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8/17/2019 Tema 4. Mecanismos de patogenicidad y flora normal.pdf
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MARACAIBO, SEPTIEMBRE 2013.
Lic. Liliana Gómez Gamboa (Mg.Sc.)
TEMA 4:
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD.
FLORA NORMAL
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS
COLONIZACIÓNEs la persistencia de una
bacteria en la piel o mucosassin producir enfermedad nirespuesta inmunitaria. Es el
establecimiento del patógenoen la puerta de entradaapropiada Ej. Microflora
normal
INFECCIÓNEs el establecimiento de
una bacteria en unalocalización corporal que nova seguido de
manifestaciones clínicas,pero sí de respuesta
inmunitaria.
ENFERMEDADINFECCIOSAi
Es la infección quetiene expresión
clínica
Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos
ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimentonecesarios para el crecimiento. Las bacterias han adquiridocaracterísticas genéticas que les permiten entrar (invadir) en elambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el accesoa las fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las
respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del organismoanfitrión.
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PATOGENICIDADCapacidad de causar
enfermedad al superarlas defensas de un
huésped
VIRULENCIAGrado o magnitud de
la patogenicidad
INVASIVIDADCapacidad de penetrare invadir los tejidos
del hospedero.
TOXIGENICIDAD O
TOXICIDADCapacidad de producirsustancias tóxicaspara los tejidos del
hospedero.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS
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MODO DE ENTRADA DELOS MICROORGANISMOS
EN UN HUÉSPED
MODO EN QUE LOSPATÓGENOS
BACTERIANOS VENCENLAS DEFENSAS DEL
HUÉSPED
MODO EN QUE LOSPATÓGENOS
BACTERIANOS DAÑAN LASCÉLULAS HUÉSPED
PROPIEDADESPATÓGENAS DE LOS VIRUS
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS
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PUERTAS DEENTRADA CANTIDAD DEMICROBIOSINVASORES
ADHERENCIA
MODO DE ENTRADA DE LOS
MICROORGANISMOS EN UN HUÉSPED
Para
causar
enfermedad
la
mayoría
de
los
patógenos
debeningresar
en
el
cuerpo
del
huésped,
adherirse
a
sus
tejidos,penetrar
o
evadir
sus
defensas
y
causar
daño
tisular
.
Algunos
causan
enfermedad
debido
a
la
acumulación
de
sus
productos
de
desecho
.
Algunos
generan
enfermedad
sin
penetrar
en
el
organismo(caries
dental
y
acné)
.
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PUERTAS DEENTRADA
MUCOSAS
Vías Respiratorias: más fácil y másutilizada, los microorganismos son
inhalados. Aparato Digestivo: los
microorganismos ingresan con losalimentos, el agua y a través de losdedos contaminados. Deben superaracidez del estomago y acción de lasenzimas.
Aparato Genitourinario: Patógenosingresan durante la actividad sexual
Conjuntiva
PIEL
La piel intacta es impenetrable por lamayoría de los microorganismos. Sinembargo, las larvas de uncinariasperforan la piel intacta.
Algunos microorganismos ingresanpor los folículos pilosos y los conductosde las glándulas sudoríparas.
VÍA PARENTERAL
Los microorganismos sondepositados directamente en los
tejidos o en las mucosas cuandoestas barreras son perforadas olesionadas (punciones,inyecciones, heridas, etc.)
Ej. VIH, virus de hepatitis B,bacterias que causan tétanos y
gangrena
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PUERTA DEENTRADA
PREFERIDA
Muchos patógenos tienen una puerta de entradapreferida, que es un requisito fundamental para quepuedan causar la enfermedad. Si ingresan en elorganismo por otra puerta la enfermedad podría no
producirse. Ejm: S. typhi, Streptococcus.
CANTIDAD DEMICROBIOSINVASORES
MAYOR CANTIDAD DE
PATÓGENOS
MAYOR PROBABILIDAD DE
ENFERMEDAD
DI50: Es la dosis infecciosa para el 50% de una población de muestra. El valor 50 no esabsoluto sino que se usa para comparar la virulencia relativa en condicionesexperimentales.
Ejemplo: Bacillus anthracis : DI50
a través de la piel: 10 a 50 endosporas, DI50
por inhalación: 10.000 a 20.000endosporas, DI50 gastrointestinal: 250 a 1.000.000 endosporas (el carbunco cutáneo es mucho más fácil de
adquirir que las otras formas).
DL50: Dosis letal para el 50% de una población de muestra.Ejemplo: DL50 toxina botulínica en ratones: 0.03 ng/Kg toxina shiga: 250 ng/Kg enterotoxina
estafilocóccica: 1350 ng/Kg La toxina botulínica puede causar síntomas en una dosis mucho más pequeña.
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MODO DE ENTRADA DELOS MICROORGANISMOS
EN UN HUÉSPED
MODO EN QUE LOSPATÓGENOS
BACTERIANOS VENCENLAS DEFENSAS DEL
HUÉSPED
MODO EN QUE LOSPATÓGENOS
BACTERIANOS DAÑAN LASCÉLULAS HUÉSPED
PROPIEDADESPATÓGENAS DE LOS VIRUS
MECANISMOS DE PATOGENICIDADMICROBIANOS
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• CÁPSULAS
• COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
• ENZIMAS• VARIACIÓN ANTIGÉNICA
• PENETRACIÓN DEL CITOESQUELETO DE LA CÉLULA HUESPED
MODO EN QUE LOS PATÓGENOS BACTERIANOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUÉSPED
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CÁPSULAS
• Protegen a la bacteria de la fagocitosis
•
La naturaleza química de las cápsulas previenela adherencia de la célula fagocítica a la bacteria
• El organismo puede producir anticuerposcontra las cápsulas
• Ejemplo: Streptococcu s pneumoniae
K lebs iella pneumon iae
Haemoph i lus inf luenzae
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• Streptococcus pyogenes : proteína M contribuye
a la fijación/adherencia, invasión y a la resistencia
a la fagocitosis .
• eisseria gonorrhoeae : se fijan a través de
fimbrias y una proteína de membrana externa
denominada OPA.
• icobacterium tuberculosis : ácidos micólicos de
la pared celular contribuyen a la resistencia
fagocítica.
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ENZIMAS
• COAGULASAS: transforma el fibrinógeno en fibrina. El coágulo
protege a la bacteria de la fagocitosis y la aísla de otras defensas del
huésped. Ej.: Staphylococcus aureus
• CINASAS (fibrinolisinas): enzimas que degradan la fibrina, degradan
coágulos formados por el huésped para aislar la infección. Ej. S. pyogenes :
streptocinasa; Staphylococcus : estafilocinasa.• HIALURONIDASA: Hidroliza el ácido hialurónico, polisacárido que
une las células, particularmente las del tejido conectivo. Se cree que esta
acción digestiva interviene en el ennegrecimiento del tejido de las heridas
infectadas y contribuye a la diseminación del microorganismo Ej:
Streptococcus, Clostridium.
• COLAGENASA: Degrada el colágeno que forma el tejido conectivo.
Ej. Especies de Clostridium
• IgA proteasas: destruyen anticuerpos IgA en las mucosas y favorecen la
adherencia del microorganismo. N. gonorrhoeae y N. meningitidis .
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VARIACIÓN ANTIGÉNICA
• Algunos patógenos pueden alterar los antígenos de susuperficie a través de un proceso denominadoVariación Antigénica.
• Ejemplo: N. gonorrhoeae posee varias copias del genque codifica OPA, lo que da como resultado células condistintos antígenos.
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PENETRACIÓN DEL CITOESQUELETO DE LACÉLULA HUÉSPED
• Adherencia: se desencadenan cambios en la estructura de lamembrana citoplasmática de la célula huésped.
• La Actina es un componente del citoesqueleto que algunos
microorganismos utilizan para penetrar en la célula huésped opara desplazarse a través de esas células y entre ellas.
• Los microorganismos producen proteínas de superficiedenominadas INVASINAS que reorganizan los filamentos de
actina. Ejemplo: S. typhimurium (festoneado de la membrana)• Las bacterias producen cadherina (glucoproteína) para formar puentes para desplazarse de una célula a otra.
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MODO DE ENTRADA DELOS MICROORGANISMOS
EN UN HUÉSPED
MODO EN QUE LOSPATÓGENOS
BACTERIANOS VENCENLAS DEFENSAS DEL
HUÉSPED
MODO EN QUE LOSPATÓGENOS
BACTERIANOS DAÑAN LASCÉLULAS HUÉSPED
PROPIEDADESPATÓGENAS DE LOS VIRUS
MECANISMOS DE PATOGENICIDADMICROBIANOS
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MODO EN QUE LOS PATÓGENOS BACTERIANOSDAÑAN LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED
•
USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUÉSPED (Sideróforos)• DAÑO DIRECTO
• PRODUCCIÓN DE TOXINAS
• REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
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USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUÉSPED
Sideróforos)
Las bacterias patógenas requieren hierro para crecer
El hierro se encuentra ligado a proteínas (transferrina, lactoferrina,ferritina y hemoglobina)
Algunos patógenos secretan proteínas denominadasSIDERÓFOROS (extraen hierro de las proteínas transportadoras).Ejm: Enterobactina.
Alternativamente, algunos patógenos tienen receptores que unendirectamente las proteínas transportadoras.
Algunas bacterias producen toxinas que causan la muerte de lacélula huésped para liberar el hierro que entonces queda disponible
para la bacteria.
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Los patógenos utilizan la célula para obtener nutrientes ygenerar residuos.
Por lo general destruyen la célula cuando metabolizan y semultiplican en ella.
E. coli, Shigella, Salmonella y N. gonorrhoeae inducen a la
célula a que las incorporen mediante un proceso similar a lafagocitosis, pudiendo romper la célula cuando la atraviesan.
Algunos también causan daño celular por medio de laexcreción de enzimas y por su propia movilidad.
D
ÑO DIRE TO
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Son sustancias venenosas producidas por ciertosmicroorganismos y a menudo representan el factor que más
contribuye a las propiedades patogénicas. La toxigenicidad se refiere a la capacidad de una bacteriade producir toxinas.
Toxemia se refiere a la presencia de toxinas en sangre Son de dos tipos sobre la base de su posición en relacióncon la célula microbiana: EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
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• XOTOXIN S
Son producidas en el interior de algunas bacterias ysecretadas en el medio circundante.
Son proteínas y muchas son enzimas que catalizanreacciones específicas.
Debido a su naturaleza enzimática son muy dañinas aun abajas concentraciones porque pueden actuar una y otra vez.
Son producidas por bacterias Gram positivas y Gramnegativas.
Los genes que las codifican son transportados por plásmidos o fagos.
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• XOTOXIN S
Son muy específicas en sus efectos sobre los tejidoscorporales
Las exotoxinas se encuentran entre las sustanciasmás letales que se conocen (1 mg de toxina botulínica essuficiente para matar a 1 millón de cobayos)
Pueden convertirse en toxoides (la difteria y el tétanospueden prevenirse mediante la vacunación con toxoide)
Toxoide (o anatoxina) es una toxina bacteriana atenuada, a la que por elefecto de métodos químicos o físicos, se destruye su acción tóxicamanteniéndose la acción inmunizante específica de la toxina. Unaaplicación de los toxoides es su uso como vacunas.
http://es.wikipedia.org/wiki/Qu%C3%ADmicohttp://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADsicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Vacunahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vacunahttp://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADsicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Qu%C3%ADmico
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• Denominación de las EXOTOXINAS:
Según el tipo de célula huésped afectada: Neurotoxinas,
cardiotoxinas, hepatotoxinas, leucotoxinas, enterotoxinas.
Según la enfermedad asociada: toxina diftérica, toxinabotulínica, toxina tetánica.
• TIPOS DE EXOTOXINAS: Se dividen en tres tipos sobre labase de su estructura y función:
Toxinas A-B Toxinas alteradoras de membrana
Superantígenos
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Toxinas A-B:
Consisten en dos partes designadas A (componente
activo) y B (componente fijador), ambas polipéptidos.
Ejemplo: C. diphteriae, C. tetani (tetanoespasmina),toxina del cólera.
Toxinas alteradoras de membrana:
Causan lisis de las células huésped al alterar sus membranas plasmáticas.
Algunas lo hacen mediante la formación de canales de proteínas en la
membrana plasmática y otras alteran la porción fosfolipídica de la membrana
Exotoxina de S. aureus produce canales de proteínas
Exotoxina de C. perfringes altera fosfolípidos
Ejemplos: leucocidinas, hemolisinas.
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EXOTOXINAS REPRESENTATIVAS:
TOXINA DIFTÉRICA TOXINA ERITROGÉNICA
TOXINA BOTULÍNICA
TOXINA TETÁNICA ENTEROTOXINA DE VIBRIO
ENTEROTOXINA ESTAFILOCÓCCICA
Distinguir el tipo de exotoxina (A-B, alteradora
de membrana, superantígeno) producida por las
diferentes especies bacterianas
INVESTIGAR
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Forman parte de la pared celular de las bacteriasGram negativas
Son de naturaleza lipopolisacárida
Son liberadas cuando las bacterias mueren y susparedes celulares sufren lisis (también se liberandurante la multiplicación bacteriana)
Ejercen sus efectos mediante la estimulación delos macrófagos para que liberen citocinas enconcentraciones muy altas que son tóxicas.
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Todas las endotoxinas producen los mismossignos y síntomas (escalofríos, fiebre, debilidad,dolores generalizados y en algunos casos shock ymuerte). Abortos espontáneos. Otra consecuencia esla coagulación intravascular diseminada.
Las endotoxinas no promueven la formación deantitoxinas efectivas.
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EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
PROPIEDAD EXOTOXINA ENDOTOXINA
FUENTE BACTERIANA Principalmente bacterias
Grampositivas Principalmente bacterias Gramnegativas
RELACIÓN CON ELMICROORGANISMO
Producto metabólico de lacélula en crecimiento
Presente en los LPS de la membrana
exterior de la pared celular y liberada con ladestrucción de la célula o durante la divisióncelular.
COMPOSICIÓN QUÍMICA Proteínas (A-B) Porción lipídica (lípido A) de los
lipopolisacáridos de la menbrana externa
FARMACOLOGÍA (EFECTOSOBRE EL ORGANISMO)
Específica de una estructura o
de una función celularparticular en el huésped(afecta sobre todo lasfunciones celulares, losnervios y el tracto gastro)
General, por ejm: fiebre, debilidad, dolores yshock; todas producen los mismos efectos.
ESTABILIDAD AL CALOR Inestable (60-80°C) (excepto la
enterotoxina staphylococcica) Estable (soporta 121°C durante 1 hora)
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EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
PROPIEDAD EXOTOXINA ENDOTOXINA
TOXICIDAD Alta Baja
PRODUCCIÓN DE FIEBRE No Si
INMUNOLOGÍA (RELACIÓNCON ANTICUERPOS)
Se puede convertir en toxoide parainmunizar contra la toxina; esneutralizada por la antitoxina.
No es neutralizada con facilidadpor la antitoxina; enconsecuencia, no se puedepreparar toxoides efectivos
para inmunizar contra la toxina.
DOSIS LETAL Pequeña Considerablemente mayor
ENFERMEDADESREPRESENTATIVAS
Gangrena gaseosa, tétanos,botulismo, difteria, escarlatina.
Fiebre tifoidea, infeccionesurinarias y meningitismeningocócica.
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PLÁSMIDOS, LISOGENIA Y PATOGENICIDAD
• PLÁSMIDOS
Son pequeñas moléculas de ADN circular que no estánconectadas con el cromosoma bacteriano principal, presentan
capacidad de autoreplicación. Factores R: grupo de plásmidos responsables de laresistencia a los antibióticos de algunos microorganismos
Algunos plásmidos pueden portar la información quedetermina la patogenicidad de un microorganismo (neurotoxinatetánica, enterotoxina termolábil y la enterotoxinaestafilocóccica).
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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
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MODO DE ENTRADA DELOS MICROORGANISMOS
EN UN HUÉSPED
MODO EN QUE LOSPATÓGENOS
BACTERIANOS VENCENLAS DEFENSAS DEL
HUÉSPED
MODO EN QUE LOSPATÓGENOS
BACTERIANOS DAÑAN LASCÉLULAS HUÉSPED
PROPIEDADESPATÓGENAS DE LOS VIRUS
MECANISMOS DE PATOGENICIDADMICROBIANOS
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La infección deuna célulahuésped por un
virus animalpor lo general
destruye lacélula.
LA MUERTE PUEDE SER
CAUSADA POR:• Acumulación de gran
cantidad de virus enmultiplicación.
• Efectos de las proteínasvirales sobre lapermeabilidad de la
membrana plasmáticade la célula huésped.• Por inhibición del ADN,
del ARN o de la síntesisde proteínas delhuésped.
Los efectoscitopáticos son losefectos visibles dela infección viral.
Efectos citocidas yno citocidas.
Los ECP se utilizan
para diagnosticarmuchas infeccionesvirales.
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1) Detienen la síntesis macromolecular dentro de la célulahuésped. Ej: Virus Herpes simple (virus citocida que
detiene la mitosis).2) Liberación de enzimas por los lisosomas celulares, lo quecausa destrucción del contenido intracelular y muerte dela célula huésped.
3) Cuerpos de inclusión en ocasiones estos gránuloscitoplasmáticos o nucleares son partes virales. Puedenayudar a identificar el virus causal de la enfermedad. Ej: virus de la rabia, sarampión, viruela vacuna, viruela,herpesvirus y adenovirus.
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4) Por momentos varias células infectadas adyacentes sefusionan para formar una célula multinucleada muy grande
denominada sincitio. Ej: Virus del sarampión, parotiditisepidémica y resfrío común.5) Algunas infecciones virales producen cambios en las
funciones de la célula sin cambios visibles en las célulasinfectadas. Ej: Virus del sarampión.
6) Producción de interferones por las células infectadas,protegiendo a las células vecinas no infectadas de lainfección viral.
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7) Cambios antigénicos en la superficie de las células
infectadas, desencadenando en el huésped unarespuesta de anticuerpos contra la célula infectada.
8) Cambios cromosómicos en la célula huésped.
9) Pérdida de la inhibición por contacto, dando como
resultado un crecimiento celular no regulado. Ej. Viruscapaces de causar cáncer.
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FLORA BACTERIANA
NORMAL
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Flora Normal
El término “Flora no rmal ” se emplea para describir los
microorganismos que con frecuencia se encuentran en
diversos sitios del cuerpo de los individuos normales ysaludables.
Incluye microorganismos cuyas propiedades morfológicas,
fisiológicas y genéticas le permiten colonizar y multiplicarse
en las condiciones presentes en determinados sitios,coexistir con otros organismos colonizadores e inhibir a los
intrusos que compiten con ellos.
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Flora Normal
Los miembros de la flora normal pueden
permanecer por períodos de tiempo muy variables:
Los Residentes: son cepas que cuentan con un nichoecológico establecido en uno de los diversos sitios del
cuerpo, que ocupan de forma indefinida.
Los Transitorios: se establecen por períodos breves,pero tienden a ser excluidos por competición por losresidentes, o por los mecanismos de defensa innata o
inmunitaria del hospedador.
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Los microorganismos de la flora normal pueden tener unarelación simbiótica que beneficia al hospedador osimplemente vivir como comensales con una vinculaciónneutra con el hospedador.
• Mutualismo: es cuando tanto el parásito como elhospedador obtienen beneficios mutuos.
• Comensalismo: el parásito no produce daño alhospedador.
• Patógeno: el parásito produce daño al hospedador.
• Oportunismo: es cuando el parásito toma ventaja deuna condición de debilidad del hospedador.
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Flora Normal
El término Estado de Portador , se emplea para referirse ala presencia de microorganismos con potencial patógeno;
aunque su implicación de riesgo no siempre está bien
justificada.
El que ciertos microorganismos representen flora residente,
transitoria o estado de portador es sobre todo un asuntosemántico, la posibilidad de que su presencia pueda ser el
preludio de la enfermedad no puede determinarse sólo
mediante el cultivo de un sitio con flora normal.
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El feto saludable es estéril hasta que las membranas se
rompen durante el parto; después del mismo, el lactante se
expone a la flora normal del conducto genital de la madre, a
la flora cutánea y respiratoria de quienes lo manejan y a losmicroorganismos del entorno.
Al momento del nacimiento y durante los primeros días devida la flora refleja una exposición casual a una gama más
amplia de microorganismos, predominando los más
adaptados para colonizar sitios específicos, en ausencia de
competidores.
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Muchas bacterias tienen afinidad mediada por adhesinas
hacia receptores de tipos específicos de células epiteliales,
lo que facilita la colonización y multiplicación, e impide que
los efectos del lavado o el peristaltismo eliminen al
microorganismo.
Diversas interacciones bacterianas determinan la
prevalencia relativa en la flora normal:
o Competencia por nutrientes.
o Inhibición por los productos metabólicos de otros organismos
(peróxido de hidrógeno o ácidos grasos volátiles).
o Producción de antibióticos y bacteriocinas.
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Flora Normal en Distintos Sitios
Piel Los microorganismos comensales que habitan sobre la piel o en la
piel pueden ser residentes o transitorios, los cuales no suelenquedar fijos y son incapaces de multiplicarse.
La flora abunda en las células superficiales o asociadas íntimamentecon las glándulas sebáceas y sudoríparas, que aportan agua, aa,electrolitos (axilas, perineo, cuero cabelludo).
Los Staphy lococcus sp . y los miembros del géneroPropionibacter ium se encuentran presentes en toda la piel,mientras que los Difteroides, se encuentran en las áreas húmedas.
Propionibacterium sp . crece en sebo superficial de la piel ydescomponen los lípidos en ácidos grasos, por lo que abundan enlos conductos de los folículos capilares y de las glándulas sebáceas.
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Flora Normal en Distintos Sitios
Factores que regulan la microbiota de Piel Deshidratación periódica
pH ligeramente ácido, debido a los ácidos orgánicos producidos por los estafilicocos normales y a la secreción de las glándulassudoríparas y sebáceas de la piel.
Elevada concentración de cloruro de sodio que contiene el sudor, por lo que la superficie se hace hiperosmotica.
Producción de sustancias inhibidoras bactericidas o bacteriostáticas oambas.
Glándulas sudoríparas Lisozimas (muramidasa)
Glándulas sebáceas lípidos complejos Propio nibact erium acnes
Ácidos grasos insaturados
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Flora Normal de Piel
S. epidermid is
S. aureus ↓
S. gru po vir id ans
Baci llus sp .
Corynebc ter ium sp.Mic rococcus sp.
Neisseria sp .
Propionibacter ium sp.Peptost reptococcus sp.Candida sp. ↓Acinetobacter sp. ↓
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Flora Normal en Distintos Sitios
Ojo
La conjuntiva ocular tiene una flora muy reducida, que
deriva de la flora cutánea. El alto contenido de lisozimade las secreciones lagrimales, el efecto de lavado de las
lágrimas y la acción mecánica de los párpados, mantiene
el conteo de microorganismos bajo.
Puede presentar algunos bacilos Gram negativos comoEscherichia, Klebsiel la, Proteus, En terobacter . Hay
pocos anaeróbicos.
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Flora Normal de Ojo
Cor inebacterium sp ., Moraxella sp ., Neiss eria sp ., S. epiderm id is ,
Estreptococos grupo viridans
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Flora Normal de Oido
Es taf i lo co cos coagulasa negativ a (S. ep iderm id is ),
Corynebacter ium sp, Micrococcus sp, Bacil lus , Neisseria sp,Streptococos Grupo viridans.
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Flora Normal en Distintos Sitios Vías Digestivas
La boca y la faringe poseen grandescantidades de bacterias anaeróbicas
facultativas y estrictas.
Diferentes especies de Streptococcus
(S. sal ivar iu m, S. m utans , S.
parasanguis ), predominan sobre la
mucosa bucal y de la lengua gracias a
las distintas características específicas
de adherencia.
Los anaeróbicos estrictos (especies de
Po rp hy romo nas , Prev otel la, y
Fusobacter ium ) y los microorganismosmicroaerofílicos de la cavidad bucal
(Neisseria y Moraxel la) , tienen sus
nichos en las profundidades de las
grietas gingivales que rodean los dientes,
y en sitios como las criptas tonsilares,
donde las condiciones anaeróbicas
pueden desarrollarse con facilidad.
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Flora Normal en Distintos Sitios
Vías DigestivasLa presencia de estas bacterias, contribuyea la posible formación de placa dental, decaries dentales, gingivitis y enfermedadperiodontal.
El estómago alberga poco o ningúnmicroorganismo residente en estado desalud, por la acción letal del ácidoclorhídrico, pH de 2 a 3 de los contenidosgástricos y las enzimas pépticas sobre lasbacterias.
El intestino delgado (duodeno), tiene una
flora residente escasa, debido a laconfluencia de los ácidos gástricos, laacción inhibitoria de la bilis, y lassecreciones pancreáticas. En el ileóninferior , se comienza a encontrar florasemejante a la del colón.
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Flora Normal en Distintos Sitios
Vías Digestivas El colón es el área más prolífica del cuerpo, las
heces de un adulto poseen cerca de 1012
microorganismos por gramo. Se han aislado mas de
300 especies diferentes.
Más del 90% es anaeróbico estricto, en especial
miembros de los géneros Bacter iodes ,Fusobacter ium , Bif idobacter ium y Clostr id ium .
El resto de la flora está compuesta por
microorganismos facultativos principalmente E. co l i ,
enterococos, y otras numerosas especies. Levaduras
y protozooarios.
La flora fecal de lactantes alimentados con lechematerna difiere respecto a los adultos, ya que los
BGP del género Bif idobacter ium forman casi el
99%; mientras que los alimentados en forma artificial
muestran una variedad mayor de microorganismos,
similar a la del adulto.
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Flora Normal en Distintos Sitios
Vía Respiratoria Superior Cualquier cantidad de los siguientes microorganismos: Corynebacterium sp.,
Neisseria sp., Streptococcus grupo viridans, S. epidermidis, Anaerobios (Prevotella
sp., Fusobacterium sp.).
Menor cantidad de los siguientes microorganismos cuando se acompañan de losmicroorganismos anteriormente citados: levaduras, Haemophilus, neumococos, S.
aureus, bacilos Gram negativo, Neisseria meningitidis.
Las narinas anteriores tienen una flora normal similar a la de la piel y el sitio
primario de colonización en los portadores de Staphylococcus aureus.
La nasofaringe tiene una flora similar a la de la boca, sin embargo, a menudo es el
sitio de colonización de microorganismos potencialmente patógenos como
neumococos, meningococos y especies de Haemophilus.
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Flora Normal en Distintos Sitios
Vías Respiratorias
o Las vías respiratorias por debajo de la laringe están protegidas, en
salud, por la acción de los cilios epiteliales y al flujo continuo de
moco generado por las células epiteliales ciliadas y a la acciónfagocítica de los macrófagos alveolares, de manera que solo se
encuentran microorganismos inhalados de manera transitoria en la
traquea y los bronquios.
o Los senos accesorios son estériles en condiciones normales y están
protegidos de manera similar al oído por las trompas de Eustaquio.
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Flora Normal de Vías Respiratorias
Cavidad bucofaríngea:Estreptococos grupo viridans
Cory nebacterium sp , M. catarrhal is Neisserias sp.
Amigdalas:Micro co ccu s, Prevotel la,
Fusobacter ium, Porphyromo nas
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Flora Normal en Distintos Sitios
Vías Genitourinarias
o Las vías urinarias superiores son estériles, en estado de salud, por
encima del primer centímetro distal respecto a la uretra, que
presenta una flora escasa derivada del perineo.
o La orina en la vejiga, los uréteres y la pelvis renal es estéril en
condiciones normales.
o El aparato genital femenino adulto, debido a su gran área de
superficie y a las secreciones mucosas, posee una microbiota
compleja que cambia con el ciclo menstrual de la mujer.
o Los genitales externos y uretra anterior del hombre y de la mujer
poseen flora de piel. También la uretra anterior puede contener M.
smegmat is , especies de enterobacterias, Bacteroides y
Fusobacter ium .
Flora Normal en Distintos Sitios
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Flora Normal en Distintos Sitios
Vías Genitourinarias
o Los órganos del tracto superior en el hombre y la mujer noposeen flora microbiana
o La vagina presenta una flora que varía con las influenciashormonales de la edad.
Desde el nacimiento Flora mixta (diphteroides, micrococos,
estreptococos no hemolíticos)
Desde la menarquia hasta antes de la menopausia
Lactobacilos
Después de la Menopausia Flora mixta
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Flora Normal en Distintos Sitios
Sangre, líquidos corporales y tejidos
o Son estériles en estado de salud.
o
De manera ocasional los microorganismos pueden desplazarse através de las barreras epiteliales como resultado de traumatismos o
durante el parto.
o En estos casos el microorganismo es filtrado fuera de la sangre por
los capilares pulmonares o por las células del sistema
reticuloendotelial.
o Esta “bacter iemia transi tor ia ” puede ser fuente de infecciones
cuando en el torrente sanguíneo encuentran estructuras como
válvulas cardíacas dañadas y cuerpos extraños (prótesis).
Función de la Flora Normal en la
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Función de la Flora Normal en laEnfermedad
Muchas especies de la flora normal son oportunistas yaque pueden ocasionar infecciones cuando llegan a áreas
protegidas del cuerpo en numero suficiente o si los
mecanismos de defensa del hospedador están
comprometidos.
Ciertas especies de E. co li pueden ascender por la uretra
hasta la vejiga y causar infecciones agudas de las vías
urinarias. Los Streptococcu s de la cavidad oral pueden llegar al
torrente sanguíneo y adherirse a una válvula defectuosa y
producir endocarditis.
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Efectos Benéficos de la Flora Normal
Reparación del sistemainmunitario
Efecto de Exclusión
Producción de nutrientesespeciales
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Reparación del sistema inmunitario, el contactocontinuo con los microorganismos de la flora normalpermite:
Desarrollar de manera adecuada el sistema reticuloendotelial.
Mantener niveles séricos adecuados de inmunoglobulinas.
Crear anticuerpos contra antígenos de la flora normal que en
ocasiones reaccionan de manera cruzada con losmicroorganismos patógenos y confieren cierto grado de
protección contra ellos.
Efectos Benéficos de la Flora
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Efectos Benéficos de la FloraNormal
EFECTO DE EXCLUSIÓN
o La flora normal produce condiciones que tienden a bloquear el
establecimiento de patógenos extraños y su capacidad para infectar
al hospedador.
o Los Bif idobacter ium de los lactantes alimentados con leche
materna, producen una disminución del pH intestinal que protege de
la colonización de patógenos entéricos. La IgA ingerida a través de
la leche materna también confiere un efecto protector.o La flora vaginal normal ejerce un efecto protector al disminuir el pH
vaginal.
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Producción de nutrientes especiales
o La acción de la flora anaeróbica extensa en el rumen es esencial
para la nutrición de los rumiantes.
o Esta flora digiere la celulosa en una forma útil y suministra muchas
vitaminas (70% de la vitamina B).
o En el humano la flora normal produce miembros del grupo de la
vitamina B (biotina, ácido fólico, piridoxina y riboflavina) y la vitamina
K.
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Dieta: Una disminución en la ingesta de CHO se traduce en unareducción del número de lactobacilos en la boca.
Enfermedades debilitantes: en personas sanas la cantidad de bacilos
Gram- en orofarige es pequeña; en personas ancianas oinmunosuprimidas aumenta.
Tratamiento con Antimicrobianos: estos pueden destruir algunosmicroorganismos inócuos y permitir la colonización por otros
potencialmente patógenos.
La raza, ocupación, embarazo, estado emocional paracen influir, dealguna forma, en la prevalencia de la flora microbiana
M i l ió d l Fl N l
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Manipulación de la Flora Normal
Exclusión de la flora normal en pacientes con defensasinmunológicas masivamente disminuidas.
Colonización con “flora buena” , Lactobacil lus en las vías
intestinales.
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