TUMORE

S

CEREBRA

LES

Macip Espinoza Andrea

Cabrera Suriano Aurea Guadalupe

Facultad de

Medicina

Neurología

Dr. Guillermo

Enríquez Coronel

Verano 2013

Introducción

• La incidencia a nivel mundial es de 3,5 casos por cada 100.000 habitantes.

• Mortalidad de 2,6 casos por cada 100.000 habitantes (1).

• Además se relaciona el aumento de su prevalencia con la edad en forma constante hasta los 75-84 años (2).

• Representa la tercera causa de mortalidad por cáncer (3).

Frecuencia en población infantil

• Los tumores primarios encefálicos en niños se

ubican en el segundo lugar en frecuencia

después de las leucemias. Se presentan 2 a 5

casos por 100.000 habitantes.

• 0 – 6 meses: 27%

• 6 - 12 meses: 53%

• 12 - 24 meses: 74%

• 2 - 16 años: 42% ( se acepta como cifra

promedio 60%).

En México

Nanotecnología y cáncer: aplicación al tratamiento de tumores cerebrales M.

Alvarez-Lemus, T. López-Goerne, | Vol. 17 | No. 2 abril-junio 2012, Laboratorio de

Nanotecnología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco

Suárez

Epidemiología• Central Brain Tumor Registry of the United

States (CBTRUS) determinó que la

localización más frecuente de los tumores

cerebrales primarios son las meninges

34%, seguido por los lóbulos

cerebrales: frontal, parietal, temporal y

occipital con un 22%. Primary Brain and Central

Nervous System Tumors Diagnosed in the United

States in 2004-2007. Disponible en:

http://www.cbtrus.org/2011-NPCR-SEER/WEB-

0407-Report-3-3-2011.pdf. Fecha de Acceso:

16 Feb 2012.

Epidemiología

Localización más frecuente:

• En adultos: supratentorial • En niños: infratentorial

• T. benigno + frec N : astrocitoma quístico cerebeloso

• T. maligno + frec N: meduloblastoma.

• T. supratentorial N: craneofaringioma.

• Orden de frecuencia en el adulto: metástasis, glioblastoma

multiforme, meningioma, astrocitoma de bajo grado.

• Más frecuente en V: gliomas; M: meningiomas, neurinomas.

• Tumor cerebral que debuta con HTIC: meduloblastoma.

• T. con calcificaciones:

craneofaringioma, oligodendroglioma, meningioma.

• Tumor primario con tendencia al sangrado: glioblastoma

multiforme, meduloblastoma, oligodendrogliomas y adenoma

hipofisario.

Grado I

tumores de bajo potencial proliferativo y posibilidad

de curación con extirpación qx completa

Grado IV

tumores citológicamente malignos, alta actividad

mitótica, necrosis y neoplasia típica asociada

con una evolución rápida, resultado fatal, presentan

infiltración generalizada al tejido circundante y

propensión a la difusión craneoespinal

Grado II

tumores con capacidad infiltrativa a pesar del bajo

nivel de actividad proliferativa

Grado III

tumores con evidencia histológica de

malignidad, como atipia nuclear y alta actividad

mitóticaCla

sific

ació

n O

MS

Crecimiento tumoral

• Los tumores del SNC crecen básicamente

de tres formas:

• a) Por expansión, al aumentar su masa

sólida.

• b) Por degeneración quística, lo que se

traduce en aumento del volumen tumoral.

• c) Por infiltración, es decir afectando

directamente la histología encefálica.

Tumores cerebrales primarios• CLASIFICACION WHO

• Existen 9 categorías

• A. Neuroepiteliales

• B. Meninges

• C. Nervios Craneales y Raquídeos

• D. Hematopoyéticos

• E. Células germinales

• F. Lesiones quísticas y tumor-like

• G. Área sellar

• H. Extensiones locales de tumores

regionales

• I. Metástasis

TUMORES

NEUROEPITELIALES• A. Astrocitomas - Infiltrantes - Pilocíticos

- Xantoastrocitoma pleomórfico - Subependimario de

células gigantes

• B. Oligodendrogliomas

• C. Ependimarios

• D. Gliomas mixtos - Oligoastrocitoma

• E. Plexos coroideos

• F. Tumores neuronales y mixtos neuro-gliales -

Gangliocitoma

- Ganglioglioma - Neuroepitelial disembrioplásico

• G. Tumores pineales

• H. Tumores embrionarios - Neuroblastoma -

Retinoblastoma

- Tumores neuroectodérmicos primitivos (PNETs)

Factores pronósticos en los tumores cerebrales

F. Molina, E. Prujá, R. Vera, ANALES Sis San Navarra 2011, Vol. 24, Suplemento

1, Servicio de Oncología y Radioterapia. Hospital de Navarra. Pamplona

Tumores cerebrales primarios

Astrocitoma

• Son las neoplasias intracraneales primarias más frecuentes, y derivan de la astroglía.

• 4 grados: (Clasificación de Kernohan)

I: variantes de pronóstico excelente

II: astrocitoma

III: astrocitoma anaplásico (infiltrante y difuso)

IV: glioblastoma multiforme (el más sangrante de los tumores primarios).

• Localización

• En niños, fundamentalmente en línea media (cerebelo, tronco, nervio óptico), en adultos, en los hemisferios cerebrales.

Tumor de rápido crecimiento, compuesto por una mezcla heterogénea de células

tumorales astrocitarias pobremente

diferenciadas, con pleomorfismo, necrosis, proliferación vascular y

frecuentes mitosis .

Frecuentemente comprimen el cerebro, aunque raramente lo infiltran. Sin

embargo, la invasión de la duramadre y de los senos durales próximos es

frecuente. Ocasionalmente, estos tumores pueden atravesar la duramadre e

infiltrar el hueso, produciéndose una reacción de hiperóstosis

Oligodendroglioma

• Tienen un curso más benigno y responden al tratamiento mejor que los astrocitomas. Derivan de la oligodendroglía.

• Localización: Es fundamentalmente supratentorial.

• Anatomía patológica: Células en “huevo frito”. Son los que más se calcifican y los que más cursan con convulsiones. La supervivencia a los 5 años es mayor al 50%.

Ependimomas

• Más frecuente en niños, dentro de los ventrículos y en adultos, en el canal vertebral. Pueden metastatizar por LCR: metástasis por goteo.

• Anatomía patológica

• Formaciones en “roseta”.

• Buen pronóstico, sobre todo si se pueden resecar por completo. Suelen recidivar, y la supervivencia a los 5 años es del 80%.

Meningiomas

• El segundo tumor intracraneal más frecuente , el más frecuente de los extraparenquimatosos y el más frecuente encontrado en las autopsias.

• Generalmente benignos. No suelen invadir el cerebro.

• Tendencia a la calcificación (cuerpos de Psammoma).

• Localización y Clínica

• Según la localización:

• Hoz frontal producen un cuadro similar al de la hidrocefalia normotensiva

• Ala menor del esfenoides, el síndrome de Foster-Kenedy (anosmia más atrofia óptica homolateral más papiledema contralateral)

• Foramen magno hay que hacer diagnóstico diferencial con la ELA.

• Dx: TAC y la RM + Biopsia

• TX: La resección total es curativa, si no es posible la radioterapia disminuye el número de recurrencias (la quimioterapia no aporta ningún beneficio).

Nodularidad extensa; donde la

variante nodular posee una amplia

arquitectura

lobular.

Se presenta en el tejido

aracnoideo de

las meninges y se adhiere a

la duramadre, es de

crecimiento lento. Es el

tumor primario más común

del SNC

Adenoma hipofisario

• Se pueden manifestar de cuatro

formas, las dos primeras más frecuentes:

• 1. Por trastornos endocrinológicos

• 2. Por efecto de masa.

• 3. Apoplejía hipofisaria.

• 4. Fístula de LCR

Sintomatología

• Los síntomas que produce el tumor se pueden dividir en dos tipos:

• • Síntomas focales, debidos a la presión y la destrucción que produce el tumor enuna estructura del cerebro y que se manifiestan a través de crisis epilépticas y de los déficits neurológicos.

• • Síntomas generales, que se producen por el aumento de presión dentro de la cabeza.

• Estos se manifiestan a través de hipertensión intracraneal = dolor de cabeza, sensación de náusea y vómitos.

Síntomas focales –

Crisis epilépticas

• Crisis epilépticas parciales, que suelen

afectar a extremidades o a regiones

anatómicas limitadas

• Crisis epilépticas generalizadas

• Crisis complejas

Síntomas focales –

Déficit neurológico• Deterioros

intelectuales, alteraciones de la conducta, cambios de la personalidad

• Pérdida de la sensación del tacto. Ataxia, disartria.

• Alteraciones de la memoria y comprensión del lenguaje.

• Alteraciones visuales

• Trastornos del equilibrio, ataxia.

• Afecta al control del ritmo cardiaco y respiratorio. Puede producir somnolencia y parálisis.

Síntomas focales -

Déficit neurológico

Síndrome Frontal

- Hemiparesia con signos piramidales

- Liberación de los reflejos de prensión, y primitivos

- Incontinencia urinaria

- Tendencia al mutismo y disprosodia

- Hipoquinesia unidireccional contralateral

- Paresia oculomotora

- Movimientos sacadicos * iniciados voluntariamente del lado opuesto.

- Trastornos de la conducta y del humor

- Trastornos intelectuales

- Perdida del equilibrio sin incoordinación de las extremidades

- Disprosodia *

Síndrome del lóbulo temporal

Por lesión del lado dominante para el lenguaje:- Afasia fluida ( tipo Wernicke u otra variedad)

- Agnosia verbal pura

- Inversión de la dominancia en la audición dicótica

- Alteraciones de la memoria verbal

- Cuadrantopsia superior homónima

Por lesión del lado No dominante para el lenguaje:- Trastorno de la atención

- Trastorno de la memoria no verbal ( visual)

- Alteraciones de la relación visual-espacial

- Cuadrantopsia superior homónima

Síndromes Parietales

- Trastorno hemisensitivo contralateral de predominio facio-braquial y

sobre las sensibilidades discriminativas

- Dolor de tipo central

- Autotopoagnosia *

- Alteración de los movimientos sacadicos guiados visualmente

Por lesión del lado dominante ( izquierdo)

- Apraxia ideomotora

-Síndrome de Gertsmann *

Por lesión del lado No dominante

-Desorientación topográfica

-Anosognosia *

-Apraxia constructiva ( de las formas )

Síndromes OccipitalesPor lesión de uno u otro lado

-Hemianopsia homónima contralateral con respecto o no de la

visión macular.

-Heminegligencia visual *

Por lesión Izquierda

-Alexia sin agrafia

-Anomia colores

-Agnosia para los objetos reales

Por lesión derecha

-Desorientación atopográfica

-Agnosia para objetos presentados desde una perspectiva

inhabitual

- Acromatopsia

- Prosopagnosia

Pruebas necesarias para el

diagnóstico de un tumor cerebral

Pruebas de imagen

• 1° TAC

• 2° RNM **

• 3° Espectrografía por RM *

• 4° Resonancia dinámica, nos permite

conocer si se está produciendo una

vascularización nueva para el tumor.

Diagnóstico• En la TAC y RM con contraste se

visualizan como lesiones hipodensas

delimitadas por un halo hipercaptante

(captación en anillo) y edema perilesional

T

A

C

Permite obtener cortes transversales desde diversos ángulos.

Permite distinguir, con gran resolución, las alteraciones y

localización de los tumores. En general es necesario

administrar un producto de contraste para mejorar la

visualización de las diferentes estructuras.

Es la prueba diagnóstica de primera elección, pues es

la que permite las imágenes más precisasR

M

N

RMN = Lesión en lóbulo occipital con gadolinio muestra tinción periférica

con área central hipointensa y edema perilesional

Pruebas complementarias• A veces es necesario realizar otro tipo de pruebas para concretar

determinadas indicaciones:

• Punción lumbar. Se suele hacer en tumores que tienen tendencia a diseminarse precisamente por el LCR, como puede ser el linfoma, el meduloblastoma o algún otro.

• Biomarcadores de proteínas o ácidos nucleicos del tumor en diferentes fluidos o tejidos.

• Electroencefalograma. Es útil para el diagnóstico y el manejo de los pacientes que han tenido alguna crisis epiléptica.

• Evaluaciones endocrinas: se realizan especialmente en los tumores que han afectado a la zona de la hipófisis o zonas próximas, también tras un tratamiento radioterápico que haya incluido la zona.

• Biopsia. Esencial, básica y necesaria para efectuar el diagnóstico. Es la única prueba que permite confirmar con seguridad el diagnóstico definitivo, lo que es imprescindible para planificar el mejor tratamiento

Tratamiento

• Medidas generales:

- Dexametasona

- Bevacizumab* ??? (30.000€ al año) $ 500,851

- Anticonvulsivantes

• Específico:

- Radioterapia: es el principal tratamiento de las metástasis cerebrales

- Quirúrgico: en lesiones solitarias (o múltiples, en casos muy específicos), con escasa o nula afectación sistémica y accesibles.

- Quimioterapia: en metástasis de algunos tumores sólidos

• Régimen comúnmente usado es la administración de Temozolamida (RUBRUM ASF CAPSULAS o TEMODAL) 20, 100 y 250 mg 1 vez al día por 5 días, ciclos de 28 días, PRECIO $1,751.02 - $1,500.00

Stupp et al on behalf of ESMO working group. High-grade malignant glioma: ESMO Clinical

Practice. Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 21

(Supplement 5): v190–v193,

2010

Factores pronósticos en los tumores cerebrales

F. Molina, E. Prujá, R. Vera, Servicio de Oncología y Radioterapia. Hospital de Navarra.

Pamplona, ANALES Sis San Navarra 2001, Vol. 24, Suplemento 1

Tratamiento

Management of cerebral metastasis: Evidence-based approach for

surgery, stereotactic radiosurgery and radiotherapy Michael D.

Jenkinson, Department of Neurosurgery, The Walton Centre for Neurology and

Neurosurgery, Lower Lane, Liverpool, L9 7LJ, UK

SINDROMES FAMILIARES

RecapitulandoTUMOR FREC SITIO

TX

TUMOR FREC SITIO

TX

Metástasis

Metástasis cerebrales

• Son los tumores más frecuentes del sistema nervioso central

• Localización

• Sobre todo en la unión corticosubcortical de los hemisferios cerebrales. Generalmente múltiples.

• Tumores que más metastatizan en cerebro

• Mayor tendencia: melanoma.

• Hombres: cáncer de pulmón de células pequeñas o “oat cell”

• Mujeres: cáncer de mama.

• Otros: cáncer de riñón, tiroides y tumores germinales.

• Niños: neuroblastoma.

• No suelen metastatizar en el cerebro: el cáncer de próstata, el cáncer de ovario, el linfoma de Hodgkin, ni el CA mama

• Las células se multiplican sin control, invaden los tejidos

próximos y se diseminan hacia órganos distantes

reproduciendo allí el tumor.

• La metástasis involucra pasos concretos:

1. Pérdida de adhesión celular

2. Incremento en la capacidad motora e invasiva

3. Entrada en la circulación

4. Salida hacia el parénquima de órganos distantes

5. Colonización de dichos órganos.

• La metástasis corresponde siempre con

un tumor primario, es decir un tumor

que empezó con una célula o células

malignas en otra parte del cuerpo.

Células madres tumorales

• Las metástasis necesitan que las células tumorales

tengan la habilidad de reiniciar el crecimiento

tumoral una vez han accedido, en pequeño número, a

un tejido distinto.

• No todas las células en un tumor son capaces de

dividirse infinitamente, así que tampoco todas las que

han accedido al lugar de metástasis son capaces de

reiniciar el tumor. Aún así, por un mecanismo u otro, un

subgrupo de células tumorales tiene la capacidad de

actuar como células propagadoras del tumor.

• Los huesos, los

pulmones, el

hígado y el

cerebro son los

órganos donde

las metástasis

ocurren más a

menudo.

• Vías de

diseminación

metastásica:

1. Linfática

2. Hematógena

3. Siembra en

cavidades

corporales

Frecuencia de metástasis en los

diferentes tipos de cáncer:

15 – 40 % de los pacientes con cáncer

las presentarán.

o 35 % cáncer de pulmón

o 10% cáncer de mama

o 30 – 40% melanomas

o 10% tumores germinales testicular

o 5% cáncer de colon

o 5% carcinoma anaplásico de tiroides.

Protocolo de exámenes en la

búsqueda de tumor MTS al SN

• Radiografía y TAC de tórax

• Broncoscopia o biopsia

• Tacto rectal

• Tacto de testículo y ecografía

• Tacto de mama y mamografía

• Marcadores tumorales (antígeno

carcinoembrionario, alfa fetoproteina)

• Sangre en heces

• TAC abdominal

Complicaciones neurológicas

del cáncer sistémico y su

tratamiento

• La mayor supervivencia de los

pacientes con cáncer sistémico ha

provocado un dramático aumento de

las complicaciones neurológicas.

• Pueden causar signos y síntomas que

son más inquietantes e

incapacitantes que el cáncer en sí

y, si no son tratados, puede ser fatal.

Las complicaciones pueden

ser:

METASTÁSICASNO

METASTÁSICAS

•Cerebrales

•Leptomeníngeas

•Medulares

•Compresiones e

infiltraciones de plexos y

pares craneales.

•EVC

•Trastornos metabólicos

•Complicaciones del

tratamiento

•Infecciones oportunistas

•Síndromes

paraneoplásicos.

Metastásicas:

Cerebrales:

• Más frecuentes.

• Depósito en el cerebro de células tumorales procedentes de un cáncer en otra localización del organismo.

• 10 - 15% de pacientes desarrollan metástasis

• Los tumores que más frecuentemente se asocian a metástasis cerebrales son los de mama, pulmón y melanoma, aunque también aparecen en otros cánceres (próstata, ovario, tumores gastrointestinales).

• Síntomas: Difusos, focales y multifocales, pueden presentar afasia, apatía, abulia, somnolencia, delirium, convulsiones, amaurosis, etc.

Metastasis de Melanoma en paciente de 35

años.

Leptomeníngeas:

• Se produce en el 5-8% de los pacientes con cáncer.

• Cuando las células tumorales se introducen en el LCR

• Los tumores que la producen: mama, pulmón, melanoma, tumores

del aparato digestivo, leucemias y linfomas.

• Síntomas muy variados:

Aumento de presión en

LCR:

cefalea, náuseas, vómitos

Afectación del cerebro o de los nervios

craneales:

Confusión, somnolencia, crisis

epilépticas, diplopía, hipoacusia, desviación de la

boca, alteraciones sensibilidad facial, disfagia

Afectación de las raíces

nerviosas que salen de la

médula espinal:

paresia, parestesia en

extremidades

Medulares:

• 5-10% de los pacientes

con cáncer.

• Las células tumorales se

depositan en el espacio

epidural

• Los tumores que la

producen con mayor

frecuencia son los de

mama, pulmón y

próstata.

Compresión de la médula espinal

por metástasis epidural:

-Dolor en la espalda, empeora

progresivamente

-El dolor puede desplazarse desde la

espalda a la región anterior del

tórax, a modo de un “cinturón”.

- Otros síntomas posibles son:

parestesia y/o paresia extremidades

inferiores, inestabilidad, dificultad

para caminar y dificultad para el

control de esfínteres.

No

metastásicas:EVC:• Pueden ser arteriales o venosos, isquémicos o

hemorrágicos o tromboembólicos.

• Estado de hipercoagulabilidad y el

tratamiento (quimioterapia y radioterapia)

pueden predisponer a trombosis arteriales o

venosas.

• Hemorragias cerebrales de pacientes con cáncer

suelen estar asociadas al sangrado de

metástasis.

• Pueden provocar delirium, perdida de la

Trastornos metabólicos:

• Encefalopatías

• Son casi siempre de origen

multifactorial: trastornos

electrolíticos, quimioterapia, sepsis, défic

it de tiamina, etc.

• Otras causas dependen de la invasión

tumoral de órganos como el riñón o el

hígado.

Complicaciones del

tratamiento:Relacionadas con la radioterapia:

-Agudas durante el tratamiento

(edema cerebral, HIC leve)

-Subagudas (síndrome de

somnolencia, mielopatía transitoria)

- Tardías (necrosis cerebral,

mielopatía crónica, microangiopatía

mineralizante con calcificación

distrófica, vasculopatía cerebral,

leucoencefalopatía necrotizante,

neoformación de cavernomas

intracraneales, alteraciones

neuroendocrinológicas).

Relacionadas con la quimioterapia:

- Encefalopatía aguda

- Mielopatías agudas y subagudas

- Leucoencefalopatía necrotizante

- Polineuropatía periférica

- Convulsiones

- Ceguera cortical

- Abscesos cerebrales

Síndromes neurológicos

paraneoplásicos

• Capacidad de ciertos tumores de

producir diversos signos y síntomas a

distancia del tumor primario o de sus

metástasis

• Son alteraciones de diversos tipos que

tienen su origen directo o indirecto en

ciertos productos tumorales y no

estrictamente en la invasión tumoral.

• Todos aquellos signos y síntomas

neurológicos que no son causados por el

tumor y sus metástasis o por

infección, isquemia o trastornos metabólicos.

• Suelen aparecer antes del diagnóstico del

tumor.

• Su patogenia se basa en la respuesta inmune

contra las células tumorales, que a la vez

ataca al sistema nervioso, que presenta

antígenos similares a los de las células

• Los síndromes paraneoplásicos

neurológicos (SPN) comprometen el

sistema nervioso (central periférico o

neuromuscular) de forma focal o difusa

y se deben a una respuesta inmune de

tipo humoral o celular sin que haya

metástasis o extensión directa del

tumor, su incidencia es baja.

• Pueden preceder a la clínica del tumor

primario

• El tratamiento de la neoplasia es el

mejor tratamiento del síndrome

paraneoplásico

• NO CONFUNDIR CON METÁSTASIS

Síndromes

paraneoplásicos

1. Encefalomielitis paraneoplásica

2. Encefalitis límbica

3. Neuropatía sensitiva

4. Degeneración cerebelosa

5. Síndrome opsoclono –mioclono

6. Mielopatía necrótica subaguda

7. Síndrome de persona rígida (Stiff–person)

8. Neuropatía motora

9. Polineuropatía sensitivo-motora

• Síndrome de Eaton-Lambert

• Miastenia gravis

• Degeneración retiniana

10. Síndrome miasténico

1. Encefalomielitis

paraneoplásica

• Se caracteriza por la participación de diferentes áreas

como el hipocampo, el tallo cerebral inferior, la médula

espinal o ganglios de la raíz dorsal.

• Cuadro clínico incluye:

– Falla de memoria y deterioro cognitivo

– Diplopía, disartria, disfagia, parálisis de la mirada, hipoestesia

facial, sordera neurosensorial, ataxia, trastornos sensitivos

periféricos disautonomía

• Cursa con pérdida grave de la memoria reciente, síntomas

psiquiátricos como ansiedad, alteración conductual o

depresión y síntomas neurológicos como alucinaciones o

confusión.

• Neoplasia implicada: cáncer

microcítico de pulmón.

• En la mayor parte de los pacientes se

detectan anticuerpos anti-Hu, anti

CV2, anti anfifisina

• Electroencefalograma : enlentecimiento

difuso o descargas patológicas a nivel

de los lóbulos temporales.

2. Encefalitis límbica

• Afectación de la región medial de los lóbulos

temporales, sobre todo el hipocampo

• Manifestaciones cognitivas y neuropsiquiátricas:

cambios de

carácter, irritabilidad, ansiedad, depresión, alteraciones

del comportamiento, desorientación, inversión del ritmo

sueño-vigilia y alucinaciones.

• A esto se superponen un déficit amnésico anterógrado y

crisis parciales complejas.

• Células y proteinas altas LCR

• Anticuerpos anti Ma (Ma1,Ma2)

• Tumores testiculares

3. Neuropatía sensitiva

• Se produce por la afectación de las neuronas del ganglio raquídeo posterior.

• Debutan con dolor y parestesias, distribución asimétrica, y afectan más a extremidades superiores. Posteriormente se produce entumecimiento y ataxia de extremidades.

• El déficit sensitivo es progresivo y muy intenso. Pérdida de la sensibilidad propioceptiva. Ataxia sensorial con signo de Romberg

• Anticuerpo anti Hu positivo

4. Degeneración

cerebelosa

• Inicialmente se manifiesta con ataxia de la

marcha y posteriormente del tronco y

extremidades hasta llegar a ser invalidante.

• Suele estar asociado al linfoma de Hodkin y al

cáncer de pulmón célula pequeña y es debido a

la gran pérdida de neuronas de Purkinje.

• El diagnóstico se basa en la clínica y en la

presencia de anticuerpos anti-Yo, anti-Ri y anti-

Hu en suero y LCR.

• RM y la TC solo muestran atrofia cerebelosa en

etapas avanzadas de la enfermedad.

5. Síndrome opsoclono –

mioclono

• Opsoclono: alteración de la motilidad ocular caracterizada por movimientos conjugados sacádicosde gran amplitud, irregulares y continuos, en todas las direcciones de la mirada.

• Clínica:

– Síndrome subagudo con opsoclono, ataxia de tronco y de la marcha, disfagia, vértigo, diplopía, disartria. Mioclonias.

• Asociado a los neuroblastomas y en segundo lugar al cáncer microcítico de pulmón.

• El diagnóstico es clínico y es habitual la presencia de anticuerpos anti-Ri en suero y LCR.

6. Mielopatía necrótica

subaguda

• Carcinoma de pulmón.

• Paraplejia ascendente a dorsal.

• LCR normal y No hay células

neoplásicas

• RM: medula espinal engrosada.

• Por patología se observa que la médula

ha sufrido una necrosis de coagulación

masiva .

7. Síndrome de persona rígida

(Stiff–person)

• Se caracteriza por rigidez de la musculatura axial con

espasmos musculares dolorosos.

• El electomiograma típico muestra actividad muscular

continua

• Se asocia a linfoma de Hodgkin, timoma y cáncer de

mama y pulmón.

• Presentan en suero y LCR un anticuerpo antianfifisina.

• Mejoran al extirpar la neoplasia Inmunoglobulinas

como terapeútica.

8. Neuronopatía motora

• Debilidad y amiotrofia de las piernas

• EMG lesión neurogénica sin afectación

de las velocidades de conducción

nerviosa

• Lesión selectiva de las neuronas

motoras del asta anterior de la médula

9. Neuropatías sensitivo-

motora

• Frecuentemente asociadas al cáncer de

pulmón.

• La neuropatía sensitivomotora

subaguda que aparece en alguna

ocasión en pacientes con linfoma y

leucemia puede ser debida a la

infiltración directa de los nervios

periféricos.

10. Síndrome miasténico

Síndrome miasteniforme de Lambert- Eaton.

• Problema autoinmune

• Consistente en una inhibición de la liberación presináptica de

acetilcolina mediante anticuerpos anticanales del calcio.

• Frecuente en el carcinoma microcítico de pulmón.

• Debilidad proximal en extremidades inferiores y astenia, visión

borrosa con enlentecimiento de reflejos

pupilares, impotencia, xerostomía, xeroftalmía y disminución de

sudoración.

• Una contracción voluntaria mantenida durante unos segundos

provoca un aumento de la fuerza y de los reflejos.

• Frecuente la presencia anticuerpos en suero contra canales de

calcio voltaje dependientes tipo P.

Miastenia gravis.

• Es un trastorno producido por la acción de

anticuerpos frente a receptores de

acetilcolina.

• Debilidad muscular, en especial la debilidad

palpebral.

Degeneración retiniana.

• Fotosensibilidad, reducción del campo visual con un

escotoma en anillo, pudiendo llegar a la amaurosis.

• Histológicamente, se observa pérdida de las células

ganglionares, con depósito de anticuerpos que también

reaccionan con antígenos de las células tumorales.

• Al observar fondo de ojo se aprecian depósitos de

pigmento y estenosis arteriolar.

• Se asocia a carcinoma microcítico de pulmón, tumores

ginecológicos y melanomas.

Referencias bibliográficas

• 1. International Agency for Research of Cancer, World Health Organization, GLOBOCAN; Estimated cancer Incidence, Mortality, Prevalence and Disability-adjusted life years (DALYs) Worldwide in 2008

• 2. American Brain Tumor Association, Facts & Statistics; 2011 http://www.abta.org/sitefiles/pdflibrary/ABTA-FactsandStatistics2011-FINAL.pdf Feb 2012

• 3. Meneses CA, Penagos P, Zubieta C, De los Reyes CA, Martí A, López J. Neurocirugía Radioguiada en tumores cerebrales de alto grado. Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia: 2011

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DEL PACIENTE CON CÁNCER

David López, Sandra Valle, Ana Isabel Ferrer et. Al.

PSICOONCOLOGÍA. Vol. 8, Núm. 1, 2011, pp. 53-64

Joan Massagué. Evolución y metástasis del cáncer.

DOSSIER CIENTÍFICO.

SEBBM 160 | Junio 2009

http://www.boloncol.com/boletin-16/sindromes-paraneoplasicos-parte-

1.html#clasificacion

The neurologies paraneoplasics syndromes to understand the immune

response and paraneoplastic antibodies. / Fernando González Trujillo, Yimy

F Medina, Pedro José Penagos González, Camilo Zubieta Vega, Gonzalo

Melo Gómez. http://www.scielo.org.co/pdf/anco/v27n4/v27n4a08.pdf

METÁSTASIS CEREBRALES. Dr. EMILI COMES

MAYMO. Servicio de Neurología. Marzo 2010 //

http://www.annalsdelsagratcor.org/pdf/Metastasis.pdf

http://www.neuroruber.com/especialidades/neurologia/q_t

ratamos_no_01.php

Journal Club: Complicaciones neurológicas del cáncer

sistémico y su tratamiento. Instituto Nacional de Ciencias

Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán“. Departamento de

Medicina del Dolor y Paliativa 2012. Resumen a cargo

de Ninozka Cassia (Algología, INCMNSZ).

GRACIAS