8/16/2019 tbr neuro

1/17

8/16/2019 tbr neuro

2/17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Klasifikasi Gangguan Neurobea!iour

lasifikasi kelainan utama neurobehaviour dikategorikan sebagai berikut

(!idiarto et al., /7/) 8

7. !tatus onfus kut (elirium)

elainan neurobehaviour luas yang akut dan reversibel disebabkan oleh

disfungsi otak metabolik atau toksik.

. emensia ortikal1enyakit l5heimar dan egenerasi ortikal lain terdiri dari sindrom

deteriorasi intelektual kronik progresif disertai gangguan proses adaptif 

sosial.4. !indrom Neurobehaviour berkaitan dengan 9esi Fokal

!indrom ini meliputi garis besar ke3ekatan tangan, spesialisasi, dan

dominansi hemisfer, sindrom afasia, disartria, aprosodia, aleksi, agrafia,

apraksia, agnosia, sindrom lobus parietal, sindrom lobus frontal, sindrom

limbik, sindrom amnesik, dan sindrom korpus kalosum.

B. Deliriu"

The acute confusional state merupakan sindrom neurobehavior yang murni

ditemukan oleh para perawat saat pasien dirawat di rumah sakit atau oleh

keluarga di rumah (!idiarto et al., /7/).7. :pidemiologi

asus dari gangguan ini sering ditemukan dalam setting klinis.

&iasanya pasien dengan gangguan ini berada dalam kondisi memasuki atau

 pulih dari atau bahkan masih berada dalam keadaan koma. Hal ini

menyebabkan pasien dengan gangguan ini berada dalam kondisi overmedikasi

dari obat psikoaktif. asus ini banyak ditemukan pada anak-anak maupun

lansia (1erdossi, /7).

. :tiologielirium mempunyai berbagai ma3am penyebab. !emuanya

mempunyai pola ge%ala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran

2

8/16/2019 tbr neuro

3/17

dan kognitif pasien. 1enyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf 

 pusat seperti epilepsi, penyakit sistemik, intoksikasi atau reaksi, dan putus

obat maupun 5at toksik. 1enyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem

 pusat, misalnya gagal gin%al dan hati (rief, /7/). Neurotransmiter yang

dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat. rea yang

terutama terkena adalah formasio retikularis. !elain itu diakibatkan %uga

karena adanya gangguan metabolik;defisiensi vitamin (thiamin), hipoksia,

hiper3arbamia, hipoglikemia, gangguan mineral, pas3a bedah, ke%ang, 3edera

kepala, ensefalopati hipertensif, gangguan fokal lobus parietal, dan

inferomedial lobus oksipital (applan et al ., //0).4. 1atogenesis

8/16/2019 tbr neuro

4/17

1atogenesis delirium terdiri dari beberapa transmitter, yaitu (applan et al .,

//0) 8

a. setilkolinsetilkolin adalah salah satu dari neurotransmiter yang penting dari

 pathogenesis ter%adinya delirium. Hal yang mendukung teori ini adalah

 bahwa obat antikolinergik diketahui sebagai penyebab keadaan bingung,

 pada pasien dengan transmisi kolinergik yang terganggu %uga mun3ul

ge%ala ini. 1ada pasien post operatif delirium, serum antikolinergik %uga

meningkat.

 b. opamine

1ada otak, hubungan mun3ul antara aktivitas kolinergik dandopaminergik. 1ada delirium mun3ul aktivitas berlebih dari dopaminergik,

 pengobatan simptomatis mun3ul pada pemberianobat anti psikosis seperti

haloperidol dan obat penghambat dopamine.

3. Neurotransmitter lainnya!erotonin 8 terdapat peningkatan serotonin pada pasien dengan

en3ephalopati hepatikum. G& (Gamma-minobutyri3 3id)> pada

 pasien dengan en3ephalopati, peningkatan inhibitor G& %uga

ditemukan. 1eningkatan level ammonia ter%adi pada pasien en3ephalopati,

yang menyebabkan peningkatan pada asamamino glutamat dan glutamine

(kedua asam amino inimerupakan pre3ursor G&). 1enurunan level

G& pada susunan saraf pusat %uga ditemukan pada pasien yang

mengalami ge%ala putus ben5odia5epine dan alkohol.

4

8/16/2019 tbr neuro

5/17

Ga"bar #. 1atofisiologi elirium (applan et al ., //0)

?. 1enegakkan iagnosisriteria delirium adalah kesadaran yang terganggu dalam waktu

singkat (akut). Gangguan kesadaran dapat ter%adi beberapa %am hingga

 beberapa hari namun tidak sepan%ang hari, dapat pula ter%adi se3ara

intermitten (hilang timbul). Nampak tanda kehilangan perhatian sehingga

seolah-olah seperti penurunan daya ingat. pabila keadaan ini kurang

 penanganan dan penyebabnya men%adi progresif, tidak %arang ada penurunan

keadaran yang lebih berat seperti letargi, disorientasi, atau agitasi. alam

riwayatnya sering ada penyakit sistemik atau toksik (!idiarto et al., /7/).

"ula 6 mula pasien gelisah, sukar tidur, terutama malam hari. !ering

timbul ansietas dan depresi dan pada stadium lan%ut ter%adi inattention and 

distractibility, bi3ara men%adi inkoheren (!idiarto et al., /7/). riteria

5

8/16/2019 tbr neuro

6/17

8/16/2019 tbr neuro

7/17

menyebabkan delirium maka untuk men3egahnya diberikan preparat

vitamin & per oral.

d. *erapi Bairan dan Nutrisi#ntervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium %uga sangat

 berguna untuk membina hubungan yang erat terhadap pasien dengan

lingkungan sekitar untuk dapat berinteraksi serta dapat mempermudah

 pasien untuk melakukan 9 (a3tivity of daily living) sendirinya tanpa

tergantung orang lain.

A. 1rognosis

1rognosis dari delirium bergantung pada beberapa kriteria yaitu (applan et 

al ., //0) 8a. :tiologi yang melatarbelakangi

 b. &isa men%adi demensia atau G" lain3. nset delirium biasanya mendadak, ge%ala prodromal (kegelisahan dan

ketakutan) dapat ter%adi pada hari sebelum onset ge%ala yang %elas. Ge%ala

delirium biasanya berlangsung selama faktor penyebab yang relevan

ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari 7

minggu setelah menghilangnya faktor penyebab, ge%ala delirium

menghilang dalam periode 4-0 hari, walaupun beberapa ge%ala mungkin

memerlukan waktu minggu untuk menghilang se3ara keseluruhan.

!emakin lan%ut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium,

semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang.

*er%adinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi

 pada tahun selan%utnya, terutama disebabkan oleh sifat serius dan kondisi

medis pasien (+usdi, //4).

$. De"ensia Kor%ikal

7. efinisiemensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya

diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif yang mengenai fungsi

kognitif . emensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai

7

8/16/2019 tbr neuro

8/17

8/16/2019 tbr neuro

9/17

meledak-ledak. 1asien demensia %uga menun%ukkan tertawa atau

menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa penyebab yang

terlihat.

d. 1sikosis. iperkirakan / -4/C pasien demensia tipe l5heimer 

mengalami halusinasi, dan 4/-?/C mengalami waham, terutama dengan

sifat paranoid.

?. 1atogenesis

a. Genetik dipengaruhi sebanyak ?/C, keluarga yang memiliki latar 

 belakang demensia dengan tipe l5heimer. !ehingga dapat dikatakan

genetik memiliki peran dalam mun3ulnya penyakit tersebut. i5ygoti3

?4C. l5heimer menun%ukkan hubungan antara kromosom 7, 7?, 7. b. myloid 1re3ursor 1rotein.

Genetik yang men%adi dasar protein amyloid terdapat pada lengan

kromosom 7. 1roses ini berlan%ut pada pembentukan of amyloid

 pre3ursor protein. 1rotein ini nantinya akan membentuk plak senilis.3. Neurotransmitter 

&arties et al (7D=) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik 

neurotransmiter dgn3ara biopsi sterotaktik dan otopsi %aringan otak pada

 penderita al5heimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil

transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan

 biosintesa asetilkolin. danya defisit presinaptik dan postsynaptik 

kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis

superior, nukleus basalis, hipokampus. elainan neurottansmiter 

asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan %enis

neurottansmiter lainnyapd penyakit al5heimer, dimana pada %aringan

otak;biopsinya selalu didapatkan kehilangan 3holinergik "arker. 1ada

 penelitian dengan pemberian s3opolamin pada orang normal, akan

menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat

mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit al5heimer 

(applan et al ., //0).

@. 2enis emensia Etama

a. emensia *ipe l5heimer 

9

8/16/2019 tbr neuro

10/17

emensia tipe ini adalah penyakit l5heimer yang timbul pada usia

sebelum A@ tahun, sedangkan mereka yang mengalami gangguan

intelektual setelah usia A@ tahun dianggap sebagai Senile Dementia.

1enyakit al5heimer primer mengenai otak, 4@ 6 A/ C dari %umlah seluruh

demensia, dan belum diketahui penyebabnya se3ara pasti. !e3ara

 patologis penyakit ini mengenai lobus temporal dan parietal. efisit

kognitif berupa amnesia anterogard, gangguan bahasa berupa anomia,

 bi3ara tanpa makna serta gangguan visuospasial. efisit behaviour pada

awal ke%adian tidak begitu bermakna karena beum terdapat perubahan

kepribadian. !ering ter%adi psikosis dan delusi. 1er%alanan penyakit

 ber%alan se3ara kronik progesif. 1erkembangan penyakit berakhir dengan

kemunduran intelektual sederhana hingga tidak mampu melakukan

 peker%aan sehari-hari, tidak mampu bergaul se3ara sosial, dan bergantung

kepada orang lain (!idiarto et al., /7/). 1er%alanan penyaikit ini dibagi

men%adi (1, /7)8

7) !tadium wal 8 1erilaku berubah dapat diamati keluarga , semangat

kemauan menurun, penurunan dorongan untuk melakukan aktifitas

rutin sehari-hari, tak mampu melakukan aktifitas multipel, depresi

ringan

) !tadium "enengah 8 Gangguan memori kognitif .eteriorasi

intelektual yaitu orientasi, memori, berhitung, per3akapan kurang

efisien, misinterprestasi pemahaman. 1enderita murung, menarik diri,

men%auhi teman lama. bsesi, kebiasaan pramorbid. aya nilai

menurun.

4) !tadium 9an%ut 8 emunduran psikologik perilaku, pati,

Gangguan kepribadian menyeluruh terutama mengurus diri (-), *ak 

mampu mengingat, komunikasi. Ge%ala neurologik yaitu afasia,

apraksia, agnosia, buta kortikal. 1asien meninggal -@ tahun,

komplikasi terbanyak karena infeksi

 b.  Pick Disease (Frontotemporal emensia)

10

8/16/2019 tbr neuro

11/17

 Pick Disease  atau yang lebih sering dikenal dengan frontotemporal

demensia merupakan sebuah penyakit demensia yang progesif ter%adi

 pada usia ?/ 6 A/ tahun dengan patologi berupa kelainan yang nyata

terutama mengenai lobus frontal dan temporal. 1asien 1i3k umumnya

meninggal -7@ tahun semen%ak ke%adian penyakitnya. 1ria lebih banyak 

menderita penyakit ini dibanding wanita. Ge%ala yang khas pada penyakit

ini yaitu Sindrom Kluver-Bucy  berupa kombinasi hiperseksualitas,

hiperoralitas, hipermetamorfosis, visual, dan audio agnosia. 1enyakit ini

dibedakan men%adi 4 tahap yaitu (!idiarto et al., /7/) 8

7) !tadium walGangguan  judgement and insight   dalam membuat alasan dan

 pandangan sehingga nampak deteriorasi perilaku sosial yang awalnya

sering dianggap sebagai masalah psikis.

) !tadium *engaheteriorasi status mental tampak lebih nyata dan afasia makin nyata.

Gangguan kognisi semakin nyata namun belum terdapat gangguan

memori, matematika, dan visuospasial.4) !tadium khir 

!e3ara progresif timbul sindrom ekstrapiramidal, deteriorasi meliputi

semua wawasan dan pasien men%adi inkontinen. ematian biasanya

disebabkan gangguan paru, urinaria, dan dekubitus. Gangguan

memori, visuspasial nampak nyata yaitu dapat berupa ge%ala

 parkinson dan ge%ala abnormal sistem piramidal. Ge%ala terminal

 berupa mutisme, inkontinensia urin dan alvi.A. *erapi

a. Farmakoterapi

!ebagian besar kasus demensia tidak dapat disembuhkan, terapi

farmakologi berupa (

8/16/2019 tbr neuro

12/17

) ementia vaskuler membutuhkan obat -obatan anti platelet seperti

spirin , *i3lopidine , Blopidogrel untuk melan3arkan aliran darah ke

otak sehingga memperbaiki gangguan kognitif.

4) emensia karena stroke yang berturut-turut tidak dapat diobati, tetapi

 perkembangannya bisa diperlambat atau bahkan dihentikan dengan

mengobati tekanan darah tinggi atau ken3ing manis yang

 berhubungan dengan stroke.?) 2ika hilangnya ingatan disebabakan oleh depresi, diberikan obat anti-

depresi seperti !ertraline dan Bitalopram.

@) Entuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak, yang

 bisa menyertai demensia stadium lan%ut, sering digunakanobat anti-

 psikotik (misalnya Haloperidol , uetiapine dan +isperidone). *etapi

obat ini kurang efektif dan menimbulkan efek samping yang serius.

bat anti-psikotik efektif diberikan kepada penderita yang mengalami

halusinasi atau paranoid.

 b. ukungan atau 1eran eluarga

7) "empertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita

tetap memiliki orientasi. alender yang besar, 3ahaya yang terang,

 %am dinding dengan angka-angka yang besar atau radio %uga bisa

membantu penderita tetap memiliki orientasi (

8/16/2019 tbr neuro

13/17

8/16/2019 tbr neuro

14/17

 berkaitan dengan timbulnya ge%ala epilepsi lobus temporalis (!idiarto et 

al., /7/).

d. !indrom 9obus 1arietalis9obus ini merupakan area asosiasi penting untuk integrasi masukan

visual, taktil, dan auditorius. 9obus ini berperan penting dalam

kemampuan informasi sehingga merupakan struktur penting dalam

intelektual. 9obus parietalis kiri berkaitan dengan integrasi persepsi

visual dan visual-motor berperan daam menggambar dan konstruksi

model. 9obus parietalis kanan mempunyai peran dalam pengenalan

ruang, kemampuan memba3a peta, integrasi persepsi visual dan taktil,

hingga penting dalam kemampuan mengenakan pakaian sendiri.

Gangguan pada lobus parietalis pun dibedakan men%adi dua yaitu

(!idiarto et al., /7/) 8

7)  #eft Parietal Syndrome

a$ %leia "lus agra"hiab$ %leia "lus agra"hia "lus anomia

c$ &erstnann's Syndrome (agra"hia, 3al3ulation diffi3ulty, right-left

disorientation, and finger agnosia)

d$ )arying *ombination %rea ( kesulitan rekonstruksi, kesalahan

 persepsi nyeri, apraksia, ma3am-ma3am afasia))  +ight Parietal Syndrome

a$ %"raia

b$ Dressing a"raiac$ &eogra"hic disorientation

d$ Denial and neglect of the left side, both of the body and of the

environment e. !indrom 9obus Frontalis

Ge%ala lobus frontalis bbergantung pada %enis kasus dan letak lesi. 9esi di

 bagian baso-orbital menun%ukkan ge%ala kegagalan inhibisi dan agresif.

!ering nampak melu3u, berbi3ara suara keras, dan bertindak euforik. 9esi

di daerah konveks lobus frontalis menun%ukkan defisit kognitif dan

gambaran klinis apatis, tanpa motivasi, tidak mampu membuat

14

8/16/2019 tbr neuro

15/17

 peren3anaan, dan tak mampu mengambil keputusan (!idiarto et al.,

/7/).

f. !indrom 9imbik !indrom ini menyangkut sistem limbuk yaitu basis insting, emosi, dan

fungsi memori. !indroma amnesia meliputi (!idiarto et al., /7/) 87) efisit yang sangat padat pada recent memory  (pasien dapat

melakukan per3akapan normal namun sama sekali tidak mampu

 bela%ar informasi baru))  +emote and mmediate memori normal

4) Fungsi intelektual lain normal

Tabel #. igher *ortical unction / Disfungtion(!idiarto et al., /7/)

 No lasifikasi !truktur 9esi linis

7. 9obus Frontalis orsolateral isfungsi eksekutif  rbitofrontal isinhibisi

"edial "utisme akinetik, apraksia

. 9obus 1arietal !inistra nterior fasia non fluent

1osterior fasia fluent

4. 9obus 1arietal ekstra nterior #mpersistensi motor, aprosodia

1osterior Negle3t,Gangguan $isuospasial

?. 9obus *emporal "edial mnesia anterograd

nterior mnesia retrogard9ateral mnesia semanti3

1osterobilateral gnosia visual1osterior dekstra 1rosoagnosia

BAB III

KESI'PULAN

15

8/16/2019 tbr neuro

16/17

a. lasifikasi kelainan utama neurobehaviour dikategorikan dalam tiga sub

gangguan yaitu !tatus onfus kut (elirium), emensia ortikal (1enyakit

l5heimar dan egenerasi ortikal;1i3k isease), dan !indrom

 Neurobehaviour berkaitan dengan 9esi Fokal.

 b. Ge%ala klinis masing-masing sindrom berbeda tergantung dari letak lesi. 1ada

delirium ge%ala dapat berupa gangguan kesadaran dan gangguan kognisi yang

 bersifat akut dan mendadak, sedangkan pada demensia dibagi men%adi

 beberapa tahap yang diawali dengan defisit neurologis minmal seperti

amnesia, delusi, dan gangguan bahasa yang berlangsung progresif hingga pada tahap akhir pasien men%adi tidak mandiri, mutisme, dan inkontinensia.

Ge%ala pada lesi fokal tergantung letak lesi di otak yang dapat menimbulkan

gangguan kognisi dan eksekutif seperti apraksia, afasia, agnosia, aleksia,

akalkulasi, amnesia, dan lain sebagainya.

3. 1rinsip penatalaksanaan pada gangguan neurobehavior yaitu memperbaiki

sumber defisit neurologis seperti lesi (3edera, stoke, epilepsi, intoksikasi,

metabolisme, tumor), neurotransmitter, atau kegagalan proses transmisi pada

sistem saraf.

16

8/16/2019 tbr neuro

17/17