TITRE - Keneya · 2011-05-26 · Le taux de la transmission mère-enfant (TME) du VIH1, en l’absence de thérapeutiques était de l’ordre de 20% dans l’enquête périnatale

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MINISTERE DE L’EDUCATION REPUBLIQUE DU MALI

NATIONALE Un Peuple – Un But – Une Foi

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UNIVERSITE DE BAMAKO

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET

D’ODONTO- STOMATOLOGIE ANNEE UNIVERSITAIRE : 2003-2004 N°…..../

TITRE :

THESE Présentée et soutenue publiquement le ....../……/2005

Devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et

d’Odontostomatologie

Par : Mr ROUAFI Oummani Pour obtenir le Grade de Docteur en Médecine

(DIPLOME D’ETAT)

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PRESIDENT : Pr Amadou Ingré DOLO

MEMBRE : Pr Flabou BOUGOUDOGO

CO-DIRECTRICE DE THESE: Dr Mariam SYLLA DIRECTEUR DE THESE : Pr Mamadou Marouf KEITA

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A ALLAH

Le Tout Puissant, le Miséricordieux pour m’avoir donné la force, le courage et

la santé pour réaliser ce travail.

Au Prophète Muhammad ( Paix et Salut de DIEU sur Lui ), Sceau des

Prophètes, pour son message clair et précis.

A mon Père ROUAFI Jimraou

Les mots n’expriment pas assez ce que j’éprouve en ce jour aussi important de

ma vie. Ton souci premier a toujours été la réussite et le bonheur de tes

enfants pour lesquels tu as accepté de faire des sacrifices sans limites.

Voilà ton slogan : « QUOIQUE TU FASSES, MON FILS, FAIT LE

BIEN ».

Puisse ce travail te faire plaisir, Papa.

Que Dieu te prête longue vie. Amen!!

A ma Mère ANNAW IBRO

Tu es une mère qui a été toujours présente aux côtés de ses fils. Tu nous a

enseigné les règles de la bonne moralité, de l’honnêteté et de la bonne

conduite.

Ton souci pour notre réussite n’a pas d’égal.

Je prie le Tout Puissant de te donner longue vie et que nous fassions ta fierté.

Amen !

A mes sœurs et mon petit frère chéri

Vous n’avez pas manqué de m’entourer de la chaleur familiale nécessaire

durant ces longues années d’études.

Trouvez ici tout mon attachement fraternel.

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A mon ami ALHOUSSEINI Mahamane

Les mots me manquent pour te dire combien merci, car c’est à travers toi que

j’ai connu le sens du mot amitié. Nous avons toujours été ensembles pendant

les années scolaires du fondamental au lycée.

J’ai trouvé en toi un homme honnête, plein de bon sens et courageux.

Je te souhaite beaucoup de réussite dans ta carrière professionnelle.

A la femme de ma vie Melle BAKO Boukari Bibata

Pour le soutien, sans faille, que tu n’as cessé de m’apporter.

Chérie, merci pour l’amour et la tempérance que tu as toujours témoigné à

mon endroit. Ce travail porte ta marque. Tu as toujours été là au moment où il

fallait. Tu as été à la fois ma conseillère, mon guide et surtout tu as fait preuve

d’un amour indéfectible.

Dieu merci pour t’avoir choisie pour moi. Puisses-t-Il guider nos Pas et bénir

notre Union.

Amen !

A tous mes malades et leurs mères

Je voudrais tout simplement vous dire que les moments passés avec vous

m’ont été riches en enseignements. Soyez rassurés de mon entière

disponibilité pour partager vos joies, vos soucis et je ne ménagerai aucun

effort pour vous voir sourire pendant longtemps.

Je prie Le Tout Puissant ALLAH pour Qu’il vous accorde longue vie et donne

la chance aux chercheurs de trouver un traitement curatif et préventif au

VIH/SIDA.

Amen !

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Je voudrais dire merci à (aux) :

….mes oncles Daouda ANGO et Inno IBRO

Les paroles écrites ou prononcées ne suffisent pas pour vous remercier pour

tous les efforts que vous avez consenti pour moi.

Puisse ALLAH vous récompenser de tout et qu’Il vous accorde longue vie.

Amen !

…. familles du Niger

Elhadj Souley Batouré à Niamey, Elhadj Narwa Batouré à Niamey, Elhadj

Ousmane Jimraou à Dogondoutchi, Maihatchi IBRO à Dogondoutchi,

Maitama IBRO à Dogondoutchi, Bonkano Amadou à Niamey, feu BIZO Dan

Ballé à Tahoua, Massalatchi Dan Ballé à Tahoua.

….familles du Mali

Alioun Badra Traoré, Toumani Coulibaly, Daouda Keita, Yaya Traoré,

Famille Konté, Famille Camara, Famille Cissé, Famille Fofana, Famille

Coulibaly…..

….tout le peuple MALIEN pour l’accueil chaleureux et toute l’hospitalité

dont j’ai bénéficié tout au long de mon séjour sur cette terre africaine du Mali.

Puisse ce rêve d’intégration africaine se réaliser dans les plus brefs délais.

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. ""tous mes promotionnaires de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et

d’Odontostomatologie pour votre esprit de famille et votre compréhension.

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…..tous les étudiants nigériens au Mali pour votre solidarité et votre esprit

d’unité dont vous avez fait la preuve.

…..tous le corps professoral de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et

d’Odonto-stomatologie pour leur amour de la transmission du savoir.

….tous mes amis : Dr Bassirou Diarra, Dr Ibrah Mamani, Aboubacar

Oumarou, Amadou Sidibé, Mamane Salissou, Rachid, Dr Kader et Mme,

Houdou Seyni, Fodi Issaka, Dr Dembelé, Moustapha, Mourtala, Dicko,

Adamou, Ibrahim Maiga, Coulibaly, Sacko, Keita….

….tout le personnel du service de Pédiatrie de l’HGT particulièrement de

la néonatalogie pour votre collaboration.

….Dr Fatimata DICKO pour tout l’effort consenti. Ce travail est vôtre. Que

DIEU vous récompense. Qu’IL vous protège et votre famille. Amen.

….Dr Broulaye Traoré, Dr TOGO Boubacar, Dr Hadizatou Coulibaly,

Dr Touré Safiatou pour votre encadrement.

…..Dr AAO pour votre soutien. Que Dieu vous protège

….tous mes collègues internes en Pédiatrie : Hachimi, Zeinabou, Doumbia,

Assitan, Madoussou, Clémentine, Santara, Waigalo, Lionel, Stephan, Sylla,

Sacko, Kristelle, Flanon……….

…..tous les CES de pédiatrie pour vos enseignements.

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ABREVIATIONS 3TC : Lamivudine

ACTG076 : AIDS clinical trials group 076 (groupe pour les essais cliniques

des thérapeutiques anti SIDA)

ADN : Acide désoxyribonucléique

ARN : Acide ribonucléique

ARV : Anti-rétroviral

AZT : 3’acido-3’désoxythymidine

BCG : Bacille de Calmette et Guérin

CD4 : Lymphocyte T4

CDC : Center for disease control

CES : Certificat d’Etude Spécialisée

CESAC: Centre d’Ecoute, de Soins, d’Animation et conseils

CMV: Cytomegalovirus

CV: Charge virale

CVD-MALI: Centre pour le développement des vaccins Mali (center for

vaccine developement)

CPN : Consultation prénatale

CS Réf : centre de santé de référence

CSCOM : centre de santé communautaire

ddi : didanosine

ddc : didéoxycytidine

DEAP : Département d’études des affections parasitaires

EBV: Epstein Barr Virus

ELISA: Enzyme Linked Immuno-sorbent Assay

EDS/M: enquête démographique et de santé Mali

EFV : efavirenz

ESTHER : Ensemble pour une Solidarité Thérapeutique Hospitalière En

Réseau

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FMPOS: Faculté de médecine, pharmacie et d’odontostomatologie

HTLV: Human T-lymphocyte Virus

HGT: hôpital Gabriel Touré

HIVNET 012 : HIV Network prevention study 012

HLA: Human Leucocyte Antigens

HSV: Herpes Simplex Virus

IgG: Immunoglobuline G

IMAARV: Initiative malienne d’accès aux antirétroviraux

INRSP: Institut National de Recherche sur la Santé Publique

IEC: Information, Education, Information

IP : Inhibiteur de la protéase

IST: Infection sexuellement transmissible

IRA : Infections respiratoires aiguës

LAV: Lymphadenopathy associated virus

MST: Maladies sexuellement transmissibles

MPC: Malnutrition protéino-energétique

NVP : névirapine

OMS: Organisation mondiale de santé

ONU: Organisation des nations unies

ORL: Oto-rhino-laryngologie

PCR: Polymerase Chain Reaction

PLNS : Programme national de lutte contre le sida

PTME: Prévention de la transmission mère enfant

PVVIH: personne vivant avec le VIH

SIDA: Syndrome d’immunodéficience acquise

SIV: Simian immunodeficiency virus

STLV : Simian T-lymphocyte virus

TME : Transmission mère enfant

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UNICEF : United nations international children’s emmergency fund (fonds

des nations unies pour l’enfance)

SOMMAIRE………………………………….….……….PAGES

I- INTRODUCTION et Objectifs…………………………………………….1

II- GENERALITES………………………………………………………….4

1- Historique de l’infection VIH dans le monde et au Mali………….4

2- Epidémiologie du virus……………………………………………7

3- Rappels sur le virus………………………………………………11

4- Modalités de transmission chez l’enfant………………………….14

5- Manifestations cliniques chez l’enfant……………………………25

6- Méthodes de diagnostic chez l’enfant………………………….…32

7- Classification pédiatrique……………………………..………… 38

8- Prévention……………………………..…………………..……..40

9- Prise en charge du nouveau-né de mère séropositive au VIH……44

III- METHODOLOGIE..........................................................................…….46

1- Cadre et lieu d’étude………………………………………………46

2- Type d’étude………………………………………………………49

3- Population d’étude………………………………………………..49

4- Période d’étude……………………………………………………49

5- Critères d’inclusion………………………………………………..49

6- Critères de non inclusion………………………………………….50

7- Echantillon………………………………………………………...50

8- Recueil des données……………………………………………….50

9- Déroulement du suivi des enfants à la pédiatrie…………….…...51

10-Saisie et analyse des données………………………….…….…..52

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IV- RESULTATS.....................................................................................…...53

A- Résultats descriptifs……………………………………………….53

B- Résultats analytiques………………………………………………82

V- COMMENTAIRES et DISCUSSION…………………………………...84

VI- CONCLUSION et RECOMMANDATIONS……….………………….95

VII- REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ……………..……………….98

ANNEXES…………………………………………………………………101

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I. INTRODUCTION

Le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) est une pandémie qui

frappe durement l’Afrique subsaharienne [53]. L’infection à VIH chez les

enfants est un problème croissant, en particulier dans les pays les plus touchés

par l’épidémie du SIDA. Dans une grande majorité des cas, l’infection est

transmise à l’enfant par la mère [54].

En 2003, l’ONU/SIDA estimait à près de 2,5 millions le nombre

d’enfants de moins de 15 ans vivant avec le VIH/SIDA dans le monde ;

500.000 en sont décédés et 700.000 nouvellement infectés [48]. Il faut noter

que 90% de ces enfants se trouvent en Afrique au sud du Sahara [53].

Bien que l’Afrique ne compte que 10% de la population mondiale, c’est là que

naissent 90% des bébés infectés par le VIH, sous l’effet combiné d’une

prévalence élevée de l’infection, d’un fort taux de natalité [51] et aussi

l’absence de dépistage et de prise en charge correcte des mères.

Au Mali, selon l’Enquête Démographique et de Santé (EDS III) menée

en 2001, la prévalence globale du VIH était estimée à environ 1,7% [24]. Les

femmes sont les plus touchées avec un taux de 2% contre 1,3% pour les

hommes [26]. La prévalence du VIH en milieu urbain est de 2,2% contre

1,5% en milieu rural [26]. Les femmes ont une séroprévalence précocement

élevée [5]. Les deux sexes sont durement frappés dans la tranche d’âge de 30-

34 ans avec une prévalence de 3,5% pour les femmes et 4% pour les hommes

[5]. En fin 2001 le Mali comptait 13000 enfants séropositifs de 0 à 14 ans

[68].

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La transmission de la mère à l’enfant (TME) du VIH/SIDA réduit

considérablement les progrès accomplis, au fil des années dans le domaine de

la survie de l’enfant. Elle est déjà cause d’une hausse sensible du taux de

mortalité des enfants de moins de cinq ans [54]. Ce taux pourrait doubler d’ici

2010 dans certains pays sous l’effet de la pandémie du VIH/SIDA [54].

Le taux de la transmission mère-enfant (TME) du VIH1, en l’absence de

thérapeutiques était de l’ordre de 20% dans l’enquête périnatale française [38].

Dans les études africaines la transmission est plus fréquente, 25 à 35% [3]. La

transmission du VIH2 serait de 1% [3].

Ainsi la prévention de l’infection à VIH chez les nourrissons et

les jeunes enfants, est désormais érigée en priorité [54].

L’analyse de la situation et la nécessité d’action ont conduit les

autorités maliennes à s’engager résolument dans la lutte contre la pandémie du

VIH/SIDA à travers l’Initiative Malienne d’Accès aux ARV (IMAARV) en

2001.

Cette initiative a comme objectifs principaux :

- Améliorer la qualité de vie des personnes vivant avec le VIH (PVVIH).

- Améliorer la prise en charge thérapeutique des PVVIH (adultes et

jeunes).

- Proposer des traitements prophylactiques (dans le cadre de la

prévention de la transmission de la mère à l’enfant (PTME) du VIH

et des accidents d’expositions au sang) en rendant accessibles les ARV.

Le service de Pédiatrie a été sélectionné comme site pour la mise

en place de l’IMAARV. Il y est assuré la prise en charge des enfants

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séropositifs et des enfants nés de mères séropositives. Au début en 2001 les

protocoles utilisés dans le cadre de la PTME étaient celui de la zidovudine et

surtout celui de la névirapine chez la mère et l’enfant. Actuellement

l’évolution se fait vers la trithérapie chez la mère et la bithérapie chez l’enfant

avec la dose unique de névirapine sirop et l’AZT sirop.

Nous avons initié cette étude pour faire le bilan des deux premières

années (2002 et 2003) de la PTME/VIH dans le cadre de l’IMAARV à

l’Hôpital Gabriel Touré.

@ Objectif général :

Etudier le suivi des enfants nés de mères séropositives au service de

pédiatrie de l’Hôpital Gabriel Touré dans le cadre de l’IMAARV.

@ Objectifs Spécifiques :

��Déterminer les caractéristiques socio-démographiques des mères.

�� Apprécier la morbidité et la mortalité des enfants nés de mères

séropositives.

��Identifier les problèmes liés au suivi.

��Faire des recommandations.

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1. HISTORIQUE de L’INFECTION VIH dans LE MONDE et au MALI

Depuis sa première description aux Etats-Unis d’Amérique en 1981, le sida ou

syndrome d’immunodéficience acquise, a rapidement été considéré comme

une maladie virale, transmissible par voie sexuelle et par voie sanguine [62].

En fin 1982 le CDC (Center of Disease Control) décide de donner un nom à

cette nouvelle maladie : AIDS ou SIDA en français [62].

Dès lors les événement se sont succédés :

��1983-1984

- Apparition des premières publications sur l’infection à VIH de l’enfant [62].

- En novembre 1984, l’activité antivirale de la 3’acido-3’desoxythymidine

(AZT ou Zidovudine ou Rétrovir ) est mise en évidence [31].

��1985-1992

- Février 1985, l’activité de l’AZT vis-à-vis du VIH se confirme in vitro [62].

- Dès cette période était établie la transmission verticale [62].

-Identification du premier cas malien de SIDA (VIH1)chez un immigré

présentant une tuberculose pulmonaire, une cytomégalovirose, une

cryptoccocose et une diarrhée profuse fatale.

- A la 4ème conférence internationale sur le SIDA à Stockholm, la transmission

materno-fœtale est estimée entre 30 et 40 % [45].

- Conférence internationale à Paris où l’accent a été mis sur les implications

du SIDA pour la mère et l’enfant [31].

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��1993-1997

- VIIè conférence internationale sur le SIDA qui s’est tenue à Berlin où

l’accent a été mis sur la prévention [31].

Une étude franco-américaine (ACTG076) a montré que l’administration de

l’AZT pendant la grossesse (après le premier trimestre, lors du travail et chez

le nouveau-né durant les six premières semaines de vie ) réduit de 2/3 le taux

de TME de l’infection [6].

Cette période a été caractérisée par une grande avancée dans le domaine des

traitements par les ARV.En janvier 1996, s’est tenue la IIIème conférence

internationale sur les rétrovirus et les infections opportunistes à Washington,

et la mise en évidence d’une trithérapie incluant une antiprotéase : AZT-ddi-

Indinavir ou AZT- ddc-Ritonavir [45].

A la date du 26 juin 1997, la prévalence du SIDA pour les personnes en âge de

procréer est estimée à 3% au Mali, le nombre de séropositifs à 40.000

personnes et le nombre de sidéens à 4.000 [43].

��1999 En juillet, les résultats de l’essai HIVNET012 montrent qu’une simple dose de

Névirapine donnée aux femmes au début de travail et à leurs enfants durant les

72 premières heures de vie entraînerait à 3 mois une réduction de 47% du taux

de transmission par rapport à un groupe traité par l’AZT durant la dernière

semaine de grossesse [22].

Au Mali :

- L’analyse de la situation effectuée dans le cadre de l’élaboration du plan

stratégique de lutte contre le SIDA 2001-2005 a permis d’estimer à au moins

130.000 le nombre de personnes vivant avec le VIH au Mali ;

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- La même analyse a permis également d’estimer à environ 33.000 le nombre

d’orphelins du SIDA. Enfin, au 31 mars 1999, le Mali a notifié 5069 cas de

SIDA dont 53% sont des hommes et 47% des femmes [43].

��2000 En juin le département de la santé en collaboration avec l’ONUSIDA a

organisé un atelier à Bamako sur la problématique de la prise en charge des

PVVIH au Mali [31].

��2001

Le Mali s’engage résolument dans la lutte contre le SIDA à travers une

initiative d’accès aux ARV dénommée Initiative Malienne d’Accès aux

Antirétroviraux (IMAARV) [43].

Selon l’enquête démographique et de santé III (EDS/M III) la prévalence

globale est estimée à 1,7% au Mali [25].

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2. EPIDEMIOLOGIE DU VIRUS

2.1. Situation dans le monde Du début de la pandémie (1981) à la fin 2003, l’OMS estimait à environ 40

millions le nombre de personnes vivant avec l’infection à VIH ou le SIDA

dont 37 millions d’adultes et 2,5 millions d’enfants de moins de 15 ans [48].

Environ plus de 50 % des 40 millions d’adultes vivant avec le VIH /SIDA

sont des femmes en âge de procréer [48]. On constate ainsi une féminisation

de la population touchée par le virus, notamment en Afrique [48]. Près de

deux tiers des contaminations féminines et neuf cas sur dix de contaminations

pédiatriques ont lieu en Afrique [31]. Ainsi la part des femmes en âge de

procréer parmi les nouveaux cas d’infection à VIH (incidence) et parmi les

PVVIH (prévalence) apparaît chaque jour importante.

Alors que nous entrons dans la troisième décennie de l’épidémie de l’infection

à VIH les preuves de son impact sont indéniables.

En 2003, l’épidémie a causé plus de 3 millions de décès et on estime que 5

millions de personnes ont contracté le virus du VIH cette année ; ce qui porte

à 1,1% la prévalence du VIH dans le monde [48] comme l’exprime le tableau

I.

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Tableau I : Statistiques et caractéristiques de l’épidémie de VIH/SIDA par région, fin 2003 [48].

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Région Adultes et Nouveaux cas Prévalence Décès dus

enfants Vivant d’infection à VIH chez l’adulte au SIDA

avec le chez les adultes ( % ) chez l’enfant

VIH/SIDA et les enfants et l’adulte

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Afrique subsaharien 25,0-28,2 millions 3,0-3,4 millions 7,5-8,5 millions 2,2-2,4 millions Afrique du Nord et Moyen-Orient 470.000-730.000 43 000-67 000 0,2-0,4 35 000-50 000

Asie du Sud et du Sud-Est 4,6-8,2 millions 610 000-1,1 million 0,4-0,8 330 000-590 000

Asie de l’Est et pacifique 700 000-1,3 million 150 000-270 000 0,1-0,1 32 000-58 000

Amérique latine 1,3-1,9 million 120 000-180 000 0,5-0,7 49 000-70 000

Caraïbes 350 000-590.000 45 000-80 000 1,9-3,1 30 000-50 000

Europe orientale et Asie centrale 1,2-1,8 million 180 000-280 000 0,5-0,9 23 000-37 000

Europe occidentale 520 000-680 000 30 000-40 000 0,3-0,3 2 600-3 400

Amérique du Nord 790 000-1,2 million 36 000-54 000 0,5-0,7 12 000-18 000

Australie et Nouvelle-Zélande 12 000-18 000 700-1 000 0,1-0,1 <100

TOTAL 40 millions 5 millions 1,1 % 3 millions

(36-46 millions ) ( 4,2-5,8 millions) ( 0,9-1,3 % ) (2,5-3,5 millions )

Source : ONUSIDA/OMS.

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2.2. Situation au Mali

Depuis l’identification du premier cas de SIDA en 1985 chez un immigré, le

nombre de cas de SIDA et de séropositifs a régulièrement augmenté [31].

En 1991 : 16 cas de SIDA pédiatriques furent diagnostiqués par CHAIBOU M.

[14]. La transmission verticale étant prédominante (12/16).

La troisième enquête démographique et de santé (EDS III) en 2001, faisait état

d’une séroprévalence de 1,7 % au sein de la population générale avec plus de

104.000 personnes infectées. Cette enquête a montré que les femmes sont plus

infectées au Mali que les hommes avec une prévalence de 2 % contre 1,3 %

[42]. La répartition par région montre une prévalence plus élevée dans les

régions de Bamako, Ségou, Kayes et Koulikoro que la moyenne nationale. De

façon spécifique le taux de prévalence par région est de 2,5 % à Bamako, 2 % à

Ségou, 1,9 % à Kayes et Koulikoro, 1,4 % à Mopti et 1% à Sikasso [42].

Cette disparité est aussi remarquable entre les groupes d’âge. Les femmes et les

hommes âgés de 30 à 34 ans ( les forces jeunes du pays ) sont plus infectés avec

34 % contre seulement 0,8 % chez les jeunes de 15 à 19 ans [42].

Le nombre d’orphelins du SIDA est estimé à 45.000 [49]. On estime à 7000 le

nombre de nouveau-nés infectés par an ( environ 20 cas par jour ) à travers la

transmission mère-enfant, soit 1,5 % des naissances [42].

2.3. Epidémiologie de la TME [30, 46, 47]

La prévalence de l’infection à VIH chez les enfants est actuellement étroitement

liée à la séroprévalence du VIH chez les femmes enceintes. Depuis le dépistage

systématique des donneurs de sang, la transmission materno-fœtale du VIH

constitue le mode de transmission quasi exclusif des enfants infectés.

Environ 600.000 nouveau-nés sont infectés chaque année par le VIH via la

transmission materno-infantile. Le nombre cumulatif d’enfants infectés est de

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l’ordre de 10.000 en Europe, 20.000 aux Etats-Unis et plus de 500.000 en

Afrique sub-saharienne.

En 2003, on estime à 630.000 le nombre d’enfants qui ont été infectés par le

VIH dans le monde – la grande majorité soit, au cours de la grossesse, de

l’accouchement, ou pendant l’allaitement. Par ailleurs, quelque 490.000 enfants

sont morts de causes liées au SIDA en 2003.

Un quart au moins des nouveau-nés infectés par le VIH meurent avant l’âge

d’un an. Jusqu’à 60% meurent avant leur deuxième anniversaire. Généralement,

la plupart meurent avant l’âge de cinq ans.

Ces chiffres illustrent toute l’ampleur de la TME du VIH et imposent le

renforcement des moyens de réduction de ce risque d’autant plus que selon les

estimations obtenues pour 70 pays qui ont répondu à une enquête de couverture

en 2003, la proportion de femmes enceintes qui bénéficient des services destinés

à prévenir la TME du VIH varie de 2% dans le pacifique occidental à 5% en

Afrique subsaharienne et à 34% dans les Amériques.

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3. RAPPELS SUR LE VIRUS

3.1. Caractères généraux et classification des rétrovirus [7, 31] Les virus de l’immunodéficience humaine appartiennent à la famille des

rétrovirus. Actuellement, la famille des rétrovirus est divisée en trois sous

groupes selon des critères de pathogénie, mais aussi selon des paramètres

phylogénétiques :

- Les Oncovirus à ARN sont les plus répandus.

- Les lentivirus : Les HIV (Human Immunodeficiency Virus), ou VIH en

français, agents responsables du SIDA, appartiennent à ce sous-groupe. Deux

types de virus ont été identifiés à ce jour : le VIH 1, répandu en Europe, aux

Etats-Unis, en Afrique centrale, orientale, occidentale et en Asie ; le VIH 2 ,

présent surtout en Afrique de l’ouest.

- Les Spumavirus sont des virus identifiés chez de nombreux mammifères,

mais ils ne sont associés à aucune pathologie connue chez l’homme et l’animal.

3.2. Structure du VIH 3.2.1. Morphologie [7]

Les rétrovirus se présentent sous forme de particules sphériques d’un diamètre

de 80 à 100 nm. Ces particules sont constituées d’une enveloppe externe

lipidique de 100 nm, surmontée de spicules, qui entoure un noyau central ou

excentré contenant la nucléocapside.

3.2.2. Organisation génétique [7, 31]

Les gènes des rétrovirus sont formés d’ARN qui ne s’expriment qu’après avoir

été transformés en ADN « pro viral ». Les principaux gènes sont :

- le gène gag qui code pour les protéines de structure interne ;

- le gène pol qui code pour la transcriptase inverse ;

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- le gène env qui code pour des protéines qui après glycosylation secondaire,

donneront une partie de l’enveloppe du virus ;

- le gène tat : c’est un gène indispensable à la retro transcription, capable d’agir

à distance d’ou le terme de trans-.

- le gène rev : exerce une fonction de régulation différentielle. Il permet le

transport de l’ARN non épissé vers le cytoplasme.

- le gène nef est responsable de la régulation négative de l’expression du virus

donc de latence. Sa destruction augmente la pathogénicité du virus.

- le gène vif intervient dans la réplication virale. Il est responsable du pouvoir

infectieux du virus.

Le VIH dispose d’un système de régulation génétique qui trompe la surveillance

immunitaire. La complexité de son enveloppe et sa variabilité en font une cible

désarmant le système immunitaire.

3.3. Variabilité génétique du VIH [7]

La diversité génétique est l’une des caractéristiques majeures de cette famille de

virus. Le VIH 1 et le VIH 2 présentent d’importantes différences entre eux tant

au niveau génomique (42% seulement d’homologie nucléotidique) qu’au niveau

des protéines virales.

L’un des obstacles à l’élaboration d’un vaccin efficace est donc représenté par

ce phénomène de variabilité qui n’est pas non plus sans conséquence sur la

physiopathologie de la maladie et sur sa prise en charge thérapeutique.

3.4. Réplication du VIH [7]

Deux étapes se distinguent dans la réplication du VIH au cours desquelles des

mutations peuvent se produire.

- Etape 1 correspond à l’intégration génomique dans le cytoplasme.

Ainsi l’information virale est répliquée chaque fois que la cellule se divise.

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- Etape 2 correspond à la production des particules virales.

3.5. Propriétés biologiques du VIH [31]

Elles sont nombreuses dont :

- la présence d’une transcriptase inverse ,

- la capacité de l’ADN viral à s’intégrer dans le génome de la cellule hôte,

- l’infection préférentielle des lymphocytes T du phénotype « auxiliaire » :

helper (CD4/OKT4/leu3a+, désigné donc sous le nom de CD4+).

3.6. Propriétés physico-chimiques du VIH [31] C’est un virus fragile qui meurt quelques minutes seulement en dehors du sang

de l’organisme.

Il est tué par :

- la chaleur (55°C) en 30 minutes

- l’alcool éthylique à 70° en 20 minutes

- l’eau de Javel à 1/10ème en 20 minutes

- la glutaldéhyde à 0,10 % en 10 minutes

- le chlorure benzalkonique

- le cytéal dilué au 1/10ème en 30 secondes in vitro.

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4. MODALITES DE TRANSMISSION CHEZ L’ENFANT

L’infection à VIH de l’enfant est due essentiellement à la transmission du virus

de la mère à son enfant.

4.1. La transmission mère-enfant

La TME du VIH peut survenir à différents étapes de la grossesse (fig. I) : in

utero, intra-partum, au moment de l’accouchement [31]. La contamination peut

survenir aussi lors de l’allaitement maternel [70].

Différents mécanismes interviennent dans la transmission (fig. II), qui apparaît

multifactorielle. Des facteurs liés au virus, des facteurs maternels et des facteurs

liés à la susceptibilité génétique de l’enfant peuvent intervenir dans chacun des

modes de transmission.

4.1.1. La transmission in utero

La possibilité d’infection in utero (dans les semaines précédant l’accouchement,

dans 1/3 des cas) est connue de longue date par la mise en évidence d’une

virémie voire même des signes cliniques, chez certains enfants [3]. Il semble

aujourd’hui que cette transmission in-utero ait lieu essentiellement dans les

dernières semaines de la grossesse [3]. Il est important de noter que la part

relative de la transmission in-utero est augmentée lorsque la mère présente une

charge virale élevée ou un déficit immunitaire avancé.

��La transmission in-utero précoce [3].

La transmission dès le premier ou le deuxième trimestre a été évoquée dans

d’anciennes études sur des fœtus issus d’interruptions de grossesse. Il a même

été décrit des anomalies du thymus fœtal superposables à celles des enfants

atteints du SIDA.

Certaines études africaines ont signalé un taux d’avortement supérieur à la norme chez les femmes séropositives au VIH.

��La transmission in-utero tardive

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Les études postnatales chez les enfants qui se révéleront infectés sont en faveur

d’une transmission tardive [3]. Dans le travail de Rouzioux et col, la

contamination a eu lieu in-utero chez un 1/3 de ces enfants. En analysant dans

un modèle mathématique de Markov la cinétique de la virémie, de l’antigenemie

et des anticorps, les auteurs ont estimé que toutes ces contaminations in utero

remonteraient à moins de 2 mois avant leur naissance [60].

4.1.2. La transmission « intra-partum »

La recherche du VIH par PCR (Polymerase Chain Reaction) ou culture est

négative à la naissance chez les 2/3 environ des enfants infectés. Il pourrait

s’agir d’enfants infectés in-utero, mais dont la charge virale est trop faible pour

être détectée, et qui s’élèverait secondairement du fait de la stimulation

antigénique de la vie extra-utérine. Il semble maintenant acquis qu’il s’agit

véritablement d’enfants contaminés autour de l’accouchement. Cela est

confirmé par l’étude de Rouzioux et al, où la date estimée de la contamination

était le jour de la naissance chez les 2/3 des enfants [3]. Il est ainsi proposé une

définition distinguant les infections « in utero » où la PCR est positive dans les 2

premiers jours, des infections « intra-partum » où elle ne devient positive que

secondairement [12].

Plusieurs travaux ont isolé le VIH dans les sécrétions cervico-vaginales en

dehors des règles. Parmi lesquels on peut citer celui de VOGT qui isola le VIH

par culture des sécrétions génitales chez 4 femmes sur 14 [31]. PROMERNTH

montra l’infestation par le VIH de certaines cellules de la sous muqueuse

cervicale [31].

Figure I : Moments de TME du VIH [55]

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Figure II : Hypothèses physiopathologiques sur la transmission verticale du

VIH [55]

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4.1.3. La transmission par le lait maternel [3].

Le VIH peut être excrété dans le colostrum et dans le lait sous forme de

particules et de cellules infectées. La transmission par l’allaitement est certaine

et très probablement responsable du taux de contamination plus élevé des

enfants en Afrique, même si ce n’est pas la seule explication. Il existe des

observations anciennes de contamination par une nourrice et d’enfants

contaminés par leur mère, elle-même infectée par des transfusions après

l’accouchement. La transmission postnatale à partir d’une mère qui était déjà

séropositive lors de la grossesse peut être affirmée lorsque le VIH est absent

chez l’enfant et apparaît ensuite. Cette transmission postnatale tardive peut

survenir tout au long de l’allaitement et sa fréquence dans des études africaines

est de l’ordre de 3 % par année d’allaitement maternel.

Le taux de transmission postnatale précoce est plus difficile à apprécier, car la

PCR est négative à la naissance et positive à trois mois par exemple. Ainsi, il est

impossible de déterminer si l’enfant a été infecté au moment de la naissance ou

bien dans les premières semaines. Dans une méta-analyse, le risque de

transmission du VIH1 lié à l’allaitement a été estimé à 14 % [3], mais il existe

de nombreux biais possible du fait que les femmes ayant allaité n’étaient pas

comparables à celles qui ont pu choisir l’allaitement artificiel. La réponse est

apportée par une large étude randomisée menée à Nairobi ( Kenya ), où

l’allaitement est responsable de presque la moitié des infections de l’enfant. Les

taux de transmission étaient de 19,9 % chez les enfants au sein contre 9,7 %

chez les enfants nourris artificiellement à 6 semaines, et de 32,3 % et 18,2 %,

respectivement à l’âge d’un an [3].

Le risque de transmission durant l’allaitement est en relation avec l’état maternel

clinique, immunologique et virologique.

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Par ailleurs, Van de Perre et al [3] ont montré la présence constante d’IgG

anti-VIH, inconstante d’IgA anti-VIH et relativement fréquente d’IgM anti-VIH

dans le lait des femmes infectées.

Une étude a montré une augmentation du risque en cas de déficit maternel en

vitamine A [3]. Enfin, le risque de transmission augmente particulièrement en

cas d’abcès mammaire. Une étude faite à Durban ( Afrique du sud ) a insisté sur

le risque accru de transmission lors d’un allaitement mixte, par rapport à un

allaitement exclusif au sein [3].

Des études effectuées en Afrique du Sud par Coutsoudis A et al [19, 18] ont

confirmé que le taux de transmission verticale du VIH à 3 mois était de 14,6%

chez les enfants exclusivement allaités contre 18,8% chez les enfants qui

n’avaient pas du tout été allaités. Les bébés qui étaient allaités et qui recevaient

aussi du lait industriel avaient le taux de contamination le plus élevé (24,1%). A

6 mois, les bébés qui avaient été exclusivement allaités pendant 3 mois avaient

un taux de contamination plus bas (18%) que les enfants qui n’avaient pas du

tout été allaités (19%) ou qui avaient été partiellement allaités (26%).

4.1.4. Les facteurs influençant la TME du VIH [3, 31].

Les déterminants de la transmission du VIH de la mère à l’enfant incluent

des caractéristiques cliniques, virologiques et immunologiques. Il demeure

difficile d’évaluer avec certitude le poids relatif de ces facteurs de risque tant

qu’on ne saura pas avec précision les moments où survient la transmission.

Ainsi, plusieurs caractéristiques d’une mère infectée et qui peuvent être reliées à

la transmission du VIH à l’enfant ont été examinées sans parvenir à un

consensus [31]. Les facteurs influençant la TME du VIH sont les suivants :

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4.1.4.1. Les facteurs maternels.

Le principal élément pronostic connu est l’état immuno-virologique de la

mère . L’état clinique est un élément important en l’absence de traitement

car une mère au stade de SIDA avéré à plus de 50 % de risque d’avoir un

enfant contaminé. Toutefois un antécédent de maladie opportuniste chez une

femme dont l’infection est actuellement stabilisée sous traitement ARV n’a

pas la même signification péjorative [1].

�� Charge virale plasmatique

Le taux d’ARN VIH plasmatique est le déterminant le plus important en

pratique. De nombreuses études ont montré que le taux de transmission

augmente proportionnellement à cette « charge virale » maternelle. Cependant,

il n’existe pas de seuil au-dessus duquel il y a toujours transmission, ni de seuil

en dessous duquel le risque de transmission est nulle [3].

Certains auteurs ont suggéré qu’aucun cas de transmission n’aurait lieu lorsque

la charge virale (CV) maternelle à l’accouchement est inférieur à 500 copies/ml.

Pourtant plusieurs cas ont été rapportés [39]. Dans l’étude française sur la

bithérapie AZT-3TC, parmi 6 enfants contaminés, trois sont nés de mères

ayant une CV inférieure à 500 copies /ml. On ne sait pas encore quel est le

risque résiduel de transmission chez une femme qui présente une CV

inférieure à 20 copies /ml sous traitement [3].

La plupart des études tiennent compte de la CV à l’accouchement. Qu’en est-il

lorsque la CV est faible à l’accouchement, mais était élevée en cours de

grossesse ? C’est ce qui arrive dans le cas exceptionnel de la primo-infection

par le VIH ou dans celui bien plus fréquent de la « fenêtre thérapeutique » [69].

Les données actuelles ne permettent pas de conclure, mais suggèrent que le

risque de transmission est faible si le pic de CV a lieu en début de grossesse et

élevé s’il a lieu proche de l’accouchement. Cependant, lorsqu’un traitement a

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débuté trop tardivement, une transmission in-utero peut être favorisée par

une CV élevée avant le traitement [3].

Dans les cas d’échec thérapeutiques plus ou moins nets, où la CV maternelle

demeure élevée sous traitement, on ne connaît pas encore le risque de

transmission. Il semble que pour une CV équivalente, le risque de transmission

soit faible si la mère est sous traitement que si elle ne l’est pas [3].

��Marqueurs lymphocytaires

Le risque de transmission augmente de façon proportionnelle au déficit

immunitaire, dont témoigne la diminution du taux de lymphocytes CD4 [38].

Lorsque le taux de CD4 est inférieur à 200 /mm³, le risque de transmission est

doublé ; du moins sans traitement ou avec l’AZT seule. Le chiffre absolu de

CD4 peut diminuer pendant la grossesse du fait de l’hemodilution, mais le

pourcentage n’est pas modifié [3].

L’état immunitaire et la CV maternels étant fortement liés il est difficile de

déterminer le poids de chaque élément, ce d’autant plus qu’il varie selon que la

mère est traitée ou non. En l’absence de traitement, le risque est élevé lorsque le

taux de lymphocytes CD4 est bas, quelle soit la CV. Lorsque le taux de

lymphocytes CD4 est conservé, au-dessus de 500 /mm³, l’élément déterminant

est la CV plasmatique [55].

��Les anticorps neutralisants

Le rôle des anticorps maternels demeure obscur. Un effet protecteur des

anticorps dirigés contre la boucle V3 de la gp120 (Glycoprotéine dans la

structure du VIH ), contre la région C-terminale de la gp41 (idem à gp120 ) a

été avancé puis contesté. Des anticorps neutralisants ont ensuite été décrits

comme protecteur, mais ces études ont été contredites par d’autres. L’état

immunitaire local au niveau des voies génitales pourrait avoir une importance,

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mais la seule étude menée à ce sujet en Thaïlande ne met en évidence aucune

relation entre la sécrétion d’Ig anti-VIH et la transmission [33].

4.1.4.2. Les facteurs démographiques

L’origine géographique notamment européenne ou africaine, le mode de

contamination de la mère, sexuelle ou sanguine ne sont pas liés au risque de

transmission [38].

Une étude avait suggéré que lorsque la mère avait donné naissance à un enfant

infecté, le ou les enfants suivants avaient un risque accru, mais cela n’a pas été

confirmé par la suite. Quand au statut du père, il ne semble pas jouer sur le

risque de transmission ce d’autant que par ailleurs aucun cas de transmission

père-enfant n’a été constaté dans les couples séro-différents [3].

4.1.4.3. Les facteurs viraux

Il existe une différence majeure entre le VIH1 et le VIH2, dont le taux de

transmission est plus faible, entre 1 et 4 % [3]. Une étude récente en Gambie a

suggéré que le faible taux de transmission est en rapport avec des CV faibles,

mais la détermination de l’ARN VIH2 n’est pas encore disponible en routine

[44]. Plusieurs sous types du VIH1 ont été décrits, avec des distributions

géographiques différentes, mais il n’a pas été établi de différence de

transmission mère-enfant entre les sous types du groupe M (A, B, C, G, E ) ou

le groupe O [3]. Chaque sous type possède une grande variabilité génotypique et

le nombre de variants présents chez un individu varie dans le temps en fonction

de l’avancement de la maladie. La transmission peut concerner plusieurs

variants, le plus souvent un seul variant est transmis. Il peut s’agir d’un variant

minoritaire chez la mère, ce qui fait évoquer un processus de sélection dans le

placenta ou chez le fœtus lui même. En ce qui concerne les caractéristiques

phénotypiques, plusieurs études ont montré que les souches n’induisant pas de

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formation de syncytia (NSI ) et dont le tropisme est macrophagique (CCR-5 )

sont préférentiellement transmises par rapport aux souches capables

d’induire des syncytia (SI) et dont le tropisme est lymphocytaire (CXCR-4)

[3].

4.1.4.4. Les facteurs d’environnement

Les facteurs nutritionnels ont été particulièrement étudiés en Afrique suite

à une publication [3] qui mettait en évidence un taux accru de transmission

en cas de déficit en vitamine A chez la mère. Parmi deux études faites

aux Etats-Unis, l’une mais pas l’autre a retrouvé cette relation [3].

Dans une étude réalisée en Côte d’Ivoire, la carence en vitamine A n’était pas

liée aux taux de transmission lorsque l’analyse tenait compte du taux de

lymphocytes CD4 de la mère [55]. Les carences nutritionnelles ou vitaminiques

pourraient intervenir en favorisant des lésions placentaires ou en augmentant la

réceptivité du fœtus aux infections [3].

D’autres micro-nutriments pourraient jouer un rôle comme le zinc et le

sélénium. L’effet d’une supplémentation en vitamine A, d’une part, et en

multivitamines d’autres part, a été étudié dans plusieurs pays africains.

Malheureusement aucun effet protecteur contre la transmission mère-enfant du

VIH n’a été obtenu [20, 26].

4.1.4.5. Les facteurs fœtaux

L’exposition du fœtus au VIH est fréquente, car le virus est mis en

évidence dans le liquide gastrique chez 1/3 des nouveau-nés de mères

séropositives en présence d’AZT, alors que seulement 6 % sont contaminés

[3]. Le degré de maturation du système immunitaire au moment de l’exposition

au virus pourrait jouer un rôle. Cela pourrait intervenir dans la relation

épidémiologique entre la prématurité et la contamination de l’enfant [3].

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Des prédispositions génétiques jouent certainement un rôle dans la vulnérabilité

à la contamination, comme cela a été étudié dans la transmission sexuelle où

a été évoqué l’haplotype HLA, la concordance entre la mère et l’enfant

étant un facteur de risque [3, 55].

Par ailleurs, plusieurs études ont observé une relation entre l’hypotrophie

fœtale et le risque de transmission [3]. Il apparaît que le poids de naissance

des enfants infectés est significativement inférieur à celui des enfants non

infectés. Plusieurs hypothèses peuvent être avancées. L’infection in utero

pourrait entraîner un retard de croissance mais cela ne concerne qu’une

minorité des enfants contaminés. A l’inverse, les fœtus hypotropphiques

pourraient être plus vulnérables à la contamination. Enfin, il pourrait y

avoir des facteurs communs au retard de croissance intra utérin et à la

transmission, tels que les lésions placentaires [3, 55].

4.1.4.6. Les facteurs obstétricaux

Les autres facteurs obstétricaux qui sont clairement liés au risque de

transmission dans les grandes séries sont l’accouchement prématuré et surtout

la rupture prématurée des membranes. Le taux d’accouchement prématuré est

plus élevé chez les femmes infectées par le VIH que dans la population générale

[55]. Outre le VIH, d’autres facteurs peuvent être évoqués tels que la

toxicomanie, le tabagisme, les difficultés psychologiques et les conditions

socio-économiques [3].

On observe d’autre part que le taux de transmission est plus élevé en cas de

fièvre pendant le travail ou de chorio-amniotite. Une infection génitale ou une

infection sexuellement transmissible (IST) associée pendant la grossesse, les

gestes invasifs ou traumatisants au cours de la grossesse (amniocentèse,

cerclage, version par manœuvre externe, amnioscopie ) augmentent le risque [3,

55].

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4.1.4.7. Les co-infections

L’étude de HERSHOW RC et al a montré un taux de transmission du VIH plus

élevé en cas de co-infection par le virus de l’hépatite C [28]. Il pourrait exister

des déterminants communs à la transmission des deux virus [3].

La relation entre la transmission du VIH et celle du cytomégalovirus ( CMV )

n’est pas bien comprise. La transmission du CMV paraît plus fréquente lorsque

l’enfant est contaminé par le VIH, et la progression de la malade VIH est plus

rapide chez les enfants co-infectés [3].

4.2. Autres modalités de transmission

La transfusion occupe le 2ème rang de transmission en Afrique [31]. Les

transfusions sont responsables de 5 à 10 % des cas de SIDA adultes et jusqu’à

25 % des cas pédiatriques [9]. Ce taux est tributaire de la fréquence des

transfusions à cause d’anémie nutritionnelle ou parasitaire.

Au Burkina Faso, LEDRU [34 ] trouve un taux de transmission de 12 % dans

une étude portant sur 433 enfants malnutris.

L’usage assez fréquent des instruments pour des scarifications médicales ou

rituelles (la circoncision, l’excision, le tatouage, percées d’oreille etc…)

constitue un facteur de haute prévalence d’infection à VIH. Ainsi, LEDRU [34]

signale un taux de transmission de 10 % par cette voie.

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5. MANIFESTATIONS CLINIQUES CHEZ L’ENFANT

Dans son ensemble, la maladie de l’enfant n’est guère différente de celle de

l’adulte. Le déficit immunitaire sévère aboutit aux mêmes complications

infectieuses. Toutes les pathologies viscérales liées à une atteinte plus ou moins

directe par le virus (encéphalopathie, cardiopathie, néphropathie, etc…) ont été

décrites chez l’enfant [38]. Même la pathologie tumorale commence à

apparaître, à l’exception du sarcome de Kaposi qui est exceptionnel. La

différence réside en fait dans l’existence de deux profils évolutifs différents,

dont l’un est associé à une encéphalopathie sévère [38].

5.1. Forme rapidement évolutive [21]

Elle se caractérise par la constitution, en quelques mois d’un déficit immunitaire

sévère qui touche, en général, aussi bien l’immunité cellulaire que l’immunité

humorale. Les premiers symptômes, notés entre un et trois mois, sont une

hépato-splénomégalie ou des adénopathies, notamment axillaires. Les

complications infectieuses sont parfois précoces, voire inaugurales (mycose

oropharyngée ou pneumocystose pulmonaire par exemple). La complication

spécifique de cette situation est l’encéphalopathie. Malgré les thérapeutiques

antivirales actuellement disponibles et les différents programmes de prévention

anti-infectieuse, le décès survient en général avant l’âge de 4 ou 5 ans.

L’identification de cette forme évolutive peut se faire dès les premiers mois de

vie en raison de la décroissance rapide du taux de lymphocytes T CD4+. Il est

possible que la mesure de la CV permette dès la naissance de repérer les enfants

dont l’évolution sera rapide. Une gravité particulière a pu être démontrée pour

les enfants qui expriment, dès la naissance, l’antigène VIH p24 dans leur sérum

ou une quantification ARN positive.

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5.2. Forme lentement évolutive [21]

Chez 80 % des enfants infectés, les perturbations immunitaires n’apparaissent

qu’après plusieurs années d’évolution, parfois même après l’âge de 10 ans. La

symptomatologie clinique peut débuter, là encore, assez précocement avant

l’âge de 6 mois, sous forme d’une polyadénopathie, avec ou sans hépato-

splénomégalie, mais ces symptômes resteront stables ou même disparaîtront

pour faire place à une longue période asymptomatique. Les complications

infectieuses suivent la lente dégradation du statut immunitaire. Des infections

bactériennes, ORL ou bronchiques, sont observées dans un premier temps, puis

lorsque le taux de lymphocytes T CD4+ est effondré, surviennent des infections

opportunistes identiques à celles de l’adulte. De plus c’est souvent dans cette

forme évolutive que sont observées les atteintes viscérales non infectieuses telles

que pneumopathie interstitielle lymphoïde (LIP), néphropathie ou cardiopathie,

ainsi que la pathologie tumorale lymphomateuse. L’atteinte neurologique ne

prend jamais ici la forme d’une encéphalopathie sévère. Pratiquement, tous les

enfants de ce groupe sont vivants à 5 ans. Le devenir à long terme est encore

inconnu mais sera sans doute peu différent de celui des adultes infectés par le

VIH. La distinction de ce mode évolutif se fonde sur l’évolution du statut

immunitaire dans la première année de vie.

L’explication du caractère bimodal de la maladie de l’enfant prend en compte le

moment de la contamination comme l’illustre le tableau II:

- contamination en début de grossesse, interaction avec le développement du

système immunitaire : déficit sévère d’emblée, encéphalopathie ;

- contamination « tardive », périnatale, survenant alors que l’immunité cellulaire

est pratiquement mature : évolution proche de celle de l’adulte.

Ce schéma n’est toutefois pas complètement satisfaisant. Les courbes de

survie des enfants contaminés par voie materno-fœtale ou transfusionnelle à la

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naissance sont étonnamment superposables. De plus, même s’il est possible de

repérer la chute des CD4+ dès les premiers mois de vie dans la forme

rapidement évolutive, ceux-ci sont le plus souvent en nombre normal à la

naissance alors que la molécule CD4 est présente dès la 10-12e semaine de la vie

fœtale.

Tableau II : Evolution bimodale de l’infection VIH de l’enfant [21]

Evolution précocement sévère

� Contamination in utero majoritaire

� Délai d’apparition du sida : 3 à 15 mois

� Infections opportunistes et/ou bactériennes

� Encéphalopathie : 70 % à 80 %

� Survie moyenne : moins de 10 % à 5 ans

Evolution lentement progressive

� Contamination per partum majoritaire

� Délai d’apparition du sida : 2 ans, à plus de 10 ans

� Infections bactériennes fréquentes

� Pneumopathie interstitielle lymphoïde, parotidite

� Troubles du comportement, retard cognitif possible (10 à 20 %)

� Survie moyenne : 95 % à 5 ans, imprécise à plus long terme

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5.3. Spécificité pédiatrique des complications infectieuses

5.3.1. Infections à Pneumocystis carinii [21]

Elle peut être observée à tout âge et dès un ou deux mois de vie. C’est une

pneumopathie fébrile d’évolution plus ou moins rapide avec image radiologique

interstitielle ou plus souvent alvéolo-interstitielle. Elle peut être le premier

symptôme de la maladie ou n’apparaître qu’après plusieurs années d’évolution.

Son risque de survenue est lié au taux de lymphocytes T CD4+ circulant à

condition d’utiliser les normes établies aux différents âges de la vie. Le

diagnostic est établi sur l’isolement des kystes dans les crachats ou le liquide

alvéolaire obtenu par fibro-aspiration. Compte tenu de la gravité potentielle de

cette infection, le traitement doit être débuté dès sa suspicion, par triméthoprime

(20 mg/kg) et sulfaméthazole (100 mg/kg).

5.3.2. Infection à Candida albicans [21]

Elle correspond au banal muguet mais celui-ci s’étend rapidement à l’œsophage

en cas de déficit immunitaire sévère. La dysphagie est alors le principal

symptôme ; chez le très jeune enfant, une hématémèse peut en être le symptôme

majeur. La fibroscopie oesophagienne est souvent superflue et le traitement par

les dérivés imidazolés (kétoconazole, fluconazole) est rapidement efficace.

5.3.3. Infection à CMV [21]

Elle est certainement l’une des plus difficile à diagnostiquer et à contrôler. La

choriorétinite est exceptionnelle chez les nourrissons mais possible à partir de

l’âge de 5 ans. Avant cet âge, il s’agit avant tout d’hépatite associée à des

cytopénies (thrombopénie, neutropénie ). Les signes respiratoires sont le plus

souvent discrets, associés à un infiltrat interstitiel. Les troubles neurologiques

sont encore mal décrits.

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5.3.4. Infection à cryptosporidie [21]

L’infection concerne en règle l’enfant de plus de 2 ans et entraîne une diarrhée

chronique douloureuse pouvant aboutir à un syndrome cachectique. Les

oocystes de cryptosporidie ne sont pas toujours excrétés dans les selles et

peuvent n’être vus qu’à l’analyse d’un fragment biopsique jéjunal. Le traitement

symptomatique est fondé sur les inhibiteurs du transit et éventuellement le

support nutritionnel parentéral.

5.3.5. Autres infections opportunistes [21]

De nombreux autres germes sont susceptibles d’entraîner une infection grave

dans ce contexte. La toxoplasmose et les infections à mycobacterium avium

intracellulare commencent à être observées avec l’avancement en âge des

enfants. Le BCG, en diffusant à travers différents organes dont le foie et le

poumon, peut être à l’origine d’une infection opportuniste plusieurs années

après l’inoculation.

5.3.6. Infections non nécessairement liées à un déficit de l’immunité

cellulaire [21]

Le déficit de l’immunité cellulaire s’accompagne toujours d’anomalies de

l’immunité humorale ; ces anomalies peuvent parfois précéder le déficit de

l’immunité cellulaire et entraîner une susceptibilité isolée aux infections

bactériennes. La tuberculose, dont on connaît la recrudescence actuelle, est aussi

une menace pour ces enfants. L’infection VIH des parents et leur contamination

par différents micro-organismes rendent possible la transmission intra-familiale

de ce type de germe.

5.4. Encéphalopathie caractéristique des formes à évolution rapide [3, 55]

Elle ne concerne que les enfants atteints d’une forme rapidement évolutive et est

toujours associée à un déficit immunitaire sévère. Un trouble important du

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maintien postural est un des premiers signes. Une spasticité des membres, en

particulier inférieurs, est fréquente. Lors des mouvements d’extension, on note

une résistance anormale, soit d’emblée, soit lors de l’accélération du mouvement

dont la course est limitée. Cette raideur excessive peut gêner l’enfant,

notamment le tout petit lors des manœuvres de retournement, et par la suite, lors

des essais de station assise ou debout.

L’atteinte des fonctions cognitives est constante, et sa survenue légèrement

décalée par rapport à l’atteinte motrice. Le ralentissement de croissance du

périmètre crânien, secondaire à l’absence de croissance du cerveau, est observé

fréquemment après la troisième ou la quatrième année d’évolution. Les premiers

signes apparaissent avant 18 mois dans 90 % des cas, le plus souvent entre 6 et

12 mois. Les signes neurologiques s’aggravent progressivement. De longs

paliers de relative stabilité suivis d’épisodes d’aggravation sont habituels. Une

amélioration, même partielle, des signes d’encéphalite reste exceptionnelle.

La tomodensitométrie cérébrale a permis de reconnaître trois types d’images :

des calcifications des noyaux gris centraux et, plus rarement, des zones sous

corticales, des hypodensités de la substance blanche, et un élargissement

excessif des espaces sous arachnoïdiens et des ventricules. Ces images, surtout

observées dans la forme précoce et sévère de la maladie, sont particulièrement

marquées en fin d’évolution.

5.5. Autres manifestations cliniques

5.5.1. Pneumopathie lymphoïde [55]

Elle atteint 20 à 30 % des enfants de plus de 3 ans. La définition en est d’abord

histologique, marquée par un infiltrat lymphocytaire massif dans les septa inter

alvéolaires.

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Il est exceptionnel que la biopsie soit proposée. C’est un diagnostic de forte

suspicion, établi sur la constatation des images radiologiques, l’absence de

germe (notamment myco-bactéries) et l’hyper lymphocytose du liquide de fibro-

aspiration. Le rôle du virus d’Epstein Barr (EBV) a été suggéré, ainsi que celui

de lymphocytes CD8+ cytotoxiques ayant un effet cytopathogène sur les

macrophages alvéolaires infectés par le VIH.

5.5.2. Atteintes hématologiques [21]

Elles sont fréquentes et peuvent être le mode de révélation. Il s’agit

essentiellement de cytopénie auto-immune à moelle riche, portant sur les

plaquettes et, avec une moindre fréquence sur les polynucléaires. Elles se

distinguent nettement des hypoplasies médullaires, responsables d’une

pancytopénie plus ou moins profonde, observées après plusieurs années

d’évolution dans un contexte de déficit immunitaire sévère et dont l’étiologie est

souvent toxique (zidovudine, ganciclovir, etc.) et/ou infectieuse (mycobactéries,

CMV ). L’infection des cellules souches hématopoïétiques par le VIH lui même

est aussi suggérée.

5.5.3. Tumeurs [9]

Elles sont beaucoup plus rarement observées que chez l’adulte. Le sarcome de

Kaposi est exceptionnel. Pas plus de 10 observations chez l’enfant ont été

rapportées à ce jour. La pathologie lymphomateuse est en revanche en

augmentation croissante. Il s’agit de lymphome non hodgkinien de type B où

l’EBV joue un rôle évident. D’autres types de tumeurs ont été décrits

notamment de type léiomyosarcome peut être aussi lié à l’EBV.

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6. METHODES DE DIAGNOSTIC CHEZ L’ENFANT

Le diagnostic de l’infection par le VIH est à la fois clinique et biologique

6.1. Diagnostic clinique

Ce diagnostic est basé sur un certains nombre de critères (signes) qui sont

répartis en signes majeurs et mineurs. Cette définition clinique est valable

surtout en zone tropicale où l’adulte et l’enfant de moins de 15 ans présentent

des spécificités. Elle garde toute sa valeur si toute autre cause connue de

maladies, signes ou symptômes, a été formellement exclue : cancer, malnutrition

sévère, autre étiologie.

La définition clinique du SIDA de l’enfant est basée sur les critères définis à

Bangui par l’OMS en 1994 :

• Critères majeurs

- amaigrissement > 10 %

- diarrhée > un mois

- fièvre prolongée (continue ou intermittente)

• Critères mineurs

- toux persistante > un mois

- dermatite prurigineuse généralisée

- candidose oropharyngée

- infections banales récidivantes

- infection à VIH confirmée chez la mère

- lymphadénopathie généralisée

La présence d’au moins deux critères majeurs et d’au moins deux critères

mineurs permet de poser le diagnostic clinique du SIDA pédiatrique

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6.2. Diagnostic biologique

Le virus du VIH provoque une infection chronique de l’organisme humain.

Cette infection fait coexister dans l’organisme le virus présent à l’état libre ou

intégré dans le génome des cellules infectées, et la réponse immunitaire dirigée

contre lui, en particulier les anticorps sériques. Le diagnostic biologique de

l’infection à VIH repose donc sur des méthodes directes et des méthodes

indirectes.

6.2.1. Méthodes directes

Le diagnostic de l’infection par le VIH est depuis quelques années basé sur la

détection du virus dans le sang de l’enfant [11]. Les deux méthodes de référence

sont la détection de particules virales infectieuses sur une culture lymphocytaire

et la détection du DNA viral par PCR (Polymerase Chain Reaction) dans les

lymphocytes. Ces deux méthodes donnent des résultats équivalents [3]. Si la

spécificité de ces deux techniques est désormais excellente, leur sensibilité

(évaluant le risque de résultats faussement négatifs, voir tableau III) est assez

médiocre à la naissance puisque la majorité des enfants sont infectés en période

périnatale. La sensibilité augmente donc parallèlement avec la réplication virale

des premières semaines de vie, passant d’environ 30 % à la naissance à 100 %

entre 1 et 3 mois de vie [3]. Une certaine prudence s’impose avec le test de la

PCR ADN sur des virus d’origine africaine plus difficiles à détecter, et il faut

s’assurer que le virus maternel est bien amplifiable par la technique utilisée

avant de conclure à un examen négatif chez l’enfant [11].

Technique de la PCR

La PCR (Polymerase Chain Reaction) est une technique d’amplification de

l’ADN qui consiste à extraire l’ADN des lymphocytes (l’ADN du VIH a en effet

la particularité de s’intégrer à l’intérieur même de l’ADN des lymphocytes). Cet

ADN est ensuite transféré dans un système d’amplification spécifique de l’ADN

viral recherché pour le rendre décelable [15].

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Technique de la culture virale

La culture virale est une technique longue et très onéreuse. Elle consiste en la

mise en culture de lymphocytes T. Si ceux-ci produisent des virus, ils pourront

être détectés dans les produits de culture surnageant [15].

D’autres méthodes directes sont également utilisées :

- la détection de l’antigène P24

- hybridation in situ

6.2.2. Méthodes indirectes : méthodes de détection des anticorps anti-VIH.

Les protéines virales sont immunogènes, c’est à dire inductrices d’anticorps

chez un sujet infecté. Ces anticorps sont considérés comme des marqueurs de

l’infection par les virus. De nombreuses méthodes sont utilisables pour leur

dépistage [7].

6.2.2.1. L’immunofluorescence

C’est une technique de confirmation efficace. Elle utilise une substance

fluorescéine (isothiocyanate de fluorescéine) [31].

6.2.2.2. Tests enzymatiques

C’est la technique la plus usuelle et toujours utilisée en première intention pour

la recherche des anticorps anti-VIH : ELISA

6.2.2.2.1. Technique directe ou « Sandwich »

C’est un test très sensible qui permet la détection de tous les anticorps anti-VIH

quelle que soit leur spécificité (anti-gag, anti-env) [7].

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6.2.2.2.2. Technique de compétition

Ce test donne moins de faux positifs et est le plus simple à réaliser, par contre il

ne permet pas de révéler avec la même sensibilité tous les types d’anticorps

présents dans le sérum du sujet infecté [7].

6.2.2.2.3. ELISA VIH-2

Il existe des trousses spécifiques ELISA VIH-2 pour la détection des anticorps

anti-VIH-2 par réaction croisée entre VIH-1 et VIH-2 basée sur le principe

« sandwich » [7].

6.2.2.2.4. Test de deuxième génération

C’est une nouvelle génération de réactifs qui a permis d’augmenter la

performance des tests de détection des anticorps de première génération [31].

6.2.2.3. Technique d’agglutination

Ces tests sont basés sur le principe de l’agglutination passive : des bulles de

polystyrène ou des hématies humaines servent de support aux protéines virales

naturelles ou produites par génie génétique du VIH. Ces protéines, mises en

présence d’anticorps anti-VIH, forment un réseau d’agglutination visible à l’œil

nu sur lame (test au latex) ou sur plaque de micro-agglutination [15].

6.2.2.4. Radio-immuno-précipitation (RIPA)

C’est un test qui utilise un virus marqué par un radio-isotope actif (en général la

cystéine 35). Cette technique révèle préférentiellement les anticorps dirigés

contre les protéines d’enveloppe [15].

6.2.2.5. Western-blot = immuno transfert

Il est aujourd’hui, la technique de référence pour la confirmation d’une

séropositivité VIH .

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6.2.2.6. D’autres tests de dépistage et de confirmation (3ème génération),

sont utilisés actuellement. Ils permettent de détecter des anticorps anti-VIH plus

précocement que les ELISA de « 2ème génération ». Ainsi une séroconversion

typique peut être décrite un jour après le pic d’antigénémie. On distingue :

- sérodiagnostic différentiel des anticorps anti-VIH1 et anti-VIH2

- détection des anticorps neutralisants

- détection des IgM anti-VIH .

Tableau III : Diagnostic de l’infection à VIH chez l’enfant. Sensibilité des

différents tests (estimation) [3]

Naissance 1 mois 3 mois 6 mois 18 mois

Sérologie IgG ELISA WB 0 0 0 0 100%

Sérologie IgM ou IgA non disponible

Ag p24 15-20% 30% 30% 30% 30%

Culture 30% 90% 100% 100% 100%

PCR DNA 30% 90% 100% 100% 100%

6.2.3. Test d’évaluation du statut immunitaire [9]

La mesure régulière du taux de lymphocytes T CD4+ dans le sang circulant,

lorsqu’elle est possible, est le test le plus fiable et le plus utile. Si la valeur

exprimée en pourcentage du total des lymphocytes change peu en fonction de

l’âge chez l’enfant normal (25 à 40 %), le nombre absolu des lymphocytes T

CD4+ est beaucoup plus élevé que chez l’adulte à cause de l’hyperlymphocytose

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physiologique. Ainsi, un taux inférieur à 1500/mm3 dans la première année de

vie représente déjà un déficit immunitaire important et expose aux risques

d’infections opportunistes. Au fur et à mesure que l’enfant grandit, les valeurs

s’abaissent pour rejoindre vers 5-6 ans celles de l’adulte.

L’immunité humorale n’est qu’imparfaitement appréciée par le dosage pondéral

des immunoglobulines. Une hypogammaglobulinémie peut s’observer en cas de

déficit précoce et sévère mais le plus souvent, il s’agit d’anomalies

fonctionnelles dans le cadre d’une hypergammaglobulinémie franche, avec ou

sans anomalie des sous classes d’immunoglobulines.

6.2.4. Mesure de la réplication virale [9]

Comme chez l’adulte, il est possible d’apprécier le degré de réplication virale

par la mesure de l’ARN plasmatique ; ce test à partir de l’âge de 2-3 ans a la

même valeur pronostique que chez l’adulte. La période de primo-infection est

peut être différente, avec des valeurs plus élevées que chez l’adulte dans les

premiers mois de vie et une décroissance plus lente sur 12 à 24 mois. Une

certaine prudence est toutefois nécessaire dans l’interprétation des charges

virales dont la valeur prédictive chez l’enfant – si elle est évidente – n’a pas la

même précision que chez l’adulte. Les données publiées sur cette

« prédictivité » sont encore très peu nombreuses et les seuils choisis pour tracer

les courbes de mortalité correspondantes très élevées. Ainsi, un enfant ayant une

CV de 30 à 50.000 copies, des CD4 à plus de 300 a un risque de morbidité quasi

nul sur les trois à cinq ans à venir. De plus, les charges virales sont globalement

plus élevées avant l’âge de 3-4 ans sans signification péjorative.

7. CLASSIFICATION PEDIATRIQUE

En fonction de la sévérité du tableau clinique et celui du déficit du taux de

CD4, des classifications clinique et immunologique de l’infection VIH

pédiatrique ont été retenues comme l’indiquent les tableaux ci-dessous :

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Tableau IV :Classification pédiatrique clinique VIH/SIDA (CDC 1994) [9]

Catégorie N : asymptomatique

Catégorie A : symptômes mineurs

Lymphadénopathie, hépatosplénomégalie, dermatose,

parotidite, infection ORL ou bronchique récidivante

Catégorie B : symptômes modérés (liste non limitative)

Infection bactérienne, pneumopathie lymphoïde

Thrombopénie, anémie, neutropénie

Zona, candidose ou herpès buccal récidivant

Néphropathie

Cardiopathie

Léiomyosarcome

Catégorie C : symptômes sévères

Infections opportunistes

Infections bactériennes sévères répétées

Encéphalopathie

Lymphome ou cancer

Cachexie

Tableau V : Classification pédiatrique CDC 1994 : Evaluation

immunologique [9]

Taux de CD4 (nombre absolu et pourcentage)

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0 à 11 mois 1 à 5 ans 6 à 12 ans

1- Absence de déficit > 1500 > 1000 > 500

immunitaire (> 25%) (> 25%) (> 25%)

2- Déficit modéré 750-1499 500-1000 200-499

(15%-24%) (15%-24%) (15%-24%)

3- Déficit sévère < 750 < 500 < 200

(<15%) (<15%) (<15%)

La classification clinique (N, A, B, C) est croisée avec la classification

biologique (1, 2, 3).

Au total, on peut noter que le SIDA chez l’enfant à des spécificités non moins

importantes par rapport au SIDA de l’adulte, spécificités dont il faut tenir

compte pour mieux cerner le problème afin d’aboutir à une prise en charge

adaptée.

8. PREVENTION

La lutte contre l’infection à VIH est une des priorité de la santé publique à

travers le monde. Devant cette maladie incurable sans vaccin, la seule méthode

pour l’éviter reste la prévention.

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8.1. Prévention primaire

La prévention primaire de la TME du VIH consiste à prendre des mesures pour

protéger les femmes en âge de procréer d’une infection à VIH [31].

8.2. Prévention secondaire

La disponibilité des services de planification familiale pour permettre aux

femmes d’éviter des grossesses non souhaitées.

8.3. La prévention de la transmission mère-enfant (PTME).

Pendant de nombreuses années, les connaissances sur la TME du VIH étaient

insuffisantes pour permettre de prendre les mesures susceptibles d’aider les

mères séropositives au VIH à donner naissance à des bébés non infectés [31]. La

connaissance des mécanismes et du moment de la transmission de l’infection à

VIH de la mère à l’enfant ont guidé les stratégies thérapeutiques : proposition de

dépistage, utilisation des antiviraux en fin de grossesse, modifications des

pratiques obstétricales et d’allaitement [22]. Une réduction importante du taux

de la TME du VIH a été obtenue dans les pays industrialisés « du nord » (TME

< 5 %, voire 2 %) [24] alors que le problème demeure majeur dans les pays en

développement « du sud » [22].

Il existe désormais plusieurs stratégies possibles agissant à des niveaux

différents :

- réduction de la charge virale maternelle plasmatique et génitale (ARV

chez la mère ) ;

- diminution de l’exposition en fin de grossesse et pendant le travail

(césarienne programmée…..) ;

- prophylaxie post exposition (passage transplacentaire du traitement

maternel et traitement chez le nouveau-né) ;

- suppression de l’exposition post natale (allaitement artificiel).

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8.3.1. Utilisation des ARV

8.3.1.1. Les différents essais

L’AZT en monothérapie est la première prévention validée par un essai

thérapeutique (ACTG076) [16] et confirmée dans la pratique quotidienne [3, 22,

37].

L’essai DITRAME (ANRS 049) [59] mené à Abidjan, Côte d’Ivoire et Bobo-

Dioulasso, Burkina Faso, de 1995 à 1998 a montré qu’un régime court de

zidovudine (ZDV) administré dans la période péri-partum est une intervention

actuellement validée en Afrique qui réduit significativement le risque de TME

du VIH d’environ 26% à l’âge de deux ans malgré un allaitement prédominant

et les conditions de réalisation des essais thérapeutiques [59].

L’association AZT-3TC est une combinaison d’ARV qui a été étudiée chez un

nombre important de femmes enceintes, notamment par l’essai ANRS 075, où la

3TC était ajoutée à partir de 32 semaines en plus du schéma usuel d’AZT. Les

résultats préliminaires montrent un taux de transmission inférieur à 2 % [10].

L’essai HIVNET012 mené en Ouganda chez 618 femmes et leurs enfants (avec

allaitement maternel) a conclu à l’efficacité d’une dose de névirapine

administrée chez la mère ( 200 mg en début de travail ) et au nouveau-né

(2 mg/kg entre la 48e et la 72e heure de vie). Les premiers résultats à 3-4 mois

montrent un taux de transmission de 13,6 % [3, 55].

L’essai ACTG 316/ANRS083, mené aux Etats-Unis et en Europe, avait pour

objectif de comparer l’effet de la névirapine à un placebo chez les femmes

éventuellement traitées selon les indications habituelles. L’analyse intermédiaire

effectuée par le comité indépendant de l’essai n’a montré aucune différence du

taux de TME entre le groupe névirapine et le groupe placebo. Le taux de

transmission s’est révélé largement inférieur au taux de 5 % attendu dans les

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hypothèses initiales. Il se situe autour de 1,8 chez ces femmes recevant en

général une multithérapie [3, 55].

Ces essais ont permis de documenter le risque de développement de résistance

après une dose unique de névirapine (détection de la mutation K103IN 6

semaines après l’accouchement chez la mère) [3]. Cette résistance a été observée

dans le cadre de l’essai HIVNET012 chez les femmes ne recevant pas d’autre

traitement antirétroviral. L’essai ACTG 316/ANRS083 a aussi montré cette

mutation de résistance chez environ 20 à 30 % des femmes ayant une CV

détectable à l’accouchement [29].

8.3.1.2. Traitement ARV actuel

La stratégie nationale de PTME est basée initialement sur l’utilisation des

traitements courts (NVP ou AZT) chez la mère et le nouveau-né. La névirapine

en monodose à la mère et à l’enfant a été jusqu’à présent le schéma le plus

utilisé du fait de la gratuité de cette molécule dans le cadre de la PTME. Ce

protocole est actuellement en cours de modification pour introduire les nouvelles

recommandations de l’OMS (trithérapie chez la mère et bithérapie chez

l’enfant).

8.3.2. Précautions obstétricales et césarienne programmée

La prévention doit porter sur les facteurs de risque obstétricaux de TME qui ont

été identifiés.

L’effet protecteur d’une césarienne à membranes intactes et avant tout début de

travail est désormais établi par plusieurs cohortes, portant sur plus de 8500

couples mère-enfant, et un essai thérapeutique randomisé européen. Dans

l’enquête périnatale française, le taux de transmission était inférieur à 1 % en cas

de césarienne programmée associée à l’AZT, il a été observé une interaction

positive entre les deux mesures prophylactiques [3, 55]. Toutefois, le choix du

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mode d’accouchement doit tenir compte du rapport entre le bénéfice potentiel

pour l’enfant et le risque de l’intervention pour la femme. Les risques maternels

sont postopératoires immédiats, mais concernent aussi les complications

obstétricales en cas de grossesse ultérieure, en particulier s’il s’agit d’une femme

africaine [3, 55]. Par ailleurs, la césarienne en cours de travail ou à membranes

rompues ne semble pas diminuer le taux de TME par rapport à l’accouchement

par voie vaginale [55].

L’amnioscopie est contre-indiquée en toutes circonstances. Il convient d’éviter

autant que possible les gestes pouvant entraîner des échanges sanguins materno-

fœtaux. Certains gestes tels que les versions par manœuvres externes sont à

proscrire [55]. Le cerclage du col, lorsque son indication est indiscutable, doit

être précédé par une prophylaxie antirétrovirale, qui sera débutée au minimum

15 jours avant le geste [3].

L’aseptisation de la filière d’expulsion pendant le travail et l’accouchement : le

risque de transmission du VIH pendant l’accouchement est relativement élevé

du fait de la présence du virus dans le sang et les mucosités de la filière

d’exposition [31]. Les autres adaptations de l’obstétrique peuvent contribuer à

réduire le contact entre le nouveau-né et les liquides organiques infectés de la

mère. Il peut s’agir par exemple d’éviter les épisiotomies, la rupture artificielle

de membranes [31].

Sachant que la survenue d’autres MST est de nature à accroître le risque de

TME du VIH leur dépistage et leur traitement peuvent réduire ce risque de

transmission [52].

8.3.3. Allaitement artificiel

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L’allaitement au sein augmentant le risque de transmission, il est donc

préférable si possible de l’éviter [3, 55]. Le fait de l’éviter peut réduire le risque

de transmission dans une proportion de 20 à 25 % [52]. Cependant les bienfaits

de l’allaitement maternel sur le plan nutritionnel, immunologique, psychosocial

et d’espacement des naissances dans les pays en voie de développement ont

amené l’OMS à analyser l’arrêt de l’allaitement maternel pour les mères

séropositives au VIH [31].

9. Prise en charge du nouveau né de mère séropositive au VIH

9.1. A la naissance [30]

A la naissance, la prise en charge du nouveau-né débute à la maternité par :

- une désinfection cutanée

- l’aspiration naso-pharyngée la moins traumatique possible (présence de virus)

- le traitement préventif

9.2. Suivi ultérieur [30]

Outre la thérapie dont il bénéficie, il va être l’objet de divers examens à visée

diagnostique ou pronostique.

- Procédure diagnostique (tests de diagnostic direct)

- Allaitement (choix éclairé de la maman)

- Accompagnement psychologique et social si nécessaire

Les résultats des tests réalisés à la naissance sont alors disponibles et vont

déterminer la suite de la prise en charge.

-Résultats d’emblée positifs : l’enfant a un grand risque d’appartenir à une forme

rapidement évolutive. Le traitement ARV sera poursuivi voir renforcé et une

prophylaxie des infections opportunistes débutée.

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-Résultats négatifs : ils seront répétés plusieurs fois. S’ils deviennent positifs

après l’enfant a toutes les chances d’appartenir à la forme lentement évolutive.

Le traitement sera débuté en fonction de la charge virale.

9.3. Vaccination

Le calendrier vaccinal mérite d’être légèrement modifié chez l’enfant né de mère

séropositive. Cette restriction ne concerne toutefois pas les pays en voie de

développement où le programme élargi de vaccination doit être maintenu, quel

que soit le statut sérologique de l’enfant [55].

Les vaccins inactivés et les anatoxines (diphtérie, tétanos, coqueluche, polio

injectable, pneumocoque, Haemophilus influenzae, grippe, hépatite B) ne posent

aucun problème, même en cas de déficit immunitaire. La seule question

concerne leur réelle efficacité lorsque l’enfant souffre déjà de perturbations

immunitaires [55].

Les vaccins vivants (polio oral, rougeole, oreillons, rubéole, fièvre jaune, BCG)

posent d’autres problèmes. La persistance du BCG plusieurs années après

l’inoculation, même chez un enfant immunocompétent, représente un réel

problème. Si la tolérance à court terme est toujours bonne, la diffusion

généralisée du BCG dans l’organisme est possible en cas d’effondrement de

l’immunité cellulaire, même s’il intervient plusieurs années après la vaccination

[55]. Il n’est donc pas logique de se baser sur le statut immunitaire de l’enfant le

jour de la vaccination pour décider ou non de le réaliser.

III. METHOLOGIE

1- cadre et lieu d’étude

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Notre étude a eu lieu dans le service de pédiatrie de l’hôpital Gabriel Touré à

Bamako, qui est la capitale du Mali. Bamako est une ville peuplée de plus

d’un million d’habitants et comprend six communes.

1.1 . L’hôpital Gabriel Touré (HGT)

L’HGT est situé en commune III du district de Bamako. C’est un hôpital de

3ème référence, facilement accessible par la majorité de la population.

A l’intérieur de cet hôpital se trouvent :

- Un service de médecine ;

- Un service de réanimation médicale ;

- Un service d’imagerie médicale ;

- Un service de pédiatrie ;

- Un service d ’ ORL ;

- Un service de chirurgie générale et pédiatrique ;

- Un service des urgences chirurgicales ;

- Un service de gynéco-obstétrique ;

- Un laboratoire et une pharmacie ;

- Des services sociaux et administratifs.

Toutes ces structures sont coordonnées et gérées par une direction générale

assistée par une division médicale.

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1.2. Le service de Pédiatrie

a- Les locaux et les unités

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La pédiatrie est située au nord-est à l’intérieur de l’HGT et est constituée de

deux bâtiments juxtaposés à un niveau. Il comprend deux services :

� La pédiatrie A

Elle est composée de trois unités :

- Deux unités d’hospitalisation pour enfants de plus 2 mois d’âge

avec une capacité de 34 lits d’hospitalisation ( pédiatries III et IV ).

- Une unité de néonatalogie et de réanimation pédiatrique. Elle

comprend 4 salles d’hospitalisation. Une salle est réservée aux

grands enfants dont l’état nécessite une surveillance, elle a 6 lits. Trois

salles sont destinées aux prématurés, nouveau-nés, et nourrissons,

comprenant 7 grands berceaux, 15 petits berceaux, et 5 couveuses.

Il y a en outre :

- 7 bureaux pour médecins,

- une salle des internes,

- une bibliothèque,

- une cafétéria,

- une salle de garde pour médecin,

- une salle de soins. � La pédiatrie B

Située au rez-de-chaussée, elle comprend deux unités d’hospitalisation ( la

pédiatries I et II ) avec une capacité de 47 lits, une unité de consultation externe

avec 4 box de consultation. On y trouve :

- 3 salles de garde pour le personnel

- 2 salles d’observation.

- 2 bureaux pour médecins.

- Un mini laboratoire d’appui à la recherche sur le paludisme.

- Une salle de cours et son secrétariat.

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b- Le personnel

Il est constitué par - Un Professeur titulaire de pédiatrie, chef de service ;

- Un Maître de conférence agrégé de pédiatrie, chef de service de

la pédiatrie B ;

- 1 Maître assistant de pédiatrie ;

- 1 Assistant chef de clinique de pédiatrie ;

- 3 Médecins pédiatres ;

- 1 Médecin généraliste ;

- 18 Techniciens de santé ;

- 9 Agents techniques de santé ;

- 10 Aides soignantes ;

- 4 Manœuvres .

A ceux-ci, il faut ajouter les médecins en cours de spécialisation de

pédiatrie, les étudiants en fin de cycle de médecine générale, les

stagiaires de la FMPOS (Faculté de Médecine, de Pharmacie et

d’Odontostomatologie) et des différentes écoles de formation

sanitaire.

c- Les activités du service

Le service de pédiatrie assure :

- La formation des médecins inscrits au CES de pédiatrie, des étudiants de la

FMPOS, et des élèves des écoles de formation socio-sanitaires ;

- La prise en charge des malades en consultation externe et en hospitalisation.

� La consultation externe :

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Elle est payante ; la plupart des malades viennent d’eux même en consultation.

Par contre certains sont référés par les centres périphériques du district de

Bamako et de l’intérieur du pays.

� L’hospitalisation est gratuite en salle commune, payante en salle

individuelle et en néonatalogie ;

- La recherche biomédicale en partenariat avec le DEAP (Département d’Etude

des Affections Parasitaires ) et le CVD/MALI (Centre pour le Développement

des Vaccins ).

Le service de pédiatrie dépasse largement ses capacités prévisionnelles tant en

hospitalisation qu’en consultation et souffre d’un manque de personnel et

d’équipements.

2-Type d’étude

C’est une étude rétrospective et prospective des enfants nés de mères

séropositives.

3- Population d’étude

Notre étude concerne les enfants nés de mères séropositives et suivis à la

pédiatrie dans le cadre de l’IMAARV.

4-Période d’étude

Notre étude s’est déroulée du 31 décembre 2001 au 31 décembre 2003, soit une

durée de 24 mois.

5- Critères d’inclusion

Ont été inclus dans notre étude les enfants nés de mères séropositives et suivis à

la pédiatrie entre le 31 Décembre 2001 et le 31 Décembre 2003.

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6- Critères de non-inclusion

N’ont pas été inclus dans notre étude les enfants

- Nés de mères séropositives avant le 31 Décembre 2001 et après le 31

Décembre 2003.

- Nés de mères séropositives et non suivis à la pédiatrie.

7- Echantillon

Nous avons recensé 61 dossiers.

8- Recueil des données

Nous avons travaillé sur la base d’un questionnaire élaboré à cet effet. Les

variables étudiées ont été :

8.1. Concernant le patient :

- L’état civil.

- Les mesures anthropométriques.

- Le traitement prophylactique.

- Le mode d’alimentation.

- Les résultats des examens cliniques.

- Les résultats des examens biologiques : PCR, la sérologie HIV et le taux

de CD4.

- La prophylaxie au cotrimoxazole.

- Le devenir de l’enfant.

8.2. Concernant la mère :

- L’identité.

- La profession

- Les antécédents obstétricaux.

- La date de découverte de l’infection virale par la sérologie VIH.

- Le type du virus.

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- Le suivi prénatal et bilan de la grossesse actuelle.

- Le devenir de la mère après l ’ accouchement.

8.3. Concernant le père :

- L’âge.

- La profession.

- La sérologie VIH.

9-Déroulement du suivi des enfants à la Pédiatrie

� Au premier contact

- L’identité,

- Les antécédents de la mère,

- L’histoire de la grossesse,

- Le traitement prophylactique de la mère et de l’enfant,

- Les circonstances de l’accouchement,

- La première alimentation à la naissance.

� Ensuite un interrogatoire et un examen clinique sont faits et un dossier

IMAARV est ouvert. Chaque enfant a été revu mensuellement jusqu’à 6 mois et

trimestriellement jusqu’à 18 mois.

Au cours de chaque visite un interrogatoire et un examen physique sont faits en

vue d’apprécier :

- Le mode d’alimentation et ses difficultés,

- La croissance de l’enfant et les pathologies éventuelles,

Un prélèvement sanguin pour la PCR était fait si les réactifs étaient disponibles

à l’INRSP (Institut National de Recherche sur la Santé Publique).

� La PCR a été effectuée deux fois à au moins un mois d’intervalle, pour

certains enfants. Une 3è PCR était réalisée en cas de discordance des résultats.

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Cette PCR a été réalisée à l’INRSP de Bamako selon une technique du service

de virologie de la Pitié Salpêtrière (FRANCE) installée à l’INRSP de Bamako

(MALI) dans le cadre de la collaboration avec ESTHER. Elle permet le

diagnostic précoce, avant élimination des anticorps maternels vers l’âge de 18

mois. Cette technique repose sur une extraction d’ADN suivie d’une

amplification d’une zone du génome correspondant à des séquences localisées

dans les LTR (long terminal repeat). La détection des produits amplifiés se fait

après hybridation des produits amplifiés dans une plaque de type ELISA et avec

l’utilisation d’anticorps anti DNA double brin.

� Un dosage du taux des lymphocytes CD4 a été effectué chez les enfants

ayant eu deux PCR positives. La numération des CD4 a été faite au laboratoire

de l’hôpital du point ‘G’.

� Une sérologie VIH a été faite à 12 mois ou plus chez les enfants.

Au terme de l’analyse des données recueillies : les renseignements

concernant les mères nous ont permis de déterminer leurs caractéristiques socio-

démographiques ; les données de l’examen clinique nous ont permis d’apprécier

la morbidité des patients. Par contre les profils virologique et sérologique des

patients n’ont pu être établis pour tous les patients.

10- Saisie et analyse des données

Les données ont été saisies et analysées sur le logiciel Epi-info ( version

6.04cfr ). Le test statistique utilisé a été le Khi2 avec seuil de signification

statistique p < 0,05.

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IV. RESULTATS

A. Résultats descriptifs

1. Fréquence globale

Du 31 décembre 2001 au 31 décembre 2003, 61 enfants nés de mères

séropositives au VIH ont été inclus dans le protocole PTME/ VIH dans le cadre

de l’IMAARV à l’hôpital Gabriel Touré.

Tableau VI : Répartition des enfants selon l’année d’inclusion dans le protocole

de la PTME/VIH de l’IMAARV à l’hôpital Gabriel Touré

Année Effectif Pourcentage % cumulé

2002 21 34,4 34,4

2003 40 65,6 100

Total 61 100

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2. Caractéristiques socio – démographiques

2.1. Caractéristiques socio – démographiques des pères

Tableau VII : Répartition des pères selon la profession

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Paysan 6 9,9 32,8

Commerçant 20 32,8 65,6

Sans emploi 5 8,2 73,8

Autres** 16 26,2 100

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Total 61 100

Autres** : Ouvriers, Artistes, chauffeurs, émigrés….

2.2. Caractéristiques socio – démographiques des mères

Tableau VIII : Répartition des mères selon la classe d’âge

Tranches d’âge Effectif Pourcentage % cumulé

( années )

< 20 1 1,6 1,6

20 – 29 38 62,3 64,1

30 - 39 22 36,0 100

Total 61 100

Ages extrêmes = 17 ans et 38 ans

Moyenne d’âge : 27,3 ans

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Tableau IX : Répartition des mères selon le niveau d’instruction

Niveau d’instruction Effectif Pourcentage % cumulé

Non scolarisée 26 42,6 42,6

Primaire 20 32,8 75,4

Secondaire 12 19,8 95,1

Supérieur 3 4,9 100

Total 61 100

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Tableau X : Répartition des mères selon la profession

Profession Effectif Pourcentage % cumulé

Fonctionnaires 6 9,8 9,8

Femmes au foyer 41 67,2 77,0

Commerçantes 10 16,4 93,4

Salariées du privé 4 6,6 100

Total 61 100

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Tableau XI : répartition des mères selon le statut matrimonial

Statut matrimonial Effectif Pourcentage % cumulé

Mariées 48 80,0 80,0

Célibataires 5 8,3 88,3

Veuves 7 11,7 100

Total* 60 100

Total* : une femme est décédée.

Au total nous avons enregistré huit enfants ( 13,1%) orphelins de mère ou de

père.

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3. Antécédents maternels

Tableau XII : Répartition des mères selon la réalisation des CPN.

CPN Effectif Pourcentage % cumulé

Oui 56 91,8 91,8

Non 5 8,2 100

Total 61 100

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Tableau XIII : Répartition des mères selon la date de diagnostic de leur

séropositivité

Date Effectif Pourcentage %

cumulé

Avant la grossesse 25 41 41

actuelle

Pendant la grossesse 28 45,9 86,9

actuelle

Après 8 13,1 100

l’accouchement

Total 61 100

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Tableau XIV : Répartition des mères selon le type de VIH

Type VIH Effectif Pourcentage %

cumulé

VIH 1 51 83,6 83,6

VIH 2 3 4,9 88,5

VIH 1 + VIH 2 4 6,6 95,1

Non précisé* 3 4,9 100

Total 61 100

* : Ces femmes n’ont pas fourni de documents conçernant leur type de VIH

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Tableau XV : Répartition des mères selon le taux de CD4

Taux de CD4 Effectif Pourcentage %

cumulé

( par ml )

> 200 27 44,3 44,3

< 200 6 9,8 54,1

Non fait 28 45,9 100

Total 61 100

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Tableau XVI : Répartition des mères selon la prise d’ARV pendant la grossesse

Prise d’ARV pendant Effectif Pourcentage % cumulé

la grossesse

Oui* 1 1,6 1,6

Non 60 98,4 100

Total 61 100

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Tableau XVII : Répartition des mères selon la prise d’ARV en intrapartum

Type d’ARV Effectif Pourcentage %

cumulé

pris en

Intrapartum

NVP 33 54,1 54,1

Tri thérapie 1 1,6 55,7

Aucun 27 44,3 100

Total 61 100

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Tableau XVIII : Répartition des mères selon lieu de l’accouchement

Lieu de la maternité Effectif Pourcentage % cumulé

HGT 24 39,3 39,3

CS Réf 18 29,5 68,8

CSCOM 7 11,7 80,5

Clinique 4 6,5 87,0

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Domicile 3 4,9 96,8

Autres* 2 3,2 100

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Total 61 100

Autres* : Ces 2 femmes ont accouché sur le chemin de la maternité

Tableau XIX : Répartition des mères selon la voie d’accouchement

Voie d’accouchement Effectif Pourcentage %

cumulé

Voie basse 55 90,2 90,2

Césarienne programmée 4 6,6 96,8

Césarienne d’urgence 2 3,2 100

Total 61 100

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Tableau XX : Répartition des enfants selon la référence

Référence Effectif Pourcentage % cumulé

CESAC 4 6,6 6,6

CS de réf.* 19 31,1 37,7

Hôpital 22 36,1 73,8

Autres** 16 26,2 100

Total 61 100

Autres** : Cabinets privés, cliniques, associations…

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CS de réf.* : CS de réf. Du district de Bamako.

Tableau XXI : Répartition des enfants selon l’âge d’inclusion dans le protocole

de PTME/VIH.

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J0 à J7 31 50,10 50,10

J8 à J28 10 16,39 66,49

Sup. à J28 20 32,78 100

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4. Antécédents paternels

Tableau XXII : Répartition des pères selon la sérologie VIH

Sérologie VIH Effectif Pourcentage % cumulé

Positive 10 16,4 16,4

Négative 3 4,9 21,3

Non précisée 48 78,7 100

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Total 61 100

5. Caractéristiques cliniques et para cliniques des enfants

Tableau XXIII : Répartition des enfants selon le poids de naissance

Poids de naissance Effectif Pourcentage %

cumulé

Inférieur à 2500 g 15 24,6 24,6

Supérieur à 2500 g 40 65,6 90,2

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Non précisé 6 9,8 100

Total 61 100

Tableau XXIV : Répartition des enfants selon le sexe

Sexe Effectif Pourcentage %

cumulé

Masculin 34 55,7 55,7

Féminin 27 44,3 100

Total 61 100

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Tableau XXV : Répartition des enfants selon la prise d’ARV pour la

prophylaxie à la naissance

Type d’ARV pris Effectif Pourcentage % cumulé

en prophylaxie

AZT 1 1,6 1,6

NVP 33 54,1 55,6

Aucun 27 44,3 100

Total 61 100

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Tableau XXVI : Répartition des enfants selon le résultat des PCR

PCR

Fait

Non fait Total

PCR 1

PCR 2

PCR 3

27 (44,3%)

18 (29,5%)

5 (8,2%)

34 (55,7%) 61

43 (70,5%) 61

56 (91,8%) 61

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Tableau XXVII : Répartition des enfants selon les résultats de PCR 1 et PCR 2

PCR 1 et PCR 2 Effectif Pourcentage % cumulé

Positif 10 55,5 55,5

Négatif 5 27,7 83,3

Discordantes 3 16,7 100

Total 18 100

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Tableau XXVIII : Répartition des enfants selon le taux de CD4

Taux de CD4 Effectif Pourcentage %

cumulé

Normal pour l’âge* 11 18 18

Non fait 50 82 100

Total 61 100

Normal pour l’âge* = Supérieur à 25%

Abaissé* = Inférieur à 25% : Aucun cas n’a été enregistré.

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Tableau XXIX : Répartition des enfants selon le résultat de la sérologie VIH

entre 12 et 18 mois d’âge.

Sérologie VIH Effectif Pourcentage %

cumulé

Positive 0 0 0

Négative 14 22,9 22,9

Non fait 47 77,1 100

Total 61 100

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6. Prophylaxie au cotrimoxazole

Tableau XXX : Répartition des enfants selon la prophylaxie au cotrimoxazole

Prophylaxie au Effectif Pourcentage %

cumulé

cotrimoxazole

Oui 28 45,9 45,9

Non 33 54,1 100

Total 61 100

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7. Mode d’alimentation des enfants

Tableau XXXI : Répartition des enfants selon la première ingestion lactée à la

naissance

Première ingestion lactée Effectif Pourcentage % cumulé

à la naissance

Lait artificiel 42 68,9 68,9

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Total 61 100

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Tableau XXXII : Répartition des enfants selon le mode d’alimentation pendant

la durée du suivi

Mode d’alimentation Effectif pourcentage % cumulé

Allaitement artificiel 30 49,2 49,2

Allaitement maternel 5 8,1 57,3

Allaitement mixte 3 4,9 62,2

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Non précisé* 23 37,8 100

Total 61 100

Non précisé* = Ce sont les enfants perdus de vue.

8. Morbidité des enfants

Tableau XXXIII : Répartition des enfants selon les pathologies associées.

Pathologies associées Effectif Pourcentage

Diarrhées 41 28

IRA 23 15,8

Méningite 4 2,8

Mycoses 49 33,5

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Malnutrition 10 6,8

Autres** 19 13,1

Total 146 100

Autres** : Dermatoses, Infections ORL, infections récurrentes avec fièvre….

9. Devenir des enfants

Tableau XXXIV : Répartition des enfants selon le devenir

Devenir Effectif Pourcentage % cumulé

Vivant 30 49,2 49,2

Perdu de vue 23 37,7 86,9

Décès 8 13,1 100

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Total 61 100

B. Résultats analytiques

Tableau XXXV : Relation entre le résultat de PCR 1 + PCR 2 des enfants et la

prise d’ARV en intrapartum des mères

PCR 1 + PCR 2

Traitement Intrapartum

Positif Négatif Total

Oui

Non

Total

8 2 10

2 3 5

10 5 15

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Parmi les enfants ayant deux PCR positives huit sont nés des mères qui avaient

pris un ARV pendant le travail.

Tableau XXXVI : Relation entre le résultat de PCR 1 + PCR 2 et la sérologie

des enfants

PCR 1 + PCR 2

Sérologie HIV

Positif Négatif Total

Négative

Positive

Total

5 2 7

0 0 0

5 2 7

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Khi 2 = 36,79 p= 0,00000194

Parmi les enfants qui ont deux PCR positives cinq avaient une sérologie

négative !

V. COMMENTAIRES ET DISCUSSION

1. Difficultés liées à l’étude

De nombreuses difficultés ont été rencontrées au cours de notre étude qui a été

retrospective et prospective.:

- Beaucoup de nos enfants ne venaient pas aux visites mensuelles ce qui nous a

valu un nombre important de perdu de vue. Ce nombre de perdu de vue était en

rapport avec la rupture fréquente de stock de lait de substitution et le manque de

moyens financiers des mères pour effectuer le déplacement à l’HGT ;

- La réalisation de la PCR : la technique a été mise en place plusieurs mois après

le démarrage de nos activités au niveau de la Pédiatrie. Nous avons été

confrontés à des ruptures très fréquentes et durables des réactifs et à des

problèmes techniques pour la réalisation de la PCR à l’INRSP ;

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Ainsi nous avons actuellement beaucoup de résultats en attente par manque de

réactifs. Cela a contribué à augmenter le nombre de PCR non faites.

- La rupture fréquente des réactifs pour la sérologie VIH à l’HGT ;

- La numération des CD4 aussi était rarement disponible à l’hôpital du point

« G » pendant la période de notre étude ;

- Le manque de cadre approprié pour la réalisation de nos visites mensuelles, la

discrétion et la confidentialité étaient difficilement assurées ;

- Les problèmes pour la prise en charge des pathologies que présentaient les

enfants pour les mères qui n’avaient pas les moyens d’honorer les ordonnances.

Les difficultés de réalisation de la PCR et la sérologie VIH suscitées, le nombre

très limité des résultats disponibles par rapport à l’échantillon, les discordances

entre certains résultats de PCR et ceux de sérologie VIH chez certains enfants ne

nous ont pas permis de donner une fréquence de la TME du VIH dans notre

étude. Cela nous a amener à modifier certains objectifs de notre étude.

2. Importance de l’infection à VIH

Du 31 décembre 2001 au 31 décembre 2003, 61 enfants nés de mères

séropositives avaient été inclus dans le protocole PTME/VIH de l’IMAARV à

l’HGT. Leur répartition par année d’inclusion donne 34,4% (21) pour 2002,

65,5% (40) pour 2003. On note une augmentation très considérable du nombre

d’inclusion. Ceci peut s’expliquer par :

- L’effet de la sensibilisation dans le cadre de la PTME s’effectuant en

périphérie qui augmentait le nombre de référence à l’HGT ;

- Le renforcement du dépistage volontaire du VIH au cours des consultations

prénatales ;

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- L’implantation des sites PTME dans certains centres (CS de réf, CSCOM ) à

partir de 2002.

3. Caractéristiques socio-démographiques

3.1. Caractéristiques socio-démographiques des pères

- Profession

La profession de commerçant était la plus retrouvée dans notre étude avec

32,8% des cas. 23% des pères étaient des fonctionnaires et 8,2 % étaient sans

emploi au moment de notre étude.

Dans les études d’Agberé A [2], Kommé H C [31] les professions d’ouvriers,

commerçants et fonctionnaires étaient les plus représentées.

3.2. Caractéristiques socio-démographiques des mères

- Age

La tranche d’âge de 20–29 ans était la plus représentée (62, 3% soit 38 femmes )

avec des âges extrêmes de 17 et 38 ans. La moyenne d’âge était de 27,3 ans. Les

études de Coulibaly D [17] et Belemou [7] avaient donné des résultats

similaires. Nos résultats concordent avec les données de l’EDS/M III qui

rapportait des prévalences de 1,6% dans la tranche d’âge de 20-24 ans et de

3,2% dans celle de 25-29 ans [42]"�

- Profession

Les femmes au foyer (ménagères) étaient les plus enregistrées (67,21%), suivies

de commerçantes (16,4%). Ces mêmes constats avaient été faits par Kommé H

C [31] à l’HGT, Chaibou [14] et Sangaré [64].

3.3. Caractéristiques socio-démographiques des enfants

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- Sexe

Le sexe masculin était majoritaire avec 55,7% contre 44,3% pour le sexe

féminin et un sexe ratio de 1,2. Ces mêmes résultats étaient déjà retrouvés par

plusieurs études [7, 17, 23, 31, 64].

- Age d’inclusion

La moitié des enfants de notre étude (49,20%) a été incluse à un âge supérieur à

une semaine de vie. Cela peut s’expliquer par le fait que certains enfants sont

référés tardivement en pédiatrie, certaines mères sont dépistées après la

grossesse car n’ayant pas bénéficié peut être de dépistage systématique pendant

la grossesse. Certains enfants sont dépistés en cours d’hospitalisation.

4. Antécédents maternels

- Sérologie VIH

La sérologie VIH des mères de nos enfants était précisée dans la majorité des

cas car elle est la raison principale de la référence de leur enfant en pédiatrie et

son inclusion dans le protocole de l’IMAARV.

Ainsi 95,1% des femmes avaient un typage virologique. La répartition par type

de VIH était la suivante : Le VIH1 était le plus représenté avec 83,6%, ensuite

l’association VIH1+VIH2 avec 6,6% et enfin le VIH2 avec 4,9%. Trois femmes

n’avaient pas présenté de documents précisant le type de leur VIH.

Ces résultats attestent la thèse selon laquelle le VIH1 est plus fréquent que le

VIH2 et l’association VIH1 + VIH2 surtout en zone tropicale [2, 13, 34, 57, 66].

Dans notre pays, des études précédentes effectuées par Coulibaly [17], Sangaré

[64] et Kommé [31] avaient retrouvé des résultats similaires.

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- Taux de CD4

Un dosage du taux de CD4 chez les mères de nos enfants nous avaient permis de

déterminer le statut immunitaire de certaines. Il faut noter que le dosage des

CD4 venait tout juste d’être disponible et cela n’avait pas été régulier pendant

toute la durée de notre étude. Cet examen a été réalisé par 54,1% des mères.

Ainsi 44,3% des mères avaient un taux de CD4 normal donc sans déficit

immunitaire et 9,8% présentaient un déficit immunitaire.

Dans notre étude nous n’avons pu déterminer la proportion du risque que

représentait le déficit immunitaire dans la TME du virus.

Le risque de transmission augmente de façon proportionnelle au déficit

immunitaire, dont témoigne la diminution du taux de lymphocytes CD4 [38].

Pour Biggar [8] la chute des CD4 chez la femme enceinte séropositive au VIH

serait plus rapide pendant la grossesse, suggérant une accélération du processus

d’immunosuppression. Cet avis n’est pas partagé par Ravizza [58] qui ne montre

pas de différence significative entre la femme enceinte séronégative et la femme

infectée et à différents âges gestationnels chez la femme infectée.

- Prise d’ARV pendant la grossesse et en intrapartum

Parmi les mères des enfants de notre étude, une seule avait bénéficié d’une

thérapie anti rétrovirale pendant sa grossesse. Nous avons 55,7% (34) des mères

qui avaient pris un anti-rétroviral pendant leur travail. Une seule femme était

sous trithérapie avant son accouchement. Les 33 autres avaient pris le comprimé

de névirapine (comprimé de 200mg) pendant le travail. Cela peut être dû au fait

que la politique de l’IMAARV recommandait la NVP en intrapartum pour la

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PTME/VIH. Mais actuellement ce sont les recommandations de l’OMS qui sont

appliquées.

Des données récentes laissent croire que le développement d’une résistance aux

INNTI (inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse) chez les

femmes recevant une dose unique pour la PTME pourrait affecter la réponse

future aux schémas posologiques incluant la névirapine [71]. Les résultats

préliminaires d’une analyse intérimaire indiquent que l’ajout de Combivir

(AZT+3TC) pendant 4ou 7 jours après la naissance au traitement à dose unique

par névirapine pourrait réduire de façon significative le développement d’une

résistance aux INNTI chez les mères infectées par le VIH [71].

- Lieu d’accouchement et la voie d’accouchement

Nous avons enregistré 91,8% de naissances d’enfants dans une maternité. 24

enfants (39,3%) étaient nés à la maternité de l’HGT. La voie basse était la voie

d’accouchement la plus représentée avec 90,2%.

Deux enfants (3,2%) étaient nés à la suite d’une césarienne d’urgence et 6,6% (4

enfants) par césarienne programmée.

Nos conditions d’étude ne nous permettent pas de déterminer la part de

responsabilité de ces différents événements dans la transmission du virus aux

enfants par leurs mères.

L’effet protecteur d’une césarienne à membranes intactes et avant tout début de

travail est désormais établi par plusieurs cohortes, portant sur plus de 8500

couples mère-enfant, et un essai thérapeutique randomisé européen [3, 55 ].Dans

l’enquête périnatale française, le taux de transmission était inférieur à 1 % en cas

de césarienne programmée associée à l’AZT, il a été observé une interaction

positive entre les deux mesures prophylactiques [3, 55].

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5. Antécédents paternels

- Sérologie VIH

Seulement 21,3% des mères de nos enfants connaissaient le statut sérologique de

leurs maris. Rarement le type de VIH a été précisé.16,4% étaient séropositifs au

VIH et 4,9% avaient une sérologie négative au VIH.

Cela pouvait s’expliquer par plusieurs raisons :

- Certains pères refusaient de faire le dépistage pour diverses raisons ;

- D’autres ignoraient même le statut de leurs femmes qui géraient seules

leur prise en charge.

Les mêmes constats avaient été faits par Kommé H C [31].

6. Caractéristiques cliniques et para cliniques des enfants

- Poids de naissance

Le poids de naissance était supérieur à 2500g dans 65,6% (40 enfants) et

inférieur à 2500g chez 24,6%. Dans notre étude nous n’avons pas cherché de

relation entre le poids de naissance et une possible contamination de l’enfant par

sa mère.

Cependant, plusieurs études ont observé une relation entre l’hypotrophie fœtale

et le risque de transmission [3]. Le poids de naissance des enfants infectés est

significativement inférieur à celui des enfants non infectés [3]. Plusieurs

hypothèses peuvent être avancées. L’infection in utero pourrait entraîner un

retard de croissance mais cela ne concerne qu’une minorité des enfants

contaminés [55]. A l’inverse, les fœtus hypotrophiques pourraient être plus

vulnérables à la contamination. Enfin, il pourrait y avoir des facteurs communs

au retard de croissance intra utérin et à la transmission, tels que les lésions

placentaires [3, 55].

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- Prise d’ARV à la naissance

Au total 55,7% (34) des enfants avaient reçu un ARV à leur naissance dans le

cadre de la PTME/VIH.

Il nous a été difficile de déterminer la proportion d’efficacité de cette

prophylaxie ARV à la naissance au cours de notre étude car chez tous les enfants

les statuts sérologique et virologique n’ont pu être déterminés.

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Des prélèvements sanguins ont été effectués chez certains enfants pour la

réalisation des examens de PCR. Cette PCR était répétée une deuxième fois ou

plus si possible. Ainsi seulement 44,3% (27/61) des enfants avaient fait une

première PCR et chez 55,7% (34) des enfants elle n’était pas faite.

Les 2/3 de ceux qui ont fait la 1ère PCR ont bénéficié de la 2è, ce qui constitue

seulement 29,5% (18/61) du total des enfants. La troisième PCR a été demandée

en cas de discordance entre les deux premières.

Au total 10 enfants avaient deux PCR positives soit 55,5% des enfants ayant eu

deux PCR et les PCR étaient négatives chez 5 enfants (27,7%).

Dans 16,7% (3) des enfants les deux premières PCR étaient discordantes c’est à

dire que la première PCR était positive et la deuxième négative ou vis versa.

A partir de ces résultats nous avions conclu que 10 (55,5%) de nos enfants

seraient contaminés par leurs mères alors que 5 (27,7%) ne le seraient pas.

Malheureusement tous ces enfants n’ont pas été revus à 18 mois pour une

sérologie VIH. Nous ne pouvons donc pas parler de taux de TME avec ces

chiffres d’où l’intérêt d’un autre travail.

Ces chiffres sont nettement supérieurs à ceux rapportés par la littérature

concernant l’Afrique [3, 9]. L’étude de Lasfargues G [32] portant sur le suivi de

179 nouveau-nés séropositifs avait trouvé des résultats suivants : le diagnostic

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d’infection à VIH par contamination materno-fœtale avait pu être affirmé chez

50 (27,9%) ; 108 enfants n’ont pas été contaminés ; le diagnostic est encore

incertain chez 16 enfants ; cinq enfants ont été perdus de vue. Six enfants (12%)

sont décédés.

Dans une enquête européenne coordonnée par Marie Newell, portant sur 701

nourrissons de 701 mères séropositives, le taux de la transmission verticale était

de 14,4% [47].

- Taux de CD4

La numération des CD4 n’avait pas été systématique chez tous les enfants à

cause de l’irrégularité de sa disponibilité. Aussi 11 enfants seulement avaient

fait cet examen. Aucun enfant n’avait de déficit immunitaire.

Selon la littérature [3, 55] chez 80% des enfants infectés les perturbations

immunitaires n’apparaissent qu’après plusieurs années d’évolution dans la forme

lentement évolutive de la maladie.

- Sérologie VIH

Nous avions effectué la sérologie chez certains de nos enfants qui avaient au

moins 12 mois d’âge. Il s’agissaient surtout des enfants qui étaient parmi les

premiers inclus dans le protocole au moment où la PCR n’était pas disponible.

Chez 14 enfants (22,9%) la sérologie VIH était revenue négative. Nous n’avions

enregistré aucune sérologie positive au VIH chez nos enfants.

Nous précisons que chez cinq enfants ayants deux PCR positives et deux enfants

avec deux PCR négatives nous avons retrouvé une sérologie négative.

7. Prophylaxie au cotrimoxazole

Cette prophylaxie vise à réduire les épisodes de pathologies associées chez les

enfants. Elle était suivie chez 45,9% (28) de nos enfants. Ceux ci représentent

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les enfants qui étaient réguliers aux visites mensuelles. Le reste des enfants avait

fait la prophylaxie irrégulièrement ou ne l’avait pas faite du tout.

Cette prophylaxie a été conduite comme le recommande l’OMS chez les enfants

exposés au VIH (enfants nés de mère séropositive) dès l’âge de 4 à 6 semaines.

8. Mode d’alimentation

Dans notre étude 68,9% (42) des enfants ont reçu le lait artificiel comme

première alimentation à leur naissance et 31,1% (19) ont reçu le lait maternel.

Le véritable problème avait été pour les mères de nos enfants d’assurer la

régularité de l’allaitement artificiel jusqu’à 5 mois au moins après

l’accouchement. Les ruptures très fréquentes et durables de nos stocks

aggravaient davantage une situation déjà précaire pour la majorité des mères et

influençaient sur la régularité aux visites mensuelles.

Ainsi 49,2% (30) des enfants ont reçu un allaitement artificiel alors que 8,1% (5)

ont fait l’allaitement maternel. L’allaitement mixte a été retrouvé dans 4,9% (3)

des cas. Chez 23 enfants (37,8%) le mode d’allaitement n’a pas pu être précisé.

Il faut noter que ces enfants constituent essentiellement le lot des perdus de vue.

Dans notre étude nous n’avions pas pu déterminer les conséquences de

l’allaitement maternel ou les effets bénéfiques de l’allaitement artificiel sur la

TME du VIH chez les enfants.

9. Morbidité des enfants

Au cours de notre étude les enfants avaient présenté diverses pathologies

associées. Les mycoses surtout digestives (muguet buccal) étaient les plus

fréquentes 33,5%. Ceci est en accord avec ce que rapporte la littérature surtout

dans la forme rapide de la maladie [3, 21, 9]. Ensuite venaient les diarrhées

(28%) qui étaient le plus souvent associées à un tableau de déshydratation

surtout si les vomissements étaient présents.

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Tanoh Flore et al [66], Kommé H C [31] avaient enregistré un fort taux de

malnutrition proteino-énergetique (MPC) suivi des mêmes pathologies que dans

notre étude.

10. Devenir des enfants

Nous avions enregistré un taux de létalité de 13,1% (8/61) parmi nos enfants. Ce

taux est similaire à celui de Lasfargues G [32]. Notre taux est sûrement une sous

estimation en raison de la proportion élevée de perdu de vues 37,7% (23/61).

Ils faut noter par ailleurs que les enfants décédés avaient plus souvent été

malades que les autres. Ces décès étaient survenus dans des tableaux de

déshydratation sévère par gastro-entérites avec mycoses digestives, d’infections

pulmonaires, de malnutrition proteino-énergetique avec ou sans retard de

croissance staturo-pondéral. Deux parmi ces enfants avaient deux PCR

positives.

La moitié de la cohorte (49,2%) avait un suivi régulier. Le taux de perdu de vue

et d’irrégularité dans le suivi peut s’expliquer par :

- manque de moyens des mères

- non disponibilité d’un diagnostic précoce

- absence de subvention pour le lait

- pour la mère la non perception de l’importance du suivi si l’enfant se porte

bien.

- l’absence de cadre de suivi bien organisé garantissant la discrétion et la

confidentialité

- la stigmatisation

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VI. CONCLUSION – RECOMMANDATIONS

1.CONCLUSION

Au terme de notre étude sur le suivi de 61 enfants nés de mères séropositives

dans le cadre de l’IMAARV, nous pouvons conclure que :

- La tranche d’âge de 20- 29 ans chez les mères était la plus touchée (62,3%) et

ces mères étaient à majorité ménagères (67,2%).

- La sérologie VIH des pères n’était pas connue de la mère dans 78,7% des cas

et ils étaient presque absents dans le processus de la PTME/VIH.

- La majorité de nos enfants était née dans une maternité (91,8%), par voie basse

(90,2%) et 55,7% d’entre eux ont reçu un ARV à la naissance dans le cadre de

la PTME/VIH.

- La moitié d’enfants a fait l’allaitement artificiel (49,2%).

- Les pathologies associées les plus retrouvées chez les enfants étaient les

mycoses surtout digestives (muguet buccal) avec 33,5%, suivies des diarrhées

(28%) et des infections respiratoires (15,8%). Leur prise en charge a été une des

difficultés majeure pendant notre étude.

- 10 enfants avaient eu deux PCR positives soit 55,5% des enfants ayant eu deux

prélèvements de PCR et pourraient être contaminés par leurs mères. Aucune

sérologie positive n’avait été enregistrée.

- Un taux de létalité de 13,1% avait été enregistré avec un taux de perdu de vue

considérable (37,7%). Huit enfants sont orphelins d’un parent.

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2. RECOMMANDATIONS

Au vu de ces résultats nous formulons les recommandations suivantes :

Aux autorités

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- Intensifier l’Information Education Communication permanente destinée

au grand public sur le VIH/SIDA ;

- Prévenir l’infection à VIH chez la femme surtout en activité génitale par

une information adéquate et une sensibilisation adaptée à son

environnement socio-économique et culturel ;

- Elaborer et mettre en œuvre une politique nationale de PTME/VIH ;

- Equiper les laboratoires publics de matériels nécessaires et réactifs pour la

réalisation de PCR/VIH, le comptage des CD4, la sérologie VIH de

manière permanente ;

- Initier une étude à grande échelle pour mieux estimer la TME du VIH

dans la population générale ;

- Assurer la disponibilité permanente des substituts au lait maternel pour les

enfants nés de mères séropositives au niveau de tous les sites de

PTME/VIH ;

Aux agents de santé

- Proposer de façon appropriée et systématique le test de dépistage du VIH

dans le bilan prénatal ;

- Assurer un suivi adéquat et clinique régulier des enfants nés de mères

séropositives ;

- Expliquer correctement aux mères les mécanismes et les moments de la

transmission mère enfant du VIH et les aider à faire un choix éclairé du

mode d’alimentation de leurs enfants ;

- Expliquer aux mères les stratégies de prévention de la contamination de

leurs enfants.

A la population

- Prévenir la TME/VIH en respectant les mesures de protection d’une

infection à VIH chez les femmes en âge de procréer ;

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- Accepter le dépistage prénatal systématique du VIH ;

- Utilisation correcte des ARV mis à leur disposition dans le cadre de la

PTME/VIH ;

- Accepter la méthode alternative d’alimentation des enfants nés de mères

séropositives ;

- Eviter la marginalisation et la discrimination à l’égard du couple mère-

enfant infecté par le VIH/SIDA.

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FICHE D’ENQUËNTE IDENTITE A LA NAISSANCE {Q1}NOM ET PRENOM <A > {Q2}DATE DE NAISSANCE <dd/mm/yyyy> {Q3} SEXE # 1=MASCULIN 2=FEMININ {Q4}REFERE PAR # 1=CESAC 2=CS REFERENCE 3=HOPITAL 4=AUTRES RENSEIGNEMENTS SUR LA MERE {Q5}NUMERO DU DOSSIER ### {Q6}AGE ## ANS {Q7}NIVEAU INSTRUCTION # 1=AUCUNE 2=PRIMAIRE 3=SECONDAIRE 4=SUPERIEUR {Q8}PROFESSION # 1=FONCTIONNAIRE 2=FEMME AU FOYER 3=SALARIE DU PRIVE {Q9}SITUATION MATRIMONIALE # 1=MARIEE 2=CELIBATAIRE 3=VEUVE 4=dcd {Q10}SI MARIEE NBRE COEPOUSE # 1=MONOGAMIE 2=POLYGAMIE ANTECEDANTS OBSTETRICAUX (nombre) {Q11}GESTITE ## {Q12}PARITE ## {Q13}ENFANTS VIVANTS ## {Q14}AVORTEMENTS ## {Q15}ATCD MORT NE ## STATUT SEROLOGIQUE {Q16}TYPE # 1=VIH1 2=VIH2 3=VIH1+VIH2 {Q17}DATESE DE DIAGNOSTIC # 1=AVANT LA GROSSESSE ACTUELLE 2=PENDANT LA GROSSESSE ACTUELLE 3=APRES LA GROSSESSE ACTUELLE {Q18}TAUX CD4 PENDANT LA GROSSESSE # 1=NORMAL 2=ABAISSE 3=NON FAIT {Q19}ETAT CLINIQUE CDC # 1=N 2=A 3=B 4=C SUIVI GROSSESSE ACTUELLE {Q20}CPN # 1=OUI 2=NON {Q21}VAT # 1=OUI 2=NON {Q22}SEROLOGIE TOXO # 1=POSITIVE 2=NEGATIVE 3=NON FAIT {Q23} SEROLOGIE RUBEOLE # 1=POSITIVE 2=NEGATIVE 3=NON FAIT {Q24}SEROLGIE ANTIGENES HBS # 1=POSITIVE 2=NEGATIVE 3=NON FAIT {Q25}INFECTION URINAIRE # 1=OUI 2=NON 3=NON PRECISEE {Q26}TRAITEMENT INFECTION URINAIRE # 1=OUI 2=NON PROPHYLAXIE {Q27}TRAITEMENT ARV PENDANT LA GROSSESSE # 1=OUI 2=NON {Q28} SI OUI MEDICAMENT <A > {Q29} SI OUI DATE DE PRESCRIPTION <dd/mm/yyyy> {Q30} PRISE ARV INTRAPORTUM # 1=OUI 2=NON {Q31}SI OUI MEDICAMENT <A > {Q32} SI OUI DATE DE PRISE <dd/mm/yyyy>

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ACCOUCHEMENT {Q33} DUREE DU TRAVAIL # 1=SUP A 12H 2=INF A 12H 3=NON PRECISE {Q34}RUPTURE DES MEMBRANES # 1=SUP A 6H 2=INF A 6H 3=NON PRECISE {Q35}LIEU # 1=MATERNITE 2=DOMICILE {Q36} SI LIEU=1 PRECISER # 1=HGT 2=CS REFERENCE 3=CSCOM 4=CLINIQUE 5=POINT G 6=AUTRES {Q37}DELIVRANCE # 1=VOIE BASSE 2=CESARIENNE PROGRAMMEE 3=FORCEPS VENTOUSES 4=CESARIENNE URGENCE DEVENIR DE LA MERE APRES ACCOUCHEMENT {Q38}TRAITEMENT ARV # 1=OUI 2=NON {Q39}SURVEILLANCE CLINIQUE # 1=OUI 2=NON IDENTITE DU PERE {Q40} AGE ## ANS {Q41}PROFESSION # 1=FONCTIONNAIRE 2=PAYSAN 3=COMMERCANT 4=SANS EMPLOI 5=OUVRIERS 6=AUTRES 7=DECES {Q42}SEROLOGIE VIH # 1=POSITIVE 2=NEGATIVE 3=NON PRECISE {Q43}NOMBRE EPOUSES # ANTROPOMETRIE A LA NAISSANCE {Q44}POIDS ##.# KG {Q45}TAILLE ### Cm {Q46}PERIMETRE CRANIEN ### Cm {Q47}TEMPERATURE ##.# C PREMIERE INGESTION LACTEE {Q48}LAIT ARTICIEL # 1=OUI 2=NON {Q49}LAIT MATERNEL # 1=OUI 2=NON TRAITEMENT ARV PROPHYLACTIQUE A LA NAISSANCE {Q50}MEDICAMENT # 1=NVP 2=AZT 3=NON FAIT {Q51}DELAI DE PRISE EN HEURE APRES LA NAISSANCE ## HEURES VISITE MENSUEL {Q52} VISITE 1 # 1=OUI 2=NON {Q52bis} DATE VISITE 1 dd/mm/yyyy {Q53} ENFANT VIE T IL AVEC SA MERE # 1=OUI 2=NON {Q54} POIDS ##.# KG {Q55} TAILLE ### Cm {Q56} PERIMETRE CRANIEN ### Cm {Q57} TEMPERATURE ##.# C {Q58}MODE ALIMENTATION # 1=LAIT ARTIFICIEL 2=LAIT MATERNEL 3= ALL. MIXTE {Q59} PCR1 # 1=POSITIF 2=NEGATIF 3=NON FAIT {Q60} AGE PCR1 ### EN MOIS {Q61} PROPHYLAXIE COTRIMOXAZOLE # 1=OUI 2=NON {Q62} EXAMEN CLINIQUE # 1=NORMAL 2=PATHOLOGIQUE {Q63} PATHOLOGIES ASSOCIEES # 1=DIARRHEE 2=IRA 3=MENINGITES 4=MYCOSE 5=AUTRES {Q64} VISITE2 # 1=OUI 2=NON {Q64bis} DATE VISITE 2 dd/mm/yyyy {Q65} ENFANT AVEC SA MERE # 1=OUI 2=NON

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{Q66} POIDS ##.# KG {Q67}TAILLE ### Cm {Q68}P C### Cm {Q69}TEMPERATURE ##.# C {Q70} MODE ALIMENTATION # 1=LAIT ARTIFICIEL 2=LAIT MATERNEL 3= ALL. MIXTE {Q71}PCR2 # 1=POSITIF 2=NEGATIF 3=NON FAIT {Q72} PROPHYLAXIE COTRIMOXAZOLE # 1=OUI 2=NON {Q73} EXAMEN CLINIQUE # 1=NORMAL 2=PATHOLOGIQUE {Q74} PATHOLOGIES ASSOCIEES # 1=DIARRHEE 2=IRA 3=MENINGITE 4=MYCOSES 5=AUTRES {Q75}VISTE3 # 1=OUI 2=NON {q75bis} DATE VISITE 3 dd/mm/yyyy {Q76} ENFANT VIVANT AVEC SA MERE # 1=OUI 2=NON {Q77}POIDS ##.# KG {Q78} TAILLE ### Cm {Q79} P C ### Cm {Q80} TEMPERATURE ##.# C {Q81} MODE ALIMENTATTION # 1=LAIT ARTIFICIEL 2=LAIT MATERNEL 3= ALL. MIXTE {Q82} PCR3 # 1=POSITIF 2=NEGATIF 3=NON FAIT {Q83}TAUX DE CD4 # 1=NORMAL 2=ABAISSE 3=NON FAIT {Q84} PROPHYLAXIE COTRIMOXAZOLE # 1=OUI 2=NON {Q85}EXAMEN CLINIQUE # 1=NORMAL 2=PATHOLOGIQUE {Q86}PATHOLOGIES ASSOCIEES # 1=DIARRHEE 2=IRA 3=MENINIGITES 4=MYCOSE 5=AUTRES {Q87}SEROLOGIE VIH # 1=POSITIF 2=NEGATIF 3=NON FAIT {Q88}DEVENIR # 1=VIVANT 2=DECES 3=PERDU DE VUE {Q89} SI DECES AGE EN MOIS ### �

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FICHE SIGNALETIQUE

Titre : Suivi des enfants nés de mères séropositives au VIH dans service de Pédiatrie de l’Hôpital Gabriel Touré : Bilan de deux années d’activités. Auteur : ROUAFI Oummani Année : 2003-2004 Ville de soutenance : Bamako Pays d’origine : Mali Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine, Pharmacie et d’Odontostomatologie ; Université de Bamako. Secteurs d’intérêt : Pédiatrie et Santé Publique

RESUME Nous avons entrepris une étude retro et prospective du 31 décembre 2001 au 31 décembre 2003. Notre étude avait pour but de faire le bilan des activités de suivi des enfants nés de mères séropositives. Nous avons colligé au total 61 enfants pendant cette période. La tranche d’âge de 20- 29 ans chez les mères était la plus représentée (62,3%) et 67,2% étaient ménagères. 55,7% des mères avaient su leurs sérologies avant leurs grossesses et que le VIH1 (83,6%) était plus fréquent suivi de l’association VIH1+VIH2. La sérologie VIH des pères était non précisée dans 78,7% des cas. 91,8% de nos enfants étaient nés dans une maternité et par voie basse (90,2%). Leur poids de naissance était supérieur à 2500g dans 65,5% (40 enfants) des cas.

55,7% des enfants avaient pris un ARV à leurs naissances dans le cadre de la PTME/VIH. Tous avaient pris le sirop de névirapine en dose unique selon le protocole de l’IMAARV sauf un seul enfant qui avait reçu le sirop de zidovudine (AZT) pendant les six premières semaines de sa vie. L’allaitement artificiel était le plus pratiqué (49,2%). Les pathologies associées les plus retrouvées chez les enfants étaient les mycoses surtout digestives (muguet buccal) avec 33,5%, suivies des diarrhées (28%) et des infections respiratoires (15,8%). 10 enfants avaient eu deux PCR positives soit 55,5% des enfants ayant eu deux prélèvements de PCR et pourraient être contaminés par leurs mères. 5 enfants (27,7%) avaient eu deux PCR négatives et pourraient ne pas être contaminés par leurs mères. Deux PCR discordantes étaient retrouvées chez 3 enfants. 22,9% (14) des enfants avaient une sérologie VIH négative. Un taux de létalité de 13,1% avait été enregistré et un taux de perdu de vue de 37,7%. Huit enfants sont orphelins d’un parent. La PTME du VIH doit être une préoccupation majeure dans notre pays.

Mots clés : VIH – Transmission – Mère-enfant – Prévention

Contact : [email protected]

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ABSTRACT

Name : ROUAFI First name : Oummani Title : Following of children with mothers HIV positives serology in Pediatric service of Gabriel Touré hospital : Results of two years activities. Year : 2003-2004 Town : Bamako Original country : Mali Deposit site : Library of Faculty of Medicine, Pharmacy and Odonto-Stomotology. University of Bamako. Mali.

We undertook a retro and propective study from december, 31st , 2001 to december, 31st , 2003. Our study aimed at the results of the activties of caring for children born from seropositive mothers.

We do a total of 61 children during that period. The age group from 20-29 in mothers was the most represented (62,3%) with 67,2% being houservives. 55,7% of mothers were aware of their serology before they got pregnant and they were aware that the HIV1(83,6%) was more frequent also followed by the association HIV1 + HIV2. The HIV serology of fathers was not precised in 78,7% of cases.

91,8% of our children were born in a maternity and through low was (90,2%). Their weight at birth was superior to 2500g in 65,5%(40 children) of cases. 55,7% of the children receive on ARV(antiretroviral) at birth within the context for prevention of mother-to-child transmission of HIV. They all took Nevirapine sirup in unique dose according the IMAARV(initiative malienne d’accès aux ARV) except one child who received Zidovudine sirup during the first six weeks of his life. Artificial breastfeeding was the most used (49,2%). Associeted pathologics mostly formed in children were mycosis specially digestive(oral candidiasis) with 33,5% followed by diarrheas(28%) and respiratory infections (15,8%). 10 children had two positive PCR(polymerase chain reaction /HIV) that’s 55,5% of the children had two PCR blood taking and who might be contaminated by thier mothers. Five children(27,7%) had two negative PCR and might not be contaminated by their mothers. Two discordant PCR were found in 3 children. 14 of children had negative HIV serology. A letality rate of 13,1% had recorded and a rate of 37,7% did not continue the tests. Eight children were one parent orphans. The prevention of mother-to-child transmission of HIV should become a major concern in our country.

Keys words : HIV– Mother-to-child – Transmission – Prevention

Contact : [email protected]

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SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant

l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être suprême, d’être

fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au

dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma

langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à

corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de race, de parti ou de

classe viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient. Je garderai le

respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances

médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants

l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que

je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes condisciples si j’y manque.

Je Le Jure !

Documents

TITRE - Keneya · 2011-05-26 · Le taux de la transmission mère-enfant (TME) du VIH1, en l’absence de thérapeutiques était de l’ordre de 20% dans l’enquête périnatale