Alexis Maillard Lina Jeantin

Le livre du Major

Tout l’iECN, par le Major

Tout l’iECN, par le Major

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Le livre du Major

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Préface du Pr Claire Le JeunneLes auteurs : Alexis Maillard, Major aux iECN 2018

Lina Jeantin, 71e aux iECN 2018

Coordination : Dr Sylvain Bodard, 7e à l’ECN 2013, conférencier d’Internat

Préface du Pr Claire Le Jeunne, Professeur de Thérapeutique à l’Université Paris Descartes, Ex vice doyen à la pédagogie

Professeur à l’Université Paris Descartes

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Un livre pour avoir tout le programme en tête le jour J.

ISBN : 9782846782371105 € TTC

www.med-line.fr9 782846 782371

Couv-majbook-imp.indd 2 29/03/2019 14:46

Item195–Syndromedouloureuxrégionalcomplexe(ex-algodystrophie)ObjectifsCNCI:

- Diagnostiquerunsyndromedouloureuxrégionalcomplexe.- Connaîtrelesprincipesgénérauxdutraitement.

-

• Généralitéso Définition=Sdassociantdemanièrelocaliséeautourdeuneouplusieursarticulations

- Douleurcontinueavechyperalgésieouallodynie- Enraidissementprogressif- Troublesvasomoteurs:hypersudation/œdème/troublesdelacolorationcutanée- Evolutioncliniqueen2phases:chaude(inflammatoire)etfroide

o Epidémiologie:F>H(sex-ratio=3)/adulte++(possiblemaisexceptionnelchezenfantetadolescent)o !!Iln'estpasreconnudefacteurpsychologiqueprédisposant(anxiété,dépression)o Classification

- SDRCI:dysfonctionnementSNCetSNPassociéàtroublesvasomoteursetintégrationanormalesdeladouleur- SDRCII:Troublevasculo-nerveuxsurvenantaprèsunelésionnerveusepériphériquebienidentifiée

1. Etiologies

• Algodystrophiesecondaire(75%)

o Etiologiestraumatiques:locales+++(>50%descas)- !!Pasdecorrélationentreintensitétraumatismeetsévéritéalgodystrophie- Alasuited’uneinterventionchirurgicale,d'unerééducationtropagressiveoud’unesimpleimmobilisation- Délaivariable:quelquesjoursàquelquessemaines

o Etiologiesnontraumatiques:générales- Ostéo-articulaires:rhumatismesinflammatoires/Sdducanalcarpien- Neurologiques:AVC(Sdépaulemain++)/SEP/TC/tumeur/lésionneurologiquepériphérique…- Cancérologiques- Vasculaire:TVP++- Infectieuses:Zona/Herpes/panaris- Endocrinologiques:dysthyroïdie(Hypo++)- Métaboliques:hyperTG/Hyperuricémie/diabète- Iatrogéniques:phénobarbital++/isoniazide/Crixivan®(Indinavir)- Grossesse:algodystrophiedelahanche++(T3oupost-partum)- Causesviscérales:IDM+++(Sdépaule-main)/tumeurs/arthriteaigüe- !!symptomatologieanxio-dépressiven’estpasunfacteurdéclenchant++→retentissementpsy+++

• Algodystrophieprimitive(idiopathique)=«formesessentielles»:25%descas

o RechercherFdR:métaboliques/psychologiques(terrainanxio-dépressifetémotif)/localisationo Ilexistedesformesrécidivantesetdesformesfamiliales

2.Diagnostic• Examenclinique

o Interrogatoire:facteurdéclenchant/FdR…o Phasechaude(inflammatoire):quelquessemainesàquelquesmois(6M)/engénéral≈2mois

Ø Tableaud’arthritesansarthriteØ Douleur++:progressive/intensitévariable/horairemécanique(maisvariable)

- Aggravéeparlamobilisation/mouvements/stress- Superficielleetprofonde- Troublessensitifsassociés:allodynie/hyperpathie/paresthésie- Régionale→dépassantlazonefracturaire- Dépassantlazonefracturaire/Aggravéparlakinésithérapieintensive

Ø Impotencefonctionnellemajeure:Amplitudesarticulairesrestreintes/marcheimpossibleð Importantretentissementfonctionnel/socio-professionnel

Ø Troublesvasomoteurs:!!inconstantssialgodystrophied’unearticulationproximale- Oedèmeferme/rouge/douloureuxàlapalpation(«peauluisante»)- Hypersudationethyperthermiecutanéelocalesfréquentes

Ø !!Signesnégatifs:Passignesgénéraux/PasADP/Examenneurologiquenormalo Phasefroide(«pseudo-ischémique»):6à18mois/inconstante/quelquessemainesaprèsphasechaude

Ø Parfoisd’emblée:notammentchezenfantetadolescentØ Raideurarticulaire+++:Parrétractioncapsulo-ligamentaire(«griffecubitale»/«épaulegelée»…)

Ø Douleuretimpotencefonctionnelle:intensitémodéréemaisconstante/ImpotencevariableØ Troublestrophiques:Peaufroide/p le/lisse(cfpseudo-ischémique)/acrocyanose

- Anomaliesdesphanères:dépilation/onglescassants- Amyotrophie:installationrapide(parimmobilisation)

o Phasefibreuse:Phased’atrophiepureinconstante- Douleurauxmouvementsforcés/épaississementdestissus/rétractionstendonsetaponévroses- Déformationsetraideursarticulaires

o !!SDRCpeutseprésenterdemultiplefa ons:phasefroided’embléeoualternancephasefroide/chaude...• Examenscomplémentaires

o ilanbiologique:PA D’A MA IE- ilaninflammatoire:CRP-V =normales- ilanphospho-calcique(sérique/urinaire)=normal( autresdéminéralisations)

o Radiographiesstandards:en1èreintentiondevantdouleursarticulairesØ Objectif:rechercherdiagnosticdifférentiel/causeocculteduSDRC/ diagnosticpositifØ !!Peuvent trenormales:àrépéter→retardradiologiquedequelquessemainesàmoisØ Siimagerietypique=ons'arr telà!/Sinormale:fairescintiosseuse(puisIRMen2ndintention)Ø Déminéralisation=hypertransparenceosseuseprédominanceépiphysaireetsous-chondrale+++

- D’abordmodéré:finedéminéralisationsous-chondraleévocatrice- Puishétérogèneetmouchetée:Aspectnuageuxoupommelétrèscaractéristiqueendistal- Régionale++:habituellementsurles2versantsdel’articulation

Ø Signesnégatifs- Pasdesignesd’arthrite:respectdel’interligne++→pasdepincement/pasd’érosion+++- Pasdesignesd’arthrose:pasdepincement/ostéophytose/condensation

o Scintigraphieosseuseau99Tc(corpsentier3temps=vasculaire-tissulaire-osseux):asymétriedefixation- Tempsvasculaire( 2min)/tempstissulaire(≈10min)/tempsosseux(≈2h)- Anomaliesplusprécocequelesanomaliesradiographiques++- Phasechaude:hyperfixationrégionaleaux temps(Trèssensiblemaisnonspécifique)- Phasefroide:hypofixationenprécoce/ hyperfixationentardif(peutpersisterrétrospectivement3à15M)

o IRMdel’articulation:Examenderéférence++/anomaliesaussiprécocequescintigraphie/++pourlahancheØ Indications:Diagnosticprécocesiradiosnormales/!! onindiquéenphasefroide=senormalisedèsdébutØ Signespositifs:oedèmerégionalenparticulierostéo-médullaire++/infiltratinflammatoiredestissusmous

- Toucheplusieurspiècesosseusessaufhanche(seuleépiphysefémoraleconcernée++)- HyposignalT1/hypersignalT2et TIR/rehaussépargadolinium/limitesfloues

Ø !!IRMnormalen’éliminepaslediagnostic→normalesiphasefroideo Ponctionarticulaire(Seulementsiépanchement): iquidearticulairemécanique(cellules 1000/mm3)stérile

Radiographiedel’arrière-pieddroitdeprofil:Hypertransparenceosseusediffuse hétérogène «mouchetée»

ducalcanéus dutalusetdutarse. ote l’importancedelararéfactionosseusesous-chondrale(flèches).esinterlignesarticulairessontrespectés.

• Formescliniques

o AtteinteduMI:2foisplusfréquentequeM ++/préférentiellementdistale(chevilleetpied)Ø Hanche(nonraremaisdiagnosticdifficile)=«hanchedouloureuseàradioinitialesnormales»

- Fracturedelat tefémoraleougrossesse(maispeut treprimitive)

1 0 1 2 S Y N D R O M E D O U L O U R E U X R É G I O N A L C O M P L E X E ( E X - A L G O D Y S T R O P H I E ) I UE 7 – I T E M 195

OBJECTIFS CNCI :

– Diagnostiquer un syndrome douloureux régional complexe. – Connaître les principes généraux du traitement.

Syndrome douloureux régional complexe (ex- algodystrophie)

195I T E M

UE7.indb 1012 05/04/2019 16:12

Item195–Syndromedouloureuxrégionalcomplexe(ex-algodystrophie)ObjectifsCNCI:

- Diagnostiquerunsyndromedouloureuxrégionalcomplexe.- Connaîtrelesprincipesgénérauxdutraitement.

-

• Généralitéso Définition=Sdassociantdemanièrelocaliséeautourdeuneouplusieursarticulations

- Douleurcontinueavechyperalgésieouallodynie- Enraidissementprogressif- Troublesvasomoteurs:hypersudation/œdème/troublesdelacolorationcutanée- Evolutioncliniqueen2phases:chaude(inflammatoire)etfroide

o Epidémiologie:F>H(sex-ratio=3)/adulte++(possiblemaisexceptionnelchezenfantetadolescent)o !!Iln'estpasreconnudefacteurpsychologiqueprédisposant(anxiété,dépression)o Classification

- SDRCI:dysfonctionnementSNCetSNPassociéàtroublesvasomoteursetintégrationanormalesdeladouleur- SDRCII:Troublevasculo-nerveuxsurvenantaprèsunelésionnerveusepériphériquebienidentifiée

1. Etiologies

• Algodystrophiesecondaire(75%)

o Etiologiestraumatiques:locales+++(>50%descas)- !!Pasdecorrélationentreintensitétraumatismeetsévéritéalgodystrophie- Alasuited’uneinterventionchirurgicale,d'unerééducationtropagressiveoud’unesimpleimmobilisation- Délaivariable:quelquesjoursàquelquessemaines

o Etiologiesnontraumatiques:générales- Ostéo-articulaires:rhumatismesinflammatoires/Sdducanalcarpien- Neurologiques:AVC(Sdépaulemain++)/SEP/TC/tumeur/lésionneurologiquepériphérique…- Cancérologiques- Vasculaire:TVP++- Infectieuses:Zona/Herpes/panaris- Endocrinologiques:dysthyroïdie(Hypo++)- Métaboliques:hyperTG/Hyperuricémie/diabète- Iatrogéniques:phénobarbital++/isoniazide/Crixivan®(Indinavir)- Grossesse:algodystrophiedelahanche++(T3oupost-partum)- Causesviscérales:IDM+++(Sdépaule-main)/tumeurs/arthriteaigüe- !!symptomatologieanxio-dépressiven’estpasunfacteurdéclenchant++→retentissementpsy+++

• Algodystrophieprimitive(idiopathique)=«formesessentielles»:25%descas

o RechercherFdR:métaboliques/psychologiques(terrainanxio-dépressifetémotif)/localisationo Ilexistedesformesrécidivantesetdesformesfamiliales

2.Diagnostic• Examenclinique

o Interrogatoire:facteurdéclenchant/FdR…o Phasechaude(inflammatoire):quelquessemainesàquelquesmois(6M)/engénéral≈2mois

Ø Tableaud’arthritesansarthriteØ Douleur++:progressive/intensitévariable/horairemécanique(maisvariable)

- Aggravéeparlamobilisation/mouvements/stress- Superficielleetprofonde- Troublessensitifsassociés:allodynie/hyperpathie/paresthésie- Régionale→dépassantlazonefracturaire- Dépassantlazonefracturaire/Aggravéparlakinésithérapieintensive

Ø Impotencefonctionnellemajeure:Amplitudesarticulairesrestreintes/marcheimpossibleð Importantretentissementfonctionnel/socio-professionnel

Ø Troublesvasomoteurs:!!inconstantssialgodystrophied’unearticulationproximale- Oedèmeferme/rouge/douloureuxàlapalpation(«peauluisante»)- Hypersudationethyperthermiecutanéelocalesfréquentes

Ø !!Signesnégatifs:Passignesgénéraux/PasADP/Examenneurologiquenormalo Phasefroide(«pseudo-ischémique»):6à18mois/inconstante/quelquessemainesaprèsphasechaude

Ø Parfoisd’emblée:notammentchezenfantetadolescentØ Raideurarticulaire+++:Parrétractioncapsulo-ligamentaire(«griffecubitale»/«épaulegelée»…)

Ø Douleuretimpotencefonctionnelle:intensitémodéréemaisconstante/ImpotencevariableØ Troublestrophiques:Peaufroide/p le/lisse(cfpseudo-ischémique)/acrocyanose

- Anomaliesdesphanères:dépilation/onglescassants- Amyotrophie:installationrapide(parimmobilisation)

o Phasefibreuse:Phased’atrophiepureinconstante- Douleurauxmouvementsforcés/épaississementdestissus/rétractionstendonsetaponévroses- Déformationsetraideursarticulaires

o !!SDRCpeutseprésenterdemultiplefa ons:phasefroided’embléeoualternancephasefroide/chaude...• Examenscomplémentaires

o ilanbiologique:PA D’A MA IE- ilaninflammatoire:CRP-V =normales- ilanphospho-calcique(sérique/urinaire)=normal( autresdéminéralisations)

o Radiographiesstandards:en1èreintentiondevantdouleursarticulairesØ Objectif:rechercherdiagnosticdifférentiel/causeocculteduSDRC/ diagnosticpositifØ !!Peuvent trenormales:àrépéter→retardradiologiquedequelquessemainesàmoisØ Siimagerietypique=ons'arr telà!/Sinormale:fairescintiosseuse(puisIRMen2ndintention)Ø Déminéralisation=hypertransparenceosseuseprédominanceépiphysaireetsous-chondrale+++

- D’abordmodéré:finedéminéralisationsous-chondraleévocatrice- Puishétérogèneetmouchetée:Aspectnuageuxoupommelétrèscaractéristiqueendistal- Régionale++:habituellementsurles2versantsdel’articulation

Ø Signesnégatifs- Pasdesignesd’arthrite:respectdel’interligne++→pasdepincement/pasd’érosion+++- Pasdesignesd’arthrose:pasdepincement/ostéophytose/condensation

o Scintigraphieosseuseau99Tc(corpsentier3temps=vasculaire-tissulaire-osseux):asymétriedefixation- Tempsvasculaire( 2min)/tempstissulaire(≈10min)/tempsosseux(≈2h)- Anomaliesplusprécocequelesanomaliesradiographiques++- Phasechaude:hyperfixationrégionaleaux temps(Trèssensiblemaisnonspécifique)- Phasefroide:hypofixationenprécoce/ hyperfixationentardif(peutpersisterrétrospectivement3à15M)

o IRMdel’articulation:Examenderéférence++/anomaliesaussiprécocequescintigraphie/++pourlahancheØ Indications:Diagnosticprécocesiradiosnormales/!! onindiquéenphasefroide=senormalisedèsdébutØ Signespositifs:oedèmerégionalenparticulierostéo-médullaire++/infiltratinflammatoiredestissusmous

- Toucheplusieurspiècesosseusessaufhanche(seuleépiphysefémoraleconcernée++)- HyposignalT1/hypersignalT2et TIR/rehaussépargadolinium/limitesfloues

Ø !!IRMnormalen’éliminepaslediagnostic→normalesiphasefroideo Ponctionarticulaire(Seulementsiépanchement): iquidearticulairemécanique(cellules 1000/mm3)stérile

Radiographiedel’arrière-pieddroitdeprofil:Hypertransparenceosseusediffuse hétérogène «mouchetée»

ducalcanéus dutalusetdutarse. ote l’importancedelararéfactionosseusesous-chondrale(flèches).esinterlignesarticulairessontrespectés.

• Formescliniques

o AtteinteduMI:2foisplusfréquentequeM ++/préférentiellementdistale(chevilleetpied)Ø Hanche(nonraremaisdiagnosticdifficile)=«hanchedouloureuseàradioinitialesnormales»

- Fracturedelat tefémoraleougrossesse(maispeut treprimitive)

UE 7 Item 195

UE 7 – I T E M 195 I S Y N D R O M E D O U L O U R E U X R É G I O N A L C O M P L E X E ( E X - A L G O D Y S T R O P H I E ) 1 0 1 3

7

UE

UE7.indb 1013 05/04/2019 16:12

- Diagnosticsdifférentiels(douleurmécaniqueàradionormale):OATF/fracturetrabéculaireosseuseð Examendechoix=IRM+++

o AtteinteduMS:Atteintedistales++Ø Main/poignet:algodystrophieisoléedelamain±déformationen«griffecubitale»Ø Epaule:RadiographieetscintigraphiesouventnormalesØ Sd«épaule-main»=algodystrophieépargnantlecoude

- Souventsecondaire:pathologiethoracique(IC++)/barbituriques/traumatisme- Aprèsquelquessemainesoumois:capsuliterétractiledel'épaules’installe- Scintigraphie(nonindispensable):hyperfixationbifocale(mainetépaule)

o Formesévolutives- Formefroided’emblée:!!Rarechezl’adultemais>70%chezl’enfant/Déminéralisationsouventabsente- Formerécidivante(rare):SiMI++/épisodesséparéspardesintervalleslibres- Formesmultiplessuccessives

• Critèresdiagnostiques(Conférencede udapest200 )

o Douleurcontinuerégionale(spontanéeet/ouprovoquée)- Disproportionnéeenduréeet/ouintensitéparrapportlésioninitiale- onsystématisée- Habituellementpériphérique

o Troublessensitifsmoteurs:Hyperesthésie/allodynie/Troublesvaso-moteuretsudo-moteur- Somato-sensorielle:Hyperalgie/Allodynie- Vasomotrice:asymétrieT /modificationscouleurpeau/asymétriecolorationcutanée- Sudoro-motriceetœdème:œdème/sudationmodifiée/sudationasymétrique- Motrice-Trophique: mobilité/troublesmoteurs(faiblesse,tremblement,dystonie)/troublestrophiques

cutanésoudesphanèreso Signesetsympt mespasmieuxexpliquésparunautrediagnostico Sdévoluantdansletemps++o SDRCdetypeIIsilésionnerveuseévidente

• Diagnosticsdifférentiels

o AlaphasechaudeØ Arthriteaigu :Septique(++)/inflammatoire/micro-cristallineØ Tumeurosseuse:Devantdouleur+troublesvasomoteurs/IRM++Ø Ostéonécroseaseptique:douleurmécanique( inflammatoire)/IRMsidoute+++(liseréhypoT1hypoT2)Ø Fracturedefatigue(EMC)

§ Terrain:militaires/sportif§ Physiopathologie:Stressmécaniqueexcessifrépétésursegmentosseuxsain/ ouventbilatéralesauxMI§ Clinique:Douleurmécaniquelocalisé/rapidementprogressives§ Radio:Initialementnormal/Signestardifsinconstants

- Fracturediaphysaire:Réactionetappositionpériostée+cal- Fracturesépiphysaires:Traitdecondensation(tardif→équivalentd’uncal)

§ Sidoute:ScintigraphieouIRM++→ dèmemédullaireð parfoistraitenhyposignalT1-T2danslamédullaireouhypersignalT1-T2danslacorticale

§ !! fractureparinsuffisanceosseuse(ossous acentpathologique)§ →Fracturedefatigueetparinsuffisanceosseuseregroupéessousletermedefracturedecontrainte

Ø Thromboseveineuseprofondeo Alaphasefroide

- Ostéoporosed’immobilisation:!!Parfoisprésencedetroublesvaso-moteurs/amyotrophie- Ischémieartérielle- Sclérodermie

o grandescausesdedouleursdehancheougenouàradionormale

- Algodystrophie- Ostéonécroseaseptique- Arthrosed’évolutionrapide(CDRet DR)- Fracturedefatigue

.Evolution

• Histoirenaturelleo Spontanémentfavorable(guérison )maisprolongée(de6à2 mois)o Rarement(5-10%):évolutionlente→persistancedeséquellesplusieursannéeso Disparitiondessignescliniquespuisradiologiques(puisscintigraphiques)o Risquederécidive:récidive(2)dans30%descas+++

• Complications!!10-15%desalgodystrophieso Séquelles:Douleursouimpotencefonctionnelle/Raideurarticulaire/Troublestrophiquesouvasomoteurso Retentissement:Psychologique/Socio-professionnelo Récidive: eplussouventrécidivesurlam mearticulation(«réactivation»)

.Traitement

• Généralités:pasdetraitementconsensueletspécifiqueduSDRC++o Aucuntraitementmédicamenteuxn ad AMMdanscetteindicationenFranceo Repos/ inésithérapieadaptéerespectantlarègledelanon-douleuretantalgiqueso Enambulatoire/Arr tetremplacementdesmédicamentsfavorisant

• REP :Phasechaude(controversé)/Mais amaisdereposaulit

o Reposparmiseendéchargetransitoiredumembreenphasechaude++o PourMI:suppressionpositiondécliveetdel appuitantquepersistentlesdouleurs+++o !!Immobilisationstricteproscrite

• Rééducationetkinésithérapie

o Débuterprécocementlakinésithérapiedèssuspicion DRCm mesilepatientestdouloureuxo Rééducationprécoce/progressive/douce/ 15séanceso Respectdelarègledenon-douleur(trèscontroversé)o Objectifs:drainerl’œdème/prévenirrétractions/préserverlafonctionetprévenirexclusiondumembreo Phasechaude(Aviséeantalgique):Physiothérapie/balnéothérapie(bainsécossais)/drainagecirculatoire

- Techniquesdegainarticulaireoumusculaire(isométriquespuislibre)- Techniquesderééducationsensitive/techniquedetravailfonctionnel

o Phasefroide( inésithérapie++): uttecontrelarétractioncapsulo-ligamentaire/ uttecontretroubletrophiqueo Thérapieenmiroir:rétablirharmonieentreinfluxafférentetefférent/Hypnothérapie

• Ergothérapie:siatteinteduMS/main+++

o Modalité:débutprécoce/fréquenceetprogrammeadaptéauxsympt mesetbesoinsderéadaptationo Objectifs:RééducationetréintégrationfonctionnelleduM (recouvrerautonomiefonctionnelle)o Techniques:

- ainarticulaire:orthèsesthermoforméesdupoignetetdelamain- Rééducationsensitive:stimulationpardifférentestextures/manipulationd’objetsavecousanslavue- Travailfonctionnel:activitéartisanales/créatives/jeuxvidéosérieux/manipulationd’objetscomplexes…- Techniquescognitives:thérapieenmiroir/techniquesd’imageriemotrice- Techniquesderéadaptions:compensationfonctionnelleetadaptationdel’environnement

• Traitementmédicamenteux:Aucuntraitementàviséeantalgiquen'adémontréderésultatstrèsprobants

o Enfonctiondesréponsesthérapeutiquesindividuelles:- Antalgiques(pallier1et2):souventpeuefficaces/pourpermettremobilisationetsoulagementaurepos- Anti-inflammatoires(AINSouinfiltrationdecortico des):souventpeuefficaces- « locs»régionaux:auxanesthésiquesouaubuflomédil- Neurostimulationélectriquetranscutanée(TE )- ADTCouantiépileptique(douleursneuropathique/anxiété)

o SiSRDCsévère: iphosphonatesIV(horsAMM)=Pamidronate+++enIVsur3 . stéonécroseaseptique

• Généralités:Ostéonécrose=mortosseuseparischémieo Pardéfinition:ostéonécroseconcernel’épiphyse(sinon:infarctusosseux)o Siostéonécrose 10mm:onparled ostéochondritedisséquante(cfinfra)

• Etiologies

o Troubleslipidiques(embolesgraisseux)- Ethylisme+++(aiguetchronique)/Corticoïdes(fortesdoses)/MaladiedeCushing- Dyslipidémie/pancréatite(!)/IRC/lupus/grossesse

o Mécaniques:Fractures/Compressionmécanique(ex:gonarthrose)/Microtraumatismesrépétés(osducarpe)//Accidentdeplongée(«maladiedescaissons»)

o Autresétiologies- Hémoglobinopathie:drépanocytose++- Infection:VIH(parvirus etantirétroviraux)- Maladiedesurcharge(lysosomiales:M.de aucher)

o Pathologiesassociées(maisnoncausales):Hyperuricémie/goutte/diabète

1 0 1 4 S Y N D R O M E D O U L O U R E U X R É G I O N A L C O M P L E X E ( E X - A L G O D Y S T R O P H I E ) I UE 7 – I T E M 195

UE7.indb 1014 05/04/2019 16:12

- Diagnosticsdifférentiels(douleurmécaniqueàradionormale):OATF/fracturetrabéculaireosseuseð Examendechoix=IRM+++

o AtteinteduMS:Atteintedistales++Ø Main/poignet:algodystrophieisoléedelamain±déformationen«griffecubitale»Ø Epaule:RadiographieetscintigraphiesouventnormalesØ Sd«épaule-main»=algodystrophieépargnantlecoude

- Souventsecondaire:pathologiethoracique(IC++)/barbituriques/traumatisme- Aprèsquelquessemainesoumois:capsuliterétractiledel'épaules’installe- Scintigraphie(nonindispensable):hyperfixationbifocale(mainetépaule)

o Formesévolutives- Formefroided’emblée:!!Rarechezl’adultemais>70%chezl’enfant/Déminéralisationsouventabsente- Formerécidivante(rare):SiMI++/épisodesséparéspardesintervalleslibres- Formesmultiplessuccessives

• Critèresdiagnostiques(Conférencede udapest200 )

o Douleurcontinuerégionale(spontanéeet/ouprovoquée)- Disproportionnéeenduréeet/ouintensitéparrapportlésioninitiale- onsystématisée- Habituellementpériphérique

o Troublessensitifsmoteurs:Hyperesthésie/allodynie/Troublesvaso-moteuretsudo-moteur- Somato-sensorielle:Hyperalgie/Allodynie- Vasomotrice:asymétrieT /modificationscouleurpeau/asymétriecolorationcutanée- Sudoro-motriceetœdème:œdème/sudationmodifiée/sudationasymétrique- Motrice-Trophique: mobilité/troublesmoteurs(faiblesse,tremblement,dystonie)/troublestrophiques

cutanésoudesphanèreso Signesetsympt mespasmieuxexpliquésparunautrediagnostico Sdévoluantdansletemps++o SDRCdetypeIIsilésionnerveuseévidente

• Diagnosticsdifférentiels

o AlaphasechaudeØ Arthriteaigu :Septique(++)/inflammatoire/micro-cristallineØ Tumeurosseuse:Devantdouleur+troublesvasomoteurs/IRM++Ø Ostéonécroseaseptique:douleurmécanique( inflammatoire)/IRMsidoute+++(liseréhypoT1hypoT2)Ø Fracturedefatigue(EMC)

§ Terrain:militaires/sportif§ Physiopathologie:Stressmécaniqueexcessifrépétésursegmentosseuxsain/ ouventbilatéralesauxMI§ Clinique:Douleurmécaniquelocalisé/rapidementprogressives§ Radio:Initialementnormal/Signestardifsinconstants

- Fracturediaphysaire:Réactionetappositionpériostée+cal- Fracturesépiphysaires:Traitdecondensation(tardif→équivalentd’uncal)

§ Sidoute:ScintigraphieouIRM++→ dèmemédullaireð parfoistraitenhyposignalT1-T2danslamédullaireouhypersignalT1-T2danslacorticale

§ !! fractureparinsuffisanceosseuse(ossous acentpathologique)§ →Fracturedefatigueetparinsuffisanceosseuseregroupéessousletermedefracturedecontrainte

Ø Thromboseveineuseprofondeo Alaphasefroide

- Ostéoporosed’immobilisation:!!Parfoisprésencedetroublesvaso-moteurs/amyotrophie- Ischémieartérielle- Sclérodermie

o grandescausesdedouleursdehancheougenouàradionormale

- Algodystrophie- Ostéonécroseaseptique- Arthrosed’évolutionrapide(CDRet DR)- Fracturedefatigue

.Evolution

• Histoirenaturelleo Spontanémentfavorable(guérison )maisprolongée(de6à2 mois)o Rarement(5-10%):évolutionlente→persistancedeséquellesplusieursannéeso Disparitiondessignescliniquespuisradiologiques(puisscintigraphiques)o Risquederécidive:récidive(2)dans30%descas+++

• Complications!!10-15%desalgodystrophieso Séquelles:Douleursouimpotencefonctionnelle/Raideurarticulaire/Troublestrophiquesouvasomoteurso Retentissement:Psychologique/Socio-professionnelo Récidive: eplussouventrécidivesurlam mearticulation(«réactivation»)

.Traitement

• Généralités:pasdetraitementconsensueletspécifiqueduSDRC++o Aucuntraitementmédicamenteuxn ad AMMdanscetteindicationenFranceo Repos/ inésithérapieadaptéerespectantlarègledelanon-douleuretantalgiqueso Enambulatoire/Arr tetremplacementdesmédicamentsfavorisant

• REP :Phasechaude(controversé)/Mais amaisdereposaulit

o Reposparmiseendéchargetransitoiredumembreenphasechaude++o PourMI:suppressionpositiondécliveetdel appuitantquepersistentlesdouleurs+++o !!Immobilisationstricteproscrite

• Rééducationetkinésithérapie

o Débuterprécocementlakinésithérapiedèssuspicion DRCm mesilepatientestdouloureuxo Rééducationprécoce/progressive/douce/ 15séanceso Respectdelarègledenon-douleur(trèscontroversé)o Objectifs:drainerl’œdème/prévenirrétractions/préserverlafonctionetprévenirexclusiondumembreo Phasechaude(Aviséeantalgique):Physiothérapie/balnéothérapie(bainsécossais)/drainagecirculatoire

- Techniquesdegainarticulaireoumusculaire(isométriquespuislibre)- Techniquesderééducationsensitive/techniquedetravailfonctionnel

o Phasefroide( inésithérapie++): uttecontrelarétractioncapsulo-ligamentaire/ uttecontretroubletrophiqueo Thérapieenmiroir:rétablirharmonieentreinfluxafférentetefférent/Hypnothérapie

• Ergothérapie:siatteinteduMS/main+++

o Modalité:débutprécoce/fréquenceetprogrammeadaptéauxsympt mesetbesoinsderéadaptationo Objectifs:RééducationetréintégrationfonctionnelleduM (recouvrerautonomiefonctionnelle)o Techniques:

- ainarticulaire:orthèsesthermoforméesdupoignetetdelamain- Rééducationsensitive:stimulationpardifférentestextures/manipulationd’objetsavecousanslavue- Travailfonctionnel:activitéartisanales/créatives/jeuxvidéosérieux/manipulationd’objetscomplexes…- Techniquescognitives:thérapieenmiroir/techniquesd’imageriemotrice- Techniquesderéadaptions:compensationfonctionnelleetadaptationdel’environnement

• Traitementmédicamenteux:Aucuntraitementàviséeantalgiquen'adémontréderésultatstrèsprobants

o Enfonctiondesréponsesthérapeutiquesindividuelles:- Antalgiques(pallier1et2):souventpeuefficaces/pourpermettremobilisationetsoulagementaurepos- Anti-inflammatoires(AINSouinfiltrationdecortico des):souventpeuefficaces- « locs»régionaux:auxanesthésiquesouaubuflomédil- Neurostimulationélectriquetranscutanée(TE )- ADTCouantiépileptique(douleursneuropathique/anxiété)

o SiSRDCsévère: iphosphonatesIV(horsAMM)=Pamidronate+++enIVsur3 . stéonécroseaseptique

• Généralités:Ostéonécrose=mortosseuseparischémieo Pardéfinition:ostéonécroseconcernel’épiphyse(sinon:infarctusosseux)o Siostéonécrose 10mm:onparled ostéochondritedisséquante(cfinfra)

• Etiologies

o Troubleslipidiques(embolesgraisseux)- Ethylisme+++(aiguetchronique)/Corticoïdes(fortesdoses)/MaladiedeCushing- Dyslipidémie/pancréatite(!)/IRC/lupus/grossesse

o Mécaniques:Fractures/Compressionmécanique(ex:gonarthrose)/Microtraumatismesrépétés(osducarpe)//Accidentdeplongée(«maladiedescaissons»)

o Autresétiologies- Hémoglobinopathie:drépanocytose++- Infection:VIH(parvirus etantirétroviraux)- Maladiedesurcharge(lysosomiales:M.de aucher)

o Pathologiesassociées(maisnoncausales):Hyperuricémie/goutte/diabète

UE 7 Item 195

UE 7 – I T E M 195 I S Y N D R O M E D O U L O U R E U X R É G I O N A L C O M P L E X E ( E X - A L G O D Y S T R O P H I E ) 1 0 1 5

7

UE

UE7.indb 1015 05/04/2019 16:12

• Diagnostico Examenclinique

Ø uellequesoitlalocalisation:Douleurmécanique/aigu voirebrutale+++- Impotencefonctionnelle/boiterie- imitationsdesmobilitésarticulaires

Ø Formescliniques- Ostéonécrosedelat tefémorale( ATF)+++- Ostéonécroseducondyleinterneaugenou- Ostéonécrosedelat tehumérale- Ostéonécrosedesosducarpe

o ExamenscomplémentairesØ Pourdiagnosticpositif

§ Radiographies:- Initialement:normales++- Aprèsquelquessemaines:

o Nécroseosseuseaveccondensationenbandeenpériphérie(lisérépériphérique)o Possibleaspectencoquilled'œuf(déminéralisationsous-jacente)o Puisimpactiondufoyerdenécroseavecpertedesphéricitéducontour(t tefémorale++)

§ IRM:!!Systématiquedevantdouleurmécaniquesansarthroseàlaradio- iserédedémarcationtrèsnetàtouslesstadesàl’interfaceossain/osnécrosé(pathognomonique)

ð iseréconcaveverslehaut(OATF)/sinueux/decorticaleàcorticale- Phaseinitiale: dèmeosseuxavecaspectsimilaireàl'algodystrophie=hypo-T1ethyper-T2- Phased'état:lisérédenécrosecaractéristique=hyposignalT1ethyposignalT2

§ Scintigraphieosseuse:Hypofixationdufoyerdenécrose/Hyperfixationpériphérique

stéonécrosebilatéraledest tesfémorales

Ø Pourdiagnosticétiologique

- EA /NFS(V M)et HC( T)(cféthylisme)- érologieVIH/EPdel’Hb/ AANetanti-DNA(surpointd’appel)/ -HC - lycémieeturicémie(bilanduterrain)

• Complications

o Fractures:affaissementdel’épiphyseetpertedecongruencearticulaireo Arthrose:évolutiondeladéformation→arthrosedeprogressionrapide+++o Autres:infectiondusegmentnécrosé/ostéochondromatose/récidivesuruneautrelocalisation

• Traitement

o Miseendécharge+++:déchargeabsoluedumembrependant6semaineso Traitementsymptomatique/Traitementdesfacteursétiologiques++o Traitementchirurgical:sicomplication(décompression,ostéotomie,reconstructiondelat te…)o inésithérapie:apprentissagebéquillage/rééducationaudécourso Surveillance:Csdecontr leà6 avecradiographies

1 0 1 6 S Y N D R O M E D O U L O U R E U X R É G I O N A L C O M P L E X E ( E X - A L G O D Y S T R O P H I E ) I UE 7 – I T E M 195

UE7.indb 1016 05/04/2019 16:12

Item230-Fibrillationatriale

ObjectifsCNCI:- Diagnostiquerunefibrillationatriale.- Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge.- Argumenterl'attitudethérapeutiqueetplanifierlesuividupatient.

1.Généralités• Définitionetépidémiologie

o FAsiépisodes>30secondes/récidivantesi≥2épisodeso 0.5-1%delapopulationgénérale(10%à80ans)/sex-ratio=1/Mortalitéx2(AVC++)o FAparoxystique:retourrythmesinusal<7jetautolimitée(résolutionspontanée)o FApersistante:durée>7jourset/ouretoursuiteàcardioversion(médicamentouchocélectrique)o FApersistanteprolongée:sidécisiond'uncontrôledurythmeaprès>1ano FApermanente:siéchecousicardioversionnontentéeo ±récurrente:≥2épisodes/!!s’appliqueaussibienàlaFAparoxystiquequepersistante

• Formesparticulières

o FAvalvulaire=FA+RMOUFA+prothèsemécanique(!!CHADSnonpertinentdanslaFAvalvulaire)o Maladiedel’oreillette=Sdbrady-tachycardie:BSA+FAouflutteroutachycardieatriale→PACEMAKER++

• Etiologies

o EtiologiescardiaquesØ Cardiopathies:TouteslescardiopathiessecompliquentdeFA(tournantévolutif)

- CMhypertensive(1èrecausedeFA+++)/CMDouIDM/CIV-CIA- Cardiopathierythmique(Bouveret,WPW…)/Cardiopathiesrestrictives

Ø Valvulopathies:Mitrales+++/Aortiques(notammentIM«fonctionnelle»surIAo)o Etiologiesextra-cardiaques:

- Hyperthyroïdie+++/Phéochromocytome/Ethylismeaigu- Infectieuses(toutecausedefièvredontPneumopathiesetpéricardite++)/Hypokaliémie/Hypovolémie

o FAidiopathique(30%desFA)2.Diagnostic• Examenscomplémentaires

o PourdiagnosticpositifØ ECGderepos+++:uneFAnepeutêtreconfirméequeparECG/Holter/Scope

§ Rythme- Nonsinusal:Pabsentes/«trémulation»delaligneisoélectrique/petitesougrossesmailles- Irrégulier:espacesRRtousdifférents

§ QRSfins(<80ms)§ Pauseoudysfonctionsinusaleàl’arrêtFA:Sddebrady-tachycardie

Ø CATdevantunesuspiciondeFAparoxystique:Holter-ECGdes24hetETTo Pourévaluationduretentissement

- Radiothorax/ETT+++- ±ETO:ssithrombusintra-auriculaireàl’ETTouCardioversionprécoce(<3S)envisagée

o Pourdiagnosticétiologique+++:TSH/Iono-urée-créatinine(kaliémie)/NFS±CRP/ETTo Pourbilanpré-thérapeutique:Plaquettes/TP-TCA(bilanavantanticoagulation)o Retentissement:Bilanhépatique(foiecardiaque)/±BNP(sidyspnéesansétiologie)

• Tableauxcliniques

o FAisoléeavecpalpitationsurcœursain:Homme++50ans- Palpitation±angorfonctionneloudyspnée/ETTnormale/ExclureuneHTAouSAOS- Traitement:Pasanticoagulantsauxlongcours/TraitementAR:1èreintentionflécaïnide

o FAavecICrévéléeouaggravéeparlaFA:IDMsévèreouCMDouCMH- TraitementAARaulongcours:1èreintention=Amiodarone/Siéchec:ß-bloquant- Anticoagulantsoraux

o FAvalvulairepost-rhumatismale:FApersistantesurmaladiemitraleaggravantlessymptômes- TraitementAR:contrôlefréquence(maintientenrythmesinusaltropdifficile)- Anticoagulantaulongcoursdanstouslescas

o Embolieartériellesystémique(cérébrale++):parfoisrévélatriceFAo Maladiedel’oreillette=tachy-bradycardie:Bradycardieasymptomatiqueousyncopalechezlesujetâgée

ð Recours++stimulateurscardiaquesdéfinitifs• Evaluationrisquethromboembolique

o Cardioversiondoitêtre:- précédéede3-4semainesd’anticoagulationefficace/INRhebdomadaires- suiviede4semainesd’anticoagulationefficace

3.Complications• Complicationsthrombo-emboliques

o Evaluationdurisqueembolique=CHA2DS2VASc(seulementdanslaFAnonvalvulaire+++)- Congestiveheartfailure(ICouFEVG<40%)=1point- Hypertension=1point- Age>75ans=2points- Diabète=1point- Stroke(ATCDpde:AVC/AIT)=2points- MaladieVasculaire(IDM/AOMI…)=1point- Ageentre64et74ans=1point- SexCategory=1pointsifemmessi<65ans

• Insuffisancecardiaque=aiguë(OAP)ouchronique(ICC)• Complicationsrythmiques:maladierythmiqueauriculaire(MRA)

o Alternanced’épisodesd’hyperexcitabilité(FA/flutter/tachysystolie)d’hypoexcitabilitéauriculaire(BSA)o Risqueàterme:Myocardiopathierythmique=CMD

• Complicationsiatrogènes

o Traitementanticoagulant+++o Evaluationdurisquehémorragique=HAS-BLED

- Hypertension=1point- FonctionrénalesethépatiquesAnormales=1pointchacun- Stroke(AVC/AIT)=1points- Bleeding(antécédentdesaignement.)=1point- INRLabiles=1point- Elderly(âge>65ans)=1point- Drugs(=antiagrégants/aspirine)ouAlcool=1pointchacun

o Amiodarone:dysthyroïdiefréquenteàsurveiller+++o Traitementralentisseur/anti-arythmique:lipothymies/syncope/allergie…

• Récidives+++:30-60%aprèsréductionmalgréuntraitementanti-arythmiquebiensuivi4.Traitement• TraitementenurgencedevanttouteFA:«Onanticoagule,onralentit,puisonréfléchit»/Pasantiarythmiant

o Anti-coagulationefficace+++- HNFdosecurative(500UI/kg/j)enIVSE/TCAcibles2-3xtémoins(pasAMMpourHBPM)- RelaisprécoceparAVK(Fluindione):commencerdèsJ1/INRcible=2-3- AOD:AMMdanslaFA(CIsiDFG<30mL/min)

o Traitementbradycardisant(sitachycardie):freinateurnodaux- SiFEVGnormale:ß-bloquantcardiosélectif(aténolol)/SiCI=ICabradycardisant(diltiazem,vérapamil)/±Digoxine- SiFEVG<40%:digoxineIV(sikaliémienormaleenadaptantàfonctionrénale)ouß-bloquantIV(++)endébutant

faibledoseo Traitementsymptomatique

- SiOAP:O2/furosémide/dérivésnitrés(saufsiPA<110mmHg)- Sichoccardiogénique:dobutamine/VNI

o !!NPOtraitementétiologique:hypokaliémie/déshydratation/hyperthyroïdie(ATS)o SiFAtrèsmaltolérée(=choccardiogéniquemaispassiOAP!):

- Possibilitédefairelacardioversionenurgencesansanti-coagulation- →CEEenurgencepuisamiodarone(maisàéviter:anticoaguler+++)

• RéductiondelaFA

o Préparation- Longue+++:Après≥3semainesd’anticoagulationefficace- Rapide(sous24h):aprèséliminationthrombusintra-auriculaireàl’ETOousiFA<48h- !!conditionsavantcardioversion:Anticoagulationefficace/Kaliémienormale/Arrêtdigitaliquesdepuis≥48h

o CardioversionØ Pharmacologique:paramiodarone(dosedechargeIV)Ø Electrique:parchocélectriqueexterne(CEE)

- !!CI:Rythmesinusal/Digitaliques/hypokaliémie/hyperthyroïdie- Bilanpré-CEE:ECG/ionogramme/INRetTP-TCA/TSH

o Post-cardioversion:Systématiquement4semainesanti-coagulantso Stratégiethérapeutique

- En1èreintention:cardioversionmédicamenteuse- Si1eréchec:2ndetentative→CEE+imprégnationenamiodaronePO- Si2ndéchec:«FAnonréductible»→accepterlaFA=FApermanente

7 6 F I B R I L L AT I O N AT R I A L E I UE 8 – I T E M 230

Fibrillation atriale230I T E M

OBJECTIFS CNCI :

– Diagnostiquer une fibrillation atriale. – Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. – Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

UE 8.indb 76 01/04/2019 15:19

Item230-Fibrillationatriale

ObjectifsCNCI:- Diagnostiquerunefibrillationatriale.- Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge.- Argumenterl'attitudethérapeutiqueetplanifierlesuividupatient.

1.Généralités• Définitionetépidémiologie

o FAsiépisodes>30secondes/récidivantesi≥2épisodeso 0.5-1%delapopulationgénérale(10%à80ans)/sex-ratio=1/Mortalitéx2(AVC++)o FAparoxystique:retourrythmesinusal<7jetautolimitée(résolutionspontanée)o FApersistante:durée>7jourset/ouretoursuiteàcardioversion(médicamentouchocélectrique)o FApersistanteprolongée:sidécisiond'uncontrôledurythmeaprès>1ano FApermanente:siéchecousicardioversionnontentéeo ±récurrente:≥2épisodes/!!s’appliqueaussibienàlaFAparoxystiquequepersistante

• Formesparticulières

o FAvalvulaire=FA+RMOUFA+prothèsemécanique(!!CHADSnonpertinentdanslaFAvalvulaire)o Maladiedel’oreillette=Sdbrady-tachycardie:BSA+FAouflutteroutachycardieatriale→PACEMAKER++

• Etiologies

o EtiologiescardiaquesØ Cardiopathies:TouteslescardiopathiessecompliquentdeFA(tournantévolutif)

- CMhypertensive(1èrecausedeFA+++)/CMDouIDM/CIV-CIA- Cardiopathierythmique(Bouveret,WPW…)/Cardiopathiesrestrictives

Ø Valvulopathies:Mitrales+++/Aortiques(notammentIM«fonctionnelle»surIAo)o Etiologiesextra-cardiaques:

- Hyperthyroïdie+++/Phéochromocytome/Ethylismeaigu- Infectieuses(toutecausedefièvredontPneumopathiesetpéricardite++)/Hypokaliémie/Hypovolémie

o FAidiopathique(30%desFA)2.Diagnostic• Examenscomplémentaires

o PourdiagnosticpositifØ ECGderepos+++:uneFAnepeutêtreconfirméequeparECG/Holter/Scope

§ Rythme- Nonsinusal:Pabsentes/«trémulation»delaligneisoélectrique/petitesougrossesmailles- Irrégulier:espacesRRtousdifférents

§ QRSfins(<80ms)§ Pauseoudysfonctionsinusaleàl’arrêtFA:Sddebrady-tachycardie

Ø CATdevantunesuspiciondeFAparoxystique:Holter-ECGdes24hetETTo Pourévaluationduretentissement

- Radiothorax/ETT+++- ±ETO:ssithrombusintra-auriculaireàl’ETTouCardioversionprécoce(<3S)envisagée

o Pourdiagnosticétiologique+++:TSH/Iono-urée-créatinine(kaliémie)/NFS±CRP/ETTo Pourbilanpré-thérapeutique:Plaquettes/TP-TCA(bilanavantanticoagulation)o Retentissement:Bilanhépatique(foiecardiaque)/±BNP(sidyspnéesansétiologie)

• Tableauxcliniques

o FAisoléeavecpalpitationsurcœursain:Homme++50ans- Palpitation±angorfonctionneloudyspnée/ETTnormale/ExclureuneHTAouSAOS- Traitement:Pasanticoagulantsauxlongcours/TraitementAR:1èreintentionflécaïnide

o FAavecICrévéléeouaggravéeparlaFA:IDMsévèreouCMDouCMH- TraitementAARaulongcours:1èreintention=Amiodarone/Siéchec:ß-bloquant- Anticoagulantsoraux

o FAvalvulairepost-rhumatismale:FApersistantesurmaladiemitraleaggravantlessymptômes- TraitementAR:contrôlefréquence(maintientenrythmesinusaltropdifficile)- Anticoagulantaulongcoursdanstouslescas

o Embolieartériellesystémique(cérébrale++):parfoisrévélatriceFAo Maladiedel’oreillette=tachy-bradycardie:Bradycardieasymptomatiqueousyncopalechezlesujetâgée

ð Recours++stimulateurscardiaquesdéfinitifs• Evaluationrisquethromboembolique

o Cardioversiondoitêtre:- précédéede3-4semainesd’anticoagulationefficace/INRhebdomadaires- suiviede4semainesd’anticoagulationefficace

3.Complications• Complicationsthrombo-emboliques

o Evaluationdurisqueembolique=CHA2DS2VASc(seulementdanslaFAnonvalvulaire+++)- Congestiveheartfailure(ICouFEVG<40%)=1point- Hypertension=1point- Age>75ans=2points- Diabète=1point- Stroke(ATCDpde:AVC/AIT)=2points- MaladieVasculaire(IDM/AOMI…)=1point- Ageentre64et74ans=1point- SexCategory=1pointsifemmessi<65ans

• Insuffisancecardiaque=aiguë(OAP)ouchronique(ICC)• Complicationsrythmiques:maladierythmiqueauriculaire(MRA)

o Alternanced’épisodesd’hyperexcitabilité(FA/flutter/tachysystolie)d’hypoexcitabilitéauriculaire(BSA)o Risqueàterme:Myocardiopathierythmique=CMD

• Complicationsiatrogènes

o Traitementanticoagulant+++o Evaluationdurisquehémorragique=HAS-BLED

- Hypertension=1point- FonctionrénalesethépatiquesAnormales=1pointchacun- Stroke(AVC/AIT)=1points- Bleeding(antécédentdesaignement.)=1point- INRLabiles=1point- Elderly(âge>65ans)=1point- Drugs(=antiagrégants/aspirine)ouAlcool=1pointchacun

o Amiodarone:dysthyroïdiefréquenteàsurveiller+++o Traitementralentisseur/anti-arythmique:lipothymies/syncope/allergie…

• Récidives+++:30-60%aprèsréductionmalgréuntraitementanti-arythmiquebiensuivi4.Traitement• TraitementenurgencedevanttouteFA:«Onanticoagule,onralentit,puisonréfléchit»/Pasantiarythmiant

o Anti-coagulationefficace+++- HNFdosecurative(500UI/kg/j)enIVSE/TCAcibles2-3xtémoins(pasAMMpourHBPM)- RelaisprécoceparAVK(Fluindione):commencerdèsJ1/INRcible=2-3- AOD:AMMdanslaFA(CIsiDFG<30mL/min)

o Traitementbradycardisant(sitachycardie):freinateurnodaux- SiFEVGnormale:ß-bloquantcardiosélectif(aténolol)/SiCI=ICabradycardisant(diltiazem,vérapamil)/±Digoxine- SiFEVG<40%:digoxineIV(sikaliémienormaleenadaptantàfonctionrénale)ouß-bloquantIV(++)endébutant

faibledoseo Traitementsymptomatique

- SiOAP:O2/furosémide/dérivésnitrés(saufsiPA<110mmHg)- Sichoccardiogénique:dobutamine/VNI

o !!NPOtraitementétiologique:hypokaliémie/déshydratation/hyperthyroïdie(ATS)o SiFAtrèsmaltolérée(=choccardiogéniquemaispassiOAP!):

- Possibilitédefairelacardioversionenurgencesansanti-coagulation- →CEEenurgencepuisamiodarone(maisàéviter:anticoaguler+++)

• RéductiondelaFA

o Préparation- Longue+++:Après≥3semainesd’anticoagulationefficace- Rapide(sous24h):aprèséliminationthrombusintra-auriculaireàl’ETOousiFA<48h- !!conditionsavantcardioversion:Anticoagulationefficace/Kaliémienormale/Arrêtdigitaliquesdepuis≥48h

o CardioversionØ Pharmacologique:paramiodarone(dosedechargeIV)Ø Electrique:parchocélectriqueexterne(CEE)

- !!CI:Rythmesinusal/Digitaliques/hypokaliémie/hyperthyroïdie- Bilanpré-CEE:ECG/ionogramme/INRetTP-TCA/TSH

o Post-cardioversion:Systématiquement4semainesanti-coagulantso Stratégiethérapeutique

- En1èreintention:cardioversionmédicamenteuse- Si1eréchec:2ndetentative→CEE+imprégnationenamiodaronePO- Si2ndéchec:«FAnonréductible»→accepterlaFA=FApermanente

UE 8 Item 230

UE 8 – I T E M 230 I F I B R I L L AT I O N AT R I A L E 7 7

8

UE

UE 8.indb 77 01/04/2019 15:19

• Traitementdefondaudécours=3objectifs+++o 1.Traitementanti-thrombotique

Ø Médicamentsdisponibles:- AVK/AOD(dabigatran,rivaroxabanapixaban,endoxaban)- EnabsencedeCI(notammentFAvalvulaireouIR)préférerAOD- !!L’anti-agrégationplaquettairen’estplusrecommandée

Ø Indications:- SihommeoufemmesansaucunautreFdR:rien(CHA2DS2VASC=0ou1sifemme)- Si≥1FdRmodéré:considérerAVKouAOD(CHA2DS2VASC≥1)/systématiquesi≥2CHADS≥2

o 2.Traitementbradycardisant:siFApermanente/FApersistante

- Objectifs:FC<80bpmaurepos/<120bpmàl’effort- SiFEVGnormale:ß-bloquantcardiosélectif(aténolol)/En2ndeintention=ICa(diltiazem,vérapamil)/Digoxine- SiFEVG<40%:Digoxineouß-bloquant

o 3.Traitementanti-arythmiqueØ Indications

- FAparoxystiquerécidivante(≥2accès)symptomatique- FApersistanteréduiteparcardioversion- Si1èreépisode:Pasdetraitementchroniqueaprèsrestaurationspontanéerythmesinusal

Ø Modalités- Cœursain:Flécaïnanide(!!CIsiIVG/TdC/ICoro)/Dronadérone,Propafénone,Sotalol- SiIC:amiodarone++(seulAAnoninotropenégatif)(CIsipathologiepulmonaireouthyroïde)- SiICoro:sotalolouamiodaroneouDronadérone

Ø Siéchec:2possibilités- Amiodarone:sipasdéjàutilisé(cœursainoucoronaropathie)- Ablationparradiofréquence(FAparoxystiquedujeune++)

o AblationdelaFAØ Indications

- FAdusujetjeune++- FAparoxystiquerécidivante(≥2accès):symptomatique(gênante)enalternativeAAR- FApersistante:réduiteparcardioversion(préventiondesrécidives)ssiéchecAAR

Ø Siéchec:Nouvelleprocédured'ablationparradiofréquence(FAparoxystiquedujeune++)o Stimulationdéfinitive:maladiedel’oreillette(pausessinusales>3soubradycardiesymptomatiques<50bpm)

• Surveillance

o Priseenchargeà100%(ALD)siFApermanenteo Fréquence:médecintraitant1x/6M/cardiologue1x/ano Paraclinique

- PourAVK:1x/Msistabilisé- iono-créatinine1x/M;TSH1x/6Msitraitementparamiodarone

7 8 F I B R I L L AT I O N AT R I A L E I UE 8 – I T E M 230

UE 8.indb 78 01/04/2019 15:19

Item234-TroublesdelaconductionintracardiaqueObjectifsCNCI:-Diagnostiqueruntroubledelaconductionintracardiaque.

- Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge.- Argumenterl'attitudethérapeutiqueetplanifierlesuividupatient.

1.Généralités• Tissucardionecteur

o Tissunodal=NS+NAV- NS(OD):vasculariséparunebranchecoronairedroitoudel’artèrecirconflexe- NAV(OD):Vasculariséparbranchecoronairedroitenaissantsouslacroixdessillons

o Tissudetype«Purkinje»:faisceaudeHiss+fibresdePurkinje- FaisceaudeHis:VasculariséparlapremièrebrancheseptaleartèreIVA- BranchesetfibresdePurkinje

o Fréquencesd‘échappements:- NAV:40-50bpm- FaisceaudeHis:35-45bpm- Branchesetventricules:<30bpm

• Classification

o troubledeconductiondehautdegré=BSA2et3/BAV2Mobitz2etBAV3(blocsinfra-nodaux)ð Symptomatiques/indicationformelleàPMenl'absenced'unfacteurdéclenchantcurable

o troubledeconductiondebasdegré=BSA1/BAV1etBAV2Mobitz1(blocsnodaux)/BBG-BBDð Asymptomatiques/pasd’indicationàunpace-makerhorscomplication

o Synthèse=CATdevantuntroubledeconduction+++Troubledeconductiondehautdegré

Symptomatique:Pacemaker(PM)directAsymptomatique:PMdirect

Troubledeconductiondebasdegré

Symptomatique:EEP(Electrophysiologieendo-cavitaire)Asymptomatique:surveillancesimple

2.Orientationdiagnostique• Examenclinique:!!seulslestroubledeconductiondehautdegré(cfsupra)sontsymptomatiques

o Signesfonctionnels=syncopeoulipothymie+++Ø Typiquement:syncoped’Adams-Stokes(«àl’emportepièce»)

- Sansprodrome/débutbrutal/traumatique++- PCdequelquessecondesavecretourimmédiatàlaconsciencesansdéficitpost-critique

o Examenphysique:normalleplussouventØ Sitroubledeconductionpermanent=rechercherunebradycardie/poulslentØ !!NPOdiagnosticsdifférentielsdevantunepertedeconnaissance

- PCnonsyncopales:hypoglycémie/crisecomitiale/TC- Autrescausessyncopes:HypoTAorthostatique/Malaisevagal/Hypersensibilitésino-carotidienne/RAo

• Examenscomplémentaires:diagnosticpositif

o ECGderepos12dérivations+++o !!Encasd’ECGnormal

- Holter-ECGdes24hcoupléavecunjournaldessymptômes- ETTàlarecherched’unecardiopathiesous-jacente

o Explorationélectrophysiologique(EEP)endocavitaire:ssidiscordanceclinique(syncope)/ECG(N)Ø Enregistrementde3potentiels:A(auriculaire)/H(hissien)/V(ventricule)

ð localisationtopographiquedubloc+++Ø AutrespossibilitésdansEEP

- Testàl’Ajmaline(AAIc):blocinfra-hissienparoxystique- Stimulationventriculaireprogrammée(SVP):pourindicationDAI

• Stratégiediagnostiqueo Encasdesuspiciondetroubledeconductionparoxystique=syncope+ECGinitialnormal→hospitalisation+++

- En1èreintention:holter-ECG+ETT(bilanen24h)- En2ndeintention:explorationélectrophysiologique(délaiHV)- En3èmeintention:holterimplantable/tilt-test/Csneuro(EEG)

UE 8 Item 234

UE 8 – I T E M 234 I T R O U B L E S D E L A C O N D U C T I O N I N T R A C A R D I A Q U E 9 5

8

UE

Troubles de la conduction intracardiaque

234I T E M

OBJECTIFS CNCI :

– Diagnostiquer un trouble de la conduction intracardiaque. – Identifi er les situations d'urgence et planifi er leur prise en charge. – Argumenter l'attitude thérapeutique et planifi er le suivi du patient.

UE 8.indb 95 01/04/2019 15:19

Item 245 – Œil et diabète

Rétinopathie diabétique • Epidémiologie : Diabète = 1ère cause de cécité < 50 ans en France (après 50 ans = DMLA) / ≈ 30% des DT1 ou DT2

o DT1 → démarre après 7 ans / DT2 → 20% dès la découverte (Risque œdème maculaire >> RDP) o Facteurs de risques : Principaux (2) = durée et intensité de l’hyperglycémie +++

Ø Modifiables - Contrôle glycémique +++ - Pression artérielle ++ - Tabac - Dyslipidémie - Protéinurie

Ø Non modifiables - Durée du diabète +++ - Age - Prédisposition génétique

Ø Situations à risque ++ - Puberté - Grossesse - Amélioration rapide glycémie après période mauvais contrôle

• Diagnostic

o Généralités : !! Signes fonctionnels tardifs ++ / troubles réfractions fréquents si glycémie varie o Dépistage RD (SFO 2016) : Fréquence examen ophtalmologique pour les diabétiques sans RD connue ++

Ø FO avec dilatation de plus en plus remplacé photographies FO : analyse plus précise lésions débutantes - Prises avec ou sans dilatation pupillaire par techniciens → lecture différée par l’ophtalmologue - >> à examen ophtalmo pour le dépistage = examen de référence en 1ère intention pour dépistage (HAS)

Ø En fonction situation : RD débute après 7 ans d’évolution enfant / 3 ans si découvert à l’âge adulte § DT1 : FO avec photo à découverte diabète puis 1x/an après 5 ans

ð Enfants : pas d’examen ophtalmologique avant l’âge de 10 ans en général et notamment pas de FO obligatoire à la découverte du diabète

§ Découverte de DT2 : FO dès la découverte (RD dans 20% des cas) - Si pas RD chez diabétiques non insulino-traités avec HbA1c + PA équilibrés : 1x/2 ans - Dans tous les autres cas : 1x/an ++

§ Femme enceinte diabétique (hors DG) : FO avant grossesse puis 1x/3M et post-partum - !! Si RD : FO mensuel (++ si grossesse non programmée) - Diabète gestationnel : FO inutile → pas de risque de RD mais FdR diabète ultérieur (50% à 10 ans)

o Contrôles ophtalmologiques = surveillance de la RD Ø !! L’examen de surveillance d’une RD s’effectue obligatoirement par FO dilaté (avec photo) (SFO 2016) Ø RD non proliférante minime : FO avec photos 1x/an Ø RD non proliférante modérée : FO + photos tous les 6-12M Ø RD non proliférante sévère : FO + photos tous les 4-6M Ø Œdème maculaire : surveillance 1x/4M Ø Situations de surveillance renforcée = risque d’évolution rapide

- Puberté et adolescence (16-20 ans ++) : ++ si diabète instable - Équilibration trop rapide glycémie : pompe à insuline / mise sous insuline DT2 / greffe d’ilôts de pancréas - Chirurgie bariatrique : car perte de poids rapide - Chirurgie cataracte : risque ↑ dans l’année à la fois pour RD et pour l’œdème maculaire (Sd d’Irvine-Gass)

o Examen ophtalmologique : complet ≥ 1x/4 ans Ø AV (BAV tardive) / examen LAF (néovaisseaux segment antérieur) / mesure TO (glaucome néovasculaire) Ø Fond d’œil : dilatation et clichés standardisés (!! pas de lecture différée pour le suivi) Ø Tomographie par cohérence optique (OCT) : Examen essentiel pour évaluation œdème maculaire

- Indispensable si suspicion d’œdème maculaire au FO, bilan et suivi œdème maculaire - Peut être faite de façon périodique si RD avérée (dépistage œdème débutant)

Ø Échographie en mode B : Pour hémorragie vitré massive → Recherche DR sous-jacent Ø Angiographie rétiniennes (Non systématique) : indications réduites (SFO 2016)

- Evaluation oedèmes maculaires (Aide photocoagulation) - RDNP sévère (recherche néovascularisation débutante) - Recherche de cause de BAV inexpliqué

o Diagnostic de gravité : - Atteinte rétine périphérique → lésions ischémiques - Atteinte macula → lésions oedémateuse

Classification : o RD non proliférantes :

RDNP Minime FO : uelques anévrismes et hémorragies punctiformes Rythme de surveillance : Annuel PAS de traitement laser

RDNP modérée FO : Exsudats ou hémorragies Rythme de surveillance : 6-12 mois PAS de traitement laser

RDNP sévère préproliférante

FO : - Modifications veineuses / hémorragie étendues / nodules cotonneux - Règle 4/2/1 (cf infra)

Rythme de surveillance : 4-6 mois Meilleur timing pour traitement laser

o RD proliférantes :

RDP minime Néovaisseaux pré-rétiniens ( DMLA)

Rythme de surveillance : 2-3 mois Traitement ASER

RDP modérée RDP sévère RDP compliquée IV O Décollement rétinien O Glaucome néovasculaire

o Maculopathie diabétique :

Ø Possible à tous les stades de la RD mais plus fréquent pour stades sévères de RD Ø Minime, modéré ou sévère selon localisation : sévère si atteinte macula Ø FO :

- Exsudats secs (en couronne) - dème maculaire non cysto de puis cysto de (logettes liquides)

• Diagnostic clinique :

o Signes aux FO ++ Ø Initialement = RDNP minime ou modérée

§ Micro-anévrismes rétiniens (signe le plus précoce) : Lésions punctiformes petite taille - Si rupture → émorragies rétiniennes punctiformes / en nappe (= flaque, tâche ) = profonde - Si occlusion → ischémie rétinienne = prélude néovaisseaux (invisible à ce stade)

§ Minime : ≥ 1 micro-anévrisme ou hémorragie ponctuée en petit nombre § Modérée : ≥ 1 hémorragie modérée

Ø Rétinopathie préproliférante (RDNP sévère)

§ Nodules cotonneux : lésions blanches superficielles = occlusion artères rétiniennes terminales - Si péri-papillaire : suspecter poussées d’ A associée ++++ - → rétinopathie mixte diabétique et hypertensive

§ Hémorragies rétiniennes - En taches : occlusion capillaire récente / périphérie rétine +++ - En flammèches : rétinopathie hypertensive associée

§ Irrégularités de calibre veines (en chapelet) et boucles veineuses § Anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (AMIR) = capillaires dilatés → ponts artérioles-veinules § Ischémie rétinienne : surtout visible en angiographie § Critères de RDNP sévère = fondé sur règle 4/2/1

- 4 quadrants avec nombreux microanévrismes ou hémorragies rétiniennes - Et/ou 2 quadrants avec anomalies veineuse en chapelet = dilatations (ou moniliforme) - Et/ou 1 quadrant au moins avec 1 AMIR

Ø RD proliférante = Néovascularisation : en avant rétine (pré-rétinien) et papille (pré-papillaires)

- Décollement de rétine (DR) : si rétraction du vitré / Décollement par traction ( déchirure rétine) - Hémorragies vitrée (HV) : espace rétine-hyalo de postérieure (= pré-rétiniennes ou intravitréennes) - Glaucome néovasculaire : néovaisseaux obturent résorption / associées à rubéose irienne

Ø Maculopathie diabétique = dème maculaire diffus : principale cause malvoyance chez diabétique § Diagnostic : OC = examen essentiel pour le diagnostic le bilan et le suivi § Autres signes aux FO : œdème maculaire

- Aspect cysto de (cas sévères) : par formation micro ystes intrarétiniens - Exsudats (profonds et secs) : dépôts blanc jaunâtre / en couronne (exsudats circinés)

Ø !! Maculopathie et rétinopathie périphérique peuvent coexister et évoluer indépendamment

1 3 0 2 Œ I L E T D I A B È T E I UE 8 – I T E M 245-2

Œil et diabèteI T E M 245-2

UE 8.indb 1302 05/04/2019 16:25

Item 245 – Œil et diabète

Rétinopathie diabétique • Epidémiologie : Diabète = 1ère cause de cécité < 50 ans en France (après 50 ans = DMLA) / ≈ 30% des DT1 ou DT2

o DT1 → démarre après 7 ans / DT2 → 20% dès la découverte (Risque œdème maculaire >> RDP) o Facteurs de risques : Principaux (2) = durée et intensité de l’hyperglycémie +++

Ø Modifiables - Contrôle glycémique +++ - Pression artérielle ++ - Tabac - Dyslipidémie - Protéinurie

Ø Non modifiables - Durée du diabète +++ - Age - Prédisposition génétique

Ø Situations à risque ++ - Puberté - Grossesse - Amélioration rapide glycémie après période mauvais contrôle

• Diagnostic

o Généralités : !! Signes fonctionnels tardifs ++ / troubles réfractions fréquents si glycémie varie o Dépistage RD (SFO 2016) : Fréquence examen ophtalmologique pour les diabétiques sans RD connue ++

Ø FO avec dilatation de plus en plus remplacé photographies FO : analyse plus précise lésions débutantes - Prises avec ou sans dilatation pupillaire par techniciens → lecture différée par l’ophtalmologue - >> à examen ophtalmo pour le dépistage = examen de référence en 1ère intention pour dépistage (HAS)

Ø En fonction situation : RD débute après 7 ans d’évolution enfant / 3 ans si découvert à l’âge adulte § DT1 : FO avec photo à découverte diabète puis 1x/an après 5 ans

ð Enfants : pas d’examen ophtalmologique avant l’âge de 10 ans en général et notamment pas de FO obligatoire à la découverte du diabète

§ Découverte de DT2 : FO dès la découverte (RD dans 20% des cas) - Si pas RD chez diabétiques non insulino-traités avec HbA1c + PA équilibrés : 1x/2 ans - Dans tous les autres cas : 1x/an ++

§ Femme enceinte diabétique (hors DG) : FO avant grossesse puis 1x/3M et post-partum - !! Si RD : FO mensuel (++ si grossesse non programmée) - Diabète gestationnel : FO inutile → pas de risque de RD mais FdR diabète ultérieur (50% à 10 ans)

o Contrôles ophtalmologiques = surveillance de la RD Ø !! L’examen de surveillance d’une RD s’effectue obligatoirement par FO dilaté (avec photo) (SFO 2016) Ø RD non proliférante minime : FO avec photos 1x/an Ø RD non proliférante modérée : FO + photos tous les 6-12M Ø RD non proliférante sévère : FO + photos tous les 4-6M Ø Œdème maculaire : surveillance 1x/4M Ø Situations de surveillance renforcée = risque d’évolution rapide

- Puberté et adolescence (16-20 ans ++) : ++ si diabète instable - Équilibration trop rapide glycémie : pompe à insuline / mise sous insuline DT2 / greffe d’ilôts de pancréas - Chirurgie bariatrique : car perte de poids rapide - Chirurgie cataracte : risque ↑ dans l’année à la fois pour RD et pour l’œdème maculaire (Sd d’Irvine-Gass)

o Examen ophtalmologique : complet ≥ 1x/4 ans Ø AV (BAV tardive) / examen LAF (néovaisseaux segment antérieur) / mesure TO (glaucome néovasculaire) Ø Fond d’œil : dilatation et clichés standardisés (!! pas de lecture différée pour le suivi) Ø Tomographie par cohérence optique (OCT) : Examen essentiel pour évaluation œdème maculaire

- Indispensable si suspicion d’œdème maculaire au FO, bilan et suivi œdème maculaire - Peut être faite de façon périodique si RD avérée (dépistage œdème débutant)

Ø Échographie en mode B : Pour hémorragie vitré massive → Recherche DR sous-jacent Ø Angiographie rétiniennes (Non systématique) : indications réduites (SFO 2016)

- Evaluation oedèmes maculaires (Aide photocoagulation) - RDNP sévère (recherche néovascularisation débutante) - Recherche de cause de BAV inexpliqué

o Diagnostic de gravité : - Atteinte rétine périphérique → lésions ischémiques - Atteinte macula → lésions oedémateuse

Classification : o RD non proliférantes :

RDNP Minime FO : uelques anévrismes et hémorragies punctiformes Rythme de surveillance : Annuel PAS de traitement laser

RDNP modérée FO : Exsudats ou hémorragies Rythme de surveillance : 6-12 mois PAS de traitement laser

RDNP sévère préproliférante

FO : - Modifications veineuses / hémorragie étendues / nodules cotonneux - Règle 4/2/1 (cf infra)

Rythme de surveillance : 4-6 mois Meilleur timing pour traitement laser

o RD proliférantes :

RDP minime Néovaisseaux pré-rétiniens ( DMLA)

Rythme de surveillance : 2-3 mois Traitement ASER

RDP modérée RDP sévère RDP compliquée IV O Décollement rétinien O Glaucome néovasculaire

o Maculopathie diabétique :

Ø Possible à tous les stades de la RD mais plus fréquent pour stades sévères de RD Ø Minime, modéré ou sévère selon localisation : sévère si atteinte macula Ø FO :

- Exsudats secs (en couronne) - dème maculaire non cysto de puis cysto de (logettes liquides)

• Diagnostic clinique :

o Signes aux FO ++ Ø Initialement = RDNP minime ou modérée

§ Micro-anévrismes rétiniens (signe le plus précoce) : Lésions punctiformes petite taille - Si rupture → émorragies rétiniennes punctiformes / en nappe (= flaque, tâche ) = profonde - Si occlusion → ischémie rétinienne = prélude néovaisseaux (invisible à ce stade)

§ Minime : ≥ 1 micro-anévrisme ou hémorragie ponctuée en petit nombre § Modérée : ≥ 1 hémorragie modérée

Ø Rétinopathie préproliférante (RDNP sévère)

§ Nodules cotonneux : lésions blanches superficielles = occlusion artères rétiniennes terminales - Si péri-papillaire : suspecter poussées d’ A associée ++++ - → rétinopathie mixte diabétique et hypertensive

§ Hémorragies rétiniennes - En taches : occlusion capillaire récente / périphérie rétine +++ - En flammèches : rétinopathie hypertensive associée

§ Irrégularités de calibre veines (en chapelet) et boucles veineuses § Anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (AMIR) = capillaires dilatés → ponts artérioles-veinules § Ischémie rétinienne : surtout visible en angiographie § Critères de RDNP sévère = fondé sur règle 4/2/1

- 4 quadrants avec nombreux microanévrismes ou hémorragies rétiniennes - Et/ou 2 quadrants avec anomalies veineuse en chapelet = dilatations (ou moniliforme) - Et/ou 1 quadrant au moins avec 1 AMIR

Ø RD proliférante = Néovascularisation : en avant rétine (pré-rétinien) et papille (pré-papillaires)

- Décollement de rétine (DR) : si rétraction du vitré / Décollement par traction ( déchirure rétine) - Hémorragies vitrée (HV) : espace rétine-hyalo de postérieure (= pré-rétiniennes ou intravitréennes) - Glaucome néovasculaire : néovaisseaux obturent résorption / associées à rubéose irienne

Ø Maculopathie diabétique = dème maculaire diffus : principale cause malvoyance chez diabétique § Diagnostic : OC = examen essentiel pour le diagnostic le bilan et le suivi § Autres signes aux FO : œdème maculaire

- Aspect cysto de (cas sévères) : par formation micro ystes intrarétiniens - Exsudats (profonds et secs) : dépôts blanc jaunâtre / en couronne (exsudats circinés)

Ø !! Maculopathie et rétinopathie périphérique peuvent coexister et évoluer indépendamment

UE 8 Item 245-2

UE 8 – I T E M 245-2 I Œ I L E T D I A B È T E 1 3 0 3

8

UE

UE 8.indb 1303 05/04/2019 16:25

Rétinopathie diabétique proliférente

Source : Guide pratique d’Ophtalmologie o Examens complémentaires

Ø Angiographie à la fluorescéine +++ : complément non systématique FO ð Stade et évolutivité rétinopathie / zone ischémiques ++ / si diffusion fluorescéine → néovaisseaux

Ø OCT : permet de détecter œdème maculaire ++ - Angio-OC (Traitement du signal OCT) : visualisation des capillaires rétiniens sans avoir recours à injection de colorant

sur des coupes en face d’OCT Ø Echographie en mode B : ssi hémorragie vitréenne seulement (→ recherche décollement de rétine sous jacent)

!! causes de BAV sévère due à la RD

o Maculopathie diabétique (œdème maculaire, exsudats lipidiques) o Hémorragie intravitréenne o Décollement de rétine par traction o Glaucome néovasculaire

• Evolution

o Facteurs aggravants : surveillance ophtalmologique rapprochée +++ - Puberté / Grossesse (Surveillance trimestrielle) - Equilibration glycémie trop rapide (!! insulinothérapie) : raitement préalable one ischémique / Examen

ophtalmologique à 3M - Chirurgie de la cataracte : aggravation possible pendant 1 an - Chirurgie bariatrique - Poussées tensionnelles : décompensation HTA ou IRC

o Complications : IV / DR par traction / Glaucome néovasculaire • raitement

o Contrôle médical du diabète +++ : Equilibre glycémique strict / PA < 130/ 0 mm g si RD (SFO 2016) o Traitement ophtalmologique RD proliférante

Ø Photocoagulation panrétinienne (PPR) +++ : 50% risque cécité / régression néovascularisation 0% des cas - En ambulatoire / progressivement sous AL / photocoagulation étendue rétine périphérique et bilatérale - Indication : RDNP sévère (= meilleur moment) / Systématique devant toute RDP

Ø Anti-VEGF intra-oculaires (Bevacizumab, ranibizumab) : Formes sévères ou florides ou saignements persistent - Servent souvent à préparer traitement chirurgical - Peut prévenir ou faire régresser la néovascularisation pré-rétinienne ou pré-papillaire - Mais traitement purement suspensif (comparé à PPR) → pas l’AMM pour RD proliférante - En pratique : Très utiles pour rubéose irienne ou glaucome néovasculaire

Ø Chirurgie = vitrectomie = chirurgie rétino-vitréenne : si RD proliférante compliquée IV persistante ou DR ð Laser per-opératoire

o Traitement ophtalmologique maculopathie oedémateuse Ø Photocoagulation au laser = indications : !! Seulement aux ones d’exsudats = en regard zones épaissies

- 1 seule séance (max 2) photocoagulation pan-rétinienne (détruit les zones touchées) - !! amais d’urgence à traiter par laser la maculopathie ( RD proliférante) - Indications : si œdème modéré ou sévère et pour régression exsudats lipidiques

Ø Anti-VEGF (transitoire → répétition injections) : Indiqué si œdème atteint région centrale et BAV Ø injections intravitréennes cortico des (acétate de triamcinolone) : indications réduites (pas d’AMM)

ð Entra nent cataracte et hypertonie oculaire dans 30% cas → nécessiteront traitement spécifique

• Autres complications oculaires du diabète : o Cataracte : plus fréquente et précoce chez diabétiques (+++) o Glaucome néovasculaire : complication redoutable RDP par obstruction angle irido-cornéen o Paralysies oculomotrices (III / IV / VI) : régression spontanée en quelques mois (mononeuropathie diabétique)

1 3 0 4 Œ I L E T D I A B È T E I UE 8 – I T E M 245-2

UE 8.indb 1304 05/04/2019 16:25

o Autresexamensparacliniques:Ø Suspicionincompétencechronotrope:Testeffortsurtapisroulant(absenceaccélérationsinusale)Ø Suspicionmécanismevagal

§ Jeune:testsd’inclinaison§ Agé:recherchehyper-réflectivitésino-carotidienne

- Réponsenormale:modestebradycardie- Pathologie:chutePA>50mmHg/pausesinusale>3s

Ø Testàl’atropine(durantEEP):pourécarterhypertonievagaleo Enquêteétiologique:échocardiographie++systématique±autresursigned’appelo Formesusuelles:

Ø DSdégénérativeliéeàl’âge:femme++/polymédication/âgée- !!SCtrompeurchezsujetâgé:chutesàrépétition/déclincognitif…- SouventaccompagnéFAet/outroublesconductifNAV

Ø DSparhypervagotomie:Sportifoujeuneathlète(sportendurance++)/asymptomatique- ECG:bradycardiesinusale<50bpmàl’éveil/jusqu’à30bpmsommeil/Pausespossiblesjusqu’à3s- Normalisationpartestd’effortoutestatropine

• BlocsAV:

o Etiologies:Ø Dégénératif++:MaladiedeLevetdeLenègre(CauselaplusfréquenteBAV++)/RAodégénératifØ Causesischémiques(SCA):

- Siègenodal:IDMinférieur→régressif(bonpronostic)- Siègehissien/infra-hissien:IDMantérieur→mauvaispronostic++

Ø Causesinfectieuses:EIbactérienne/MyocarditedeLymeouvirales/RAA(disparueenFrance)Ø Causesextrinsèques:

- Prisesmédicamenteuse:ß-bloquants/ICabradycardisant/amiodaroneouautreanti-arythmiques/digitalique- Hypertonievagale(athlète)/réflexevaso-vagal(malaisevaso-vagal)

Ø THE:Hyperkaliémie+++Ø Autres:

- Maladiesystémiques/cardiopathiedesurcharge/Maladiesneuromusculaires- Chirurgievalvulaire++/Post-cathétérisme/ablationradiofréquence/Post-radiothérapie/néoplasique- Causecongénitale

o Diagnosticclinique:!!Parfoistotalementasymptomatique:BAVI/laplupartdesBAVII- Lipothymie/syncopesd’Adam-Stokes- Autres:Fauxvertiges/dyspnéed’effort/asthéniechronique/angorfonctionnel/↓fonctioncognitive- !!RévéléparTdRventriculaire:FVconsécutivesàunetorsadedepointe(allongementduQT)

o ECG+++:Classique/monitorage/Holtero BAVde1erdegré(BAV1):↓conductionauniveauduNAV

ð ECG:allongementconstantdel’espacePR>200ms(rythmesinusal++)o BAVde2nddegré(BAV2)

Ø BAV2TypeMobitz1(BAV2M1)(=«rythmedeLuciani-Wenckebach»):blocnodal++- Définition:conductiondécrémentielleduNAVjusqu’àPenpérioderéfractaire- ECG:AllongementprogressifPRpuisblocageduQRS/RRnonconstants/QRSfins

Ø BAV2typeMobitz2(BAV2M2):infra-hissien→EvoluesouventversBAVcomplet- Définition:blocagecompletetintermittentdufaisceaudeHis(blocinfra-nodal)- ECG:PasmodificationespacePR/SurvenueondePnonsuiviedeQRS/QRSleplussouventlarges

Ø BAVdehautdegré(parfoisassimiléauMöbitzII):infra-hissienð ECG:PlusieursPbloquéesconsécutivesOUconductionrythmée(«bloc3/1»:2Ppour1QRS)/QRSlarge

Ø BAVIIdetype2:1:InclassableMöbitzIouII→LargeurduQRS=élémentd’orientationpourlesiègedubloco BAVde3èmedegré(BAV3ou«BAVcomplet»):blocagecompletetpermanentdelaconductionAV

Ø ECG:Dissociationauriculo-ventriculairecomplèteavecéchappement- QRSfins:échappementhaut(jonctionnel)→FCtolérable(40-45/min)- QRSlarges:échappementbas(hissienouinfra-hissien):FCtroplente

Ø !!Remarques§ BAV3paroxystique:Classique=faireEEP→allongementdeHVettestàl’Ajmaline(+)§ !!ArgumentpourBAV3si:«bloctrifasciculaire»=atteintede3faisceauxdeconduction

- BBD+HBPG(axehyperdroit)ouHBAG+BAV1- OUBDBalternant

BAV1(PR>200ms)

BAV2MobitzI:

Allongementprogressifdel’ondePjusqu’àdisparitionduQRS

3.Etiologiesgénérales• Troublesdeconductionaigus

o Infarctusdumyocarde+++o Iatrogène:médicamenteux

- Blocsnodaux(BAV1–BAV2M1):digitaliques/ß-bloquants/amiodarone- Blocsinfra-nodaux(BAV2M2–BAV3):tricycliques/AAclasseI/ESM

o Métaboliques:hyperkaliémie++o Infectieux:abcèsseptalsurendocardite/diphtérie/MaladiedeLymeo Traumatique:post-opératoire(chirurgiedelavalveaortique++)/TAVI(15-20%)

• Troublesdeconductionchroniques

- Dégénératifs+++:MaladiedeLenègre=étiologielaplusfréquentedeBAV- Congénital:agénésieduNAV(longtempsasymptomatique)- Valvulopathie:RAoserré++(parextensiondescalcifications)

4.Localisationdutroubledeconduction• Dysfonctionsinusale

o Etiologies:Ø Causeextrinsèque:

- Bradycardisant:ß-bloquants/ICabradycardisant/amiodaroneetanti-arythmiques/Digitalique/clonidine/ivabradine

- Hypertonievagale:athlète/reflexevagal(malaisevaso-vagal)Ø Causescardiaques:dégénérativeidiopathique/Maladiecoronaire/myocardiopathie/HTA/myocardite…Ø Dysfonctionmétabolique:Hypothyroïdie/Hypothermie/Hypoxie/hypercapnie/acidosesévèresØ Autres:

- Maladiessystémiques/Cardiopathiedesurcharge/Maladieneuro-musculaires- Chirurgievalvulaire/transplantation- HTIC/Sdméningé/Sepsisgrave/Ictèresrétentionnelssévère

o SignescliniquesØ Signesfonctionnels:!!souventtotalementasymptomatique

- Lipothymie/syncopes- Autres:Fauxvertiges/dyspnéed’effort/angorfonctionnel/AggravationIC/Détériorationcognitive

Ø Examenphysique:Bradycardie<60bpm/incompétencechronotrope=absenced’accélérationFCàl’efforto ECG:Blocssino-auriculaires(BSA)

- BSAdetype1:dysfonctionpropreNS/aucuneanomalieECG++- BSAdetype2(blocdehautdegré):blocagecompletetintermittentdelaconductionintra-auriculaire

ð ECG:absenceintermittented’ondeP→RR’estunmultipleduRRdebase(RR’=nRR)- BSAdetype3(blocdehautdegré):blocagecompletetpermanentdelaconductionintra-auriculaire

ð ECG:Absencetotaled’ondeP→échappementjonctionnel- Remarque:PausessansondePvisible=pathologiquesi>3s

BSA2detype1:l’absenced’uneondePestprécédéed’unallongementoud’unraccourcissement(commedanscecas)progressif

del’intervallePP

BSA2detype2:absenced’uneondePintermittente(flèchenoire)sansallongementouraccourcissementpréalabledel’intervalle

PP(notezquele3èmeQRSestunéchappementjonctionnel)

BSA3avecrythmed’échappementjonctionnel

9 6 T R O U B L E S D E L A C O N D U C T I O N I N T R A C A R D I A Q U E I UE 8 – I T E M 234

UE 8.indb 96 01/04/2019 15:19

o Autresexamensparacliniques:Ø Suspicionincompétencechronotrope:Testeffortsurtapisroulant(absenceaccélérationsinusale)Ø Suspicionmécanismevagal

§ Jeune:testsd’inclinaison§ Agé:recherchehyper-réflectivitésino-carotidienne

- Réponsenormale:modestebradycardie- Pathologie:chutePA>50mmHg/pausesinusale>3s

Ø Testàl’atropine(durantEEP):pourécarterhypertonievagaleo Enquêteétiologique:échocardiographie++systématique±autresursigned’appelo Formesusuelles:

Ø DSdégénérativeliéeàl’âge:femme++/polymédication/âgée- !!SCtrompeurchezsujetâgé:chutesàrépétition/déclincognitif…- SouventaccompagnéFAet/outroublesconductifNAV

Ø DSparhypervagotomie:Sportifoujeuneathlète(sportendurance++)/asymptomatique- ECG:bradycardiesinusale<50bpmàl’éveil/jusqu’à30bpmsommeil/Pausespossiblesjusqu’à3s- Normalisationpartestd’effortoutestatropine

• BlocsAV:

o Etiologies:Ø Dégénératif++:MaladiedeLevetdeLenègre(CauselaplusfréquenteBAV++)/RAodégénératifØ Causesischémiques(SCA):

- Siègenodal:IDMinférieur→régressif(bonpronostic)- Siègehissien/infra-hissien:IDMantérieur→mauvaispronostic++

Ø Causesinfectieuses:EIbactérienne/MyocarditedeLymeouvirales/RAA(disparueenFrance)Ø Causesextrinsèques:

- Prisesmédicamenteuse:ß-bloquants/ICabradycardisant/amiodaroneouautreanti-arythmiques/digitalique- Hypertonievagale(athlète)/réflexevaso-vagal(malaisevaso-vagal)

Ø THE:Hyperkaliémie+++Ø Autres:

- Maladiesystémiques/cardiopathiedesurcharge/Maladiesneuromusculaires- Chirurgievalvulaire++/Post-cathétérisme/ablationradiofréquence/Post-radiothérapie/néoplasique- Causecongénitale

o Diagnosticclinique:!!Parfoistotalementasymptomatique:BAVI/laplupartdesBAVII- Lipothymie/syncopesd’Adam-Stokes- Autres:Fauxvertiges/dyspnéed’effort/asthéniechronique/angorfonctionnel/↓fonctioncognitive- !!RévéléparTdRventriculaire:FVconsécutivesàunetorsadedepointe(allongementduQT)

o ECG+++:Classique/monitorage/Holtero BAVde1erdegré(BAV1):↓conductionauniveauduNAV

ð ECG:allongementconstantdel’espacePR>200ms(rythmesinusal++)o BAVde2nddegré(BAV2)

Ø BAV2TypeMobitz1(BAV2M1)(=«rythmedeLuciani-Wenckebach»):blocnodal++- Définition:conductiondécrémentielleduNAVjusqu’àPenpérioderéfractaire- ECG:AllongementprogressifPRpuisblocageduQRS/RRnonconstants/QRSfins

Ø BAV2typeMobitz2(BAV2M2):infra-hissien→EvoluesouventversBAVcomplet- Définition:blocagecompletetintermittentdufaisceaudeHis(blocinfra-nodal)- ECG:PasmodificationespacePR/SurvenueondePnonsuiviedeQRS/QRSleplussouventlarges

Ø BAVdehautdegré(parfoisassimiléauMöbitzII):infra-hissienð ECG:PlusieursPbloquéesconsécutivesOUconductionrythmée(«bloc3/1»:2Ppour1QRS)/QRSlarge

Ø BAVIIdetype2:1:InclassableMöbitzIouII→LargeurduQRS=élémentd’orientationpourlesiègedubloco BAVde3èmedegré(BAV3ou«BAVcomplet»):blocagecompletetpermanentdelaconductionAV

Ø ECG:Dissociationauriculo-ventriculairecomplèteavecéchappement- QRSfins:échappementhaut(jonctionnel)→FCtolérable(40-45/min)- QRSlarges:échappementbas(hissienouinfra-hissien):FCtroplente

Ø !!Remarques§ BAV3paroxystique:Classique=faireEEP→allongementdeHVettestàl’Ajmaline(+)§ !!ArgumentpourBAV3si:«bloctrifasciculaire»=atteintede3faisceauxdeconduction

- BBD+HBPG(axehyperdroit)ouHBAG+BAV1- OUBDBalternant

BAV1(PR>200ms)

BAV2MobitzI:

Allongementprogressifdel’ondePjusqu’àdisparitionduQRS

3.Etiologiesgénérales• Troublesdeconductionaigus

o Infarctusdumyocarde+++o Iatrogène:médicamenteux

- Blocsnodaux(BAV1–BAV2M1):digitaliques/ß-bloquants/amiodarone- Blocsinfra-nodaux(BAV2M2–BAV3):tricycliques/AAclasseI/ESM

o Métaboliques:hyperkaliémie++o Infectieux:abcèsseptalsurendocardite/diphtérie/MaladiedeLymeo Traumatique:post-opératoire(chirurgiedelavalveaortique++)/TAVI(15-20%)

• Troublesdeconductionchroniques

- Dégénératifs+++:MaladiedeLenègre=étiologielaplusfréquentedeBAV- Congénital:agénésieduNAV(longtempsasymptomatique)- Valvulopathie:RAoserré++(parextensiondescalcifications)

4.Localisationdutroubledeconduction• Dysfonctionsinusale

o Etiologies:Ø Causeextrinsèque:

- Bradycardisant:ß-bloquants/ICabradycardisant/amiodaroneetanti-arythmiques/Digitalique/clonidine/ivabradine

- Hypertonievagale:athlète/reflexevagal(malaisevaso-vagal)Ø Causescardiaques:dégénérativeidiopathique/Maladiecoronaire/myocardiopathie/HTA/myocardite…Ø Dysfonctionmétabolique:Hypothyroïdie/Hypothermie/Hypoxie/hypercapnie/acidosesévèresØ Autres:

- Maladiessystémiques/Cardiopathiedesurcharge/Maladieneuro-musculaires- Chirurgievalvulaire/transplantation- HTIC/Sdméningé/Sepsisgrave/Ictèresrétentionnelssévère

o SignescliniquesØ Signesfonctionnels:!!souventtotalementasymptomatique

- Lipothymie/syncopes- Autres:Fauxvertiges/dyspnéed’effort/angorfonctionnel/AggravationIC/Détériorationcognitive

Ø Examenphysique:Bradycardie<60bpm/incompétencechronotrope=absenced’accélérationFCàl’efforto ECG:Blocssino-auriculaires(BSA)

- BSAdetype1:dysfonctionpropreNS/aucuneanomalieECG++- BSAdetype2(blocdehautdegré):blocagecompletetintermittentdelaconductionintra-auriculaire

ð ECG:absenceintermittented’ondeP→RR’estunmultipleduRRdebase(RR’=nRR)- BSAdetype3(blocdehautdegré):blocagecompletetpermanentdelaconductionintra-auriculaire

ð ECG:Absencetotaled’ondeP→échappementjonctionnel- Remarque:PausessansondePvisible=pathologiquesi>3s

BSA2detype1:l’absenced’uneondePestprécédéed’unallongementoud’unraccourcissement(commedanscecas)progressif

del’intervallePP

BSA2detype2:absenced’uneondePintermittente(flèchenoire)sansallongementouraccourcissementpréalabledel’intervalle

PP(notezquele3èmeQRSestunéchappementjonctionnel)

BSA3avecrythmed’échappementjonctionnel

UE 8 Item 234

UE 8 – I T E M 234 I T R O U B L E S D E L A C O N D U C T I O N I N T R A C A R D I A Q U E 9 7

8

UE

UE 8.indb 97 01/04/2019 15:19

Ø Hémi-blocsgauches(!!QRSfins)

Hémiblocantérieurgauche(HBAG)

!!QRSfins/fréquentAxehyper-gauche:QRS<-30°SprofondesenD2/3:aspectrS(S3>S2)AspectqRenD1-aVL

Hémiblocpostérieurgauche(HBPG)

!!QRSfins/rareAxehyperdroit:QRS>120°RSenDI-aVLAspectqRenD2/3/aVF(S1Q3)Sujetlongiligne

Ø BBnonspécifiques:BBavecQRS>120mssanscritèredeBBGouBBD(ICouIDMsévère)Ø !!BBG:repolarisationnoninterprétables(≠BBD)→sisuspicionSCA:BBG=SCAavecsus-ST

o OrientationdelaPEC:- BBGàl’ECG:recherchercardiopathiesous-jacente(HTA++)- BDB+pertedeconnaissance:rechercherBAVparoxystique(Holter±EEPsinormal)- BBDisoléchezsujetjeuneasymptomatique:variantedelanormale

Aspectnormal(gauche),blocdebranchegauche(milieu)etblocdebranchedroit(droite)danslesdérivationsprécordiales

5.Traitement• Priseencharged’untroubledeconductiondehautdegrémaltoléré

o Miseencondition:Hospitalisation/enUSIC/!!arrêtdetouttraitementàrisque(BB/digitalique/amiodarone...)o Traitementmédicamenteux

- IsoprénalineIVSE:siblocinfra-nodal+++- AtropineIV:siblocnodal(surIDMinférieur++)

o Sonded’entrainementélectrosystolique(SEES):sondemontéeparvoieveineusefémoraleØ Indications:Bradycardienonaccéléréepartraitementmédicamenteux→enattenteduPM

ð Enpost-IDM/post-opératoire:délaide1-3SpourrégressionspontanéeduBAVo Implantationd’unpace-maker

Ø Indication:devanttouttroubledeconductionsymptomatiquesanscauseréversibleØ Modalités:cathétérismeparveinesubclavière/!!RadiodethoraxdecontrôlesystématiqueØ !!Remarque=dénominationduPM

- 1èrelettre=cavitéstimulée/2nde=cavitédétectée/3ème=fonction(SDF)- A=oreillette(OD)/V=ventricule(VD)/D=lesdeux- I=inhibition/T=trigger/D=lesdeux- ex:DDD:PMdoublechambre:stimuleouinhibe/ODouVD- ex:VVI:PMmonochambreinhibeVD

• PECd’untroubledeconductiondebasdegrébientoléré:Abstentionthérapeutique+++• Dysfonctionsinusale

o PM:Sisymptomatiqueetpreuvecausalitébradycardiesursymptômeo Hyperréflexivitésino-carotidienne→avisspécialisé

• BAV

o BAVIII:PMenl’absencedecausesréversiblesetcurableso BAVII:PMsisymptomatiqueouévocateursiègeinfra-hissieno BAVIetBAVIIM1asymptomatique:pasdePM

• BdB:JamaisPMsaufsipreuveBAVparoxystiqueassocié

o Exception:ICsévèreavecBBG→discuterposePMbiventriculaireo Surveillanceclinique+ECG++:atteinteévolutivesaufBBDbénin

BAV2MobitzII:

OndesPnonsuiviesdeQRSsansallongementprogressifdel’ondePpréalable

BAV3:

Dissociationauriculo-ventriculaireavecéchappementausituée(QRSfins)=blocnodalSituationtypiquedel’infarctusinférieur

o Orientationdiagnostique:Siège++≈duréeQRS- Nodaux:BAVI/BAVIIMöbitz1/BAVcompletàQRSfinà35-50bpm- Blocinfra-nodaux(souventBdBpréalable):risque++décèsparasystolieettorsadedepointes

ð BAVMöbitz2/BAVcompletàrythmeéchappementlent(<30)inconstantetinstableo Orientationétiologique:

Ø Suspicionblocparoxystique:- SuspicionBAVnodal:Holter/±testeffort(rechercheaggravationàl’effort)- SuspicionBAVinfra-hissien(QRSlarge):EEP- !!SuspecterBAVparoxystiquedevantBBoublocbi-fasciculaireousyncopesinexpliquées

Ø Bilanétiologiqueminimal:Troponine+échocardiographie++o Formestypiques:

Ø BAVcompletsurIDMantérieur:artèredufaisceaudeHiss- SouventprécédéBAVIetIIàQRSfinpuisBAVIIIàQRSlarges(40%)oufins(60%)- !!CI++auxß-bloquants- Evolution:LeplussouventrégressifversBAVIIpuisI/sensibleatropine- Traitement:±stimulationtemporaire(risqueasystolie)/PMssinonrégressifàJ15(5%)

Ø BAVdégénératifdusujetâgé:souventatypiques(activitéréduite/basdébitcérébral…)ð Toujoursévoquercauseiatrogène+++/ECG24h(Holter)+++

Ø BAVcongénital:3-5%desBAV/filles++- MèreavecLupusouSddeGougerot-Sjögren(1/3)avecanti-SSA- Clinique:parfoisbradycardiefœtaleounéonatale/souventasymptomatique

• Blocsdebranche

o Diagnostic:Toujoursasymptomatiquesiisolé++/SuggèreBAVparoxystiquesisyncopeoulipothymieo Etiologies:

- BBD:bénin(variantedelanormalesiisolé)/cœurpulmonaire/pathologiecongénitaleVD- BBG:jamaisbénin→Soitdégénératif/soitassociécardiopathie(HTA++)- Causesischémiques:SCA→BBDet/ouBBG(IDMantérieurétendu)- Autres(=BAV):Hyperkaliémie+++/Flécaïnide(bloqueurNa+)/ATDC(autolyse)++

o SémiologieECGØ !!Pourtoutblocdebranche:↑QRSpar↑déflexionintrinsécoïde(débutQRS→sommetondeR)

- BBcomplet:siQRS>120ms- BBincomplet:siQRS<120ms

Ø Blocsdebranchescomplets

Blocdebranchegauche(BBG)

QRSlarges>120ms(partout)Axedéviéàgauche(axe<-30°)AspectenRR’enV5/V6/D1AspectenqSenV1/V2/V3OndesTnégativesenV5/V6Possiblelégersus-STenV1-3<1mm

Blocdebranchedroit(BBD)

QRSlarges>120ms(partout)Axenormal/±déviéàdroiteAspectenRsR’enV1OndesSprofondesenV5/V6/D1OndesTnégativesenV1/V2

9 8 T R O U B L E S D E L A C O N D U C T I O N I N T R A C A R D I A Q U E I UE 8 – I T E M 234

UE 8.indb 98 01/04/2019 15:19

Ø Hémi-blocsgauches(!!QRSfins)

Hémiblocantérieurgauche(HBAG)

!!QRSfins/fréquentAxehyper-gauche:QRS<-30°SprofondesenD2/3:aspectrS(S3>S2)AspectqRenD1-aVL

Hémiblocpostérieurgauche(HBPG)

!!QRSfins/rareAxehyperdroit:QRS>120°RSenDI-aVLAspectqRenD2/3/aVF(S1Q3)Sujetlongiligne

Ø BBnonspécifiques:BBavecQRS>120mssanscritèredeBBGouBBD(ICouIDMsévère)Ø !!BBG:repolarisationnoninterprétables(≠BBD)→sisuspicionSCA:BBG=SCAavecsus-ST

o OrientationdelaPEC:- BBGàl’ECG:recherchercardiopathiesous-jacente(HTA++)- BDB+pertedeconnaissance:rechercherBAVparoxystique(Holter±EEPsinormal)- BBDisoléchezsujetjeuneasymptomatique:variantedelanormale

Aspectnormal(gauche),blocdebranchegauche(milieu)etblocdebranchedroit(droite)danslesdérivationsprécordiales

5.Traitement• Priseencharged’untroubledeconductiondehautdegrémaltoléré

o Miseencondition:Hospitalisation/enUSIC/!!arrêtdetouttraitementàrisque(BB/digitalique/amiodarone...)o Traitementmédicamenteux

- IsoprénalineIVSE:siblocinfra-nodal+++- AtropineIV:siblocnodal(surIDMinférieur++)

o Sonded’entrainementélectrosystolique(SEES):sondemontéeparvoieveineusefémoraleØ Indications:Bradycardienonaccéléréepartraitementmédicamenteux→enattenteduPM

ð Enpost-IDM/post-opératoire:délaide1-3SpourrégressionspontanéeduBAVo Implantationd’unpace-maker

Ø Indication:devanttouttroubledeconductionsymptomatiquesanscauseréversibleØ Modalités:cathétérismeparveinesubclavière/!!RadiodethoraxdecontrôlesystématiqueØ !!Remarque=dénominationduPM

- 1èrelettre=cavitéstimulée/2nde=cavitédétectée/3ème=fonction(SDF)- A=oreillette(OD)/V=ventricule(VD)/D=lesdeux- I=inhibition/T=trigger/D=lesdeux- ex:DDD:PMdoublechambre:stimuleouinhibe/ODouVD- ex:VVI:PMmonochambreinhibeVD

• PECd’untroubledeconductiondebasdegrébientoléré:Abstentionthérapeutique+++• Dysfonctionsinusale

o PM:Sisymptomatiqueetpreuvecausalitébradycardiesursymptômeo Hyperréflexivitésino-carotidienne→avisspécialisé

• BAV

o BAVIII:PMenl’absencedecausesréversiblesetcurableso BAVII:PMsisymptomatiqueouévocateursiègeinfra-hissieno BAVIetBAVIIM1asymptomatique:pasdePM

• BdB:JamaisPMsaufsipreuveBAVparoxystiqueassocié

o Exception:ICsévèreavecBBG→discuterposePMbiventriculaireo Surveillanceclinique+ECG++:atteinteévolutivesaufBBDbénin

BAV2MobitzII:

OndesPnonsuiviesdeQRSsansallongementprogressifdel’ondePpréalable

BAV3:

Dissociationauriculo-ventriculaireavecéchappementausituée(QRSfins)=blocnodalSituationtypiquedel’infarctusinférieur

o Orientationdiagnostique:Siège++≈duréeQRS- Nodaux:BAVI/BAVIIMöbitz1/BAVcompletàQRSfinà35-50bpm- Blocinfra-nodaux(souventBdBpréalable):risque++décèsparasystolieettorsadedepointes

ð BAVMöbitz2/BAVcompletàrythmeéchappementlent(<30)inconstantetinstableo Orientationétiologique:

Ø Suspicionblocparoxystique:- SuspicionBAVnodal:Holter/±testeffort(rechercheaggravationàl’effort)- SuspicionBAVinfra-hissien(QRSlarge):EEP- !!SuspecterBAVparoxystiquedevantBBoublocbi-fasciculaireousyncopesinexpliquées

Ø Bilanétiologiqueminimal:Troponine+échocardiographie++o Formestypiques:

Ø BAVcompletsurIDMantérieur:artèredufaisceaudeHiss- SouventprécédéBAVIetIIàQRSfinpuisBAVIIIàQRSlarges(40%)oufins(60%)- !!CI++auxß-bloquants- Evolution:LeplussouventrégressifversBAVIIpuisI/sensibleatropine- Traitement:±stimulationtemporaire(risqueasystolie)/PMssinonrégressifàJ15(5%)

Ø BAVdégénératifdusujetâgé:souventatypiques(activitéréduite/basdébitcérébral…)ð Toujoursévoquercauseiatrogène+++/ECG24h(Holter)+++

Ø BAVcongénital:3-5%desBAV/filles++- MèreavecLupusouSddeGougerot-Sjögren(1/3)avecanti-SSA- Clinique:parfoisbradycardiefœtaleounéonatale/souventasymptomatique

• Blocsdebranche

o Diagnostic:Toujoursasymptomatiquesiisolé++/SuggèreBAVparoxystiquesisyncopeoulipothymieo Etiologies:

- BBD:bénin(variantedelanormalesiisolé)/cœurpulmonaire/pathologiecongénitaleVD- BBG:jamaisbénin→Soitdégénératif/soitassociécardiopathie(HTA++)- Causesischémiques:SCA→BBDet/ouBBG(IDMantérieurétendu)- Autres(=BAV):Hyperkaliémie+++/Flécaïnide(bloqueurNa+)/ATDC(autolyse)++

o SémiologieECGØ !!Pourtoutblocdebranche:↑QRSpar↑déflexionintrinsécoïde(débutQRS→sommetondeR)

- BBcomplet:siQRS>120ms- BBincomplet:siQRS<120ms

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UE 8 – I T E M 234 I T R O U B L E S D E L A C O N D U C T I O N I N T R A C A R D I A Q U E 9 9

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Alexis Maillard Lina Jeantin

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Préface du Pr Claire Le JeunneLes auteurs : Alexis Maillard, Major aux iECN 2018

Lina Jeantin, 71e aux iECN 2018

Coordination : Dr Sylvain Bodard, 7e à l’ECN 2013, conférencier d’Internat

Préface du Pr Claire Le Jeunne, Professeur de Thérapeutique à l’Université Paris Descartes, Ex vice doyen à la pédagogie

Professeur à l’Université Paris Descartes

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