UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA

NEUROLOGÍA CON CLÍNICA

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOY RAQUIMEDULAR

INTEGRANTES:

GARCÍA BORBOA ANABELVALDEZ CAMPAÑA CHRISTIAN IZULCHAIN MENDOZA FARID ELMABRUK

CRUZ RAMOS HECTOR IVANGARAY HANSEN JULIO CESAR

GARCÍA PEREZ DANIEL RICARDORAMIREZ CORTEZ CRESCENCIO ALFREDO

GRUPO VII-5

DEFINICIÓN

Traumatismo craneoencefálico

• Alteración funcional y/o estructural del encéfaloproducto de una energía ejercida directa oindirectamente sobre él.

- Epidemiología:

• Causas más frecuentes:- Accidentes automovilísticos Frecuentes en jóvenes- Caídas Frecuentes en adultos mayores

- Heridas por arma de fuego

• 50% de las personas mueren inmediatamente después del trauma.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

- Incidencia:

• 1.6 millones X año• 250, 000 son admitidos a un hospital• 60 mil mueren al año• 90 mil tienen alguna incapacidad neurológica• 100 billones de dólares anual

Clasificacion de TCE

•1.- Mecanismo.

•2.- Gravedad.

•3.- Morfologia.

Mecanismo del trauma

• PENETRANTE: Causado por proyectil por arma de fuego y herida por arma blanca.

• CERRADO: Se asocia a choque automovilístico, caídas y contusiones.

• La penetración de la duramadre es la que determina si la lesión es penetrante o cerrada.

Gravedad del daño

• Lo dará la escala de coma de Glasgow.

• Coma: Incapacidad para seguir ordenes, expresar palabras y abrir los ojos.

• Se ha aceptado como definición de coma un puntaje de 8 o <.

• 9 a 13 moderados

• 14 a 15 leves.

Morfología de la lesión

• Se clasifican en:

• Por medio de una TAC.

• 1.- Fracturas de cráneo.- La bóveda

- La base

• 2.- Lesiones intracraneanas.- Focales

- Difusas

LESIONES INTRACRANEANAS

FOCALES

•Hematomas epidurales.

•Hematomas subdurales

•Contusiones

LESIONES DIFUSAS

• CONCUSIÓN LEVE

• CONCUSION CEREBRAL CLASICA

• LESIÓN AXONAL DIFUSO

TCE

TABLA

Traumatismo CraneoencefálicoFisiopatología

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

Trauma:

Transferencia de energía desde una fuente externa al cuerpo.

Esta transferencia de energía sigue las leyes básicas de la física.

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

• Traumatismo craneoencefálico

– Serie de cambios que presenta un paciente al recibir un trauma en la cabeza.

– Ligera conmoción hasta la muerte.

[e=½mv2]

[f=m.a]

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

• Mecanismos

• Impacto que recibe el cráneo y su contenido en reposo por un cuerpo extraño.

• Aceleración y Desaceleración del encéfalo dentro de la cavidad craneal lineal y rotacional.

CONTRAGOLPE (CONTRACOUP)

• Es un mecanismo de lesión donde selesiona un área del cerebro porimpacto contra el cráneo y al mismotiempo se lesiona el lóbulo contrarioanatómicamente.

Contusiones cerebrales.

- Frec. por aceleración en frontal y occipital.

Contragolpe

(CONTRACOUP)

EL RESULTADO ES UN HEMATOMA EPIDURAL MAS UNA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

• Si el cuerpo se encuentra en movimiento al golpearse con un objeto.

– Vectores de fuerza

– Aceleración y Desaceleración

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

• Combinación de los mecanismos señalados

– Presencia de fuerzas lineales y Rotacionales

– Lesión Axonal Difusa.

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

Mecanismos penetrantes.• un objeto atraviesa de forma forzada la bóveda craneal y

lesiona las capas meníngeas protectoras, los vasos sanguíneos cerebrales y el propio tejido cerebral.

HERIDAS PENETRANTES.

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

• Cambios en la barrea Hematoencefálica

• Alteración de la autorregulación cerebral

• Flujo sanguíneo cerebral

• Resistencia vascular cerebral

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

• Resistencia vascular Cerebral:

– Isquemia cerebral

– Sobrepone a la lesión primaria

– Hipoxia, hipotensión

• Hemorragia subaracnoidea

– Mayor tamaño: peor pronóstico

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

Alteraciones del Flujo sanguíneo

• FSC= 50ml/100gr/min

• Autoregulado de acuerdo a necesidades metabólicas

• Responde a variaciones:

PASPaCO2

PaO2

[H+]

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

• El encéfalo puede compensar ↓FSC

– 23ml/100gr/min(tolerada)

– 18ml/100gr/min(infarto)

• El FSC depende del PPC

PPC= PAM-PIC

Traumatismo Craneoencefálico/Fisiopatología

1. Lesión cerebral= vaso parálisis= perdida de laautorregulación.

2. FSC depende del PAS

3. Se acepta que la PPC ↓60mmHg dependiendo

de la PICPIC=PAM

PPC=0

↓Irrigación

Muerte cerebral

MENINGES

Herida del cuerocabelludo

Fractura

Edema

Perdida del estado de alerta

Hemorragia nasal

Rigidez de nuca

LESIONES DIFUSAS

Cuadro clínico

• Lesión craneoencefálica debida a unadesaceleración por traumatismo(Conmoción)

• Pérdida inmediata y transitoria delconocimiento acompañada de un periodocorto de amnesia

Concusión

Un jab machisho

• Si el traumatismo es leve la paciente semuestra aturdido, confundido y manifiestala sensación de “ver estrellas”

• Si la lesión es muy grave se acompaña demanifestaciones autonómicas comopalidez facial, bradicardia, hipotensión levey reacción pupilar lenta

• Amnesia anterógrada y retrógrada

• La gravedad de las amnesia esproporcional a la gravedad deltraumatismo y a la duración de la perdidade conciencia

• CONCUSIÓN LEVE: En la cual la conciencia estapreservada pero hay un cierto grado de disfunciónneurológica, como confusión y desorientación sinamnesia.

• CONCUSION CEREBRAL CLASICA: Implica laperdida de conciencia, se acompaña de algún gradode amnesia postraumática, del tiempo de duraciónde esta es la severidad del daño.

• LESIÓN AXONAL DIFUSO: (coma postraumático)

si llegan a sobre vivir muestran signos dedescorticación o decerebración y quedan muyincapacitados. Disfunción del área reticular activadora

Hemorragia Subaracnoidea.

• Definición: es la extravasación de sangreque ocurre en el espacio subaracnoideo.

• La hemorragia subaracnoidea es frecuenteen los traumatismos craneoencefálicosgraves y es de mal pronostico.

LESIONES FOCALES

Lesión cerebral producida por un traumatismodirecto o indirecto que se manifiesta con áreas dehemorragia y edema sin solución de continuidadDependiendo de su extensión y localización puededar síntomas focales, trastornos de conciencia o serasintomática.

Contusión

Un TCE cerrado casi siempre se acompaña decontusiones corticales edema circundante.

El efecto de masa de la lesión contusa tumefacta esun factor de primera importancia en la producciónde las desviaciones de los tejidos y de la elevaciónde la presión intracraneal.

Se produce por un TCE

- Existe daño al tejido cerebral combinado con áreas hemorrágicaspetequiales confluentes en hematomas de diverso tamaño e infiltradascon edema.- Ejerce un efecto de masa progresivo.-El daño de las paredes vasculares aumentar en las horas y díassiguientes apareciendo otros focos hemorrágicos no vistos en la primeraTAC realizada después del trauma.

-Los focos de contusión que se observan en el troncoencéfalo(hemorragias de Duret) indican generalmente una pésimo pronóstico,dada su particular diferenciación neurológica

Tumefacción encefálica aguda en niños

Se observa durante las primeras horas siguientes a la lesión

Puede resultar mortal

La TAC muestra aumento de tamaño en ambos hemisferios ycompresión de las cisternas basales

•No hay papiledema•Hiperventilación•Vomito•Postura extensora•Evitar administración de líquidos•No se presenta en adultos

Laceración cerebral

• Perdida de integridad del parénquimaencefálico en el nivel macroscópico.

• Asociado a contusiones.

• Hundimiento de cráneo, laceracióncerebral por arma de fuego.

Cuadro clínico

• Lesión niveles bajos de tallo cerebral

• Heridas con orificio de entrada y salida a nivelessuperiores (disipación de energía)

• Centros vitales indemnes los problemas inmediatosson:

-Hemorragia intracraneal

-Presión intracraneal creciente por tumefacción deltejido encefálico traumatizado.

Hematoma epidural

• DEFINICIÓN: es una acumulación desangre en el espacio virtual que existeentre la duramadre y la parte interna delcráneo. Solo hay forma aguda de estalesión.

Es de muy alta mortalidad debido a querápidamente incrementa la presiónintracraneana.

• Son de forma biconvexa o lenticular.– “Balón de Futbol americano”

• Se localiza mas frecuentemente enTemporal o Temporoparietal.

• Desgarro de arteria Meníngea media.

• 5% Frecuencia.

Hematoma epidural

Hematoma epiduralZonas de hemorragias.

• VASOS MENINGEOS: ARTERIAS (alta presión).

• SENOS DURALES: alta y baja presión.

.

Hematoma subdural

• DEFINICIÓN: es una acumulación desangre en el espacio virtual que existe pordebajo de la duramadre.

Se produce por una extravasación desangre de los senos venosos de bajapresión.

Son de alta mortalidad y se asocian contrauma muy severo.

• Son más comunes30%

• Es de origen venosogeneralmente.

• Desgarro de unavena comunicanteentre la cortezacerebral y un senovenoso.

• Mal pronostico.

Hematoma subdural

Hematoma subdural

• AGUDO: 0 – 7 días

• SUBAGUDO: 7 –22 días

• CRONICO: mayor de 22 días

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA.

• DEFINICIÓN: Es la acumulación de sangredentro del parénquima cerebral.

• Es poco común que sea secundaria atraumatismo craneoencefálico.

• Pueden aparecer hasta 24 hrs. después enimagen TAC.

Hipertensión intracraneal.

• DEFINICION: es el aumento de la presiónintracraneana.

• La presión intracraneana estacondicionada por el tejido cerebral (80%),la circulación sanguínea (10%), y laadecuada circulación del liquidocefalorraquídeo (10%).

Hernias cerebrales.

• HOZ DEL CEREBRO: corteza cerebral.

• TIENDA DEL CEREBELO: uncus hipocampo

• ORIFICIO OCCIPITAL: amígdalas cerebelosas

Hernias cerebrales.

• HOZ DEL CEREBRO: se prolapsanestructuras adyacentes que puedencomprimir a la arteria cerebral anterior yproducir un infarto de ese territorio.

• TIENDA DEL CEREBELO: se hernia lacircunvolución del hipocampo (uncus) ypuede comprimir el III par y la arteriacerebral posterior.

Hernias cerebrales.

• ORIFICIO OCCIPITAL: se prolapsan lasamígdalas cerebelosas. Puede conducir ala muerte por compresión de los centrosbulbares cardiorrespiratorios.

Fractura de cráneo

Por sus características:

• Fractura lineal:

- Es una rotura en un huesocraneal que se asemeja a unalínea delgada, sin astillamiento,depresión ni distorsión delhueso.

- Representa el 70%.

- Tratamiento: observación duranteun breve período de tiempo ypueden reanudar sus actividadesnormales al cabo de unos días.

Fractura deprimida:

- Es una rotura en un huesocraneal ( o aplastamiento de unaporción del cráneo) con depresióndel hueso hacia el cerebro. Simpleo cerrada , cuando el cuerocabelludo que recubre la fracturapermanece intacto.

- Compuesta o abierta , cuando elcuero cabelludo está lacerado.Representa el 80% de lasfracturas con hundimiento.

- Tratamiento: cirugía abiertas ocerradas con una depresión mayor5mm de tabla ósea interna.

• Fracturas de cráneo con diástasis:

- Son fracturas que se producen a lo largo de las líneas de sutura del cráneo.

Por su localización:

• Fracturas de la bóveda craneal

• Fracturas de la base del cráneo

- Fractura de la pared superior de la órbita : Hemorragia a lo largo del músculo elevador del párpado superior y en el borde superior conjuntival.

- Fractura de suelo orbitario : Equimosis del párpado inferior y reborde inferior de la órbita.

Fracturas de la base del craneo.

• Fracturas del piso anterior

• Fracturas del piso medio.

• Fracturas del piso posterior.

• Fractura base de cráneo posterior:

– Peñasco temporal:

- Deforma el conducto auditivo externo o desgarra lamembrana timpánica con fuga LCR (otorrea).

- Si se extiende atrás y lesiona el sigmoideo da signo deBattle (equimosis mastoidea).

• Fractura parte anterior de base cráneo:

Hay fuga de sangre a los tejidos periorbitarios da signodel “mapache” u “oso panda” (hematoma en anilloalrededor del globo ocular).

SIGNO DE BATTLE.

HEMATOMA PERIORBITAL

• Fractura del esfenoides:

– Lacera el nervio óptico , con ceguera desde el inicio,reflejo consensual abolido, disco óptico pálido(atrófico).

– La lesión parcial ocasiona escotomas y visión borrosa

– Lesión completa N. oculomotor hay ptosis,divergencia globos oculares, perdida movimientosmediales y verticales del ojo y pupila fija dilatada.

– Lesión del N. troclear hay diplopía con mirada haciaabajo e inclinación compensatoria de la cabeza.

• Fractura del peñasco del temporal:

- Lesión del octavo N. craneal, hay perdida de la audicióno vértigo postural con nistagmos. Lesión facial parálisistardía.

• Fractura de silla turca:

- Desgarra el pedículo de la hipofisis lo que resulta endiabetes insípida, impotencia, reducción del libido yamenorrea.

SIGNOS Y SINTOMAS DEL TCE.

• Cefalea leve, moderada o severa.

• Alteraciones de la conciencia.

• Perdida de la conciencia.

• Amnesia anterograda o retrograda.

• Nauseas y vómitos.

• Alteración de pares craneales.

• Rigidez de nuca.

• Posición de descerebración.

• Posición de decorticación.

DATOS DE ALARMA

• Inconsciencia.

• Alteraciones del patrón respiratorio.

• Bradicardia.

• Hipertensión arterial.

• Anisocoria.

TCE Leve

• 80% que llegan a urgencias.

• Esta despiertos pero pueden estaramnésicos en relación a eventos enentorno al trauma.

• Historia de perdida breve de la conciencia.

• Se acompaña frecuentemente deembriaguez o otras intoxicaciones.

• Se recuperan sin incidentes.

TCELEVE

TCE Moderado.

• Se presenta 10% de los pacientes.

• ellos son capaces de seguir ordenessencillas, pero habitualmente estanconfusos o somnolientos y pueden tenerdéficit neurológicos focales comohemiparesia 10-20% presentan coma.

TCE grave

• Los pacientes que han sufrido tce grave son incapaces de seguir ordenes.

• >Grado de daño o mortalidad.

• La hipotensión en el TCE grave aumenta más del doble la mortalidad.

• La hipoxia en adición a la hipotensión se asocia con una mortalidad 75%.

• 1. Vía aérea y ventilación: acompaña frec. tcegrave el paro respiratorio transitorio y la apneaes la causa de muerte inmediata.

– Intubación endotraqueal temprana.

– Oxigeno 100%

• 2. Circulación: la hipotensión y la hipoxia son lascausas de deterioro,

– La hipotensión es una señal de hemorragia.

LESIONES SISTEMICAS EN 100 PACIENTES CON TCE GRAVE

TIPO DE LESION INCIDENCIA (%)

Fx. de hueso largo o pelvis

Fx. Maxilar o mandibular

Traumatismo torácico grave

Lesión visceral abdominal

Lesión espinal

32

22

23

7

2

INTERPRETACION DE HALLAZGOS PUPILARES EN PACIENTES CON TCE

TAMAÑO PUPILAR RESPUESTA A LA LUZ INTERPRETACION

DILATACION UNILATERAL

LENTA O FIJA COMPRESION DEL III PAR SECUNDARIA A

HERNIACION TRANSTECTORIAL

DILATACION BILATERAL LENTA O FIJA PERFUSION CEREBRAL INADECUADA PARALISIS

III PAR BILATERAL

UNILATERALMENTE DILATADA O IGUAL

REACCION CRUZADA (Marcus-Gunn)

Lesion del nervio optico

Contriccion bilateral Puede ser dificil de determinar

Drogas (opiacos) encefalopatia metabolica

Lesion pontica.

Contriccion unilateral Preservada Lesión de la vía simpática, por ejemplo, lesión de la

vaina carotidea.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW.

Prueba Respuesta Puntuación

Apertura ocular

Espontánea 4

Al estímulo verbal 3

Al estímulo doloroso 2

Nula 1

Mejor respuesta

verbal

Orientada 5

Confusa 4

Inapropiada 3

Incomprensible 2

Nula 1

Mejor respuesta

motora

Obedece órdenes 6

Localiza dolor 5

Retirada al dolor 4

Al dolor, flexión inapropiada 3

Extensión al dolor 2

Nula 1

TCE grave < ó = 8

TCE moderado 9-13

TCE leve 14-15

MANEJO PREHOSPITALARIO.

• A: Abrir vía aérea y control cervical.

• B: Buena ventilación

• C: Checar circulación y control de hemorragia.

• D: Déficit neurológico.

• E: Exponer/ control ambiental

MANEJO HOSPITALARIO

•1. VALORACIÓN INICIAL

•Evaluación primaria y resucitación.

-ABCD

•Evaluación secundaria y antecedentes.

•Revaloración neurológica.

•Criterios de ingreso a UCI

• 2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

–Stroke

–Encefalopatía metabólica

MANEJO HOSPITALARIO

• 3. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS INHERENTES.

– TAC de cráneo simple

– Rx AP y Lateral de columna cervical

– Biometría hemática completa

– Química sanguínea, electrolitos

– Tiempos de coagulación

– Pruebas cruzadas de sangre

– Gasometría arterial

MANEJO HOSPITALARIO

MANEJO HOSPITALARIO

•4. PROCEDIMIENTOS:• Monitorización

• Medición de PVC

• Colocación de cabeza con angulación de30-45°

• Valoración GLASGOW y diámetro pupilar

• Líquidos parenterales (evitar hipotónicas)

• Hiperventilación, (PCO2 30-35 mmHg)

• 5. TERAPIA FARMACOLOGICA

• Manitol 20% 0.5-1g/kg/IV/4hrs.

• Furosemide 0.3 a0.5 mg/kg. IV

• Sedación continua con:

– Midazolam 0.01-0.1 mg/kg/hr.

– Propofol 3-4 mg/kg/hr.

• Anticonvulsivantes: Fenitoina 5-10 mg/kg/día divido en 3 dosis por 7 días.

• Barbitúricos: 5-10 mg/kg infusión en 1 hora.

– Para reducir PIC refractaria. Contraindicado en hipotensión.

MANEJO HOSPITALARIO

CONTROL DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA

1. SEMIFOWLER 30-45°2. VENTILACIÓN CONTROLADA (PCO2 ARTERIAL 30-35

mmHg)3. ADECUADA RELAJACIÓN MUSCULAR4. MANTENER PO2 ARTERIAL >70 mmHg5. MANTENER PAM 90 mmHg O MÁS (PERFUSIÓN CEREBRAL

>60)6. NORMOTERMIA7. BALANCE DE LÍQUIDO (SOL. SALINA)8. DRENAJE VENTRICULAR HIDROCEFALIA

9. MANITOL 0.25-1 GR/KG10.SI LA PIC ES MAYOR DE 20 mmHg A PESAR DE LAS

MEDIDAS ANTERIORES DAR TIOPENTAL 5-10 MG/KG EN 1 HR CONTINUAR 1-1.5 MG/KG/HR.

MANEJO QUIRURGICO:

• A.- Herida del cuero cabelludo.

• B.- Fx. De cráneo deprimidas: requierenser elevadas Qx. Si rebasa el espesor delcráneo.

• C.- Lesiones intracraneanas con efecto demasa: Un hematoma intracraneano seexpande rápidamente.

CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.

- HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA:

PIC > 30 mmHg refractaria

FDLF 105

Secuelas de los traumatismos craneoencefálicos

• Sx funcional postraumático o Sx post-conmocióncerebral

- Cuadro de quejas subjetivas.- Cefalea inespecífica, sensación de mareo al cambio deposición de la cabeza y de frotar al andar, inseguridaden si mismo, inestabilidad emocional, irritabilidad contralos niños, incapacidad para concentrase mentalmente,fallos de memoria, bajo rendimiento en el trabajo,inapetencia sexual, insomnio y estado de animodepresivo.

• Fistula carótida-cavernosa-Traumas craneales pueden producir roturas de pared arterial de carótida o sus ramas y crear fistula hacia seno cavernoso

• Fistula de liquido cefalorraquídeo y meningitis recidivante.

-Ambas aparecen inmediatamente despues de accidente o algún tiempo después.-Fistulas se manifiestan mas frecuente por goteo de liquido transparente por la nariz.

• Lesiones de los pares craneales y del tallo hipofisario.

• Hematoma subdural crónico:

• Epilepsia post-traumatico

-Riesgo en traumatismos graves: 20%

- 75% empiezan en primer año.

• Hidrocefalia-Meses o años después-Sx de la hidrocefalia a presión normal que se manifiesta por incontinencia de orina, apraxia de la marcha y deterioro mental moderado.

• Demencia y otro defectos neurológicoscrónicos

-Trastornos motores, del lenguaje y del equilibrio-Hemiplejia espástica o Sx parietal u occipital-Deterioro de las facultades mentales y delcomportamiento.

• Estado vegetativo crónico-Alrededor de 5 % de pacientes con grandestraumatismos no recuperan la conciencia

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

• DEFINICIÓN:

El Traumatismo Raquimedular (TRM) estodo daño de la médula espinal raíces oenvolturas como consecuencia de untrauma que afecte a la columna vertebral.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

• Esta lesión puede ser reversible oirreversible.

• Las zonas mas frecuentemente afectadasson la zona cervical baja y latoracolumbar, debido a que son las zonasde mayor movilidad.

• Incluye todas las lesiones traumáticas queafectan las diferentes estructuras(osteoligamentosas, cartilaginosas,musculares, vasculares, meníngeas,radiculares y medulares) de la columnavertebral a cualquiera de sus niveles.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta principalmente a personas jóvenes.

• Tiene una incidencia de 11.5 a 53.5/millón dehabitantes.

• En nuestro país las caídas, son la causa mas frecuente.

• En países desarrollados los accidentes de tránsitos sonlas principales causas y después las caídas.

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

Trastorno Neurológico:

• Segundos

• Minutos

• Horas

• Días

• Semanas

• Pérdida de conducción neuronal -Alteraciones iónicas: potasio-calcio -Metabólicas: ↓ATP, ácido láctico.

• Mecanismos

– Directo

– Indirecto

• Mecanismo Directo

– Trauma directo

– Heridas penetrantes

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Mecanismo Indirecto

– Flexión

– Extensión

– Rotación

– Compresión axial o vertical.

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Hiperflexión

– Ruptura de ligamentos interespinosos,amarillos y capsulas interfacetarias

– Ligamento longitudinal posterior

– Compromiso del disco intervertebral

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

– Desplazamiento (listesis)

– Acuñamiento anterior (luxofractura)

– Ruptura del complejo ligamentoso posterior

– Fractura de arco posterior

– Herniación traumática del disco vertebral

– Invasión del canal medular

– Compromiso Raquimedular

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Hiperextensión

– Ligamento longitudinal anterior(Retrolistesis)

– Arrancamiento de un fragmento del cuerpo

• Fractura en lagrima

– Ruptura de ligamento longitudinal posterior

• Fractura de arco posterior

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Lesiones por compresión axial vertical.

– Fractura por estallido de la vertebra

– Estalla en múltiples pedazos y mas de uno invade el canal espinal

– Ocupación parcial o total

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Componente rotacional

– Fractura de pedúnculos

– Fractura de la faceta articular

– Luxación de la faceta articular

• Compromiso radicular

• Bilateral (daño severo)

• Sección medular

• Francamente inestable

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Fracturas del área cráneo-cervical

– Jefferson

– Odontoides

– Ahorcado fractura de los pedículos del axis

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Fractura de los apaleadores de arcilla

– De Apófisis espinosas.

• Fractura del sacro

– Transversa o longitudinal

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Lesiones relacionadas con el Trauma espinal

– Hernia discal

– Latigazo cervical

Trauma Raquimedular/Fisiopatología

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sección medular

Evoluciona en dos fases:

Shock espinal

•Abolición total de la motilidad y sensibilidad por debajo de la lesión•Reflejos osteotendinosos y cutáneos abolidos•Retención de orina y de materia fecal

Automatismo medular

•Entre la 3 o 4 semana posterior a la lesión•Reaparición de los reflejos osteotendinosos(reflejos de defensa)• La motilidad voluntaria y sensitiva abolidos•Aparece hipertonía•Reflejos se encuentra exaltados•Micción espontanea•Reacciones en masa

Compresión medular

Lesión directa de la medula (síndrome lesional)

- Lesiones radiculares y dependiendo de la región afectada,cervical o lumbar, se puede observar un síndrome deneurona motora periférica que afecte los miembrossuperiores o inferiores.

Liberación de la medula subyacente (síndromesublesional)

- Cuadri o paraplejia con síndrome de neurona motorasuperior. El límite superior de los problemas sensitivoscorresponde al límite superior de la compresión

Síndromes medulares segmentarios

Asta anterior

-Síndrome de neurona motora inferior:

-Hipotonía-Hiporreflexia-Atrofia muscular

Asta posterior

-Síndrome sensitivo pluriradicular.

Comisura gris

-Síndrome Siringomiélico:

-Hipoestesia:-DOLOR-TEMPERATURA

-Conservación del TACTO

Síndromes medulares cordonales

Síndrome de Brown-Sequard

• Lesión de la mitad de la medula espinal quese manifiesta clínicamente por perdida de lafunción motora ipsilateral y perdida de lafunción sensitiva contralateral(Termoalgesiay dolor)

Cordón Posterior

• Disociación tabetica

• Anestesia táctil epicrítica, propioceptiva ycinestésica del mismo lado de la lesión yque se extiende a partir del nivel de laafección hacia abajo

• Conservación de la termoalgesia

• Signo de Romberg y ataxia

• Falta de discriminación espacial

• Agrafoestesia

Cordón anterior

• Corresponde a la pérdida de la función delos 2/3 anteriores de la médula.

• Se manifiesta por la ausencia de funciónmotora, y pérdida de la sensibilidadtérmico-dolorosa, distal al nivel lesional.

DIAGNOSTICO

• Estudias radiológicos:

– Rx. AP, lateral y transoral.

– Mielografia

– TAC: Valora canal espinal, detecta fracturas y desplazamiento del arco posterior, severidad compresión radicular.

– IRM: Sospecha de compresión neurológica en paciente sin déficit radiológico.

• Electromielograma: Realiza 3 semanas después de ocurrida la lesión.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

ESGUINCE CERVICAL

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO:

Pérdida de la lordosis cervical.

TRATAMIENTO

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

MANEJO PREHOSPITALARIO

-ABCD-Inmovilización-Transporte-Tipos de Shock asociados:

- Shock neurogéno- Shock hipovolémico

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

MANEJO HOSPITALARIO

-Manitol 0.25 gr/kg IV cada 4 hr.

-Dexametasona 80-100 mg/día

1.REDUCCIÓN- Recuperación de la anatomía de la columna

cervical.- Desaparición de factor compresivo.

2. ESTABILIZACIÓN- Procedimiento, generalmente quirúrgico,

que tiende a mantener en el tiempo lareducción ya obtenida.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

-No quirúrgico

-Sí existe una luxación o luxofractura: - La tracción con ganchos de Aristizábal- Tracción lumbar con faja pélvica

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

-Quirúrgico

-Lesiones de menos de 3 semanas: - Artrodesis

-Placas-Injertos óseos-Alambre

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

ESGUINCE CERVICAL

TRATAMIENTO

• MEDIDAS PRE-HOSPITALARIAS

• MEDIDAS HOSPITALARIAS

- AINES ORALES

- RELAJANTES MUSCULARES

ESGUINCE CERVICAL