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7/30/2019 traumatismos-encefalocraneanos-lovesio

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TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Miguel

Garrote, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

GENERALIDADES

El traumatismo encefalocraneano (TEC) constituye uno de los mayores problemas desalud pblica en la sociedad moderna, agravado en los ltimos aos por el mayor nmero deautomviles y otros vehculos que desarrollan altas velocidades. Los accidentes automovilsticos, enel hogar y en el trabajo, as como los actos de violencia, son los responsables de una alta y costosaincidencia de TEC. Se ha comprobado que el alcohol es un factor contribuyente enaproximadamente 40% de todos los traumatismos de crneo severos.

En los pases industrializados, se admite que entre 150 y 300 por 100.000 habitantes sonadmitidos al hospital por TEC por ao. En EE.UU., 1.500.000 individuos son asistidos por TEC porao. En Inglaterra, 15 por 100.000 de la poblacin por ao son admitidos en una unidadneuroquirrgica, y 9 por 100.000 mueren por TEC. El grupo ms afectado el de edad comprendidaentre 15 y 35 aos, con una relacin hombre:mujer de 2,5:1. El trauma del sistema nervioso centrales responsable de ms del 40% de todas las muertes por trauma, en los estudios postmorten o luegode la admisin a centros de trauma. Por otra parte, los pacientes que sobreviven a un trauma severode crneo presentan mayor compromiso funcional que otros grupos de trauma, y las incapacidadespueden ocurrir cualquiera sea la severidad inicial.

El traumatismo de crneo puede ser: a) abierto: caracterizado por exposicin delcontenido intracraneal, a travs de una fractura compuesta producida por un objeto penetrante; o b)cerrado: sin exposicin del cerebro. En este segundo grupo estn comprendidos todos los casos deconmocin, contusin, laceracin y hemorragia cerebrales, con fractura de crneo asociada o no, enlos cuales el encfalo no ha quedado expuesto.

Los sntomas resultantes del traumatismo de crneo son producidos por los efectos de lalesin cerebral, siendo las consecuencias de la lesin sea de inters secundario.

BIOMECNICA

La lesin traumtica del cerebro es producida por la transmisin de una energa fsica alcrneo por contacto (lesin directa) o por un mecanismo de aceleracin/desaceleracin (lesinindirecta). Las lesiones directas se producen cuando el crneo es golpeado o golpea contra otroobjeto. Las lesiones indirectas se producen cuando el contenido craneal es puesto en movimiento oarrastrado por un movimiento, sin contacto directo con otro objeto. Es habitual que exista unacombinacin de fuerzas de contacto y de aceleracin/desaceleracin en un caso particular de TEC.


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Las lesiones directas pueden resultar de la accin de una fuerza dinmica o de una fuerzaesttica traslacional. Dependiendo de la consistencia, masa, rea de superficie y velocidad de unobjeto, su contacto con la cabeza puede producir una fuerza dinmica suficiente como para originardao si la cabeza no puede acompaar al impacto. El dao cerebral se produce cuando una cantidadsuficiente de energa es trasmitida desde el punto de aplicacin a travs del crneo, como paracambiar la presin intracraneana o producir lesin tisular directa.

Cuando la cabeza es movida violentamente, el movimiento diferencial del contenidocraneal con respecto a la estructura sea producir lesiones variables por mecanismo indirecto.Tales movimientos pueden producir lesiones por desplazamiento de la corteza cerebral sobre lasuperficie rugosa de los huesos del crneo; lesiones en la interfase entre sustancia gris y blanca, porla distinta velocidad de desplazamiento de ambas; lesiones por desgarro de las estructurasvasculares o de los nervios en sus sitios de insercin; y lesiones por contragolpe.

FISIOPATOLOGA

La respuesta del sistema nervioso central al traumatismo es singular comparada con la deotros sistemas, y esto lo determina la escasa elasticidad del tejido, su limitada capacidadregenerativa, y los efectos permanentes y devastadores que la disfuncin neurolgica produce en elresto del organismo.

El xito en el tratamiento del TEC depende del correcto conocimiento de lafisiopatologa, que se caracteriza por presentar dos etapas bien definidas (Fig. 1). La primera es lalesin biomecnica que produce una alteracin estructural del sistema nervioso, con prdidairreversible de la funcin; y la segunda es aqulla en la cual fenmenos secundarios, de ndole

principalmente isqumica, contribuyen a deteriorar an ms la funcin cerebral. El objetivofundamental del tratamiento es prevenir o evitar esta agresin secundaria.


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Lesiones Dao de los Contusin IADprimarias los vasos sanguneos

Resultados Sangrado Liberacin de disrupcin delHSAt neurotransmisores transporte axonal

Lesiones Hipotensin Hematoma Vasoespasmo Edema Edemasecundarias sistmica focal (vasognico) (citotxico)

Hipoxemia

Consecuencias PPC PIC FSC PIC PIC Apoptosis

Isquemia cerebral

Resultadofinal Muerte celular

IAD: injuria axonal difusa; HSAt: hemorragia subaracnoidea traumtica; PPC: presin de perfusincerebral; PIC: presin intracraneana; FSC: flujo sanguneo cerebral

Fig. 1. Mecanismos de produccin del dao cerebral en el trauma encefalocraneano.

Primera etapa.- Dao directo del cerebro. La injuria cerebral primaria puede producirlesiones focales y difusas. La lesin cerebral focal se asocia con un impacto en el crneo queproduce en forma caracterstica contusiones y hematomas cerebrales. La injuria focal generamorbilidad y mortalidad en funcin de su localizacin, tamao y progresin. La injuria axonaldifusa es causada por fuerzas inerciales que habitualmente se producen en los accidentesvehiculares. En la prctica clnica, la injuria axonal difusa y las lesiones focales frecuentemente

coexisten.

La contusin hemorrgica cortical es una resultante frecuente del TEC severo. Lascontusiones pueden ser consecuencia de la aplicacin de fuerzas externas directas, tales como lasproducidas por fracturas deprimidas, del contacto del cerebro con superficies rugosasintracraneanas, o por la accin de fuerzas de aceleracin-desaceleracin en las zonas de contragolpede un rea de impacto. Las contusiones son generalmente evidentes en la tomografa de crneo ypueden producir un efecto de masa significativo. Esto puede ocurrir inicialmente o puede aparecerdentro de las 24-72 horas, como consecuencia de la cohalescencia de pequeas hemorragias y la


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formacin de edema. Las contusiones en los polos de los lbulos temporales son considerablementeriesgosas debido a su proximidad directa con el tronco enceflico. Estos pacientes pueden presentarsignos de herniacin con niveles normales o poco elevados de presin intracraneana.

Existen pacientes en los cuales la tomografa de crneo no muestra lesiones expansivasevidentes, tales como hematomas o contusiones, pero que presentan una disfuncin neurolgicasignificativa. Esta patente lesional se ha definido como de injuria axonal difusa (IAD).

Segunda etapa.- Lesin cerebral secundaria. Los insultos secundarios son aquellosprocesos que se producen luego de la injuria. Los mismos pueden ser inducidos directamente por elevento traumtico o resultar de procesos, en ocasiones iatrognicos, que ocurren ms tarde, opueden ser causados por eventos asociados, extracerebrales. El edema cerebral, los trastornosmetablicos, la toxicidad por el calcio y la injuria excitotxica o la apoptosis son ejemplos deprocesos que son iniciados por el trauma pero evolucionan a travs del tiempo. Recientemente sehan destacado las similitudes que existen entre el TEC y el accidente cerebrovascular isqumico.

Otros insultos secundarios, de los cuales los mejor conocidos son la hipotensin y la hipoxia,pueden ser el resultado del trauma mltiple o de dificultades en el manejo de lesiones queinvolucran otros sistemas.

La hipotensin arterial sistmica es un factor de alto riesgo para el desarrollo de lesincerebral secundaria. La hipotensin que se produce precozmente luego del trauma grave no slo seasocia con un mal pronstico, sino que tambin es predictiva del desarrollo de hipertensinendocraneana.

En el anlisis del Trauma Coma Data Bank se comprob que la hipoxia (PaO 2


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algunos de estos metabolitos (IL-8, IL-10, nitritos/nitratos) se asoci frecuentemente con un malpronstico.

En general, el dao que se produce en el momento del trauma no es susceptible de ser

modificado. Los insultos secundarios, por el contrario, son pasibles de prevencin o de reversincon un tratamiento adecuado.

ANATOMA PATOLGICA

En la Tabla 1 se propone una clasificacin de los principales tipos de injuria en lostraumatismos crneo-enceflicos. La tomografa de crneo y la resonancia magntica por imgenesmuestran con exactitud las anormalidades focales que se observan en vida, pero las imgenes deinjuria cerebral difusa no son fcilmente distinguibles ni identificables.

Las fracturas seas

Las fracturas de crneo se observan slo en el 25% de las injurias craneales fatales en laautopsia. Se observan mejor en la tomografa de crneo sin contraste. Las fracturas de la base delcrneo no son fcilmente observables en los exmenes radiogrficos de rutina. Las caractersticas dela fractura pueden establecer la direccin, localizacin y fuerza del impacto que produjo la injuria.Las fracturas del crneo se pueden observar en la calota craneana (Fig. 2) o en la base del crneo,pueden ser lineares o estrelladas, y pueden ser deprimidas o no deprimidas. La presencia de unafractura implica que la fuerza aplicada ha sido violenta y es posible que se haya transmitido alinterior del crneo. Una fractura lineal en la calota aumenta la posibilidad de la presencia de unhematoma intracraneal. Las fracturas de la base se pueden manifestar como hemotmpano,

equimosis postauricular (signo de Battle), equimosis periorbital y posible parlisis de nervioscraneales.

Tabla 1.- Clasificacin de las lesiones craneales primarias en el TCE.Fracturas de crneo Lesiones focales Lesiones difusas

Lineales Contusiones ConcusinDeprimidas Laceraciones Injuria axonal difusaBasilares Hematomas Edema cerebral

Extradural Hipertensin endocraneanaSubduralSubaracnoideo

Intraparenquimatoso


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Contusin

Una contusin cortical es una lesin no homognea en la superficie cerebral. Laduramadre habitualmente permanece intacta. Las contusiones se han clasificado segn sumecanismo de produccin en: por golpe, por contragolpe, adyacente a una fractura, adyacente a unahernia cerebral y profundas.

Las caractersticas de las contusiones dependen de la posicin y movimiento de la cabezaen el momento del impacto. La patente difiere dependiendo si la cabeza de la vctima estaba fija oen movimiento en dicho momento.

La parte inferior de los lbulos frontales y los polos temporales son particularmentevulnerables a las injurias traumticas. Las contusiones son habitualmente ms prominentes en unlado y rara vez afectan la parte superior y posterior de los hemisferios cerebrales. Los impactoslaterales en el crneo producen contusiones prominentes en la region frontotemporal contralateral.Las contusiones en las regiones temporal y frontal inferior probablemente resultan del movimientodel cerebro sobre las prominencias seas irregulares de las fosas craneales anterior y media.

Laceracin

Una laceracin es una rotura en un rea de tejido normal. Tales rupturas aparecen en losmismos sitios de las contusiones, pero resultan de fuerzas ms intensas. Las laceraciones seencuentran frecuentemente a lo largo de lneas de fracturas e invariablemente se encuentran

adyacentes a heridas penetrantes o perforantes. Las laceraciones pueden formarse con o sin fracturasasociadas. Producen hemorragias microscpicas o grandes hematomas. Las laceraciones cerebralesinvolucran preferentemente la parte inferior de los lbulos frontales y la punta del lbulo temporal.Conjuntamente con las injurias difusas, las laceraciones afectan el cuerpo calloso y el cerebromedio. Las laceraciones de la unin bulboprotuberancial y de los pednculos cerebralespresumiblemente se producen por hiperextensin.

Fig. 2.- TAC de crneo. Fracturas en laregin occipital


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La injuria axonal difusa

La presencia de una injuria cerebral difusa indica que se ha producido un dao amplio enla sustancia gris y blanca del cerebro. Los tipos principales de injuria cerebral difusa son la injuria

axonal difusa, el edema cerebral, el dao isqumico/hipxico, y el aumento de la presinintracraneana.

La injuria axonal difusa (IAD) es una entidad clnico-patolgica individual que puededesarrollarse luego de contusiones mnimas o luego de un traumatismo grave, produciendo un comapostraumtico persistente. La IAD aparece ms frecuentemente en vctimas de accidentesvehiculares, aunque tambin se ha descripto luego de cadas, asaltos y en boxeadores.

Los estudios experimentales y morfolgicos han demostrado que la IAD se produce por larotacin angular sbita del crneo, siendo su presencia ms frecuente en impactos laterales yoblicuos que en impactos sagitales. Se admite que el dao es producido por fuerzas de cizallamiento

(Fig. 3). Tales injurias resultan de la aplicacin de fuerzas tensionales sobre los axones en lasustancia blanca cerebral, del cuerpo calloso y del tronco enceflico. La severidad del dao axonales proporcional a la rapidez de la aceleracin angular del crneo. Experimentos recientes handemostrado que aun traumas menores pueden causar un dao significativo a los axones.

Se admite que los axones no se lesionan en el momento de la injuria sino que sufrencambios focales secuenciales que conducen al edema y a la desconexin varias horas despus de lainjuria. Como consecuencia de esta desconexin, las fibras distales se degeneran produciendo unadesaferentacin difusa de los sitios blanco. Las evidencias sugieren que la injuria axonal difusaresulta del dao del axolema, permitiendo el influjo de calcio, con dao ulterior del citoesqueletoaxonal y de las mitocondrias. En adicin, un aumento de la caspasa 3 intraaxonal sugiere que laapoptosis desempea un rol mayor en el dao distal.


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Fig. 2.- Mecanismo biomecnico de produccin de la injuria axonal difusa.

El diagnstico de IAD depende del estudio microscpico de los axones. La lesin iniciales mejor demostrada por immunohistoqumica. El indicador ms sensible de la lesin axonal es el

hallazgo de la protena precursora del amiloide en los axones daados.

La IAD produce anormalidades macro y microscpicas. Las lesiones microscpicasincluyen pequeas lesiones ovales o elpticas hemorrgicas o edematosas. Las mismas involucran lasustancia blanca lobar, la cpsula interna, cuerpo calloso, y parte dorsolateral del tronco enceflico.Estas lesiones se pueden observar por TAC o RMI. Los aspectos histolgicos de la IAD dependendel tiempo de sobrevida de la vctima luego del accidente. Cuando la muerte se produce luego dealgunos das, se forman mltiples bulbos axonales en la sustancia blanca. El edema irregular de losaxones se evidencia como bulbos ovales o redondos en el extremo de los mismos. Si la sobrevida seprolonga, se forman racimos de microglia reemplazando a los axones.

El dao axonal produce un estado de inconciencia inmediato y prolongado. Los pacientesafectados tienen una elevada mortalidad, y si sobreviven, una alta morbilidad, ya que slo alcanzanun estado vegetativo persistente. Los pacientes que mueren con IAD tienen una baja incidencia deperiodo lcido luego del trauma crneo enceflico. En el ao 1956, Strich reconoci a la IAD comoun componente esencial de la demencia postraumtica.


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Lesiones cerebrales focales

Las lesiones cerebrales focales pueden producir fenmenos expansivos de varios tipos, loscuales pueden dar lugar a aumentos variables de la presin endocraneana. Dentro de los mismos se

incluyen:

a.- Hematomas puros: extradural, subdural, intracerebral.

b.- Lesiones mixtas combinando un hematoma subdural y/o hemorragias intracerebralescon un rea de contusin, edema perifocal y congestin.

c.- Tumefaccin hemisfrica asociada con un hematoma subdural agudo.

Los procesos expansivos localizados postraumticos ms frecuentes son los hematomassubdural y extradural agudos.

Los hematomas subdurales se forman como consecuencia de la ruptura de las venas quedrenan la superficie cortical del cerebro (Fig. 4 y Fig. 5). Los mismos estn presentes en alrededordel 50% de los pacientes con TEC severo y son ms comunes en los pacientes ancianos, enalcohlicos y en aqullos con traumatismo de baja velocidad, tales como cadas o impactos porvehculos. La ausencia de una historia de trauma de crneo es frecuente, siendo informado en el23,6% de 212 pacientes diagnosticados quirrgicamente por Sherriff y colaboradores.

La sangre originada en la ruptura de las venas se colecciona entre la superficie cerebral yla duramadre, habitualmente sobre los lbulos frontal y temporal, y se expande hasta formar unamasa que afecta la corteza subyacente. Los hematomas subdurales agudos generalmente se asociancon una significativa lesin del tejido cerebral subyacente, incluyendo contusin y laceracin, lo

cual afecta la recuperacin final an en los casos en los que el hematoma es rpidamente evacuado.La TAC de crneo puede ser til para determinar la arquitectura interna de la lesin cerebral y parapredecir el xito del tratamiento quirrgico de los hematomas subdurales.


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Fig. 4.- TAC de crneo. Hematoma Fig. 5.- TAC de crneo. Hematomasubdural agudo. subdural crnico bilateral.

Los hematomas subdurales agudos, subagudos y crnicos habitualmente se distinguen porel intervalo de tiempo entre el traumatismo y el inicio de los sntomas. Los hematomas que se hacensintomticos dentro de los tres das se consideran agudos. Si la sintomatologa aparece entre los tresy 21 das, se consideran subagudos, y si se hacen sintomticos luego de los 21 das se considerancrnicos. Algunos neurocirujanos prefieren identificar la edad de la lesin por su aparienciapatolgica. Por ejemplo, si existen neomembranas bien formadas que encapsulan el hematoma, loconsideran crnico independientemente del tiempo transcurrido desde el evento potencialmenteproductor.

Los hematomas extraduralesagudos habitualmente se producen a nivel de una fracturasea, ms comnmente en la regin temporal, que lacera la arteria menngea media o venasadyacentes (Fig. 6). Los hematomas extradurales son relativamente infrecuentes, presentndose enmenos del 1% de todos los traumatismos de crneo y en menos del 10% de aquellos que sepresentan en coma. Una arteria rota puede sangrar con suficiente presin como para separar laduramadre de la tabla interna del crneo, originando una masa expansiva y subsecuente compresincerebral. Los hematomas extradurales agudos habitualmente se producen en sujetos jvenes, y porlo comn como consecuencia de un impacto directo. Generalmente se considera que la fase deexpansin del hematoma epidural se completa inmediatamente despus de la injuria; sin embargo,

la experiencia no quirrgica ha demostrado una tendencia hacia el agrandamiento dentro de lasprimeras seis horas que siguen al trauma.


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Fig. 6.- TAC de crneo. Hematoma Fig. 7.- TAC de crneo. Hematomaextradural o epidural. intraparenquimatoso postraumtico.

A diferencia de los hematomas subdurales agudos, rara vez presentan dao cerebralasociado. Hasta un tercio de los pacientes presentan un intervalo lcido entre el momento delimpacto y la aparicin de trastornos de conciencia por la expansin del hematoma. Debido a laausencia de lesin cerebral subyacente, el diagnstico rpido mediante una tomografa computada yla evacuacin quirrgica del hematoma se asocian con un excelente pronstico (mortalidad 5%),pero se debe tener presente que la mortalidad se incrementa en un 500% si el paciente se encuentraen coma en el momento de la evacuacin.

El sangrado en un rea de contusin o de laceracin cortical puede producir un hematomaintraparenquimatoso (HIP)(Fig. 7). Estas hemorragias se desarrollan luego de injurias cerradas oabiertas del crneo. Los hematomas intracerebrales se producen concomitantemente en alrededordel 20% de los pacientes con hematomas subdurales. La incidencia del HIP agudo postraumticooscila entre el 4 y el 30%. El 20% son mltiples, el 30% se asocia con un hematoma subdural, el10% con un hematoma extradural y el 60% con contusiones parenquimatosas. Anatmicamente, loslbulos temporal y frontal son la localizacin del 80 al 90% de los HIP. Aunque son ms frecuentes

en reas de contusin cerebral, los HIP tambin se desarrollan en reas que parecen completamentenormales en la tomografa inicial. Estos hematomas son ms comunes en pacientes ancianos,alcohlicos o con trastornos de coagulacin, siendo una causa importante de deterioro neurolgicotardo. Las hemorragias intracerebrales postraumticas en los lbulos temporales pueden producirhernia transtentorial y compresin del tronco enceflico, y habitualmente requieren una rpidaevacuacin quirrgica.

La patognesis de la evolucin del hematoma o del desarrollo tardo del mismo no esclara. Las teoras propuestas incluyen el concepto de disautoregulacin, hipoxia sistmica o


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hipercarbia, y coagulopata. Tambin se ha implicado el aumento del edema perihematoma. Elconcepto de disautoregulacin sugiere un fracaso de la regulacin del flujo sanguneo cerebral,resultando en un aumento de la presin intravascular y la formacin del hematoma.

El edema cerebral

En las formas difusas de dao cerebral la presin intracraneana (PIC) habitualmente no seeleva considerablemente, excepto en los casos de edema cerebral difuso (Fig. 8), condicingeneralmente observada en los sujetos jvenes. Se han identificado dos formas de tumefaccincerebral difusa en nios y adolescentes. En una, la tumefaccin es atribuida a edema cerebral. En laotra, la misma es causada por una hiperemia severa y aumento del flujo sanguneo cerebral. Eledema cerebral difuso generalmente evoluciona a la muerte; mientras que la congestin vascularcerebral habitualmente es seguida de una recuperacin completa.

El edema cerebral se ha clasificado segn su mecanismo de produccin, pero se debe tener

presente que el mismo invariablemente se debe a una combinacin de mecanismos.

Fig. 8. TAC de crneo. Edema cerebral

El edema cerebral vasognico resulta de la prdida de la integridad del endotelio vascular a

nivel de las uniones intercelulares, debido a mecanismos no totalmente dilucidados, peropresumiblemente relacionados con la liberacin de varias citoquinas y vasodilatadoresendgenos. El mecanismo que controla la liberacin de estas sustancias en el trauma enceflico nose conoce totalmente. En el momento de la injuria, por otra parte, el cerebro puede ser deprivadotransitoriamente de oxgeno, frecuentemente como resultado de la hipotensin y la hipoxia, lo cualcomplica la mayora de los traumatismos de crneo. La deprivacin de oxgeno resulta en una fallade la bomba inica de membrana. Esto genera un pasaje libre de agua hacia el interior de la clula,produciendo el denominado edema citotxico. El edema por s no es causal de disfuncinneurolgica ni de dao tisular neuronal irreversible, excepto que aumente al punto de que la presin


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de perfusin cerebral disminuya a valores crticos. La isquemia cerebral conduce al dao neuronal yproduce mayor edema cerebral, con ulterior aumento de la PIC, progresando al dao neurolgicoirreversible. El aumento de la PIC tambin produce gradientes de presin que desplazan lasestructuras cerebrales produciendo herniaciones a travs de los distintos compartimentos delcrneo.

Hemorragia subaracnoidea

Aunque se reconoce que el traumatismo es la causa ms comn de hemorragiasubaracnoidea, la influencia de la sangre subaracnoidea en el pronstico del trauma de crneo y suscomplicaciones slo se ha hecho aparente en los ltimos aos. En los pacientes traumatizados conhemorragia subaracnoidea se puede producir vasoespasmo, con el potencial de dao isqumicotardo. La hidrocefalia es la complicacin ms comn luego de la hemorragia subaracnoidea.

La hipertensin endocraneana

La teora de Monroe-Kellie establece que la bveda craneana es un espacio fijo quecontiene tres compartimentos: sangre, lquido cefalorraquideo (LCR) y tejido cerebral. En el adulto,el volumen cerebral es de 1.400 ml, el volumen de sangre es de 150 ml, y el volumen de LCR es de150 ml. El LCR es producido por los plexos coroideos en los ventrculos a una velocidad deaproximadamente 20 ml/hora, y drena en el sistema venoso a travs de los villi aracnoideos y lasgranulaciones. La salida de sangre del crneo se produce en vasos de baja resistencia; la presinvenosa yugular es el determinante principal de la presin intracraneana (PIC) en el individuo sano.La PIC normal vara entre 50 y 200 mmH2O o 3-15 mmHg. En terapia intensiva, el objeto delmanejo de la PIC es mantener niveles por debajo de 20 mmHg.

El aumento de la PIC asociado con las lesiones expansivas supratentoriales es responsable

de desplazamientos cerebrales, desviacin de las estructuras de la lnea media y herniaciones. Lahernia trastentorial produce lesiones isqumicas y hemorrgicas del tronco enceflico, causafrecuente de muerte en los TECs.

El flujo sanguneo cerebral (FSC) es proporcional a la presin de perfusin cerebral(PPC), la cual a su vez resulta de la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la presinintracraneana. En consecuencia, cualquier aumento de la PIC tiende a reducir el FSC. Por otra parte,los mecanismos de autorregulacin que normalmente mantienen el FSC disminuyendo la resistenciavascular, habitualmente estn alterados en el trauma enceflico grave. Por tanto, la reduccin delFSC con la consiguiente isquemia es una consecuencia necesaria del aumento de la PIC. No esinfrecuente observar en la tomografa zonas de cerebro isqumico o grandes infartos (Fig. 9). Enalgunos casos, el aumento incontrolable de la PIC alcanza a niveles similares a los de la PAM,produciendo paro circulatorio y muerte cerebral.


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Fig. 9.- Grave traumatismo de crneo con reas de contusin, edema, hemorragia eisquemia.

Las injurias penetrantes

Las lesiones penetrantes son causadas por armas de fuego, cuchillos, y otros objetos quepenetran la calota craneana y el tejido cerebral. La evidencia externa es una herida en el cuerocabelludo, habitualmente de poca magnitud. La fractura asociada habitualmente es deprimida ypuede ser diagnosticada en la radiografa directa o en la TAC de crneo. Dependiendo del sitio y lafuerza del impacto, los pacientes con injurias no misilsticas pueden estar neurolgicamente intactos

o pueden estar despiertos y presentar signos focales neurolgicos.

Los pacientes con heridas por armas de fuego se encuentran en ambos extremos de laescala de Glasgow, es decir con valores de 3-5 o de 12-15. El pronstico de los pacientes con unvalor de 3-5 es extremadamente malo (Fig. 10).


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Fig. 10.- TAC de crneo. Herida de bala.

EVALUACIN CLNICO-TOMOGRFICA

En funcin de su severidad, los traumatismos craneoenceflicos deben ser clasificadosinicialmente de acuerdo a un esquema introducido por Masters y colaboradores (1987). El grupo de

bajo riesgo incluye aqullos que son asintomticos, tienen sntomas mnimos, o presentan lesionescutneas u seas sin alteraciones neurolgicas. El grupo de riesgo moderado incluye aqullos quepresentan un cambio en el nivel de conciencia, se encuentran bajo la influencia del alcohol o dedrogas, tienen traumatismos mltiples, presentan fractura facial o craneal, o son menores de dosaos de edad. El grupo de alto riesgo incluye aqullos con un nivel deprimido o decreciente deconciencia, signos neurolgicos focales, fracturas deprimidas, o lesiones penetrantes. Excepto lospacientes asintomticos en el grupo de bajo riesgo, todos los dems pacientes deben ser evaluadoscon tomografa axial computada de crneo.

No se debe subestimar la importancia de obtener una historia clnica completa delpaciente con traumatismo de crneo. En este sentido, los siguientes tems deben ser adecuadamente

evaluados:

Antecedentes clnicos de importancia.

Posible influencia de drogas o alcohol.

Posible razones mdicas del accidente (ataque cardiaco, hemorragia intracerebralespontnea, accidente cerebrovascular).


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Lugar, momento, mecanismo y velocidad del accidente.

Empleo de cinturn de seguridad, casco, airbags.

Estado neurolgico y parmetros vitales en la escena del accidente y durante eltransporte.

Prdida estimada de sangre.

Tipo de tratamiento realizado en la escena y durante el traslado.

En la mayora de los traumatizados de crneo se observan alteraciones de la conciencia,que pueden llegar hasta la inconsciencia. Su reconocimiento es importante para la evaluacinpronstica y de secuelas.

Las alteraciones de la conciencia varan en grado y profundidad, desde la prdida de

contacto con el medio hasta el estupor y el coma. En general se acepta que mientras ms profundo yprolongado es el estado de coma, ms grave es el traumatismo.

La escala del grado de coma de Glasgow (GCS) fue el primer intento para la valoracinclnica de estos pacientes y para comparar los resultados de las distintas modalidades de tratamientoy el pronstico evolutivo, sobre la base del puntaje establecido en ella (Tabla 2). El escore de laGCS ha sido subdividido del siguiente modo: los pacientes con un escore de 13 a 15 se consideranque tienen lesiones menores; un escore de 9 a 13 indica una injuria moderada; 5 a 8 indica unainjuria grave; y 3 o 4 indica una injuria muy grave.

En el momento actual, en muchos pacientes resulta dificultoso evaluar el nivel de la

escala de Glasgow al ingreso al hospital, ya que llegan intubados, paralizados y ventilados,especialmente a los centros de referencia secundarios. En el HIT Study sobre los efectos de lanimodipina en el trauma severo no se pudo evaluar el valor de Glasgow en el 85% de los pacientes,ya que la mayora de ellos se encontraban intubados y paralizados para ventilacin.


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Tabla 2. Escala de coma de GlasgowObservacin Puntaje1.- Apertura ocular

Espontnea 4A la voz 3Al dolor 2Ninguna 1

2.- Respuesta verbalOrientada 5Confusa 4Palabras inapropiadas 3Sonidos incomprensibles 2Ninguna 1

3.- Respuesta motoraObedece rdenes 6

Localiza dolor 5Retirada al dolor 4Flexin al dolor (Rigidez decorticada) 3Extensin al dolor (Rigidez descerebrada) 2Ninguna 1

Total (1 + 2 + 3)

La tomografa axial computada de crneo ha revolucionado el manejo de los traumatismoscraneoenceflicos, y se ha constituido en un examen imprescindible durante el perodo precoz dereanimacin del paciente con trauma craneal. Una tomografa inmediata en pacientes conalteraciones en el examen neurolgico, fracturas de crneo en la radiografa, o un trauma severo;

permite detectar las lesiones presentes y establecer el tratamiento ms adecuado. Por otra parte, larepeticin de la tomografa es imprescindible en aquellos pacientes en los cuales se produce undeterioro neurolgico horas o das despus del traumatismo, que no se correlaciona con el estudiotomogrfico inicial. En estos casos, es frecuente el hallazgo de hemorragias intracraneales o deedema progresivo.

La indicacin de la TAC de crneo vara segn los autores. Hay consenso en que todopaciente con GCS


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En esta clasificacin se pone nfasis en las cisternas mesenceflicas (presencia,compresin o ausencia) y en el grado de desplazamiento de la lnea media (0 a 5 mm: moderado;ms de 5 mm: severo). Ya Teasdale y Toutant haban hecho referencia al valor diagnstico delestado de las cisternas. Asimismo se hace diagnstico de lesin focal cuando el volumen de lamisma supera los 25 cc. La presin endocraneana se hace progresivamente ms elevada a medidaque las cisternas mesenceflicas se encuentran ms comprimidas y el grado de desviacin de lalnea media se incrementa.

Tabla 3.- Categoras diagnsticas de los tipos de anormalidades visualizados en la TAC de crneo(Marshall y col.)

Categora Definicin

Lesin difusa I (sin patologa visible) No se visualiza patologa intracraneal en la TACLesin difusa II Las cisternas estn presentes con desviacin de la lnea media

entre 0 y 5 mm; y/o: presencia de lesiones densas; ausencia de

lesiones de densidad alta o mixta >25 cc; puede incluirfragmentos seos y cuerpos extraosLesin difusa III (swelling) Cisternas comprimidas o ausentes con desviacin de la lnea

media entre 0 y 5 mm y ausencia de lesiones de densidad alta omixta > 25 cc

Lesin difusa IV Desviacin de la lnea media > 5 mm, ausencia de densidad alta omixta > 25 cc

Lesin expansiva evacuada Cualquier lesin evacuada por cirugaLesin expansiva no evacuada Lesin de densidad alta o mixta > 25 cc no evacuada por ciruga

En el grupo de pacientes con GCS 13-15, existen diferentes opiniones respecto al empleo ono de TAC de crneo al ingreso. Al igual que Masters y colaboradores, Becker y Gardner yMoharty no consideran necesaria la tomografa en los TEC leves. Taheri estudi 310 pacientes conGCS=15, de los cuales 211 requirieron internacin para observacin neurolgica y propone que lospacientes con TEC leve sin evidencias de dficit motor, fracturas de base de crneo, ingesta dealcohol o drogas, presencia de radiografa de crneo normal, sin otras lesiones que requieraninternacin y que puedan ser observados adecuadamente en domicilio, puedan ser dados de alta enforma inmediata.

Sin embargo, Stein y Ross reportaron que en pacientes con TEC leve se encuentra un18% de TAC anormales y que un 5% requirieron ciruga, cifras similares a las informadas porHarad en el Centro de Trauma de la Hahnemann University. Este ltimo recomienda efectuar TAC

en todos los pacientes con TEC y prdida de conocimiento o amnesia, independientemente delGCS, y refiere adems que la TAC permite diagnosticar las fracturas faciales asociadas.

Shackford y colaboradores en un importante trabajo efectuado en ocho Centros deTrauma reunieron 2.766 pacientes y definieron TEC leve de la siguiente manera: GCS 13 a 15,prdida transitoria de conocimiento y anmesia postraumtica. El costo de internacin de estospacientes sin TAC fue de 1.500 U$D, y de TAC sin internacin de 683 U$D. En base a estos datosrecomiendan la realizacin de TAC en TEC leves porque:


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a.- El 20% de los pacientes tendrn una lesin detectable en la misma

b.- En pacientes con GCS=13; 1/3 tendrn lesin aguda y 1/10 requerirn una craniotoma;

c.- El examen neurolgico anormal en TEC leve demandar algn tipo de tratamiento en el20% de los casos;

d.- Si la TAC es positiva el 25% requerir tratamiento;

e.- Si la TAC es positiva y el examen neurolgico es anormal, un 40% requerirtratamiento y un 25% necesitar medicin de PIC y craneotoma;

f.- Si el examen neurolgico es normal y la TAC es normal, slo un 2% requerir algntipo de tratamiento, y no hay riesgo de necesidad de craneotoma. Estos pacientes pueden ser dadosde alta.

En la actualidad, gran parte de los autores prefieren la utilizacin de la TAC y no de laradiografa de crneo, ya que si bien la presencia de fracturas alerta sobre la posibilidad de mayorriesgo de complicaciones, no pone en evidencia otras patologas; mientras que la ventana seaefectuada mientras se realiza la TAC sin contraste permite suplementar con creces a la radiografasimple (Fig. 2).

La resonancia magntica por imgenes no tiene indicacin en la valoracin inicial, ya quelos tiempos de realizacin de la misma son prolongados y la dificultad de ingresar con equiposdentro del campo magntico del resonador hace muy complicada la resucitacin. Su realizacin, sinembargo, permite una alta sensibilidad en el diagnstico de las lesiones axonales difusas y en elreconocimiento de la tumefaccin cerebral mediante el clculo del agua cerebral total. Tambin

permite el diagnstico de la hidrocefalia postraumtica en forma precoz y certera.

Como ya se adelant, puede ser muy dificultoso evaluar con la escala de coma deGlasgow a pacientes que ingresan sedados e intubados. Es por ello que en muchos centros detrauma se utiliza la Escala de Injuria Abreviada (AIS) para cumplimentar este objetivo. La escalacitada toma en cuenta las lesiones anatmicas que se presentan en la tomografa de crneo y eltiempo de duracin del estado de inconciencia. El trauma de crneo severo se define como aquelque presenta un escore mximo para la regin ceflica (HAIS) de 4 (severo) o 5 (crtico). Lospacientes con un HAIS 4 tienen contusiones intracerebrales severas o hematomas (dimetro 3 a 4cm.), hematoma extradural o subdural ( 1 cm. deespesor o bilateral), ausencia de las cisternas basales, injurias penetrantes o inconciencia de ms de24 horas. Se incluyen las lesiones penetrantes. La desviacin de la lnea media debe ser igual omayor de 5 mm. Se admite la presencia de injuria axonal difusa cuando se presentan hemorragiaspetequiales centrales. En un estudio francs (Masson y col.) se pudo relacionar el escore con lamortalidad, siendo baja en el HAIS 4 (8%) y en pacientes con HAIS 5 sin coma (13%), donde lasmuertes se produjeron fundamentalmente en pacientes ancianos. En pacientes con HAIS 5 concoma, la mortalidad fue muy alta (51%).


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EL DIAGNSTICO POR IMGENES

La tomografa computada (TAC) es la modalidad de diagnstico por imgenes de eleccinen la evaluacin del traumatismo de crneo, debido a su amplia disponibilidad, velocidad derealizacin y compatibilidad con los sistemas de soporte vital y de monitoreo diagnstico a loscuales estn sometidos estos pacientes. Aun los pacientes que no pueden colaborar por presentarestados de confusin o excitacin, pueden ser evaluados mientras se someten a una sedacin oanestesia adecuada.

La resonancia magntica por imgenes (RMI) es una modalidad alternativa con mayorsensibilidad para detectar anormalidades y predecir el pronstico, en particular en las lesiones de lafosa posterior y del tronco enceflico. Las imgenes en T2 son ms tiles para la deteccin delesin, y las imgenes en T1 para la localizacin anatmica. La apariencia de la sangre en las

imgenes de RMI depende del tipo predominante de hemoglobina presente en la lesin, lo cualdepende del periodo evolutivo de la misma.

Contusin

Las contusiones son efracciones del cerebro. Las mismas ocurren en el 43% de lospacientes con lesiones no penetrantes del crneo. La contusin aguda de menos de 12 horas deevolucin est compuesta fundamentalmente por oxihemoglobina intracelular, adems de cerebroedematoso evolucionando a la necrosis. La TAC sin contraste puede mostrar baja atenuacin si noexiste hemorragia, o atenuacin moderada o alta si la hemorragia est presente. En esta etapa, unaatenuacin elevada (50-70 U Hounsfield) es debida a la presencia de alta concentracin de protenasdentro de los glbulos rojos intactos. A los pocos das, la contusin subaguda puede mostrar la

licuefaccin con desarrollo de edema vasognico. A medida que el edema aumenta, es posible quese visualicen imgenes de herniacin.

Luego de la ruptura de la membrana eritrocitaria y la migracin extracelular de lametahemoglobina, se produce una neovascularizacin con remocin de los componentes de lasangre y los tejidos necrticos por los macrfagos. Los nuevos vasos en la periferia de la lesincarecen de la lnea delimitante de la barrera hematoenceflica, y se produce un refuerzo intenso delos mrgenes lesionales tanto en la TAC con contraste como en la RMI. Los vasos frgilespredisponen al paciente a un sangrado adicional. La TAC puede mostrar una disminucin en ladensidad de la contusin y en el efecto de masa, esto ltimo debido a una disminucin del edema.

La reabsorcin de los cogulos comienza desde la periferia hacia el centro, y dependiendo

del tamao del hematoma, puede variar de una a seis semanas de duracin. Los tejidos necrticospueden dar origen a cavidades qusticas en los meses subsiguientes. La atrofia focal se caracterizapor una disminucin en el tamao de las circunvoluciones cerebrales, con aumento compensatoriode los espacios de LCR y dilatacin de los ventrculos adyacentes. Las cavidades qusticas estnrodeadas por gliosis.


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Hematoma intraparenquimatoso

Los hematomas intraparenquimatosos no relacionados con contusiones generalmente sonproducidos por lesiones penetrantes. La TAC sin contraste puede mostrar un rea homognea dealta atenuacin con mrgenes bien definidos. El edema circundante aumenta con el tiempo, llegandoa su mximo a la semana.

Los hematomas subagudos a los tres a siete das del episodio pueden tener un nivel fluidodebido a la presencia de sedimentacin dentro del mismo o a la retraccin del cogulo. A partir dela primera semana se observa una atenuacin de la lesin desde la periferia hacia el centro. Loshematomas crnicos de ms de dos semanas de evolucin estn compuestos primariamente porferritina intracelular y hemosiderina. En la TAC, el hematoma contina disminuyendo suatenuacin. A partir de la tercera a dcima semana, los hematomas crnicos pueden presentarse

isodensos con el parnquima cerebral normal, siendo muy difciles de reconocer.

Injuria axonal difusa

La injuria axonal difusa se produce en alrededor del 48% de los pacientes con lesionestraumticas cerradas, cuando la fuerza de cizallamiento de la aceleracin y desaceleracin rotacionalrpida produce disrupcin de los axones. En forma caracterstica, la lesin axonal difusa sedistribuye en los puntos de mximo estrs de tensin en los tractos de sustancia blanca. Lalocalizacin ms comn de lesin es en la unin entre la sustancia blanca y la sustancia gris, y en lasustancia blanca centroaxial profunda tal como el cuerpo calloso, las reas periventricular y delhipocampo, los pednculos cerebrales, el colculo superior y la formacin reticular profunda. Elcuerpo calloso est expuesto a la lesin debido a su unin rgida a la hoz y sus relaciones con los

hemisferios cerebrales ms mviles.

La lesin axonal difusa de la sustancia blanca lobar y del tronco cerebral es habitualmentepequea en tamao, mientras que las lesiones del cuerpo calloso son mayores y ms fcilmenteidentificables en TAC o RMI. La importancia de observar lesiones axonales difusas en el cuerpocalloso reside en que sirven como marcadores visibles de una injuria ms extensa. La hemorragiaintraventiicular es comn en las lesiones del cuerpo calloso, habindose atribuido a la ruptura de lasvenas subependimales.

Los hallazgos en la TAC en la injuria axonal difusa incluyen focos discretos dehipodensidad, localizados, generalmente de menos de un centmetro de tamao y dispersos en lasuperficie subcortical del cerebro. Las lesiones habitualmente son bilaterales. La mayora son no

hemorrgicas. Dentro de dos o tres semanas, se produce un agrandamiento atrfico de losventrculos, con focos bien definidos de hipodensidad en la sustancia blanca. Se debe tener encuenta que la TAC no es sensible para el diagnstico de la injuria axonal difusa, existiendodiscrepancia entre una TAC normal y un estado neurolgico malo. La TAC detecta slo el 20%de las lesiones, mientras que las imgenes en RMI en secuencia T1 y T2 detectan el 72% y el 92%de las lesiones, respectivamente. Con el advenimiento de las imgenes FLAIR, la deteccin de laslesiones de injuria axonal difusa ha mejorado sensiblemente.


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Hematoma subdural

Los hematomas subdurales se observan en el 10 al 20% de los pacientes con traumatismode crneo. La mortalidad alcanza al 50 al 85%, segn las series. El hematoma subdural agudo, con o

sin contusin cerebral asociada, es la lesin quirrgica ms frecuente encontrada en los pacientestraumatizados de crneo. Las colecciones subdurales, de sangre o LCR, disecan en el espacio virtualentre la dura y las membranas aracnoideas. El hematoma subdural puede cruzar las lneas de sutura,pero no las reflexiones durales tales como la hoz del cerebro y el tentorio.

La apariencia caracterstica de un hematoma subdural agudo en la TAC es una coleccinhiperdensa semilunar entre el hemisferio cerebral y la tabla interna del crneo, extendindose desdeadelante atrs en un hemisferio. El efecto de masa del hematoma subdural puede desplazar la uningris-blanca desde la tabla interna y producir desviacin de la lnea media, con compresin delventrculo lateral ipsilateral y dilatacin del ventrculo contralateral. Los hematomas bilateralespueden balancear sus efectos sin desviacin de la lnea media a pesar de producir un efecto de masa

significativo.

Los hematomas pequeos pueden pasar desapercibidos debido a la localizacin en la partealta de la convexidad, o confundirse con la estructura sea adyacente. Los hematomas subduralesagudos pueden presentarse como una masa isodensa o hipodensa en pacientes con anemia marcadapor la escasa cantidad de hemoglobina presente. Tambin pueden observarse con estascaractersticas por la presencia de dilucin con LCR por una ruptura anacnoidea asociada,simulando un hematoma subagudo.

La evolucin predecible de la sangre dentro de un hematoma subdural no evacuadoproduce cambios caractersticos en la TAC sin contraste. La coleccin subdural gradualmentedecrece en tamao y atenuacin a medida que la hemoglobina, las plaquetas y el cogulo de fibrina

son reabsorbidos. La atenuacin de un hematoma subdural subagudo cuatro a veinte das despusdel episodio puede simular la atenuacin del parnquima cerebral normal. Los hematomasisodensos son difciles de reconocer en la TAC sin contraste, pero deben sospecharse cuando launin entre la materia gris y blanca est desplazada y los surcos estn atenuados o difciles dereconocer. La TAC con contraste puede demostrar el refuerzo de la membrana interna o de las venascorticales delimitando la superficie del cerebro. Los hematomas subdurales subagudos son msfciles de reconocer con la RMI debido a la alta seal de intensidad en imagen T1.

El hematoma subdural crnico de ms de dos o tres semanas tiene una atenuacin menorque el cerebro adyacente en la TAC. Cuando se produce un resangrado, se puede observar un nivellquido-sangre con la sangre sedimentando en las zonas dependientes.

Los higromas subdurales son colecciones de LCR que se desarrollan seis a 30 dasdespus de una ruptura traumtica de la aracnoides. En la TAC, el higroma subdural tiene la mismadensidad del lquido cefalorraqudeo.

Hematoma extradural

Slo el 1 al 5% de los pacientes con traumatismo de crneo presentan hematomasextradurales. La mortalidad total en estos pacientes es del 5%. Ms del 90% de los hematomas


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extradurales en los adultos se asocian con fracturas. Las fracturas de la tabla interna producenlaceraciones de la arteria meningea media. Es menos frecuente que estos hematomas se produzcanpor disrupcin de venas meningeas o senos venosos de la dura. La sangre diseca en el espaciopotencial entre la tabla interna del crneo y la dura periostal. La dura periostal est firmementefijada en las suturas, por ello los hematomas extradurales no cruzan las lneas de sutura y tienen unaforma convexa caracterstica. Pueden, en cambio, cruzar las reflexiones durales: hoz del cerebro ytentorio. El hematoma extradural se localiza en forma caracterstica en la regin temporoparietal,siendo unilateral. El 95% son supratentoriales. Los hematomas extradurales de la fosa posterior sonraros, y presentan una elevada mortalidad.

El hematoma extradural agudo se observa en la TAC sin contraste como una coleccinextraaxial hiperdensa lenticular o biconvexa, adyacente a una fractura. Areas de baja atenuacindentro del hematoma representan la mezcla de sangre no coagulada y suero separado del cogulo, yson sugestivas de sangrado activo arterial.

Los hematomas extradurales grandes con significativo efecto de masa pueden desplazar ycomprimir al cerebro adyacente, produciendo hernia cerebral y muerte. Estos casos constituyen unaemergencia neuroquirrgica que exige una pronta evacuacin. Los hematomas pequeos pueden serasintomticos, pero pueden continuar sangrado y constituirse en una emergencia. Esta conducta seha descripto en el 10 al 65% de los pacientes, habitualmente dentro de las primeras 48 horas quesiguen a la injuria. En estos casos, el examen neurolgico y la repeticin de la TAC permitendetectar el crecimiento del hematoma.

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea se produce en alrededor del 11% de los pacientes con TEC.Es el resultado de la lesin de pequeos vasos corticales en la pa o aracnoides, que cruzan el

espacio subaracnoideo. Los muy jvenes y los ancianos son especialmente vulnerables, debido a lapresencia de un espacio subaracnoideo ms amplio. En ocasiones se produce adyacente a unacontusin.

La TAC demuestra la sangre con alta atenuacin dentro de las cisternas basales y en elespacio subaracnoideo de la cisura de Silvio, la cisterna cerebelar superior y en los surcos sobre laconvexidad cerebral (Fig. 11). La falta de visualizacin de la cisterna interpeduncular puede ser unsigno de que una pequea cantidad de sangre isodensa est presente.

Fig. 11.- TAC de craneo. Hemorragiasubaracnoidea atipica en paciente contraumatismo encefalocraneano.


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La hidrocefalia es la complicacin ms comn luego de la hemorragia subaracnoidea. Lahidrocefalia obstructiva aguda puede desarrollarse dentro de la primera semana debido a unaependimitis o a la obstruccin por la sangre intraventricular del acueducto de Silvio o del cuartoventrculo. En los primeros das se puede desarrollar una hidrocefalia comunicante si los villiaracnoideos son bloqueados por los elementos formes de la sangre.

TECNICAS DE MONITORAJE

Monitoraje de la presin intracraneana. El monitoraje continuo de la presinendocraneana agrega precisin al manejo del TEC severo, constituyendo una de las variables quenecesariamente se deben controlar.

Las indicaciones para el monitoraje de la PIC luego del trauma enceflico incluyen: comacon evidencias de edema cerebral en la TAC (ausencia de visualizacin del tercer ventrculo y de lascisternas basales); coma con una respuesta motora anormal; luego de la evacuacin de un hematomaintracraneal en un paciente comatoso; y en pacientes con trauma combinado craneal y extracranealque requieren asistencia respiratoria mecnica.

Mltiples estudios demuestran una alta prevalencia de hipertensin endocraneana en lospacientes con traumatismo severo. En 1981, Miller y colaboradores encontraron hipertensinendocraneana en el 53% de un grupo de 215 pacientes. Marmorou y colaboradores, en el USTrauma Coma Data Bank, sobre 654 pacientes hallaron que el 72% presentaban un valor de PICsuperior a 20 mm mientras estaban en terapia intensiva. En Edimburgo, el MRC Head InjurySecondary Insult Study comprob en el primer grupo de 100 pacientes, una incidencia dehipertensin endocraneana y de reduccin de la presin de perfusin cerebral por ms de cinco

minutos en el 85% de los casos.

Monitoraje de la saturacin de oxgeno en el golfo de la yugular (SjvO 2). Laexperiencia reciente con el monitoraje continuo de la SjvO2 sugiere que esta tecnologa puedepermitir la identificacin precoz de la isquemia cerebral global en los pacientes con TEC severo. Enun estudio de Gopinath y colaboradores, se comprob que la ocurrencia de desaturacin venosa seasociaba con un mal pronstico neurolgico, y que el monitoraje de la SjvO2 puede permitir laidentificacin precoz y por tanto el tratamiento de varios tipos de injuria cerebral secundaria.

Schoon y colaboradores comprobaron que los pacientes con una SjvO2 anormal (>75% o


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repetitividad y su carcter no invasivo. Los resultados de una serie de estudios preliminaresdemuestran una relacin caracterstica y constante entre el aumento de la PIC y el tipo de ondasdemostradas por UDT; habindose reconocido patentes tpicas para definir situaciones de flujo,tales como el vasoespasmo o el aumento crtico de la PIC.

El objetivo del monitoraje en terapia intensiva no es solamente detectar los episodios dehipertensin endocraneana, sino tambin identificar el mecanismo causal a los fines de establecer eltratamiento apropiado de manera efectiva y en el momento preciso. El estudio combinado de lacurva de presin endocraneana, del flujo sanguneo cerebral con EcoDoppler y de la SjvO 2 permitediferenciar las causas vasculares de otras causas (edema, procesos expansivos) generadoras dehipertensin, y aplicar los tratamientos especficos.

LESIONES VASCULARES CEREBRALES

Aunque las lesiones traumticas de la arteria cartida secundarias a un trauma cerrado sehan descrito en forma espordica, en los ltimos aos se ha evidenciado que son ms comunes de loesperado. Lo mismo se puede decir para las lesiones de la arteria vertebral. En las series recientes delesiones de la arteria cartida, la incidencia ha variado del 0,08 al 0,86%. Las lesiones vertebrales,por su parte, alcanzaron al 0,4% en la serie de Miller y colaboradores, y otros autores informan unaincidencia de hasta el 0,53%.

Una evaluacin agresiva en bsqueda de lesiones vasculares puede aumentar eldiagnstico, pero la identificacin de pacientes antes del desarrollo de sntomas neurolgicoscontina siendo un problema. Los pacientes que se presentan con sntomas neurolgicos puedenmanifestarlos horas o das despus del accidente. Los pacientes que se presentan con sndrome de

Horner, fracturas de la base que pasan por el foramen lacerum, y hematomas o abrasionessignificativas a nivel cervical deben plantear la sospecha de lesin vascular y la eventual realizacinde una arteriografa. La arteriografia tambin est recomendada en pacientes con injuria penetrantedel cerebro, cuando se sospecha una lesin vascular.

Otros mecanismos en los cuales se ha sugerido la realizacin de una arteriografa sonaquellos en los cuales existe una hiperextensin/hiperflexin del cuello, trauma directo cervical oestrangulacin, injuria axonal difusa o fracturas faciales tipo Le Fort II o III. Se debe destacar, sinembargo, que ms del 30% de los pacientes slo son diagnosticados luego del desarrollo de signosde isquemia en los territorios vasculares afectados. La manifestacin ms frecuente es la hemiplejao hemiparesia no explicable por el traumatismo craneano.

A diferencia de la lesin de la arteria cartida, la lesin vertebral habitualmente se asociacon una patente particular de injuria. En el estudio de Miller, ms del 60% de los pacientes conlesin vertebral fueron diagnosticados por el tipo de injuria, incluyendo fractura de la columnacervical, hematoma cervical, o fractura cervical severa, mientras que slo el 12% presentaron signosde isquemia de la circulacin posterior. La mayora de los pacientes con lesin vascular vertebralfueron diagnosticados debido a que por el tipo de lesin, una fractura cervical que involucraba elforamen transversarium, se realiz una arteriografa de los vasos del cuello.


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a la evolucin neurolgica, que parecen ser independientes de la severidad de la injuria primaria yde la edad del paciente. Estos resultados generan la hiptesis que la prevencin de la disfuncin noneurolgica podra resultar en un mejor pronstico. El conocimiento de los mecanismos de la fallaorgnica no neurolgica en el TEC severo es crucial para responder a esta suposicin.

Las causas de la disfuncin no neurolgica pueden agruparse en complicaciones de lateraputica y causas neurognicas. Las teraputicas dirigidas a la proteccin cerebral, tales como elempleo de barbitricos o de hipotermia, pueden aumentar la disfuncin orgnica no neurolgica atravs del aumento de la incidencia de infecciones. Otra causa potencial de dao extra-neurolgicoes el empleo de teraputicas destinadas a mantener una presin de perfusin cerebral (PPC) elevada.En efecto, Robertson y col. constataron un aumento de cinco veces en la produccin de SDRA en elgrupo de pacientes mantenidos con un nivel alto de PPC (70 vs 50 mm Hg.).

Las causas neurognicas de disfuncin extra-neurolgica en pacientes con TEC severoincluyen la disfuncin miocrdica neurognica y el edema pulmonar neurognico. La causa

principal de estas anormalidades cardiopulmonares es la liberacin de catecolaminas.Recientemente se ha descrito otra causa potencial de fallo extra-neurolgico, relacionado con ladisregulacin de los mecanismos inflamatorios a travs de una accin mediada neurologicamente.En pacientes con TEC se han descrito niveles elevados de citoquinas en el LCR, las cuales podranpasar a la circulacin y desencadenar una respuesta inflamatoria sistmica, contribuyendo a ladisfuncin de rganos no neurolgicos.

Hipertermia

Los pacientes con TEC presentan con frecuencia un aumento de la temperatura corporal.En la serie de Stocchetti y col., que define la pirexia como una temperatura central mayor de38,4C, la frecuencia fue del 73%. Albrecht y col., por su parte, informan una incidencia del 68%, y

Jones y col., del 85%. Se ha comprobado que luego del TEC, la temperatura cerebral excede latemperatura central, con una diferencia variable entre 0,3 y 1,6C. La diferencia aumentasignificativamente a medida que la temperatura central se eleva.

La hipertermia exacerba el dao isqumico neuronal y la disfuncin fisiolgica luego dela injuria cerebral traumtica. La hipertermia afecta al cerebro traumatizado de varias maneras:aumento de la liberacin de glutamato, aumento de la produccin de radicales libres de oxgeno,aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica agravando el edema, y aumento de ladegradacin proteica. El aumento de la temperatura intracerebral aumenta el CMRO2 y laproduccin local de CO2, lo que se asocia con vasodilatacin, aumento del flujo sanguneo cerebraly aumento de la presin intracraneana. En modelos animales, la hipotermia parece abolir estacascada de eventos. Se ha propuesto que la hipotermia moderada (33C) podra reducir el daocerebral secundario, controlar los aumentos de la PIC y mejorar la evolucin, pero en distintosestudios se han obtenido resultados discordantes.

La ocurrencia y duracin de la hipertermia se asocia con la severidad de la injuriacerebral, indicada por el valor de la escala de Glasgow. La hipertermia es infrecuente en pacientescon funcin neurolgica preservada, pero es muy frecuente en pacientes en coma. Se ha demostradouna clara asociacin entre la severidad de la injuria inicial y el subsiguiente desarrollo de pirexia,


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pero no ha sido posible establecer en que medida la hipertermia contribuye al mayor deterioroneurolgico.

Las causas productoras de hipertermia en el TEC son variables. En los primeros das, es

probable que el aumento de la temperatura se relacione con la respuesta inflamatoria sistmicadesencadenada por el trauma. Geffroy y col. comprobaron que la presencia de leucocitosis alingreso del paciente se asocia con aparicin de hipertermia en las primeras 72 horas de la evolucin.En el curso evolutivo, la hipertermia puede asociarse con infecciones, de las cuales la ms frecuentees la pulmonar. En estos casos, el sndrome febril habitualmente es ms prolongado en el tiempo.

Efectos pulmonares

La hipoxemia arterial es habitual en los pacientes con TEC. Ms del 65% de los pacientesque respiran espontneamente luego de un trauma enceflico estn hipoxmicos, aunque noaparezcan con dificultad respiratoria. La hipoxemia que sigue al trauma cerebral se asocia con un

mal pronstico neurolgico, por lo que es importante un pronto reconocimiento de la misma, ladeterminacin de su causa, y el adecuado tratamiento. Se han identificado cuatro causas principalesde complicaciones pulmonares en los pacientes con TEC: a) edema pulmonar neurognico, b)anormalidades de la relacin ventilacin/perfusin, c) alteraciones de la patente respiratoria, y d)anormalidades estructurales del parnquima pulmonar.

Edema pulmonar neurognico. El EPN, descrito en el ao 1908, se produce luego del TEC,la hemorragia subaracnoidea, el status epilepticus y la hemorragia intracerebral. El mismo puededesarrollarse dentro de segundos del insulto neurolgico, pero en ocasiones aparece hasta 14 dasdespus de la injuria. El anlisis del fluido de edema indica que pueden estar presentes tantoelementos de edema hidrosttico como de edema lesional. Esto se debe al hecho que la intensaconstriccin pulmonar inicialmente aumenta la presin capilar pulmonar, produciendo un edema

hidrosttico, pero tambin se lesiona la membrana basal, resultando finalmente en un edema poraumento de la permeabilidad. La causa de esto es una liberacin masiva de catecolaminas.

El edema agudo de pulmn neurognico aparece en general en forma inmediata al trauma,hacindose clnicamente evidente dos a 12 horas despus de la injuria, siendo de corta duracin. Siel paciente sobrevive, se resuelve en horas o das. Episodios de duracin ms larga representanSDRA, embolismo graso, u otra causa de deterioro respiratorio. Los hallazgos clnicos son disnea,taquipnea, hipoxemia, e imgenes exudativas bilaterales en la radiografa de trax (Fig. 12).

Fig. 12.- Edema agudo neurognicoenpaciente con traumatismo de crneo.


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Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin. Varios autores han observado quepacientes con injuria pulmonar con hipoxemia moderada a severa no presentan anormalidades

radiogrficas evidentes. Se ha postulado que el fallo respiratorio se puede producir sin la presenciade edema intersticial o alveolar, dependiendo exclusivamente de una alteracin de la relacinventilacin perfusin. En estos pacientes se han postulado tres mecanismos como causales dealteracin del V/Q, a saber:

1. Redistribucin de la perfusin regional, que estara parcialmente mediada por elhipotlamo.

2. Microembolismo pulmonar, que puede producir un aumento de la ventilacindel espacio muerto.

3. Deplecin del surfactante pulmonar debido a una excesiva estimulacinsimptica e hiperventilacin.

Alteraciones de la patente respiratoria. Dentro de las causas neurognicas de deteriororespiratorio se citan las alteraciones de la patente respiratoria, bajo la forma de variaciones en lafrecuencia y en la profundidad de la respiracin espontnea, la aparicin de ritmos irregulares,respiracin de Cheyne-Stokes y taquipnea; la reduccin de la capacidad residual funcional; y laaparicin del edema agudo de pulmn de causa neurognica.

Atkinson y col., en una serie de experiencias en animales, evaluaron la respuestarespiratoria ante el TEC inducido. La produccin de un trauma moderado a severo se asocia con unarespuesta respiratoria marcadamente anormal que probablemente contribuya significativamente al

dao cerebral hipxico o isqumico secundario. A medida que la magnitud del trauma aumenta, seincrementa el grado de disfuncin respiratoria y de apnea. La causa de estas alteraciones es unestmulo respiratorio bulbar disfuncionante o ausente. Si la apnea se prolonga, se puede producir lamuerte. La recuperacin con una patente respiratoria desorganizada, si bien puede prolongar la vida,se asocia con una alta incidencia de dao cerebral secundario.

Anormalidades estructurales del pulmn. Las causas principales de insuficienciarespiratoria en los pacientes con injuria pulmonar son las anormalidades estructurales del pulmn.Se han identificado distintas alteraciones, siendo las principales los procesos infecciosos, elsndrome de injuria pulmonar aguda (ALI) y las lesiones traumticas directas.

La complicacin pulmonar ms frecuente en el TEC es la neumona. Su incidencia se

estima entre 30 y 50% de los pacientes con TEC, siendo severa en el 20 al 25% de los mismos. Laalteracin de la conciencia es un factor independiente de riesgo independiente para neumonaasociada a ventilador (NAV) en la mayora de los estudios. La NAV puede ser clasificada en formaarbitraria en neumona precoz, si ocurre dentro de los primeros cuatro das de la admisin a UTI, ytarda si ocurre despus. La neumona precoz representa aproximadamente el 50% de todos loscasos de NAV durante la estada en terapia intensiva. Los microorganismos pueden ser clasificadosen potencialmente patgenos y no patognicos. Los agentes causales ms frecuentes de la neumonaprecoz son el Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. En


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cambio, los agentes productores de la neumona tarda son Enterobacteriaceae, Acinetobactersp yPseudomonas aeruginosa.

El sndrome de injuria pulmonar aguda (ALI) es una complicacin conocida del TEC. Los

resultados del estudio de Holland y col. indican que el 31% de los pacientes con TEC severodesarrollan ALI. Las causas de ALI en pacientes con TEC aislado severo son multifactoriales. Lospacientes pueden ingresar al hospital con hipoxemia e infiltrados pulmonares bilateralesconsistentes con el diagnstico de edema pulmonar neurognico. Otros pacientes renen loscriterios de ALI luego de 48 a 72 horas, habindose postulado que ello constituye la expresin deuna respuesta inflamatoria sistmica exacerbada secundaria al trauma. En los pacientes quedesarrollan ALI ms tardamente, la causa de la insuficiencia respiratoria puede estar relacionadacon el desarrollo de una neumona nosocomial o ser consecuencia de la sobrecarga hemodinmicaimpuesta por el tratamiento destinado a mantener una presin de perfusin cerebral elevada.

Se ha comprobado que los pacientes que desarrollan ALI tienen una mortalidad

significativamente mayor que aquellos que no lo hacen. En adicin, la evolucin neurolgica es msdesfavorable en pacientes con ALI, a pesar de no existir diferencias en la severidad del traumaenceflico al ingreso. Ello sugiere que el ALI es un factor independiente crtico que influencia lamorbilidad y la mortalidad en pacientes con TEC.

Las lesiones traumticas agudas del trax pueden contribuir a deteriorar la funcinpulmonar, ya sea a travs de las lesiones de la pared torcica, neumotrax, hemotrax, contusinpulmonar, disrupcin traqueobronquial o hernia diafragmtica. Las lesiones pulmonares secundariasincluyen la aspiracin de contenido gstrico, atelectasias, sndrome de embolismo graso asociadocon fracturas de huesos largos, edema pulmonar cardiognico y SDRA.

Efectos cardiovasculares

La respuesta hemodinmica ms comn en el TEC es el desarrollo de un estadohiperdinmico. El escore de la Escala de coma de Glasgow y el nivel de catecolaminas sricos estninversamente relacionados, es decir, que los niveles de catecolaminas sricas son ms elevados enlos pacientes ms severamente agredidos. La respuesta hiperdinmica se caracteriza por la presenciade hipertensin arterial, arritmias cardiacas, y cambios electrocardiogrficos inespecficos que sonindicativos de isquemia miocrdica.

La hipertensin arterial es comn luego del trauma enceflico. En el 25% de los pacientescon TEC aislado existe hipertensin arterial. La causa de este aumento es un incremento delvolumen minuto cardiaco ms que un aumento de la resistencia vascular sistmica. La elevacinsevera de la presin arterial puede tambin ser consecuencia del aumento de la PIC, compresin deltronco enceflico, o isquemia bulbar. Estas condiciones disminuyen la presin de perfusin cerebraly activan los centros vasomotores. Sin embargo, se debe tener presente que la magnitud delaumento de la presin arterial no se correlaciona con el valor de la PIC, ni del escore de Glasgow, nicon los hallazgos tomogrficos. La hipertensin se asocia con mal pronstico neurolgico luego deltrauma enceflico, por lo que debe tratarse adecuadamente.

El TEC por si mismo no produce hipotensin arterial. En los nios pequeos, la prdidade sangre de una laceracin cutnea, o un hematoma intracraneano puede producir hipotensin; sin


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embargo, en los adultos, la lesin cerebral aislada habitualmente no se asocia con hipotensin, y laprdida de sangre es usualmente insuficiente como para causar esta respuesta. Si el paciente esthipotenso, se deben investigar otras fuentes de prdida sangunea (plvica, torcica, abdominal,huesos largos) o causas de disminucin del volumen minuto cardiaco (neumotrax,hemopericardio). Cuando una masa intracraneal aguda es descomprimida y la PIC disminuyebruscamente a lo normal, se puede constatar un episodio de hipotensin. En estos casos puede sernecesario aportar grandes cantidades de fluidos intravenosos y vasopresores para mantener lapresin arterial.

Chesnut y col. han descripto recientemente un grupo particular de pacientes con TEC quese presentan hipotensos al ingreso y que no tienen causas extracraneanas de hipotensin. En estospacientes, se encontraron como elementos caractersticos una lesin difusa en la TAC, y el empleoprecoz de manitol o fursemida. En estos pacientes, la mortalidad alcanz al 43%.

Las arritmias cardiacas son comunes luego del trauma enceflico severo. Se han descripto

bradicardia, taquicardia, ritmos nodales, arritmia sinusal, fibrilacin auricular, extrasistoliaventricular, bloqueo cardiaco y taquicardia ventricular. Estas arritmias estn mediadas por cambiosen la actividad simptica y vagal. La bradicardia clsicamente se ha descripto como parte de larespuesta de Cushing al aumento de la PIC. La respuesta ms comn en los pacientes con TECsevero es la taquicardia. Aunque las arritmias ventriculares son raras, las mismas son serias porquepueden poner en riesgo la vida.

Los cambios electrocardiogrficos son comunes en los pacientes con trauma enceflico.Los hallazgos ms comunes son ondas P picudas y prolongacin del intervalo QT. Todos lospacientes con lesin severa tienen un aumento de la prevalencia de depresin del segmento ST,ondas T invertidas, y grandes ondas U. Estas alteraciones simulan las que se observan en laisquemia miocrdica. Las anormalidades electrocardiogrficas que se asocian con aumentos de la

CPK-MB, se han atribuido al desarrollo de reas locales de necrosis miocrdica en los pacientes conTEC severo.

Trastornos hidroelectrolticos

Hipokalemia. Los pacientes con TEC pueden presentar hipokalemia en respuesta al estrs yal trauma. La estimulacin beta adrenrgica causa una disminucin del potasio srico por pasaje delcatin al interior de las clulas. Lo mismo ocurre cuando se produce una alcalosis metablica orespiratoria. La disminucin del potasio srico asociada con la hiperventilacin aguda y el estrs nonecesita ser tratada, debido a que el potasio total no se modifica. Sin embargo, si se asociandiurticos, se puede producir un dficit verdadero de potasio y el mismo debe ser corregido.

Hiponatremia. La hiponatremia puede estar presente en pacientes con TEC. Lahiponatremia puede estar asociada con tres categoras de trastornos del volumen extracelular: 1)disminucin (ej.: empleo de diurticos, insuficiencia suprarrenal, natriuresis); 2) expansin (ej.:insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca); y 3) normal (ej.:, sndrome de secrecin inapropiada dehormona antidiurtica -SIADH-). Los trastornos ms comunes descriptos en los pacientesneurolgicos son el SIADH y el Sndrome de prdida de sal.


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La diabetes inspida, con la hipernatremia asociada, se produce en aproximadamente el1% de los pacientes con TEC. Los pacientes con fracturas de la base del crneo o trauma gravecomprometiendo el hipotlamo, tallo hipofisario o neurohipfisis se encuentran en riesgoaumentado de presentar esta enfermedad. La diabetes inspida debe ser considerada en eldiagnstico diferencial de la poliuria en cualquier paciente con trauma craneano. Los diagnsticosdiferenciales incluyen: excesiva administracin de fluidos, administracin de agentes osmticos(glucosa, manitol), empleo de diurticos, y diabetes nefrognica.

Hipergluicemia. La hiperglucemia con frecuencia acompaa al trauma craneano. Elaumento de los niveles de glucosa puede producirse en respuesta a los aumentos en lascatecolaminas y el cortisol plasmtico. La liberacin de insulina est disminuida. La hiperglucemiapuede reflejar la extensin y severidad de la injuria neurolgica inicial. La presencia dehiperglicemia tambin se correlaciona con la evolucin neurolgica. En los pacientes con traumagrave, con escore de Glasgow


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La evaluacin inicial de los pacientes con TEC severo se basa en el examen clnico y en latomografa de crneo. En general, es escasa la posibilidad de predecir la evolucin en el da deadmisin basado en la informacin inicial. La calidad de la prediccin es elevada para los pacientesque van a tener una buena recuperacin o que se van a morir, pero baja para el gran grupo depacientes con evolucin intermedia. El problema crtico consiste en identificar precozmente aaquellos pacientes que van a presentar complicaciones graves o que van a persistir en estadovegetativo persistente a pesar de una presentacin inicial aparentemente no muy grave. Laprediccin evolutiva se hace ms exacta, sin embargo, a partir del tercer da.

Un grupo importante de pacientes con TEC severo son aquellos denominados que hablany mueren, o que hablan y se deterioran (talk and die, talk and deteriorate). El National TraumaticComa Data Bank ha reportado que el 12% de estos pacientes pueden presentar deterioroneurolgico.

Overgaard y col. han demostrado que la evaluacin clnica inicial focalizada en el nivel

de conciencia, respuesta motora y reflejos pupilares es muy confiable para establecer un pronstico.Jennett y Teasdale introdujeron la escala de coma de Glasgow, en parte para facilitar el pronsticosobre la base del examen fsico inicial, y su propuesta ha sido convalidada por diversos estudios,aunque recientemente ha sido puesto en duda su valor predictivo en la evolucin. Otros aspectosclnicos, tales como la rigidez de descerebracin, son tambin indicadores significativos deevolucin.

El tipo de lesin inicial tiene importancia en la evolucin final. Pacientes con gradosequivalentes de severidad, basados en la escala de coma de Glasgow, pueden tener una evolucinmarcadamente diferente, dependiendo de la lesin principal. En el estudio de Genarelli, pacientescon una escala de coma de Glasgow entre 3 y 5 tuvieron diferencias marcadas en la mortalidad (30 a74%) y en el porcentaje de buena recuperacin (6 a 52%), dependiendo del tipo de lesin

neurolgica presente. Algunos procesos expansivos intracraneales, tales como el hematomasubdural agudo y los hematomas intracerebrales, tienen peor pronstico que la lesin difusa o elhematoma extradural. En la serie de Schrieber y colaboradores, el nico hallazgo tomogrfico quese asoci en forma independiente con la mortalidad fue una desviacin de la lnea media de 5 mm oms.

La edad es el factor ms importante dependiente del paciente que afecta la evolucin,influenciando no slo la mortalidad sino tambin el grado de recuperacin. Existe una muy bajamortalidad en la poblacin peditrica en relacin con el grupo de adultos, en particular cuando seexcluyen en ambos grupos los pacientes con hipotensin severa al ingreso o con hematomassubdurales. Con grados equivalentes de lesin, los ancianos tienen una mayor mortalidad, con unaumento brusco en esta diferencia luego de los 70 aos. Livingston y col. comprobaron que lasdiferencias en la evolucin se hacen evidentes aun en pacientes entre los 45 y los 59 aos. Estepronstico desfavorable ocurre a pesar que los pacientes mayores presenten un TEC menos severoen el momento de la admisin.

Los ancianos con tratamiento anticoagulante deben ser controlados en forma estrechadebido a que algunos de ellos pueden deteriorarse en las horas que siguen al traumatismo a pesar deun examen neurolgico inicial normal. Los pacientes con tratamiento anticoagulante parecen tener


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un riesgo de cuatro a cinco mayor de morir veces cuando sufren un traumatismo de crneo que lospacientes no anticoagulados.

En un anlisis retrospectivo de los datos de un ensayo internacional con mesilato

tirilazado en el traumatismo de crneo, las mujeres de menos de 50 aos presentaron una frecuenciasignificativamente mayor de edema cerebral que los pacientes varones. La razn de esto esdesconocida, pero se especula que existira un factor hormonal que justificara este interesantefenmeno.

La clasificacin de Marshall de categoras de lesin cerebral por TAC (Tabla 3) ha sidoaceptada con propsitos descriptivos, pero tambin como predictor mayor de la evolucin en elTEC. Varios estudios han confirmado el valor predictivo de esta clasificacin, y las guasinternacionales de pronstico incluyen la clasificacin tomogrfica como un predictor evolutivomayor. Maas y col., si bien confirmaron este valor predictivo en una gran serie de pacientes,comprobaron que se puede obtener una mejor discriminacin si se utilizan algunos otros hallazgos

de la tomografa. En tal sentido, la adicin de la presencia de hemorragia intraventricular ysubaracnoidea traumtica, y una mejor diferenciacin de las lesiones expansivas, permite acrecentarel valor predictivo de la clasificacin de Marshall.

El hecho que la evaluacin clnica inicial sea predictiva de la evolucin despus del TECen algunos grupos particulares de pacientes sugiere que la morbilidad y la mortalidad no pueden serinfluidas significativamente por la teraputica. En el momento actual, sin embargo, este concepto yano puede ser sostenido. Chesnut y col. comprobaron que los episodios de hipotensin, inmediatos altrauma o en el curso de la evolucin, constituyen el factor ms importante en la prediccin de lamortalidad y las secuelas en el TEC. En efecto, en el estudio del Trauma Coma Data Bank,comprobaron que los episodios de hipotensin inicial ocurrieron en el 34,6% de los pacientes, y seasociaron con una duplicacin de la mortalidad (55% vs 27%). Si el paciente estaba en shock al

ingreso a la unidad, la mortalidad alcanzaba al 65%. Por otra parte, en el 32% de los pacientes seconstataron episodios tardos de hipotensin, y en aqullos en los cuales se present hipotensinslo en la Unidad de Terapia Intensiva, la mortalidad o la incapacidad severa alcanz al 66% contrael 17% en los pacientes que nunca tuvieron un episodio de hipotensin. En el grupo de pacientesevaluados por Schreiber y colaboradores, la presencia de una presin arterial sistlica de 90 mm Hgo menos en el departamento de emergencia fue el factor de riesgo aislado ms altamente asociadocon la mortalidad. El evitar estos episodios hipotensivos, constituye, sin dudas, el objetivo principaldel tratamiento de los pacientes con TEC si se pretende modificar la morbimortalidad. Por otraparte, en 161 pacientes con hipoxia aislada, el 50% tuvieron una recuperacin buena a moderada, yel 28% murieron. La presencia de hipotensin asociada con hipoxemia elevaba la mortalidad al57%. Manley y colaboradores, por su parte, si bien encontraron una asociacin directa entre

hipotensin al ingreso y mortalidad, no la encontraron en el caso de existencia de hipoxia aislada.

El tratamiento del TEC en una Unidad Neuroquirrgica con control permanente porpersonal especializado, incluyendo manejo ventilatorio y hemodinmico avanzado, control de laPIC y ciruga a demanda, permite reducir la mortalidad hasta en un 30%. La mejora se logra aexpensas de los pacientes que tienen buena recuperacin y moderada incapacidad, nomodificndose los resultados en los grupos que van a persistir con incapacidad severa o en estadovegetativo.


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como resultado un renovado inters en el cuidado de la fase aguda de los pacientes con injuriacerebral severa. A partir de all, se hicieron grandes avances en el rea del monitoraje intensivo y enla compresin de los cambios celulares y moleculares que acompaan al trauma cerebral.

Como ya se adelant, el trauma cerebral puede categorizarse en forma temporal en dosetapas, la del dao primario y la de la injuria secundaria. El dao primario es el resultado de laabsorcin de energa por el crneo y el cerebro y resulta en una disrupcin neuronal y axonalinmediata, destruccin cerebral y disrupcin vascular. Aunque no existe una manera de interveniractivamente en el momento de la injuria primaria, el conocimiento de la fisiopatologa de laslesiones secundarias ha resultado en la adopcin de nuevos mtodos teraputicos que impactan enforma favorable sobre la evolucin funcional.

En funcin de las etapas precedentes, conviene considerar varios tiempos en la asistenciade los pacientes con TEC, que incluyen la fase prehospitalaria y la fase intrahospitalaria, esta ltimaa su vez dividida en una fase precoz, que incluye la ciruga de emergencia; y una fase tarda, que se

define en forma arbitraria como comenzando a las 24 horas de la admisin. Estos intervalos sontiles desde el punto de vista fisiolgico ya que se asocian con distinta intensidad de monitoraje yporque es en las primeras 24 horas en que se producen los cambios cerebrales que van a influirsobre el pronstico final.

FASE PREHOSPITALARIA

Parmetros sistmicos

La fase prehospitalaria es probablemente el intervalo ms crtico en la determinacin de la

evolucin final de un TEC. Son fundamentales para la evolucin de estos pacientes lasintervenciones rpidas destinadas a prevenir el dao cerebral secundario. Los objetivos iniciales sonmantener una va area permeable, comenzar la resucitacin con fluidos, inmovilizar la columnacervical y toracolumbar, y evaluar el nivel de conciencia, seguido por una derivacin inmediata a uncentro con servicio de trauma y neurociruga.

La hipotensin, definida como una presin arterial sistlica < 90 mm Hg o la hipoxemia,solas o en combinacin, se producen en el 57% de los pacientes comatosos con trauma craneanodesde el momento de la injuria hasta la resucitacin. Debido a la alterada autorregulacin cerebralque sigue al trauma, la hipotensin e hipovolemia que condicionan una reduccin del flujosanguneo cerebral se asocian con isquemia cerebral. Por tanto, la aplicacin de medidas bsicas desoporte vital, incluyendo la intubacin traqueal, la ventilacin con presin positiva, y la resucitacin

con fluidos intravenosos, limitar el dao cerebral hipxico secundario. Como en ningn otro casode trauma, la reposicin de volemia debe ser rpida y agresiva en los pacientes con TEC.

La mayora de los autores recomiendan el empleo de soluciones cristaloides isotnicas parael reemplazo de volemia en los pacientes con trauma encefalocraneano. El grupo de Lund (Grnde ycol.), por su parte, consideran que los cristaloides son inconvenientes como terapia exclusiva enestos pacientes. Como los capilares en la mayora de los rganos son totalmente permeables a lossolutos de pequeo volumen, el 75% del volumen infundido de cristaloides es distribuido en el


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inapropiada de hormona antidiurtica, el sndrome cerebral de prdida de sal y la diabetes inspida.La hipoosmolaridad puede producir aumento del agua cerebral y de la PIC.

La hipoglucemia es potencialmente peligrosa, y puede ser fcilmente tratada con solucin

de dextrosa al 5 o 10%, administrada en solucin fisiolgica. Como ya se adelant, siempre se debeevitar la hiperglucemia.

Mantenimiento de la oxigenacin. El cerebro necesita de un aporte adecuado de oxgenopara cumplir con las demandas de su metabolismo. En este sentido, es conveniente mantener uncierto grado de hiperoxia, el cual contribuye a la reduccin de la presin endocraneana. Ya seindicaron los aspectos relacionados con el empleo de PEEP.

Posicin de la cabeza. Si bien se ha insistido en la necesidad de la sobreelevacin de lacabecera de la cama en los pacientes con aumentos de la PIC, recientemente se ha sugerido que enpacientes con severa hipertensin endocraneana, es conveniente utilizar la posicin horizontal, con

todos los transductores referidos al mismo nivel. Esto permite una adecuada interpretacin de losvalores de PAM, PIC, PPC, PCP y PVC. Por otra parte, se ha constatado que la sobreelevacin de lacabecera puede producir una reduccin de la presin arterial a nivel cerebral, con la consiguientereduccin de la PPC, lo cual es desfavorable en estas circunstancias.

Sedacin y relajacin. El miedo y la ansiedad aumentan el metabolismo y el flujosanguneo cerebral. Se desconoce la intensidad del estrs por inmovilizacin en los pacientes condao cerebral, pero lo cierto es que en muchos de ellos la presin arterial y la PIC se elevan cuandoson sometidos a estmulos nociceptivos.

Los narcticos (morfina y fentanilo) deben ser considerados la primera lnea deteraputica debido a que brindan analgesia y depresin de los reflejos de la va area, lo cual es

necesario en los pacientes intubados. El fentanilo en dosis de 0,5-3,0 g/kg./hr tiene la ventaja detener escasos efectos hemodinmicos. El propofol (0,6-6 mg/kg./hr) es el agente hipntico deeleccin en pacientes con dao neurolgico agudo, ya que es fcilmente titulable y rpidamentereversible cuando se discontina. El propofol mantiene el acomplamiento flujo/metabolismo intactoaun a dosis elevadas, induciendo vasoconstriccin cerebral y disminucin del CMRO 2, lo queresulta en disminucin del flujo sanguneo cerebral, del volumen sanguneo cerebral y de la PIC. Elpropofol no debe ser utilizado en los nios, en cuyo caso se aconseja utilizar midazolan. Lacombinacin de propofol con fentanilo permite evitar el empleo de relajantes musculares, drogas norecomendables en pacientes con TEC. En la actualidad se encuentran en evaluacion el remifentaniloy la dexmedetomidina en el tratamiento de pacientes con TEC severo.

Drenaje de lquido cefalorraqudeo. El drenaje de LCR disminuye la PIC. De acuerdo conalgunas teoras sobre los modos de reabsorcin del lquido de edema cerebral, la reduccin de lapresin del LCR acelerara la circulacin del lquido extracelular desde el rea edematosa, a travsde la sustancia blanca, hacia el espacio ventricular. La presin elevada del LCR crea un gradientedesfavorable para la reabsorcin de lquido de edema.

El drenaje de LCR debe ser hecho desde el ventrculo. Cuando el catter es colocadoadecuadamente en pacientes sin coagulopatas, el riesgo de hemorragia es bajo. El riesgo deinfeccin es variable, pero probablemente se encuentre en el rango del 1 al 10% cuando se


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diferencia la colonizacin de la infeccin. El drenaje debe ser intermitente, ya que el monitoraje dePIC es inexacto si el sistema se mantiene abierto para drenar. Una manera recomendada es drenardurante dos minutos, luego cerrar y medir la PIC. Si es necesario realizar ms de cinco drenajes enuna hora, es aconsejable recurrir a otro mtodo de tratamiento. En general, es recomendable realizarcultivos cada

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