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Trypanosoma cruzi

 

Trypanosoma cruzi 

Taxonomía

Filo:   Euglenozoa

Clase:   Zoomastigophora

Orden:   Trypanosomatida

Familia:   Trypanosomatidae

Género:   Trypanosoma

Especie: T. cruzi 

[editar datos en Wikidata]

Trypanosoma cruzi  es un protista de la clase Zoomastigophora,familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y unasola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región(dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de ida !ue inolucra ertebrados e inertebrados.Es el agente etiológico de la enfermedad de "hagas.

Índice

  #ocultar $ 

• %&orfolog'a

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• "iclo ital

• *en+tica

• -atogenicidad

• /+ase tambi+n

• 01eferencias

• 23ibliograf'a

• 4Enlaces e5ternos

Morfología#editar $

6ormas celulares de losTrypanosomatida.-resenta cuatro formas distintas de inolución7 amastigota, promastigota, epimastigota ytripomastigota.

• Amastigota7 esf+rico u oalado, es la forma reproductia en el interior de lasc+lulas mam'feras (principalmente en c+lulas musculares y neriosas).

• Epimastigota7 alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al n8cleo,es la forma reproductia en el tracto digestio de los inertebrados y en medio decultios.

•

Tripomastigota7 tambi+n alargado, pero con el cinetoplasto localizadoposteriormente al n8cleo. 9e encuentra en la sangre de los mam'feros y es la formainfectante de ellos. Esta forma no se diide.%

Ciclo vital#editar $

• Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófagoinfectado pica a un ser humano y defeca. :os tripomastigotas metacíclicos setransmiten en las heces (1 en la figura). Entran en el hospedador a tra+s de la heridao por el cruce de las membranas mucosas. "uando entran en una c+lula humana, seconierten en amastigotas (2). Esta es una etapa reproductia a tra+s de la mitosis. ;espu+s de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en lac+lula infectada, formándose pseudo!uistes (3). El amastigota se conierte de nueo

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en tripomastigota y la c+lula se rompe. El tripomastigota uele a infectar otra c+lularepiti+ndose el ciclo de multiplicación (4).

• Etapas en el insecto. "uando el insecto pica a un hospedador infectado,algunos tripomastigotas pasan a +l a tra+s de la sangre (5). En el intestino delinsecto, se transforman en epimastigotas (6), los cuales constituyen una segundaetapa reproductia (7). ;espu+s de la reproducción a tra+s de mitosis, losepimastigotas pasan al recto. <ll' se conierten en tripomastigotas metacíclicos (8) yse eac8an a tra+s de las heces. :as heces pueden infectar a un nueo hospedador(1), repiti+ndose el ciclo.

"iclo ital de Trypanosoma cruzi .

E5iste una subespecie en 9udam+rica la cual infecta murci+lagos, es identificadacomo Trypanosoma cruzi marinkellei 

Genética#editar $

T. cruzi  se diide en dos grandes grupos7 T. cruzi  = y T. cruzi  ==. Este 8ltimo a su ez sediide en cinco grupos menores7 T. cruzi  ==a, ==b, ==c, ==d y ==e. T. cruzi == está mucho másasociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de9udam+rica.

Patogenicidad#editar $

-roduce la llamada enfermedad de "hagas en <m+rica. :a diseminación del T. cruzi  se dapor el contacto con las heces de insectos del tipo hem'pteros, del g+nero Triatoma, entrando los parásitos por la herida causada por su picadura> llegan al torrente sangu'neo(forma tripomastigota metaciclico) iajando hacia los diferentes órganos y tejidos,replicándose principalmente en tejidos musculares y nerioso (forma amastigota). -uedenproducir cardiopatia chagasica da?os irreparables en los ple5os mient+ricos del tractogastrointestinal, haciendo !ue la persona presente megaesófago, megacolon y !ue

eentualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar s'ntomas lo!ue beneficia al parásito ya !ue a tra+s del tiempo sea más patógeno.

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 Véase también#editar $

• Enfermedad de "hagas

-rincipales ectores !ue afectan al ser humano7

• Triatominae

• Triatoma infestans

• Rhodnius prolixus

• Triatoma dimidiata

• Triatoma brasiliensis

•Panstrongylus megistus

Referencias#editar $

%. /oler arriba @

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Trypanosoma brucei

 

Trypanosoma brucei 

Trypanosoma brucei brucei TREU667 (orma san!"#nea$ ima!en por 

contraste de ase%$ la &arra mide ' )m*

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Entre !l+&"los san!"#neos*

Taxonomía

Reino:   Protista

Filo:   Euglenozoa

Clase:   Kinetoplastea

Orden:   Trypanosomatida

Familia:   Trypanosomatidae

Género:   Trypanosoma

Especie: T. brucei 

Subespecies

T. b. brucei 

T. b. gambientse

T. b. rhodesiense

[editar datos en Wikidata]

Trypanosoma brucei  es un protista parásito !ue causa la tripanosomiasisafricana (o enfermedad del sue?o) en humanos y animales en Africa. Bay tres subespeciesde este parásito7

•T. b. gambiense, !ue causa la tripanosomiasis crónica de inicio lento.

• T. b. rhodesiense, !ue causa la tripanosomiasis aguda de inicio rápido.

• T. b. brucei , !ue causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana), al igual !ueotras especies de tripanosomas.

:a especie parasita dos hu+spedes, un ector  insecto (la mosca tseCtse) yun hu+sped mam'fero. ;ebido a la gran diferencia entre estos dos hu+spedes, la c+lulae5perimenta cambios complejos para facilitar su superiencia en el intestino de losinsectos y en la sangre de los mam'feros. <simismo, cuenta con una 8nica y notablecubierta de glicoprote'na ariante de superficie (/9*) con el fin de eitar al sistema

inmunitario del hu+sped.

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&ucha de la inestigación sobre Trypanosoma brucei  se realiza primero sobre Crithidiafasciculata, un organismo similar pero !ue no es peligroso para los seres humanos.

Índice

  #ocultar $ 

• %Estructura de la c+lula

• *enoma

• :a cubierta /9*

• 1eferencias

Estructura de la célula#editar $

:a estructura de la c+lula es la t'pica eucariota con todos los orgánulos,

incluyendo n8cleo, mitocondrias, ret'culo endoplasmático, aparato de *olgi etc. Entre lasprincipales caracter'sticas inusuales se incluye una 8nica gran mitocondria con unaestructura de <;D mitocondrial condensada, en asociación con el cuerpo basal del flagelo,!ue inusualmente constituye el mecanismo de organización del citoes!ueleto de la c+lula.:a c+lula tambi+n presenta una densa cubierta de glicoprote'naariante de superficie(/9*).

6ormas celulares de los Trypanosomatida.

:as formas en las !ue se presenta T. brucei  son las siguientes7

• Epimastigote. El cuerpo basal se encuentra en posición anterior al n8cleo, con unflagelo largo conectado a lo largo del cuerpo celular.

• Tripomastigote. El cuerpo basal es posterior al n8cleo, con un flagelo largoconectado a lo largo del cuerpo celular.

T. brucei  se presenta usualmente en la forma tripomastigote y se diferencia enepimastigote proliferatia en las glándulas saliares de los insectos. < diferenciade Leishmania, las formas promastigote y amastigote no forman parte del ciclo italdeT.brucei .

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:a forma tripomastigote, a su ez, se diferencia en cuatro subtipos7

• Procíclico, presente en el intestino de la mosca, proliferatio.

• Metacíclico, en las glándulas saliares de la mosca, no proliferatio.

• Esbelto (slender), en el flujo sangu'neo del hombre, proliferatio.

• Corto (stumpy), en el flujo sangu'neo del hombre, preadaptado a la mosca tseCtse,no proliferatio.

El ciclo ital comprende las siguientes etapas7

"iclo ital de Trypanosoma brucei .

• Etapas en el ser humano. :a mosca tseCtse inyecta tripomastigotes metacíclicos enel flujo sangu'neo del hu+sped al realizar una picadura (1 en la figura). Estos setransforman en tripomastigotes sanguíneos esbeltos y se multiplican por fisiónbinaria en arios fluidos del cuerpo7 sangre, linfa, l'!uido cefalorra!u'deo, etc (2, 3). <lgunos se transforman entripomastigotes sanguíneos cortos preadaptados a lamosca tseCtse (4).

• Etapas en la mosca tsetse. "uando una mosca pica a un hu+sped infectado, lostripomastigotes cortos pasan al sistema digestio de la mosca (5). En el intestino de lamosca se transforman en tripomastigotes procíclicos y se multiplican por fisión binaria(6). < continuación, abandonan el intestino y se conierten en epimastigotes (7). Estosse multiplican en las glándulas saliares y se transforman en tripomatigotesmetacíclicos. 9i la mosca pica al hombre, se inyectan los tripomatigotes metac'clicos yel ciclo se completa (1).

Genoma#editar $

El genoma de T. brucei  consta de7

• %% cromosomas largos con una longitud de % a 0 millones de pares de bases.

• 0 cromosomas intermedios con de a 0 millares de pares de bases.

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•  <lrededor de % miniCcromosomas con apro5imadamente a % millares depares de bases !ue pueden presentarse en m8ltiples copias por genoma haploide.

:os cromosomas largos contienen genes, mientras !ue los pe!ue?os tienden a lleargenes implicados en la ariación antig+nica, incluidos los genes de /9*. El genoma hasido secuenciado y está disponible enFFF.genedb.org.

El genoma mitocondrial se encuentra condensado en el cinetoplasto, una inusualcaracter'stica 8nica de la clase Ginetoplastea. El cinetoplasto y el cuerpo basal del flageloestán fuertemente asociados a tra+s de la estructura del citoes!ueleto.

a cubierta V!G#editar $

:a superficie de la c+lula de los tripanosomas se compone de una capa uniforme deglicoprote'na ariante de superficie (/9*). Esta capa tiene dos funciones7

• Hna barrera f'sica !ue blo!uea el reconocimiento de la c+lula por el sistemainmune espec'fico del mam'fero hu+sped y oculta las prote'nas inariantes de lasuperficie (como los canales iónicos, receptores, etc) al reconocimiento del sistemainmunitario.

• Hna superficie ariable para la c+lula, lo !ue permite la ariación y adaptaciónespec'fica para eitar al sistema inmunitario.

9e cree !ue esta capa, altamente ariable, es codificada por arios cientos de copiasalternatias de un gen en el genoma. En cada c+lula, y en toda una población de c+lulasen el hu+sped, se e5presa la misma capa de prote'nas, pero esta e5presión es inestable yes probable !ue cambie con la pró5ima generación. 9e han apreciado tasas deconmutación de hasta % por cada c+lulas en una generación.

:a prote'na se compone de un dominio terminal D muy ariable de alrededor de a aminoácidos, y un dominio terminal " más conseratio de unos % aminoácidos. Eldominio terminal " forma un pa!uete estructural de h+lices alfa, mientras !ue el dominioterminal D de dominio forma un IhaloI alrededor de las h+lices. :a estructura terciaria deeste halo es bastante constante (sorprendente, dado !ue las secuencias de aminoácidosar'an mucho), lo !ue permite el empa!uetamiento pró5imo !ue se re!uiere para laformación de la barrera f'sica /9*. :a /9* se ancla a la membrana celular por medio deun ancla *-=, un enlace coalente del terminal ", a tra+s de alrededor de az8cares, alácido fosfatidilcolinaCinositol fosfol'pido de la membrana celular.

El genoma contiene m8ltiples copias del gen !ue codifica las /9*. <lrededor de seencuentran en los cromosomas largos e intermedios !ue están actios y potencialmentetranscritos (aun!ue sólo uno por c+lula). <lrededor de % se encuentran cerca de lostelómeros de los miniCcromosomas. Estos no están actios, pero si a tra+s de unarecombinación se traslada a un lugar de transcripción actia, producirá una prote'na /9*funcional. -or 8ltimo, alrededor de % se encuentran en secciones repetidas en elinterior de los cromosomas. Estos están generalmente inactios, debido a seccionesomitidas o codones de parada prematura, pero son importantes en la eolución de nueosgenes /9*. 9e calcula !ue hasta un %J del genoma T. brucei  podr'a estar compuestopor genes o pseudogenes /9*.

Tras la infección, el tripanosoma e5presa una /9* en particular. "omo el sistemainmunitario del hu+sped genera una respuesta concreta a esta capa de prote'nas, seproducirá una disminución de la población de tripanosomas. En este punto, una c+lula !uee5prese una /9* alternatia será fuertemente seleccionada y repoblará la infección. Elefecto general de este ciclo de proliferación y decaimiento de la población debido al ciclode la relación predadorKpresa con el sistema inmunitario del hu+sped da lugar a una

sucesión de episodios de infección, cada uno debido a una población con diferentese5presiones de cubiertas /9*.

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!"ase tambi"n# *licosilfosfatidilinositol diacilglicerolC:iasa

Cisticercosis

Cisticercosis

Imagen por resonancia magnética de un paciente con

neurocisticercosis que muestra múltiples cisticercos dentro del

cerebro.

Clasifcación y recursos externos

CIE-10 B69

CIE-9 123.1

DiseasesDB 3341

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eMedicine emerg/119 med/494; ped/3!

MeSH "##31

Orpanet 16#

 !"iso #$dico 

$editar datos en %i&idata'

:as cisticercosis son enfermedades causadas por la presencia enlos tejidos de cisticercos, metacestodos o formas larales, jueniles o intermedias dearias especies de cestodos del g+nero Taenia. <fectan a una amplia gama de animales,incluido elser humano, con un alto grado de especificidad. El metacestodo de Taenia

saginata, conocido tradicionalmente comoCysticercus bo$is, aparece en los boinos> elllamado Cysticercus cellulosae, forma intermedia de Taenia solium, se obsera enlos suinos> el Cysticercus tenuicollis, forma juenil de Taenia hydatigena, cuyo adulto sedesarrolla en el perro, inade los tejidos de acunos, oinos y porcinos, y el cisticercode Taenia taeniformis, cuya forma adulta se desarrolla en los gatos, prolifera enelh'gado de las ratas.

Lndice

  #ocultar $ 

• % "isticercosis humana

o %.% Deurocisticercosis

• -atogenia

• 9'ntomas y tratamiento

• /+ase tambi+n

• 1eferencias

• 0 Enlaces e5ternos

Cisticercosis "umana#editar $

:a cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercosde la Taenia solium, a los !ue se llamó, al ser interpretados originalmente como unaespecie distinta, Cysticercus racemus.

En el ciclo ital de T. solium, el cisticerco !ue, como todas las formas larales delos cestodos aparece por lo general en un hospedador diferente del !ue aloja al indiiduo

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definitio, es una forma intermedia en el desarrollo del parásito, entre el embriónhe5acanto, presente en los hueos liberados por los segmentos maduros del gusano conlas heces del hospedador, y el nueo indiiduo adulto, !ue se desarrolla en el intestino delas personas afectadas, a partir de la ingestión de carne porcina contaminada. "uandoaccidentalmente el ser humano incorpora los hueos embrionados del parásito, desarrollalas formas larales, conirti+ndose en hospedador  intermediario, pero en este caso, el ciclose interrumpe.

-uesto !ue el humano es el 8nico hu+sped definitio de la T. solium, la prealencia delcomplejo teniasisKcisticercosis depende e5clusiamente del 'nculo !ue el hombreestablece con los animales y en particular con el cerdo (principal hu+sped intermediario, junto con el jabal') y, fundamentalmente, de sus hábitos higi+nicos y alimentarios.

Deurocisticercosis[editar ] %rtículo principal# Deurocisticercosis

"uando la cisticercosis afecta al cerebro se llama neurocisticercosis.

Patogenia#editar $

Escóle5 (cabeza) de Taenia solium.

:a cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos !uistes o es'culas en lostejidos de diersos animales, depende de la ingestión de los hueos de los parásitosliberados al ambiente por los indiiduos portadores del gusano adulto, conocidos comohu+spedes definitios.

:a infestación en el ser humano puede ocurrir de dos maneras7

• -or ingestión de hueos del parásito emitidos con las heces de personasinfestadas, por la 'a fecalCoral. -ara ello, las proglótidesliberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la facultad de moerse y arrastrarse por s' solas hasta el ano,causan prurito en el área perianal, de tal modo !ue al rascarse el enfermo recoge loshueos en sus dedos, ropa, sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la mismapersona o por otra !ue tenga contacto directo o indirecto con ella, a tra+s, porejemplo, de la manipulación de elementos contaminados, incluyendo el agua oalimentos.%

• -or autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótidos gráidosde los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, con lo !ue se librar'anhueos del parásito al lumen intestinal, !ue llegar'an a las porciones anteriores deltracto digestio por mecanismos antiperistálticos.

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En ambos casos, el embrión liberado del hueo penetra la pared del intestino y estransportado por los asos sangu'neos a cual!uier lugar del cuerpo, donde se desarrollanlos !uistes. :a ubicación definitia suele ser preferentemente el tejido cerebral,ocasionando neurocisticercosis, y tambi+n pueden ubicarse en tejido subcutáneo, sobretodo del pecho y la espalda, as' como tambi+n puede llegar a ubicarse en órganos comoel h'gado y los ri?ones e, incluso, el ojo.

!íntomas y tratamiento#editar $

:a sintomatolog'a depende de los órganos inolucrados, siendo particularmente importantesu presencia en el 9D" (sistema nerioso central), en cuyo caso los s'ntomas ar'andesde constantes y fuertes dolores de cabeza, desorientación, y en casos graesconulsiones, parcial p+rdida de la memoria y hasta la muerte. El tratamiento m+dicocuando no re!uiere cirug'a, puede realizarse con medicamentos antiparasitariosespec'ficos.

 Véase también#editar $

• Taenia solium

• Taenia saginata

• Teniasis

• "estoda

TAENIOSIS o TENIASIS

;ra. Teresa Hribarren 3errueta;epartamento de &icrobiolog'a y -arasitolog'a, 6acultad de &edicina, HD<&berruetaMunam.m5

:a taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del phylum -latyhelminthes,clase "estoda, familia Taeniidae, g+nero Taenia& especies T. saginata y T. solium, parásitoscosmopolitas, hermafroditas, ambos end+micos en &+5ico. :a tercera especie, Taenia asiatica,

olidada, se identifica en pa'ses asiáticos.Esta parasitosis prealece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente.

:a distribución de casos nueos en los Estados Hnidos &e5icanos puede encontrarse en el9istema Nnico de =nformación para la /igilancia EpidemiológicaK;irección *eneral <djunta deEpidemiolog'a, 99.

iclo !iol"gico#

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:os ciclos de ida de T.solium y T. saginata son semejantes en muchos aspectos> el humanoesel hospedero de$initi%o o!ligatorio y los hospederos intermediarios son el cerdo y las reses,respectiamente.

&or$olog'a(

Taenia saginata, e5tremo anterior con escóle5 (flecha). ;ept. of 

-arasitology, 6ac. &edicine, "hiang&ai Hniersity, Thailand T. solium. ;ra. =rene de Baro

 <rteaga, 6ac. &edicina, HD<&.

C Escóle5 de Taenia solium. ;aid /elasco -erales. OouTube. =dentifica las estructuras.

Transmisi"n#

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"isticercos en carne de cerdo y e5tra'dos. ;ra. =. de Baro <rteaga, 6ac. &edicina, HD<&

)a ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticercos (carne de ganadoacunoKT.saginata y carne de ganado porcinoKT. solium) es el mecanismo de infección. Elparásito se fija a intestino delgado por medio del escóle5 y se desarrolla hasta adulto en el

transcurso de C meses. El da?o !ue produce en la mucosa intestinal es m'nimo.

Escóle5 de Taenia solium adherido a epitelio deintestino delgado. "orte. ;r. Porge Tay Zaala, 6ac.

&edicina, HD<&

El humano juega un papel fundamental como diseminador, es el hospedero de$initi%o. Eliminaproglótidos y hueos infectantes con las heces. :a detección y tratamiento de portadoresde Taenia solium, el control sanitario y la eliminación de e5cretas en lugares adecuados sonalgunas medidas de preención para eitar !ue los animales, principalmente los cerdos,ganado acuno, el humano (y con mucho menor frecuencia los perros), ad!uieran cisticercosis.

Espectro cl'nico#:a taenosis es asintomática con frecuencia> se han reportado dolor abdominal, náusea,alteraciones en el apetito, p+rdida de peso, cefalea, diarrea o constipación, mareo y pruritoanal.

:a parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótidos con lasheces fecales y a la sensación particular !ue produce el moimiento espontáneo de lossegmentos al pasar por el ano en el caso de T. saginata& actiidad !ue persiste hasta !ue losproglótidos se deshidratan.C -ara isualizar el deslizamiento de cadena de proglótidos en intestinodelgado7 TapeForm.OouTube.

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*iagn"stico#El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos yKo escólices en materiafecal. El hallazgo de hueos es dif'cil, ya !ue con mayor frecuencia se eliminan en losproglótidos gráidos desprendidos.:as t+cnicas !ue se emplean son el tamizado de heces, "-9 de concentración (baja

sensibilidad), el m+todo de *raham y la tinción de proglótidos gráidos para isualizar eln8mero de ramas uterinas.

T. saginata. -roglótidos. Eliminaciónespontánea por un paciente.

;ra. Teresa Hribarren, 6ac. &edicina,HD<&.

Taenia solium. Escóle5.;r. Porge Tay, 6ac. &edicina,

HD<&

T. saginata. Escóle5."hiang &ai Hniersity,

Thailand.

:a detección de coproant'genos mediante E:=9< C registra alrededor de ng prote'naKm: dee5tractos del parásito adulto, sin identificar especie.-"1. Do disponible en laboratorios cl'nicos para uso rutinario.

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Bueo de Taenia sp. Tama?o promedio Qm.;r. 3enjam'n Dogueda T, ;epto. de -arasitolog'a, ED"3C=-D.

:a identificación morfológica de especie se efect8a mediante la reisión de proglótidos gráidosy escóle5 (cuando se localizan). :os hueos no son de utilidad para este objetio.Hn m+todo habitual para diferenciar las especies consiste en la infiltración de tinta china enproglótidos maduros a tra+s de la apertura genital lateral para contar las ramas uterinasprimarias. T. saginata posee más de % y T. solium % o menos.

-rolótidos gráidos, T. saginata y T. solium. "onteo de ramas uterinas primarias para identificación de especie. T.

saginata posee más de % y T. solium % o menos. =magen7 ;ra. =. de Baro <rteaga, 6ac. &edicina, HD<&

Tratamiento#C <lbendazol.C -razicuantel.

Recursos para profesionales de la salud

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En esta página• Síntomas

• Diagnóstico

• Tratamiento

La teniasis humana es una infección parasitaria causada por las especies de la tenia Taeniasaginata (tenia bovina), Taenia solium(tenia porcina) y Taenia asiatica (tenia asiática) Las

personas se pueden infectar con estos parásitos al comer carne de res (T. saginata) o de

cerdo (T. solium y T. asiatica) !ue est" cruda o mal cocida Las personas con teniasis por lo

general tienen síntomas gastrointestinales leves o puede !ue sean asintomáticas

Los seres humanos se pueden infectar comiendo carne de res o de cerdo infectada cruda o

mal cocida #na ve$ ingeridos, los cisticercos se adhieren al intestino delgado y se convierten

en tenias adultas en el transcurso de % meses Las tenias adultas producen proglótidos !ue

maduran, se desprenden y migran al ano, y luego se eliminan por las heces

Las tenias T  saginata por lo general miden de & a '% m de largo, pero pueden alcan$ar

hasta % m las tenias adultas producen ',*** a %,*** proglótidos+gusanos y cada gusano

puede producir hasta '**,*** huevos

Las tenias T. solium (porcinas) son más pe!ueas, miden de % a - metros, producen un

promedio de ',*** proglótidos+gusanos y cada gusano puede producir *,*** huevos

Las tenias T. asiatica miden entre & y - m de largo, producen .** proglótidos+gusanos y

pueden producir -*,*** huevos por proglótido

Más información sobre: DPDx: Teniasis

Enfermedad 

Debido al gran tamao de los parásitos T. saginata, la teniasis por T. saginata suele ser más

sintomática !ue las teniasis por T. solium o T. asiatica Los síntomas típicos de teniasis son

malestar epigástrico leve, náuseas, flatulencia, diarrea y hambre dolorosa /n algunos casos,

la eliminación de segmentos de tenia por las heces es perceptible

Los síntomas más visibles de teniasis son la eliminación de proglótidos (segmentos de tenia)

a trav"s del ano y las heces /n casos inusuales, los proglótidos se pueden alo0ar en el

ap"ndice o en las vías pancreáticas y biliares

Diagnóstico

La teniasis se puede diagnosticar mediante la identificación microscópica de huevos y

proglótidos en las heces sin embargo, los huevos y los proglótidos solo comien$an a

e1cretarse en las heces despu"s de % o 2 meses de !ue la infección por tenia adulta se ha

establecido en el yeyuno superior La repetición de t"cnicas de e1aminación y concentraciónaumentará la probabilidad de detectar infecciones leves Se recomienda el análisis de 2

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muestras fecales recolectadas en distintos días para aumentar la sensibilidad de los m"todos

microscópicos Los huevos de Taenia spp no se pueden diferenciar es posible identificar la

especie si hay proglótidos grávidos maduros (o, en casos más inusuales, el escóle1)

Las pruebas moleculares y de coproantígenos recientemente creadas son más sensibles !ue

el análisis de las heces, pero a la fecha solo disponen de ellas los laboratorios de

investigación Los m"todos serológicos, !ue solo están disponibles en ámbitos de

investigación, se pueden utili$ar para identificar hospedadores de tenia T. solium

Los contactos caseros de los pacientes con neurocisticercosis deberán ser e1aminados de

teniasis para reducir el riesgo de cisticercosis

Más información sobre: Cisticercosis

Tratamiento

/l paziquantel es el medicamento utili$ado más frecuentemente para tratar teniasis activa,

administrado una ve$ en una dosis 3nica de 4'* mg+5g por la vía oral tanto para nios

como para adultos Si el paciente tiene cisticercosis además de teniasis, se debe e0ercer

prudencia al administrar pra$i!uantel /l pra$i!uantel es cisticida y puede causar inflamación

alrededor de los !uistes moribundos en los pacientes con cisticercosis, lo !ue puede conducir

a convulsiones y otros síntomas La niclosamida es un medicamento alternativo a

administrarse % g al día por vía oral en adultos y * mg+5g al día por vía oral en nios 6l

finali$ar el tratamiento, se deben recolectar muestras fecales durante 2 días para determinar

si !uedan proglótidos con fines de identificación de la especie Se deben volver a hacer

análisis de muestras fecales para identificar huevos de Taenia al mes y a los 2 meses del

tratamiento para asegurarse de !ue la infección ha desaparecido

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"O9T="E1"H9 "E::H:R9<E, gusano cestodo parásito del ganado-R1"=DR7 biolog'a preención y control

Cysticercus cellulosae es el estadio inmaduro (cistocercoide, metacestodo) de la

solitaria humana, Taenia solium, en el ganado porcino.

9e dn en todo el mundo donde se consume carne de cerdo, sobre todo en regiones rurales o poco

desarrolladas con instalaciones sanitarias insuficientes.

Cysticercus cellulosae no afecta a !o%inos, o%inos+ caprinos+ ca!allos+ perros+ gatos ni a%es

dom,sticas(

:a enfermedad causada por cisticercos de esta y otras especies se denomina cisticercosis.

)os animales in$estados con Cysticercus cellulosae-soncontagiosos para seres humanos.

• /Í( :os seres humanos pueden infectarse con Taenia solium al consumir carne u otros óganos de

animales contaminados con Cysticercus cellulosae. El simple contacto con animales contaminados,

sus heces u otros fluidos corporales no es contagioso.

)ocali0aci"n de Cysticercus cellulosae

:os cisticercos forman !uistes sobre todo en la carne (m8sculo es!uel+tico) y en el m8sculo card'aco de

los cerdos.

*escripci"n de Cysticercus cellulosae

7/21/2019 Trypanosoma cruzi

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:os !uistes tienen un tama?o de a %4 mm, son de color blan!uecino y contienen on protoescóle5 con un

collar de ganchos.

:os cerdos infectados pueden llear dozenas de tales !uistes. /arios meses tras la infección los !uistes

mueren y se calcifican.

iolog'a ciclo %ital de Cysticercus cellulosae

:os cerdos se infectan ingiriendo hueos o proglotis cargadas de hueos e5cretados con las heces de

sereshumanos infectados. Estos proglotis contienen embrióforos !ue liberan oncosferas !ue a su ez

emigran a los m8sculos y al corazón a tra+s del sistema sangu'neo. ;os o meses tras la ingestión se

desarrollan los cisticercos !ue permanecen infectios durante hasta a?os.

)os seres humanos se in$ectan consumiendo carne de cerdo contaminada . En el intestino humano

se liberan los cisticercos, donde el gusano se fija a la pared intestinal mediante el escóle5. El periodo de

prepatencia es de 2 a 4 semanas.

9i no está familiarizado con la !iolog'a general de los cestodos pulse a!u'.

*aos+ s'ntomas diagn"stico de Cysticercus cellulosae

El ganado no sufre de ordinario perturbaciones fisiológicas graes debidas a la infección con cisticercos.

El da?o económico proiene de la condena de la canal en matadero y puede ser considerable. En los

seres humanos el da?o depende del n8mero y la localización de los cisticercos. 9i se instalan en el

sistema nerioso (neurocisticercosis) es una enfermedad grae, frecuentemente mortal.

C. cellulosae no prod"ce s#ntomas en porcinos* El dia!n+stico s+lo es posi&le post,

mortem al e-aminar la canal$ o con métodos inm"nol+!icos (E./01% en el !anado 2i2o*

re%enci"n control de in$ecciones de Cysticercus cellulosae

3e&e e2itarse 4"e los perros 5 otros carn#2oros coman carne o 2#sceras cr"das o

cad2eres de otros animales* .os seres "manos no de&en cons"mir carne sin cocinar*

.os acopios de !rano 5 pienso de&en !"ardarse c"&iertos* 8erros 5 !atos de&en

mantenerse ale9ados de ediicios empleados como almacén de piensos*3e ordinario no estn indicados los tratamientos c"rati2os del !anado* a5 reportes de

eicacia del al&enda;ol 5 el pra;i4"antel$ pero s+lo a dosis s"periores a las a&it"ales

(<o9o al mar!en de se!"ridad=% 5 con res"ltados no ia&les*

8or aora no hay vacunas 4"e prote9an a los animales domésticos aciéndolos inm"nes

a este parsito* 8or aora no hay tampoco métodos de control biológico de este

 parsito mediante s"s enemi!os nat"rales*

Cons"lte a "n 2eterinario o a los ser2icios ;oosanitarios de s" re!i+n para o&tener 

inormaciones 5 recomendaciones ms precisas adaptadas a las condiciones climticas 5

ecol+!icas re!ionales*

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Cons"lte los art#c"los so&re el "so correcto de prod"ctos antielm#nticos en este sitio

( p"lse a4"#%*

esistencia de Cysticercus cellulosae a los antiparasitarios8or aora no a5 reportes de resistencia de Cysticercus cellulosae a los antielm#nticos

de "so a&it"al*

Esto significa !ue si un producto no procura la eficacia esperada contra estos parásitos, lo más probable

es !ueno  se debe a un problema de resistencia, sino a  uso incorrecto o a !ue el antiparasitario

empleado no es adecuado para dicho control. El uso incorrecto es la causa más frecuente del fracaso de

productos antiparasitarios.

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eis"mania braziliensis

#istoria#editar $

"onocida ulgarmente como 8lcera de los chileros, se cree !ue probablemente esta forma

de :eishmania e5ist'a en <m+rica desde antes de ser colonizada por europeos. <lgunas

asijas de la cultura =nca conocidas como huacos, representaban caras deformes concicatrices !ue parecen reproducir las imágenes debidas a estas :eishmaniasis.

Enfermedad#editar $

:eishmaniasis mucocutánea, espundia, uta, frambesia de la sela. Hta7 tipo nosológico en

el cual las lesiones cutáneas se parecen al botón de oriente, con muchos parásitos en las

lesiones recientes y pocos en las antiguas.> las metástasis a las mucosas son raras

Espundia7 con metástasis o e5tensiones polipoides o ulceradas frecuentes a superficies

mucocutáneas y cutáneas.

 Leishmania braziliensis#editar $

El complejo Leishmania braziliensis agrupa especies7 L. braziliensis braziliensis'& :.

braziliensis guyanensis y  :. braziliensis panamensis& a estas se ha sumado :. hertigi.

 %dem(s de :. peruiana agente causal del uta.

• L. braziliensis braziliensis7 3rasil y algunas áreas forestales al Este de los <ndes.

-roduce lesiones cutáneas grandes, desfigurantes y persistentes, frecuentemente con

metástasis a nasofaringe. 9e le conoce como espundia.

• L. braziliensis guyanensis7 *uyanas, 9urinam, 3rasil, /enezuela. -roduce lesiones

simples o diseminadas por todo el cuerpo, dichas lesiones tienen aspecto de cráter,

producen metástasis a lo largo de los linfáticos> probablemente no produce metástasis

nasofar'ngea, se le conoce como pian.

• L. braziliensis panamensis7 -anamá, posiblemente con e5tensiones hacia el norte

y al sur. -roduce lesiones en forma de cráter, 8nicas, o a eces m8ltiples. -roduce

metástasis tipo nodular a lo largo de los linfáticos> probablemente sin metástasis a

nasofaringe.

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• L. peru$iana7 -er8, parte oeste de los <ndes a . m, es la 8nica forma de

leishmaniosis no asociada con el bos!ue. -roduce un n8mero pe!ue?o de lesiones, a

eces 8nicas, !ue curan espontáneamente. Do hay lesión nasofar'ngea. 9e le conoce

como uta.

Ciclo vital#editar $

L. braziliensis presenta desarrollo c'clico en arias especies de -hlebotominae> el principal

transmisor parece ser  Lutzomyia intermedia. Entre los animales silestres se sospecha del

agut' como reserorio> se han encontrado infecciones naturales en tapires, cobayos, gatos

de algalia, perezoso, oso hormiguero, cusumbo, ardillas gris y roja, rata negra y capibaras.

;entro de los animales dom+sticos !ue pueden albergar al parásito, se encuentran los

perros mestizos.

Ciclo biol$gico#editar $

:os hu+spedes inertebrados son las moscas de arena del g+nero :utzomyia. (4 C% d'as

se multiplican) Hna ez !ue son ingeridos los parásitos !ue están en el interior de las

c+lulas infectadas al momento de la e5tracción de sangre se transforman en flagelados y

se multiplican en el intestino del insecto en 4 C d'as, los flagelados blo!uean

parcialmente en intestino anterior y la faringe, cuando la mosca intenta nueamente ingerir

sangre algunos de los promatigotes infectantes son desplazados en introducidos a la piel

Patología#editar $En su forma h8meda. Tienen manifestaciones en las mucosas, son dolorosas y producen

grandes deformaciones con erosión del tabi!ue nasal, el edema, la destrucción tisular y la

infección bacteriana secundaria para producir mutilaciones importantes en la cara.

!intomatología#editar $

:as manifestaciones cl'nicas esenciales consisten en ulceras u otras lesiones, tienen un

periodo !ue puede durar de unos cuantos d'as a arios meses, regularmente tambi+n se

presentan7

• :esiones iniciales

-ulpa Hlceraciones en contornos rodeados Hlcera e5terna e5udatia ;olor =nfecciones

agregadas bacterianas

• :esiones secundarias

Engrosamiento de la mucosa Dódulos Decrosis Hlceras ;olor.

%iagn$stico#editar $

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-uede encontrarse L. braziliensis por e5amen microscópico o por cultio de las biopsias y

frotis de los bordes duros de la 8lceras, a eces de ganglios linfáticos. :a prueba

intracutánea de &ontenegro con ant'genos enteros o fraccionados de cultio de L.

braziliensis parece ser el m+todo diagnóstico de elección en hospitales y estudios

epidemiológicos. :a reacción de tipo tard'o se uele positia en una a cuatro semanasdespu+s de aparecer la lesión inicial, y persiste toda la ida.

Tratamiento#editar $

Estibofeno, estilesfibomina, antimicrobianos, imidazólicas y cirug'a. =ncluso se puede

utilizar la meglumina para combatirlo, solo hay !ue tener en cuenta !ue puede llegar a

causar insuficiencia card'aca.

Prevenci$n#editar $

:a profila5ia re!uiere protegerse de Phlebotomus y eitar la infección por contacto. :os

sujetos infectados serán tratados, y las lesiones se cubrirán para aislarlas de los insectos.

Es muy dif'cil proteger a los trabajadores del campo. Tal ez en un futuro pueda recurrirse

a la inmunización actia.