinya kedokter. Dari hasil pemeriksaan laboratorium gula darah sewaktu itu 120 mg%, trigliserida 250 mg%, kolesterol 280 mg%, dan kadar GOT dan GPT jauh diatas normal. Dokternya mengatakan Pak Sutan harus dirawat untuk pemeriksaan lebih lanjut, diet untuk menurunkan BB sekalian istirahat. Dokternya mengatakan sudah terjadi gangguan metabolisme lemak.
BAB II
ISI
STEP I : CLARIFY UNFAMILIAR TERMS
Kolesterol : Metabolisme yang mengandung lemak steroid ditemukan
pada membran sel disirkulasikan dalam darah.
GOT : Glutamat Oksaloasetat Transaminase, yaitu enzim yang
memindahkan gugus alanin glutamat ke oksaloasetat.
GPT : Enzim yang memindahkan gugus amino alanin ke ketoglutarat
atau sebaliknya dari glutamat ke piruvat.
Trigliserida : Lemak cadangan tubuh yang tertimbun dalam jaringan
adiposa pada daerah ttt dalam tubuh.
Gula Darah : Tingkat glukosa dalam aliran darah.
Diet : Cara dalam mengatur pola makan.
Perlemakan Hati : Pengumpulan lemak yang berlebih dalm sel-sel hati.
Metabolisme Lemak : Proses katabolik dan anabolik terhadap lemak.
STEP II : DEFINE THE PROBLEMS
1. Berapa kadar normal gula darah, trigliserida, kolesterol, GOT, dan GPT ?
2. Apa fungsi GOT dan GPT ?
3. Mengapa Pak Sutan merasakan nyeri pada perut sebelah kanan ?
4. Apa penyebab dari perlemakan hati ?
5. Mengapa dokter mengatakan sudah terjadi gangguan metabolisme pada Pak Sutan ?
6. Bagaimana proses metabolisme lemak normal ?
7. Bagaimana cara pencegahan dari penyakit perlemakan hati ?
STEP III : BRAINSTROM POSSIBLE HYPOTHESIS OR EXPLANATION
1. Nilai normal
• Gula Darah
o Puasa : 70 – 110 mg/dl
o 2 jam sesudah makan : 100 – 140 mg/dl
o Random : 70 – 125 mg/dl
• Trigliserida
o Puasa : < 150 mg/dl
o Ambang : 200 mg/dl
• Kolesterol : 160 – 200 mg/dl
• GOT : 10 – 41 SI
• GPT : 5 – 35 SI
2. FUNGSI
GOT GPTAlat bantu diagnosis pada
hepatitis viral dan infart mio cardial
Mengkonsentrasikan serum meningkatkan pada hepatitis viral dan
infart mio cardial.
3. Karena telah terjadi gangguan metabolisme lemak dihati, dimana posisi hati berada di sebelah kanan.
4. Obesitas, gaya hidup yang tidak sehat, sering mengkonsumsi alkohol, merokok, konsumsi kolesterol yang berlebih, serta kurang olahraga.
5. Karena dari hasil pemeriksaan laboratorium diketahui bahwa : kadar trigliserida, kolesterol, GOT, dan GPT berada diatas normal.
6. Proses metabolisme lemak antara lain :• Meningkatkan laju oksidasi asam lemak• Membentuk lipoprotein• Sintesis kolesterol dan phospolipid• Konversi KHO dan Protein menjadi lemak.
7. Cara pencegahan, antara lain :• Hindari obesitas
• Hindari gaya hidup yang tidak sehat• Hindari konsumsi alkohol• Hindari merokok• Hindari konsumsi kolesterol yang berlebih• Banyak olahraga
STEP IV : ARRANGE EXPLANATION INTO A TENTATIVE SOLUTION
STEP V : DEFINE LEARNING OBJECTIVE
Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami :
1. Metabolisme Lemak.
2. Perlemakan hati
1. Faktor penyebab hingga sirosis
2. Pencegahan
3. Pengobatan
3. Arti klinik dari pemeriksaan laboratorium
1. Glukosa darah
2. Trigliserida
3. Kolesterol
4. GOT
5. GPT
4. Obesitas
1. Proses terjadinya
2. Faktor yang memudahkan
3. Pencegahan
VII. SHARE THE RESULT OF INFORMATION AND PRIVATE STUDY
1. metabolisme lemak
lemak yang tidak segera diperlukan seubuh telah absorbsi disimpan oleh tubuh
dalam jaringan adiposa. Bila diperlukan, lemak dikeluarkan dari tempat
penyimpanan dalam hati diubah menjadi gliserol dan asam lemak, bentuk
yang paling mudah dapat digunakan dalam tubuh. Bila lemak terus
dimetabolisme dalam hati maka akan terdapat ampas berupa zat keton yang
hanya terbatas penggunaannya. Kalau banyak yang dihasilkan dihati maka
akan menjadi kalori dalam darah, dan hal ini terjadi pada saat kelaparan
karena tubuh tidak mempunyai sesuatu yang digunakan selain dari lemak di
dalam jaringan adipose.
-pencernaan : lipase lambung menghasilkan sedikit hidrolisis lemak sehingga
lipase pankreas dan lipase usus memecah lemak menjadi gliserin dan asam
lemak.
-absorbsi : gliserin dan asam lemak oleh kakteal disalurkan ke duktus dan
masuk ke aliran darah, kemudian dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Hati
membantu mengoksidasi lemak dan mempersiapkan untuk disimpan dalam
jaringan, lemak dioksidasi untuk memberi panas dan tenaga serta lemak yang
disimpan mengandung vitamin A dan B. produksi buangan hasil pembakaran
lemak dalam jaringan akan di eksresikan oleh paru-paru dalam bentuk air dan
karbondioksida melalui kulit dalam bentuk keringat, ginjal dalam bentuk urine
serta saluran pencernaan dalam bentuk feases.
Katabolisme lemak
A. pelepasan dan transport asam lemak
pemecahan lemak (lipolisis) di dalam jaringan lemak dikatalisis oleh suatu
lipase yang peka hormon yang diatur oleh suatu kontrol hormonal yang
kompleks. Asam lemak yang dilepaskan dari jaringan lemak akan di transport
di dalam plasma dalam bentuk tidak teresterisasi (free fatty acid) = FFA). Ini
hanya terjadi pada asam lemak rantai pendek yang benar-benar larut ,
sedangkan asam lemak rantai panjang dan kurang larut dalam air akan terikat
pada albumin. Untuk dapat digunakan, asam lemak dari plasma dalam
dimasukan kedalam sel dan berada dalam bentuk yang terikat protein.
Kecuali jaringan otak dan eritrosit, semua jaringan dapat memecahkan asam
lemak melalui oksidasi- β.
B. pemecahan asam lemak : oksidasi-β
dalam oksidasi-β asam lemak dikatabolisis dari ujung karboksil. dua atom
hidrogen dikeluarkan dari atom karbon-β, C3 dalam rantai , dan terbentuk
suatu gugus keto. Pemecahan antara atom karbon-α dan -β terjadi, dan
fragmen dua atom karbon yang terdiri dari karbon karboksil asli dan atom
karbon –α, dilepaskan sebagai asetyl Ko-A. Oksidasi asam lemak 16-atom
karbon akan mengasilkan delapan unit asetyl KoA tetapi hanya
memerlukan tujuh siklus oksidasi-β. satu urutan oksidasi-β yang menghasilkan
1 mol asetyl ko-A dan memberi 5 mol ATP kepada sel. Tiap mol aseil KoA
bila dioksidasi dalam siklus krebs menjadi CO2 dan H2O, memberi tambahan
ikatan fosfat energi tinggi kepada sel yang ekivalen dengan 12 mol ATP.
C. pengaturan penghancuran asam lemak
kadar asam lemak bebas (FFA) di dalam plasma bertugas menyediakan asam
lemak yang dibutuhkan oleh jaringan yang tidak dapat membentuk asam
lemak melalui sintesis sendiri (lipogenesis). Setelah diaktifasi menjadi asil
KoA,FFA intra sel disimpan dan dipecahkan.
1. penyimpanan
pengesteran dari asam lemak yang diaktifkan (asil KoA) dengan gliserol
menyebabkan terbentuknya fosfolipid yang diperlukan sebagai komponen membran
dan triasilgliserol (lemak) yang disimpan sebagai cadangan lemak.
2. penghancuran
penghancuran asam lemak terjadi dimitokondria. Dengan bantuan toraks karnitin,
asam lemak di transport dari sitoplasma ke dalam mitokondria. Dalam mitokondria
asam lemak dipecah menjadi CO2 melalui kerjasama antara oksidasi-β, daur asam
sitrat dan rantai pernafasan, dan akibatnya dihasilkan sejumlah ATP.
D. penghancuran asam lemak tak jenuh
penghancuran asam lemak tak jenuh berlangsung seperti penghancuran asam lemak
jenuh yaitu melalui oksidasi-β, hingga mencapai ikatan rangkap cis pada C-9. karena
pada oksidasi-β produk yang tidak jenuh selalu
membawa satu ikatan rangkap berposisi trans, maka asam lemak tidak jenuh diubah
dari isomer 3,4 – cis menjadi isomer 2-trans melalui suatu isomerase. Kemudian
penghancuran melalui oksidasi-β dapat dilanjutkan.
E. penghancuran asam lemak rantai ganjil
pada asam lemak pada rantai ganjil terjadi proses penghancuran seperti pada asam
lemak normal dengan jumlah atom C genap, yang artinya setelah masuk kedalam sel
asam lemak akan diaktifasi menjadi asil KoA dengan menggunakan ATP. Kemudian
dengan bantuan torak karnitin ditransport kedalam mitokondria untuk dipecah
melalui proses oksidasi-β. propionil-KoA yang tetap tersisa dengan 3 atom C
dikarboksilase oleh propionil-KoA karboksilase menjadi metilmalonil-KoA dn setelah
isomerisasi, metilmalonil KOA diubah menjadi suksinil- KoA.
F. oksidasi α dan ω
oksidasi α asam lemak bekerja menghancurkan asam lemak bercabang metil. Proses
ini terjadi melalui pemisahan terhadap residu C1, dimulai dengan suatu hidroksilase,
tidak membutuhkan koenzim A dan juga tidak membutuhkan ATP. Oksidasi ω yaitu
oksidasi dari ujung akhir asam lemak yang dimulai dengan suatu hidroksilase oleh
suatu monooksigenase (oksidase campuran secara fungsional) dan dilanjutkan
melalui oksidase asam lemak dengan dua gugus karboksil. Asam lemak ini
dipecahkan menjadi oksidasi-β pada kedua sisi hingga menjadi asam dikarbonat C8
atau C6 dan dieksresikan melalui urine.
-Anabolisme Lemak.
A. biosintesa asam lemak
biosintesa asam lemak (lipogenesis) berlangsung didalam sitoplasma dari banyak
jaringan, terutama didalam hati, jaringan lemak, ginjal, paru-paru dan kelenjar susu.
Substrat yang terpenting dan pemasok atom karbon adalah glukosa Asetyl –KoA
yang membentuk asam lemak, tersedia melalui glikolisis dan dekarboksilat
oksidatif piruvat.
langkah pertama lipogenesis adalah karboksilasi asetyl-KoA menjadi maloni-KoA.
Reaksi ini dikatalisis oleh asetyl KoA karboksilase. Polimerisasi menjadi asam
lemak terjadi di dalam sitoplasma dalam suatu kompleks sintase asam lemak.
Yang bekerja sebagai zat pereduksi pada lipogenesis adalah NADPH + H+. Koenzim
ini dapat berasal dari berbagai sumber. NADPH dapat terbentuk di dalam jalur
heksosa monofosfat melalui reaksi dari glukosa 6-fosfat dehidrogenase dan 6-
fosflogukonat dehidrogenase. Senyawa ini juga dapat terbentuk oleh suatu isositrat
dehidrogenase yang tergantung pada NADP+ atau oleh enzim malat menjadi
piruvat dan CO2. enzim-enzim tersebut berlokalisasi di dalam sitoplasma.
B. asetyl-KoA karboksilase
langkah dari biosintesis asam lemak yang menentukan kecepatan reaksi adalah
pembentukan maloni-KoA melalui karboksilasi. Asetyl-KoA karboksilase
mengandung biotin sebagai gugus prostetik. Pada langkah pertama akan di
hasilkan suatu bioksin-karboksi dengan memecahkan ATM dan menggunakan
hydrogenkarbonat.
Asetyl-KoA terutama berasal dari glikolisis, tetapi selain itu juga dari metabolisme
asam amino dan pemecahan alcohol.
Asetyl-KoA karboksilase dalam suatu enzim aloserik. Enzim ini distimulasi oleh
asam sitrat dan di hambat oleh asam lemak yang diaktifkan (asetyl-KoA).
Konsentrasi asam sitrat yang berasal dari mitokondria, Di dalam sitoplasma adalah
tinggi bila penyediaan substrat baik. Kemudian sel-sel membentuk persediaan
energi dalam bentuk lemak. Hormon mengatur asetyl KoA karboksilase melalui
interkonversi. Insulin mengaktifkan enzim melalui suatu fosfatase protein, glukagon
dan adrenalin membuatnya menjadi tidak aktif melalui suatu kinae protein. Selain itu
insulin dan glukagon juga bekerja dalam jangka panjang melalui induksi dan represi
enzim.
c. kompleks sintesa asam lemak
biosintesa asam lemak di katalisis didalam sitoplasma oleh suatu kompleks sintase
asam lemak yang membutuhkan asetyl-KoA sebagai molekul awal. Reduktor dalam
sintesis lemak adalah NADPH + H+ secara keseluruhan akan di ubah 1 asetyl-KoA, 7
malonil-KoA dan 14 NADPH + H+ menjadi palmiat, 7 CO2, 6 H2O, 8 KoA dan 14
NADP+. Aktivitas enzim secara tiga dimensi dibagi menjadi tiga domain yang
berbeda. Domain 1 mengkatalisis masuknya substrat asetyl-KoA (atau asil KoA) dan
malonil KoA dengan bantuan metabolisme lemak.
2. PERLEMAKAN HATI
a) faktor penyebab hingga sirosis
- pemakaian obat-obatan
- gangguan atau perbahan hormonal
- syndrom gangguan metabolik
-diabetes
-penurunan berat badan scra drastis &
-kekurangan gizi
-konsumsi alkohol
-kegemukan (obesitas)
-keracunan vitamin A
-operasi bypass pada usus kecil
-fibrosis kistik
-kelainan bawaan pada metabolisme
glikogen,galaktose, tirosin/homosistin.
-kekurangan rantai medium arildehydrogenase
-kekurangan kolesterol esterase
-penyakit penumpukan asam fitanik (penyakit refsum)
-abetalipoproteinemia
-syndrome reye
3 ciri dalam dunia medis yang mengakibatkan sirosis
- adanya fibrosis yang menjembatani sekat2 intrahepatik (septum)
dalam bentuk pita2 yang halus / jaringan
parut yang lebar
- nodul yang timbul karena regenerasi hepatosit yang dikelilingi
oleh fibrosis.
- disrupsi arsitektur dari perenkim hati penyebab utama dari sirosis
-penyakit hati alkoholik
-disebabkan oleh adanya virus hepatitis awal
-hemokromatosis primer
-penyakit bilier
-sirosis kriptogenik
b) pencegahan perlemakan hati
-hindari makanan hewani, yang berlemak, gorengan,
dan makanan yang diawetkan\
-kurangi konsumsi KHO
-hindari susu & produk susu seperti keju / butter
-hindari margarine
-hindari pemanis buatan
-perbanyak makan buah & sayur
-minum kurang lebih 2 liter /hari
c) Pengobatan perlemakan hati
-menghilangkan penyebabnya/mengobati penyakit yang
mendasarinya
-turun berat badan secara aman
-hindari alcohol
-kontrol diabetes bila mengidap
-regulary exercise
-pemeriksaan kesehatan rutin
-pemberian vitamin E sebagai antioksidan
3. arti klinik dari pemeriksaan lab.
a. glukosa darah
-glukosa puasa : abnormal = >140 mg/dl
-glukosa sewaktu : glukosa plasma sewaktu :
>200 mg/dl = DM
b. Trigliserida nilai normal : <200 mg/dl
kurang dari 150 mg/dl = normal
150 mg/dl - 199 mg/dl = batas atas
200 mg/dl – 499 mg/dl = tinggi
diatas 500 mg / dl = sangat tinggi
c. kolesterol
berlebih : masalah pada pembuluh darah jantung & otak
nilai normal : <200 mg/dl
d. GOT
jauh di atas normal
-GOT dalam serum meningkat
-kerusakan pada hati karena otak, trauma otot, post operasi (20x)
10-20x pada inforkmiocordial akut
-mononukleosis infeksia, dan arthrosis karena alkohol
e. GPT
-terjadi kerusakan sel hati ACT meningkat di dalam serum
-20-50x pada hepatitis virus / karena obat
-10- <20x pada hepatitis/kolesistis
4. obesitas
proses
energi yang masuk kedalam tubuh selalu berlebh sehingga tertimbun
dalam bentuk lemak atau sel adipose di bagian bawah kulit.
Peningkatan cadangan lemak dalam tubuh dapat berupa penambahan
jumlah sel-sel lemak atau kombinasi dari keduanya, kelebihan 1000
kkal energi perhari akan menambah hampir 1 kg timbunan lemak
perminggu. Dengan demikian, orang yang makan berlebihan secara
terus menerus akan mudah mengalami obesitas (kegemukan).
B.Faktor yang memudahkan obesitas
a. faktor genetik
b. kerusakan pada salah satu otak sistem pengontrol yang mengatur
prilaku makan terletak pada suatu bagian otak yang disebut
hipotalamus.
C. pola makan berlebihan
d. pengaruh emosional
e. lingkungan
C. Pencegahan obesitas
a. berolah raga secara teratur
b. makan makanan sehat rendah lemak
c. jaga berat badan sehat anda
d. selalu konsisten terhadap perencanaan mengenai gaya
hidup sehat sehari-hari
BAB III
KESIMPULAN
Perlemakan hati adalah lemak yang berlebih yang menumpuk di dalam sel liver (hati).
Perlemakan hati ini mempunyai gejala nyeri tumpul di perut kanan atas
Banyak penyebab terjadinya perlemakan hati ini yaitu kegemukan, kencing manis, kurang
gizi dan diet rendah protein,kehamilan,keracunan vitamin A dan banyak lagi yang lain.
Adapun pencegahan nya yaitu hindari makanan hewani yang berlemak, gorengan,
dan makanan yang diawetkan,kurangi konsumsi KHO,hindari susu, produk susu seperti keju
butter,hindari margarine,hindari pemanis buatan,perbanyak makan buah & sayur,minum
kurang lebih 2 liter /hari dan pengobatannya yaitu menghilangkan penyebabnya,mengobati
penyakit yang mendasarinya,turunkan berat badan secara aman,hindari alcohol,kontrol
diabetes bila mengidapnya.
Jadi untuk melindung tubuh dari penyakit perlemakan hati marilah kita menjaga pola hidup
kita.
DAFTAR PUSTAKA :
- guyton, artur C & Hall, john E 2007. buku ajar fisiologi kedokteran. EGC.jakarta
-http:/metabolisme.lemak.com
-id.wikipedia.org