Tema 4. Mecanismos de patogenicidad y flora normal.pdf

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    MARACAIBO, SEPTIEMBRE 2013.

    Lic. Liliana Gómez Gamboa (Mg.Sc.)

    TEMA 4:

    MECANISMOS DE PATOGENICIDAD.

    FLORA NORMAL

    REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA 

    UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA 

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    MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

    COLONIZACIÓNEs la persistencia de una

    bacteria en la piel o mucosassin producir enfermedad nirespuesta inmunitaria. Es el

    establecimiento del patógenoen la puerta de entradaapropiada Ej. Microflora

    normal

    INFECCIÓNEs el establecimiento de

    una bacteria en unalocalización corporal que nova seguido de

    manifestaciones clínicas,pero sí de respuesta

    inmunitaria.

    ENFERMEDADINFECCIOSAi

    Es la infección quetiene expresión

    clínica

    Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos

    ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimentonecesarios para el crecimiento. Las bacterias han adquiridocaracterísticas genéticas que les permiten entrar (invadir) en elambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el accesoa las fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las

    respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del organismoanfitrión.

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    PATOGENICIDADCapacidad de causar

    enfermedad al superarlas defensas de un

    huésped

    VIRULENCIAGrado o magnitud de

    la patogenicidad

    INVASIVIDADCapacidad de penetrare invadir los tejidos

    del hospedero.

    TOXIGENICIDAD O

    TOXICIDADCapacidad de producirsustancias tóxicaspara los tejidos del

    hospedero.

    MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

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    MODO DE ENTRADA DELOS MICROORGANISMOS

    EN UN HUÉSPED

    MODO EN QUE LOSPATÓGENOS

    BACTERIANOS VENCENLAS DEFENSAS DEL

    HUÉSPED

    MODO EN QUE LOSPATÓGENOS

    BACTERIANOS DAÑAN LASCÉLULAS HUÉSPED

    PROPIEDADESPATÓGENAS DE LOS VIRUS

    MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

    MICROBIANOS

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    PUERTAS DEENTRADA  CANTIDAD DEMICROBIOSINVASORES

     ADHERENCIA 

    MODO DE ENTRADA DE LOS

    MICROORGANISMOS EN UN HUÉSPED

    Para

    causar 

    enfermedad

    la

    mayoría

    de

    los

    patógenos

    debeningresar 

    en

    el

    cuerpo

    del

    huésped,

    adherirse

    a

    sus

    tejidos,penetrar 

    o

    evadir 

    sus

    defensas

     y 

    causar 

    daño

    tisular 

    .

     Algunos

    causan

    enfermedad

    debido

    a

    la

    acumulación

    de

    sus

    productos

    de

    desecho

    .

     Algunos

    generan

    enfermedad

    sin

    penetrar 

    en

    el

    organismo(caries

    dental

     y 

    acné)

    .

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    PUERTAS DEENTRADA 

    MUCOSAS

     Vías Respiratorias: más fácil y másutilizada, los microorganismos son

    inhalados. Aparato Digestivo: los

    microorganismos ingresan con losalimentos, el agua y a través de losdedos contaminados. Deben superaracidez del estomago y acción de lasenzimas.

     Aparato Genitourinario: Patógenosingresan durante la actividad sexual

    Conjuntiva

    PIEL

    La piel intacta es impenetrable por lamayoría de los microorganismos. Sinembargo, las larvas de uncinariasperforan la piel intacta.

     Algunos microorganismos ingresanpor los folículos pilosos y los conductosde las glándulas sudoríparas.

     VÍA PARENTERAL

    Los microorganismos sondepositados directamente en los

    tejidos o en las mucosas cuandoestas barreras son perforadas olesionadas (punciones,inyecciones, heridas, etc.)

    Ej. VIH, virus de hepatitis B,bacterias que causan tétanos y

    gangrena

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    PUERTA DEENTRADA

    PREFERIDA 

    Muchos patógenos tienen una puerta de entradapreferida, que es un requisito fundamental para quepuedan causar la enfermedad. Si ingresan en elorganismo por otra puerta la enfermedad podría no

    producirse. Ejm: S. typhi, Streptococcus.

    CANTIDAD DEMICROBIOSINVASORES

    MAYOR CANTIDAD DE

    PATÓGENOS

    MAYOR PROBABILIDAD DE

    ENFERMEDAD

    DI50: Es la dosis infecciosa para el 50% de una población de muestra. El valor 50 no esabsoluto sino que se usa para comparar la  virulencia relativa en condicionesexperimentales.

    Ejemplo: Bacillus anthracis : DI50

    a través de la piel: 10 a 50 endosporas, DI50

    por inhalación: 10.000 a 20.000endosporas, DI50 gastrointestinal: 250 a 1.000.000 endosporas (el carbunco cutáneo es mucho más fácil de

    adquirir que las otras formas).

    DL50: Dosis letal para el 50% de una población de muestra.Ejemplo: DL50 toxina botulínica en ratones: 0.03 ng/Kg toxina shiga: 250 ng/Kg enterotoxina

    estafilocóccica: 1350 ng/Kg La toxina botulínica puede causar síntomas en una dosis mucho más pequeña.

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    MODO DE ENTRADA DELOS MICROORGANISMOS

    EN UN HUÉSPED

    MODO EN QUE LOSPATÓGENOS

    BACTERIANOS VENCENLAS DEFENSAS DEL

    HUÉSPED

    MODO EN QUE LOSPATÓGENOS

    BACTERIANOS DAÑAN LASCÉLULAS HUÉSPED

    PROPIEDADESPATÓGENAS DE LOS VIRUS

    MECANISMOS DE PATOGENICIDADMICROBIANOS

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    • CÁPSULAS

    • COMPONENTES DE LA PARED CELULAR

    • ENZIMAS• VARIACIÓN ANTIGÉNICA 

    • PENETRACIÓN DEL CITOESQUELETO DE LA CÉLULA HUESPED

    MODO EN QUE LOS PATÓGENOS BACTERIANOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUÉSPED

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    CÁPSULAS

    • Protegen a la bacteria de la fagocitosis

     La naturaleza química de las cápsulas previenela adherencia de la célula fagocítica a la bacteria

    • El organismo puede producir anticuerposcontra las cápsulas

    • Ejemplo: Streptococcu s pneumoniae 

    K lebs iella pneumon iae 

    Haemoph i lus inf luenzae 

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    • Streptococcus pyogenes : proteína M contribuye

    a la fijación/adherencia, invasión y a la resistencia

    a la fagocitosis .

    •  eisseria gonorrhoeae : se fijan a través de

    fimbrias y una proteína de membrana externa

    denominada OPA.

    •  icobacterium tuberculosis : ácidos micólicos de

    la pared celular contribuyen a la resistencia

    fagocítica.

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    ENZIMAS

    • COAGULASAS:   transforma el fibrinógeno en fibrina. El coágulo

     protege a la bacteria de la fagocitosis y la aísla de otras defensas del

    huésped. Ej.: Staphylococcus aureus 

    • CINASAS  (fibrinolisinas): enzimas que degradan la fibrina, degradan

    coágulos formados por el huésped para aislar la infección. Ej. S. pyogenes :

    streptocinasa; Staphylococcus : estafilocinasa.• HIALURONIDASA:   Hidroliza el ácido hialurónico, polisacárido que

     une las células, particularmente las del tejido conectivo. Se cree que esta 

    acción digestiva interviene en el ennegrecimiento del tejido de las heridas

    infectadas y contribuye a la diseminación del microorganismo Ej:

    Streptococcus, Clostridium.

    • COLAGENASA:   Degrada el colágeno que forma el tejido conectivo.

    Ej. Especies de Clostridium

    • IgA proteasas: destruyen anticuerpos IgA en las mucosas y favorecen la 

    adherencia del microorganismo. N. gonorrhoeae  y  N. meningitidis .

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    VARIACIÓN ANTIGÉNICA

    • Algunos patógenos pueden alterar los antígenos de susuperficie a través de un proceso denominadoVariación Antigénica.

    • Ejemplo:  N. gonorrhoeae posee varias copias del genque codifica OPA, lo que da como resultado células condistintos antígenos.

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    PENETRACIÓN DEL CITOESQUELETO DE LACÉLULA HUÉSPED

    • Adherencia: se desencadenan cambios en la estructura de lamembrana citoplasmática de la célula huésped.

    • La Actina es un componente del citoesqueleto que algunos

    microorganismos utilizan para penetrar en la célula huésped opara desplazarse a través de esas células y entre ellas.

    • Los microorganismos producen proteínas de superficiedenominadas   INVASINAS  que reorganizan los filamentos de

    actina. Ejemplo: S. typhimurium (festoneado de la membrana)• Las bacterias producen cadherina (glucoproteína) para formar puentes para desplazarse de una célula a otra.

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    MODO DE ENTRADA DELOS MICROORGANISMOS

    EN UN HUÉSPED

    MODO EN QUE LOSPATÓGENOS

    BACTERIANOS VENCENLAS DEFENSAS DEL

    HUÉSPED

    MODO EN QUE LOSPATÓGENOS

    BACTERIANOS DAÑAN LASCÉLULAS HUÉSPED

    PROPIEDADESPATÓGENAS DE LOS VIRUS

    MECANISMOS DE PATOGENICIDADMICROBIANOS

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    MODO EN QUE LOS PATÓGENOS BACTERIANOSDAÑAN LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED

     USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUÉSPED (Sideróforos)• DAÑO DIRECTO

    • PRODUCCIÓN DE TOXINAS

    • REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

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    USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUÉSPED

    Sideróforos)

    Las bacterias patógenas requieren hierro para crecer 

    El hierro se encuentra ligado a proteínas (transferrina, lactoferrina,ferritina y hemoglobina)

    Algunos patógenos secretan proteínas denominadasSIDERÓFOROS (extraen hierro de las proteínas transportadoras).Ejm: Enterobactina.

    Alternativamente, algunos patógenos tienen receptores que unendirectamente las proteínas transportadoras.

    Algunas bacterias producen toxinas que causan la muerte de lacélula huésped para liberar el hierro que entonces queda disponible

    para la bacteria.

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    Los patógenos utilizan la célula para obtener nutrientes ygenerar residuos.

    Por lo general destruyen la célula cuando metabolizan y semultiplican en ella.

    E. coli, Shigella, Salmonella y  N. gonorrhoeae inducen a la

    célula a que las incorporen mediante un proceso similar a lafagocitosis, pudiendo romper la célula cuando la atraviesan.

    Algunos también causan daño celular por medio de laexcreción de enzimas y por su propia movilidad.

    D

    ÑO DIRE TO

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    Son sustancias venenosas producidas por ciertosmicroorganismos y a menudo representan el factor que más

    contribuye a las propiedades patogénicas. La toxigenicidad se refiere a la capacidad de una bacteriade producir toxinas.

     Toxemia se refiere a la presencia de toxinas en sangre Son de dos tipos sobre la base de su posición en relacióncon la célula microbiana: EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS

    PRODUCCIÓN DE TOXINAS

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    •  XOTOXIN S

    Son producidas en el interior de algunas bacterias ysecretadas en el medio circundante.

    Son proteínas y muchas son enzimas que catalizanreacciones específicas.

    Debido a su naturaleza enzimática son muy dañinas aun abajas concentraciones porque pueden actuar una y otra vez.

    Son producidas por bacterias Gram positivas y Gramnegativas.

    Los genes que las codifican son transportados por plásmidos o fagos.

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    •  XOTOXIN S

    Son muy específicas en sus efectos sobre los tejidoscorporales

    Las exotoxinas se encuentran entre las sustanciasmás letales que se conocen (1 mg de toxina botulínica essuficiente para matar a 1 millón de cobayos)

    Pueden convertirse en toxoides (la difteria y el tétanospueden prevenirse mediante la vacunación con toxoide)

     Toxoide (o anatoxina) es una toxina bacteriana atenuada, a la que por elefecto de métodos químicos o físicos, se destruye su acción tóxicamanteniéndose la acción inmunizante específica de la toxina. Unaaplicación de los toxoides es su uso como vacunas.

    http://es.wikipedia.org/wiki/Qu%C3%ADmicohttp://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADsicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Vacunahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vacunahttp://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADsicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Qu%C3%ADmico

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    • Denominación de las EXOTOXINAS:

    Según el tipo de célula huésped afectada: Neurotoxinas,

    cardiotoxinas, hepatotoxinas, leucotoxinas, enterotoxinas.

    Según la enfermedad asociada:   toxina diftérica, toxinabotulínica, toxina tetánica.

    • TIPOS DE EXOTOXINAS:  Se dividen en tres tipos sobre labase de su estructura y función:

    Toxinas A-B Toxinas alteradoras de membrana

    Superantígenos

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    Toxinas A-B:

    Consisten en dos partes designadas A (componente

    activo) y B (componente fijador), ambas polipéptidos.

    Ejemplo:   C. diphteriae, C. tetani   (tetanoespasmina),toxina del cólera.

    Toxinas alteradoras de membrana:

    Causan lisis de las células huésped al alterar sus membranas plasmáticas.

    Algunas lo hacen mediante la formación de canales de proteínas en la

    membrana plasmática y otras alteran la porción fosfolipídica de la membrana

    Exotoxina de S. aureus produce canales de proteínas

    Exotoxina de C. perfringes altera fosfolípidos

    Ejemplos: leucocidinas, hemolisinas.

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    EXOTOXINAS REPRESENTATIVAS:

    TOXINA DIFTÉRICA TOXINA ERITROGÉNICA

    TOXINA BOTULÍNICA

    TOXINA TETÁNICA ENTEROTOXINA DE VIBRIO

    ENTEROTOXINA ESTAFILOCÓCCICA

    Distinguir el tipo de exotoxina (A-B, alteradora

    de membrana, superantígeno) producida por las

    diferentes especies bacterianas

    INVESTIGAR

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    Forman parte de la pared celular de las bacteriasGram negativas

    Son de naturaleza lipopolisacárida

    Son liberadas cuando las bacterias mueren y susparedes celulares sufren lisis (también se liberandurante la multiplicación bacteriana)

    Ejercen sus efectos mediante la estimulación delos macrófagos para que liberen citocinas enconcentraciones muy altas que son tóxicas.

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    Todas las endotoxinas producen los mismossignos y síntomas (escalofríos, fiebre, debilidad,dolores generalizados y en algunos casos shock ymuerte). Abortos espontáneos. Otra consecuencia esla coagulación intravascular diseminada.

    Las endotoxinas no promueven la formación deantitoxinas efectivas.

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    EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS

    PROPIEDAD EXOTOXINA ENDOTOXINA

    FUENTE BACTERIANA  Principalmente bacterias

    Grampositivas  Principalmente bacterias Gramnegativas

    RELACIÓN CON ELMICROORGANISMO

    Producto metabólico de lacélula en crecimiento

    Presente en los LPS de la membrana

    exterior de la pared celular y liberada con ladestrucción de la célula o durante la divisióncelular.

    COMPOSICIÓN QUÍMICA   Proteínas (A-B)  Porción lipídica (lípido A) de los

    lipopolisacáridos de la menbrana externa

    FARMACOLOGÍA (EFECTOSOBRE EL ORGANISMO)

    Específica de una estructura o

    de una función celularparticular en el huésped(afecta sobre todo lasfunciones celulares, losnervios y el tracto gastro)

    General, por ejm: fiebre, debilidad, dolores yshock; todas producen los mismos efectos.

    ESTABILIDAD AL CALOR  Inestable (60-80°C) (excepto la

    enterotoxina staphylococcica)  Estable (soporta 121°C durante 1 hora)

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    EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS

    PROPIEDAD EXOTOXINA ENDOTOXINA  

    TOXICIDAD Alta Baja

    PRODUCCIÓN DE FIEBRE No Si

    INMUNOLOGÍA (RELACIÓNCON ANTICUERPOS)

    Se puede convertir en toxoide parainmunizar contra la toxina; esneutralizada por la antitoxina.

    No es neutralizada con facilidadpor la antitoxina; enconsecuencia, no se puedepreparar toxoides efectivos

    para inmunizar contra la toxina.

    DOSIS LETAL Pequeña Considerablemente mayor  

    ENFERMEDADESREPRESENTATIVAS

    Gangrena gaseosa, tétanos,botulismo, difteria, escarlatina.

    Fiebre tifoidea, infeccionesurinarias y meningitismeningocócica.

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    PLÁSMIDOS, LISOGENIA Y PATOGENICIDAD

    • PLÁSMIDOS

    Son pequeñas moléculas de ADN circular que no estánconectadas con el cromosoma bacteriano principal, presentan

    capacidad de autoreplicación. Factores R: grupo de plásmidos responsables de laresistencia a los antibióticos de algunos microorganismos

    Algunos plásmidos pueden portar la información quedetermina la patogenicidad de un microorganismo (neurotoxinatetánica, enterotoxina termolábil y la enterotoxinaestafilocóccica).

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    MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

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    MODO DE ENTRADA DELOS MICROORGANISMOS

    EN UN HUÉSPED

    MODO EN QUE LOSPATÓGENOS

    BACTERIANOS VENCENLAS DEFENSAS DEL

    HUÉSPED

    MODO EN QUE LOSPATÓGENOS

    BACTERIANOS DAÑAN LASCÉLULAS HUÉSPED

    PROPIEDADESPATÓGENAS DE LOS VIRUS

    MECANISMOS DE PATOGENICIDADMICROBIANOS

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    La infección deuna célulahuésped por un

    virus animalpor lo general

    destruye lacélula.

    LA MUERTE PUEDE SER

    CAUSADA POR:•  Acumulación de gran

    cantidad de virus enmultiplicación.

    •   Efectos de las proteínasvirales sobre lapermeabilidad de la

    membrana plasmáticade la célula huésped.•   Por inhibición del ADN,

    del ARN o de la síntesisde proteínas delhuésped.

    Los efectoscitopáticos son losefectos visibles dela infección viral.

    Efectos citocidas yno citocidas.

    Los ECP se utilizan

    para diagnosticarmuchas infeccionesvirales.

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    1) Detienen la síntesis macromolecular dentro de la célulahuésped. Ej: Virus Herpes simple (virus citocida que

    detiene la mitosis).2) Liberación de enzimas por los lisosomas celulares, lo quecausa destrucción del contenido intracelular y muerte dela célula huésped.

    3) Cuerpos de inclusión   en ocasiones estos gránuloscitoplasmáticos o nucleares son partes virales. Puedenayudar a identificar el virus causal de la enfermedad. Ej: virus de la rabia, sarampión, viruela vacuna, viruela,herpesvirus y adenovirus.

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    4) Por momentos varias células infectadas adyacentes sefusionan para formar una célula multinucleada muy grande

    denominada sincitio. Ej: Virus del sarampión, parotiditisepidémica y resfrío común.5) Algunas infecciones virales producen cambios en las

    funciones de la célula sin cambios visibles en las célulasinfectadas. Ej: Virus del sarampión.

    6) Producción de interferones por las células infectadas,protegiendo a las células vecinas no infectadas de lainfección viral.

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    7) Cambios antigénicos en la superficie de las células

    infectadas, desencadenando en el huésped unarespuesta de anticuerpos contra la célula infectada.

    8) Cambios cromosómicos en la célula huésped.

    9) Pérdida de la inhibición por contacto, dando como

    resultado un crecimiento celular no regulado. Ej. Viruscapaces de causar cáncer.

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    FLORA BACTERIANA

    NORMAL 

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    Flora Normal

      El término   “Flora no rmal ”   se emplea para describir los

    microorganismos que con frecuencia se encuentran en

    diversos sitios del cuerpo de los individuos normales ysaludables.

      Incluye microorganismos cuyas propiedades morfológicas,

    fisiológicas y genéticas le permiten colonizar y multiplicarse

    en las condiciones presentes en determinados sitios,coexistir con otros organismos colonizadores e inhibir a los

    intrusos que compiten con ellos.

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    Flora Normal

      Los miembros de la flora normal pueden

    permanecer por períodos de tiempo muy variables:

     Los Residentes: son cepas que cuentan con un nichoecológico establecido en uno de los diversos sitios del

    cuerpo, que ocupan de forma indefinida.

     Los Transitorios: se establecen por períodos breves,pero tienden a ser excluidos por competición por losresidentes, o por los mecanismos de defensa innata o

    inmunitaria del hospedador.

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      Los microorganismos de la flora normal pueden tener unarelación   simbiótica   que beneficia al hospedador osimplemente vivir como  comensales   con una vinculaciónneutra con el hospedador.

    •   Mutualismo: es cuando tanto el parásito como elhospedador obtienen beneficios mutuos.

    •   Comensalismo: el parásito no produce daño alhospedador.

    •   Patógeno: el parásito produce daño al hospedador.

    •   Oportunismo:   es cuando el parásito toma ventaja deuna condición de debilidad del hospedador.

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    Flora Normal

      El término Estado de Portador , se emplea para referirse ala presencia de microorganismos con potencial patógeno;

    aunque su implicación de riesgo no siempre está bien

     justificada.

     El que ciertos microorganismos representen flora residente,

    transitoria o estado de portador es sobre todo un asuntosemántico, la posibilidad de que su presencia pueda ser el

    preludio de la enfermedad no puede determinarse sólo

    mediante el cultivo de un sitio con flora normal.

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      El feto saludable es estéril hasta que las membranas se

    rompen durante el parto; después del mismo, el lactante se

    expone a la flora normal del conducto genital de la madre, a

    la flora cutánea y respiratoria de quienes lo manejan y a losmicroorganismos del entorno.

     Al momento del nacimiento y durante los primeros días devida la flora refleja una exposición casual a una gama más

    amplia de microorganismos, predominando los más

    adaptados para colonizar sitios específicos, en ausencia de

    competidores.

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      Muchas bacterias tienen afinidad mediada por adhesinas

    hacia receptores de tipos específicos de células epiteliales,

    lo que facilita la colonización y multiplicación, e impide que

    los efectos del lavado o el peristaltismo eliminen al

    microorganismo.

      Diversas interacciones bacterianas determinan la

    prevalencia relativa en la flora normal:

    o   Competencia por nutrientes.

    o   Inhibición por los productos metabólicos de otros organismos

    (peróxido de hidrógeno o ácidos grasos volátiles).

    o   Producción de antibióticos y bacteriocinas.

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Piel   Los microorganismos comensales que habitan sobre la piel o en la

    piel pueden ser  residentes o transitorios, los cuales  no suelenquedar fijos y son incapaces de multiplicarse.

      La flora abunda en las células superficiales o asociadas íntimamentecon las glándulas sebáceas y sudoríparas, que aportan agua, aa,electrolitos (axilas, perineo, cuero cabelludo).

      Los   Staphy lococcus sp .   y los miembros del géneroPropionibacter ium    se encuentran presentes en toda la piel,mientras que los Difteroides, se encuentran en las áreas húmedas.

     Propionibacterium sp . crece en sebo superficial de la piel ydescomponen los lípidos en ácidos grasos, por lo que abundan enlos conductos de los folículos capilares y de las glándulas sebáceas.

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Factores que regulan la microbiota de Piel  Deshidratación periódica

     pH ligeramente ácido, debido a los ácidos orgánicos producidos por los estafilicocos normales y a la secreción de las glándulassudoríparas y sebáceas de la piel.

      Elevada concentración de cloruro de sodio que contiene el sudor, por lo que la superficie se hace hiperosmotica.

      Producción de sustancias inhibidoras bactericidas o bacteriostáticas oambas.

    Glándulas sudoríparas Lisozimas (muramidasa)

    Glándulas sebáceas lípidos complejos   Propio nibact erium acnes 

    Ácidos grasos insaturados

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    Flora Normal de Piel

    S. epidermid is 

    S. aureus   ↓

    S. gru po vir id ans 

    Baci llus sp .

    Corynebc ter ium sp.Mic rococcus sp.

    Neisseria sp .

    Propionibacter ium  sp.Peptost reptococcus  sp.Candida sp. ↓Acinetobacter  sp. ↓

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Ojo

      La conjuntiva ocular tiene una flora muy reducida, que

    deriva de la flora cutánea. El alto contenido de lisozimade las secreciones lagrimales, el efecto de lavado de las

    lágrimas y la acción mecánica de los párpados, mantiene

    el conteo de microorganismos bajo.

      Puede presentar algunos bacilos Gram negativos comoEscherichia, Klebsiel la, Proteus, En terobacter . Hay

    pocos anaeróbicos.

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    Flora Normal de Ojo

     Cor inebacterium sp ., Moraxella sp ., Neiss eria sp ., S. epiderm id is ,

    Estreptococos grupo viridans

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    Flora Normal de Oido

     Es taf i lo co cos coagulasa negativ a (S. ep iderm id is ),

    Corynebacter ium   sp, Micrococcus   sp, Bacil lus , Neisseria  sp,Streptococos  Grupo viridans.

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    Flora Normal en Distintos Sitios  Vías Digestivas

      La boca y la faringe   poseen grandescantidades de bacterias anaeróbicas

    facultativas y estrictas.

      Diferentes especies de Streptococcus 

    (S. sal ivar iu m, S. m utans , S.

    parasanguis ), predominan sobre la

    mucosa bucal y de la lengua gracias a

    las distintas características específicas

    de adherencia.

      Los anaeróbicos estrictos (especies de

    Po rp hy romo nas , Prev otel la, y  

    Fusobacter ium ) y los microorganismosmicroaerofílicos de la cavidad bucal

    (Neisseria   y   Moraxel la) , tienen sus

    nichos en las profundidades de las

    grietas gingivales que rodean los dientes,

    y en sitios como las criptas tonsilares,

    donde las condiciones anaeróbicas

    pueden desarrollarse con facilidad.

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Vías DigestivasLa presencia de estas bacterias, contribuyea la posible formación de placa dental, decaries dentales, gingivitis y enfermedadperiodontal.

    El estómago   alberga poco o ningúnmicroorganismo residente en estado desalud, por la acción letal del ácidoclorhídrico, pH de 2 a 3 de los contenidosgástricos y las enzimas pépticas sobre lasbacterias.

    El intestino delgado (duodeno), tiene una

    flora residente escasa, debido a laconfluencia de los ácidos gástricos, laacción inhibitoria de la bilis, y lassecreciones pancreáticas. En el   ileóninferior , se comienza a encontrar florasemejante a la del colón.

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Vías Digestivas   El colón   es el área más prolífica del cuerpo, las

    heces de un adulto poseen cerca de 1012

    microorganismos por gramo. Se han aislado mas de

    300 especies diferentes.

      Más del 90% es anaeróbico estricto, en especial

    miembros de los géneros   Bacter iodes ,Fusobacter ium , Bif idobacter ium   y Clostr id ium .

      El resto de la flora está compuesta por  

    microorganismos facultativos principalmente E. co l i ,

    enterococos, y otras numerosas especies. Levaduras

    y protozooarios.

      La flora fecal de lactantes alimentados con lechematerna difiere respecto a los adultos, ya que los

    BGP del género Bif idobacter ium   forman casi el

    99%; mientras que los alimentados en forma artificial

    muestran una variedad mayor de microorganismos,

    similar a la del adulto.

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Vía Respiratoria Superior    Cualquier cantidad de los siguientes microorganismos:   Corynebacterium sp.,

    Neisseria sp., Streptococcus grupo viridans, S. epidermidis, Anaerobios (Prevotella

    sp., Fusobacterium sp.).

      Menor cantidad de los siguientes microorganismos cuando se acompañan de losmicroorganismos anteriormente citados: levaduras,  Haemophilus,  neumococos,  S.

    aureus, bacilos Gram negativo, Neisseria meningitidis.

      Las   narinas   anteriores   tienen una flora normal similar a la de la   piel   y el sitio

    primario de colonización en los portadores de  Staphylococcus aureus.

      La nasofaringe tiene una flora similar a la de la boca, sin embargo, a menudo es el

    sitio de colonización de microorganismos potencialmente patógenos como

    neumococos, meningococos y especies de Haemophilus.

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Vías Respiratorias

    o   Las vías respiratorias por debajo de la laringe están protegidas, en

    salud, por la acción de los cilios epiteliales y al flujo continuo de

    moco generado por las células epiteliales ciliadas y a la acciónfagocítica de los macrófagos alveolares, de manera que solo se

    encuentran microorganismos inhalados de manera transitoria en la

    traquea y los bronquios.

    o   Los senos accesorios son estériles en condiciones normales y están

    protegidos de manera similar al oído por las trompas de Eustaquio.

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    Flora Normal de Vías Respiratorias

    Cavidad bucofaríngea:Estreptococos grupo viridans

    Cory nebacterium sp , M. catarrhal is Neisserias   sp.

     Amigdalas:Micro co ccu s, Prevotel la,

    Fusobacter ium, Porphyromo nas 

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Vías Genitourinarias

    o   Las vías urinarias superiores son estériles, en estado de salud, por 

    encima del primer centímetro distal respecto a la uretra, que

    presenta una flora escasa derivada del perineo.

    o   La orina en la vejiga, los uréteres y la pelvis renal es estéril en

    condiciones normales.

    o   El aparato genital femenino adulto, debido a su gran área de

    superficie y a las secreciones mucosas, posee una microbiota

    compleja que cambia con el ciclo menstrual de la mujer.

    o   Los genitales externos y uretra anterior del hombre y de la mujer 

    poseen flora de piel. También la uretra anterior puede contener  M.

    smegmat is , especies de enterobacterias,   Bacteroides   y

    Fusobacter ium .

    Flora Normal en Distintos Sitios

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    Flora Normal en Distintos Sitios

     Vías Genitourinarias

    o   Los órganos del tracto superior en el hombre y la mujer noposeen flora microbiana

    o  La vagina presenta una flora que varía con las influenciashormonales de la edad.

     Desde el nacimiento     Flora mixta (diphteroides, micrococos,

    estreptococos no hemolíticos)

     Desde la menarquia hasta antes de la menopausia 

    Lactobacilos

     Después de la Menopausia Flora mixta

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    Flora Normal en Distintos Sitios

      Sangre, líquidos corporales y tejidos

    o   Son estériles en estado de salud.

    o

      De manera ocasional los microorganismos pueden desplazarse através de las barreras epiteliales como resultado de traumatismos o

    durante el parto.

    o   En estos casos el microorganismo es filtrado fuera de la sangre por 

    los capilares pulmonares o por las células del sistema

    reticuloendotelial.

    o   Esta   “bacter iemia transi tor ia ”   puede ser fuente de infecciones

    cuando en el torrente sanguíneo encuentran estructuras como

    válvulas cardíacas dañadas y cuerpos extraños (prótesis).

    Función de la Flora Normal en la

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    Función de la Flora Normal en laEnfermedad

      Muchas especies de la flora normal son  oportunistas   yaque pueden ocasionar infecciones cuando llegan a áreas

    protegidas del cuerpo en numero suficiente o si los

    mecanismos de defensa del hospedador están

    comprometidos.

      Ciertas especies de E. co li   pueden ascender por la uretra

    hasta la vejiga y causar infecciones agudas de las vías

    urinarias.   Los Streptococcu s   de la cavidad oral pueden llegar al

    torrente sanguíneo y adherirse a una válvula defectuosa y

    producir endocarditis.

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    Efectos Benéficos de la Flora Normal

    Reparación del sistemainmunitario

    Efecto de Exclusión

    Producción de nutrientesespeciales

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    Reparación del sistema inmunitario, el contactocontinuo con los microorganismos de la flora normalpermite:

      Desarrollar de manera adecuada el sistema reticuloendotelial.

      Mantener niveles séricos adecuados de inmunoglobulinas.

      Crear anticuerpos contra antígenos de la flora normal que en

    ocasiones reaccionan de manera cruzada con losmicroorganismos patógenos y confieren cierto grado de

    protección contra ellos.

    Efectos Benéficos de la Flora

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    Efectos Benéficos de la FloraNormal

      EFECTO DE EXCLUSIÓN

    o   La flora normal produce condiciones que tienden a bloquear el

    establecimiento de patógenos extraños y su capacidad para infectar 

    al hospedador.

    o   Los  Bif idobacter ium   de los lactantes alimentados con leche

    materna, producen una disminución del pH intestinal que protege de

    la colonización de patógenos entéricos. La IgA ingerida a través de

    la leche materna también confiere un efecto protector.o   La flora vaginal normal ejerce un efecto protector al disminuir el pH

    vaginal.

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      Producción de nutrientes especiales

    o   La acción de la flora anaeróbica extensa en el rumen es esencial

    para la nutrición de los rumiantes.

    o   Esta flora digiere la celulosa en una forma útil y suministra muchas

    vitaminas (70% de la vitamina B).

    o   En el humano la flora normal produce miembros del grupo de la

    vitamina B (biotina, ácido fólico, piridoxina y riboflavina) y la vitamina

    K.

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      Dieta:   Una disminución en la ingesta de CHO se traduce en unareducción del número de lactobacilos en la boca.

     Enfermedades debilitantes:  en personas sanas la cantidad de bacilos

    Gram- en orofarige es pequeña; en personas ancianas oinmunosuprimidas aumenta.

      Tratamiento con Antimicrobianos:   estos pueden destruir algunosmicroorganismos inócuos y permitir la colonización por otros

    potencialmente patógenos.

      La raza, ocupación, embarazo, estado emocional paracen influir, dealguna forma, en la prevalencia de la flora microbiana

    M i l ió d l Fl N l

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    Manipulación de la Flora Normal

      Exclusión de la flora normal en pacientes con defensasinmunológicas masivamente disminuidas.

      Colonización con   “flora buena” , Lactobacil lus   en las vías

    intestinales.

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