Upload
dian-ramayani
View
236
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
1/44
Syndrom Serangan Jantung Akut (ACS) adalah kondisi yang membahayakan nyawa
dimana kondisi tersebut dapat memberhentikan hidup pasien kapan saja melalui
penyakit arteri jantung. Syndrome ini berbentuk seperti sebuah kesatuan yang
dimulai dengan pola kejang jantung yang tidak stabil hingga kemudian berkembang
menjadi infark miokard (MI) berkembang menjadi kebekuan otot jantung atau
irre!ersible ne"rosis se"ara akut (lihat gambar #.$). Semua ACS menunjukkanmekanisme patologi awal yang sama seperti yang akan diulas pada bab ini.
SYNDROME KORONER AKUT
%AM&A' #.$
rekuensi ACS itu bersifat tibatiba atau mengejutkan* lebih dari dari $.+ juta
orang dirujuk ke rumah sakit di Amerika Serikat tiap tahunnya karena kondisi ini.Sekitar ,- pasien yang mengalami ACS mati karena kondisi ini. /erlepas dari data
statisti" yang menakutkan tersebut keterkaitan kematian dengan ACS telah
berkurang dalam beberapa de"ade sebagai hasil dari penerapan major terapi dan
pen"egahan lebih lanjut. &A& ini membahas tentang kejadiankejadian yang
mengarah ke ACS patologi perubahanperubahan fungsi yang akan menyusul
serta pendekatan terapi seperti apa yang dapat memperbaiki kelainan 0siologis ini.
1A/2%343SIS S546'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/
9ebih dari :; dampak ACS disebabkan oleh gangguan plak aterosklerotik disertai
dengan pengumpulan platelet yang berkelanjutan serta terbentuknya trombusintrakoroner. /rombus mengubah bentuk salah satu bagian plak sehingga
menyempit jadi satu atau dengan kata lain telah menyebabkan kema"etan dan
kemudian aliran darah yang melemah menyebabkan ketidakseimbangan antara
suplay oksigen untuk miokard dengan oksigen yang dibutuhkan. &entuk dari ACS
yang berdampak itu tergantung dari tingkat gangguan pada system "oronary dan
yang berhubungan dengan iskemia (see ig. #.$). oklusif pada sebagian thrombus
merupakan penyebab khas dari syndrome yang terkait dengan ketidakstabilan
angina (7A) dan non S/ele!asi infraksi miokard (4S/MI sejarah menunjukkan
bahwa hal ini berhubungan dengan non
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
2/44
>3M2S/ASIS 42'MA9
8etika pembuluh darah normal "edera permukaan endhotelial akan terganggu dan
jaringan penghubung trombogeni" akan terbuka. >emostasis utama merupakan
barisan pertahanan terdepan dalam melawan pendarahan. 1roses ini dimulai dalam
hitungan detik dari "edera pembuluh tadi dan ditengahi oleh thrombosis yang
bersikulasi atau beredar thrombosis tersebut mengikuti kolagen yang ada pada
subendothelium !as"ular dan kemudian berkumpul untuk membentuk sumbatan
platelet atau sumbatan trombosit. 8etika sumbatan hemostati" utama terbentuk
ketika itu pula fa"tor pembukaan jaringan subendhotelial memi"u adanya aliran
koagulasi plasma yang memulai proses homostasis kedua. 1roteinprotein koagulasi
plasma yang terlibat dalam homostasis kedua ini diaktifkan se"ara berturutturut
pada bagian "edera tersebut dan membentuk gumpalan 0brin yang dilakukan oleh
thrombin. %umpalan tersebut memstabilkan dan menguatkan sumbatan trombosit
tadi.
Sistem hemostasis normal meminimalisir kehabisan darah karena "edera
pembuluh namun ada sedikit perbedaan antara respon 0siologis ini dengan proses
patologi dari thrombosis "oroner yang dipi"u oleh gangguan pada plak
atheros"leroti".
Mekanisme 3ndogen Antithrombotik
1embuluh darah normal termasuk arteri "oroner dipenuhi dengan penjagaan yang
men"egah oklusi dan thrombosis yang terjadi se"ara spontan beberapa "ontohnyadapat dilihat pada gambar #.?.
I4A8/I=ASI@M3MA/I8A4 A8/2'A8/2' 13453&A& %7M1A9A4
&eberapa inhibitor alami mengatur proses koagulasi untuk melawan pembentukan
gumpalan dan menjaga ke"airan darah. 6an salah satu inhibitor paling penting
adalah antithrombin protein C dan S serta inhibitor tissue fa"tor pathway (/1I).
A4/I/>'2M&I4 merupakan protein plasma yang kuat mengikat pada
thrombin dan fa"tor gumpalan lainnya mematikan fa"torfaktor tersebut dan
memfasilitasi pembersihan faktoffaktor tersebut dari system sirkulasi (lihatmekanisme $ pada gambar #.?). keefektifan antithrombin akan meningkat $;;; kali
lipat dengan "ara melekat pada heparin sulfat molekul yang mirip heparin
normalnya hadir pada permukaan luminal yang ada pada sel endhotelial.
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
3/44
aktor
jaring
Gumpal
an
1enonaktifan 1roduk
ibrin yang
terpisah
Inhibisi
thrombin
yang
meneta
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
4/44
%ambar #.?* Mekanisme perlindungan endogen terhadap thrombosis dan oklusi pembuluh.
($) penonaktifan thrombin yang dilakukan oleh antithrombin (A/). 8eefektifan antithrombin
diperkuat dengan mengikat A/ pada heparin sulfat (?) penonaktifan fa"torfaktor gumpalan
=a dan =IIIa dengan "ara mengaktifkan 1rotein C (1rotein C). Aksi tersebut kemudian
diperkuat oleh protein S. protein C diaktifkan oleh thrombomodulin (/M) thrombin "ompleB.
(,) penonaktifan fa"tor =II@fa"tor jaringan komplek dilakukan oleh tissue pathway inhibitor
(/1I). (+) 9ysis pada gumpalan 0brin dihasilkan oleh pengaktif jaringan plasminogen (t1A).
() aktifasi inhibisi trombosit dilakukan oleh prosta"y"lin dan 4;.
1rotein C@1rotein S@ /hrombomodulin membentuk system anti"oagulant alami yang
menonaktifkan fa"torfaktor akselerasi yang merupakan penghubung "oagulasi ("ontohnya
seperti fa"tor =a dan =IIIa). 1rotein C dibentuk dalam li!er dan bersirkulasi diri dalam bentuk
yang tidak aktif. /hrombomodulin merupakan reseptor penghubung thrombin yang
normalnya hadir di sel endothelial. /hrombin bergabung dengan thrombomodulin tidak bisa
mengubah 0brinogen menjadi 0brin (reaksi terakhir dari pembentukan gumpalan). 4amun
thrombinthrombomodulin komplek menghidupkan protein C. pengaktifan protein C
mengurangi peran fa"tor =s dan =IIIa (lihat mekanisme ? pada gambit #.?) maka terjadilah
inhibisi "oagulase. >adirnya protein S pada system sirkulasi memperkuat fungsi inhibisi yangdilakukan oleh protein C.
/1I merupakan inhibitor plasma serine protease yang diaktifkan oleh "oagulase
fa"tor Da. 8ombinasi fa"tor Da/1I saling mengikat dan menonaktifkan fa"tor jaringan
komplek dengan faktof =IIa yang se"ara normal akan memi"u jalur "oagulase luar (lihat
mekanisme , pada gambar #?). 4amun /1I memberikan hasil yang negati!e pada
inhibitor yang dapat mempengaruhi "oagulase.
95SIS 1A6A %7M1A9A4 I&'I4
1engaktif jaringan plasminogen (t1A) merupakan protein yang dihasilkan oleh sel endothelial
sebagai bentuk respon terhadap banyaknya pemi"u pembentuk gumpalan. Ia memasukkan
protein plasminogen ke plasmin yang aktif yang mana kemudian se"ara enEyme
menggurangi gumpalan 0brin (lihat mekanisme + pada gambar #.?). ketika t1A mengikat diri
pada 0brin dalam bentuk gumpalan kemampuannya dalam mengubah plasminogen
menjadi plasmin akan semakin kuat.
A/3'2S893'2
1lak yang diam 6isfungsional
/hrombosis 8oroner
=asoConstrik
si
Akti!asi
Aliran
8oagulasi
6iameter
Jaringan
9umen
Akti!asi F
Agregasi
1latelet@tro
mbosis
3fek
Antithromboti
"
3fek
=asolidato
r
/urbulensi
Aliran 6arah
1elepasan
8olagen Subendothelial
1elepasan
Jaringan
aktor
1endarahan intra
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
5/44
%ambar #., Mekanisme ormasi /hrombosis 8oroner. aktorfaktor yang
berkontribusi pada proses ini adalah gangguan plak ("ontohG rupture@diam) dan
!aso"onstriksi yang tidak "o"ok dan kehilangan pertahanan antithromboti" normal
dikarenakan disfunsi endothelium
I4>I&ISI /'2M&2SI/@19A/393/ 3462%3427S 6A4 =AS26I9A/ASI
1rosta"y"lin disatukan dan disekresi kan oleh sel endothelial (lihat mekanisme
pada gambar #.?). seperti yang telah dijelaskan pada &A& H. 1rosta"y"lin
meningkatkan le!el trombosit@platelet yang ada pada "yli" AM1 dan kemduiandengan kuat menginhibisi akti!asi dan agregasi trombosit. Ia juga se"ara tidak
langsung menginhibisi "oagulase melalui kekuatan yang ia miliki dalam melakukan
!asodilasi. =asodilatasi membantu pertahanan dalam melawan thrombosis dengan
"ara memperbesar aliran darah (yaitu meminimalisir kontak antara fa"torfaktor
yang pro terhadap "oagulant) dan juga dengan "ara mengurangi tekanan
pemotongan (penyebab aktifasi trombosit@platelet).
4itri" oBide (42) disekresidengan oleh sel endothelial juga seperti yang
dijelaskan pada bab H. Ia bergerak didaerahnnya saja untuk menginhibisi aktifasi
platelet. 6an ia berperan sebagai !asilidator yang kuat.
1A/2%343SIS />'2M&2SIS 82'243'
Se"ara normal mekanisme yang diperlihatkan pada gambar #.? berjalan untuk
men"egah intra!as"ular formasi thrombus yang terjadi se"ara spontan. 4amun
abnormalitas yang tekait dengan luka atheor"leroti" memberatkan pertahanan
pertahanan ini dan berdampak pada thrombosis "oroner dan oklusi pembuluh (lihat
gambar #.,). atheros"lerosis berkontribusi pada bentuk thrombus dengan ($) plak
rupture@diam yang membuka elemenelemen sirkulasi darah untuk EatEat
thrombogenik dan (?) disfungsi endothelial dengan pelindung normal
antithromboti" yang hilang dan property !asodilator.
'upture plak atheros"leroti" dianggap sebagai pemi"u berat terhadap
thrombosis "oroner. 1enyebab yang digaris bawahi akan terganggunya plak adalah
($) fa"tor kimia yang membuat lesi atheros"leroti" tidak stabil dan (?) stress 0sik
yang karena itulah lesi terjadi. Seperti yang dijelaskan pada bab plak
atheros"leroti" terdiri dari inti lipidladen yang dikelilingi oleh penutup luar
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
6/44
0brous@serat. atEat dilepas dari sel inamasi yang ada dalam plak dapat
menjamin kekuatan penutup 0brous. Contoh / lympho"ytes mengelaborasikan y
interferon yang menginhibisi kolagen sintesis dengan mengguanak sel otot polos
atau smooth mus"le dan kemudian berperan pada kuatnya penutup. 8emudian sel
didalam lesi atherosklerotik memproduksi enEim (seperti "ontohnya
metalloproteinases) yang menurunkan kemampuan matriB interstitial kemudianmenyebabkan stabilitas plak. 1lak yang lemah atau memiliki penutup yang tipis
merupakan penyebab rupture terutama dibagian bahunya (perbatasan dengan
dinding arteri normal yang merupakan penyebab tinggi stress "ir"umferential) baik
itu se"ara spontan maupun dorongan 0sik seperti tekanan darah intraluminal dan
pilinan akibat dari pukulan miokard.
ACS terkadang terjadi dalam beberapa bentuk pemi"u seperti akti0tas 0sik yang
stress atau emosi keke"ewaan. Aktifasi sisten saraf sympatheti" pada situasi ini
meningkatkan tekanan darah detak jantung dan pemaksaan pada kontraksi
!entri"ular aksi tersebut dapat menenkan lesi atheros"leroti" kemudian
menyebabkan plak menjadi rupture atau 0ssure@retak. Selain itu MI "enderungterjadi dijamjam pagi hari. 1engamatan ini mungkin berhubungan dengan stressor
kun"i 0siologis yang lebih "enderung (seperti tekanan darah sistolik kekentalan
darah dan le!el epinephrine plasma) yang lebih meningkat ketika waktuwaktu pagi
itu dan fa"torfaktor ini membuat plak rentan untuk rupture.
Setelah plak menjadi rupture formasi thrombus terbentuk melalui
mekanisme yang ditunjukkan pada gambar #.,. pembukaan jaringan fa"tor dari ini
atheromatous memi"u "oagulase bergerak sementara pembukaan kolagen
subendothelial mengaktifkan platelets@trombosit. 1engaktifan trombosit melepaskan
kontenkonten yang dimiliki oleh granule trombosit yaitu terdiri dari fasilitator
agregasi platelet@trombosit (e.g. adenosine diphosphate KA61L dan 0brinogen)
aktifatoraktifator aliran "oagulase ("ontoh thromboBane dan serotonin).
1erkembangan thrombus intra"oronary intraplak hemorrhage dan !aso"onstri"tion
semuanya berkontribusi terhadap penyempitan pembuluh lumen men"iptakan
turbulensi aliran darah yang mengakibatkan stres dan aktifasi trombosit yang lebih
lanjut.
6isfungsional endothelium yang tampak bahkan pada penyakit "oronary
atheros"leroti" ringan juga meningkatkan kemungkinan terbentuknya formasi
thrombus. 6alam hal disfungsi endothelial terjadinya pengurangan jumlah
!asodilators ("ontoh 42 dan prosta"y"lin) yang dilepas dan inhibisi agregasitrombosit yang dilakukan oleh fa"torfaktor ini terpisah sehingga hilangnya
pertahanan kun"i melawan thrombosis.
/idak hanya disfungsinal endothelium kurang diperkuat untuk men"egah agregasi
trombosit tapi juga kurangnya perlawanan dari produk !aso"onstri"t yang ada pada
trombosit. Selama formasi thrombus terjadi !aso"ontriksi dihadirkan baik oleh
produk platelet (thromboBane dan serotonin) dan juga oleh thrombin yang ada
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
7/44
didalam gumpalan yang sedang berkembang. 1latelet@trombosit normal yang
berkaitan dengan respon !as"ular adalah !asodilatasi karena produk
platelet@trombosit menstimulasi endothelial 42 dan pelepasan prosta"y"lin
pengaruhnya lebih besar daripada !aso"ontriktor yang dipengaruhi oleh trombosit
(lihat gambar H.+). namun pengurangan sekresi dari endothelial !asodilator yang
ada di atheros"lerosis membuat !aso"onstriksi berproses tanpa di"ek terlebihdahulu. Selain itu thrombin pada gumpalan yang terbentuk merupakan "onstri"tor
kuat dari !as"ular otot polos yang terjadi pada disfunsional endothelium.
=aso"onstriksi menyebabkan tekanantekanan torsional yang berkontribusi
terhadap terjadinya rupture plak atau dapat memblokade jaringan stenosis dengan
"ara meninggikan tone arteri. 1engurangan pada aliran darah "oroner disebabkan
oleh !aso"onstriksi yang juga mengurangi protein "oagulase sehingga memperkuat
terjadinya thrombogenisitas.
protein "oagulase sehingga memperkuat terjadinya thrombogenisitas.
Signi0kansi /hrombosis 8oroner
ormasi thrombus intrakoroner memiliki dampak dalam beberapa bentuk (gambar
#.+). "ontoh rupture pada plak terkadang besar ke"il atau terbatas seperti yang
ke"il bentukbentuk thrombus nonoklusif. 6alam hal ini thrombus mungkin saja
tidak berperan dalam pertumbuhan lesi atheromatous melalui 0brioti" atau
mungkin ia disejajarkan oleh mekanisme 0brinolyti" alami. 'upture plak
asymptomati" yang kumat dalam tipe ini mungkin menyebabkan pembesaran
stenosis koroner sedikit demi sedikit.
4amun rupture plak yang lebih dalam mungkin terjadi dalam bentuk
pembesaran pemaparan kolagen subendothelial dan fa"tor jaringan yang lebih
besar dengan formasi thrombus yang lebih besar dapar memblokade lumen
pembuluh. >alangan tertentu yang terjadi dapat mengakibatkan keparahan iskemia
yang lebih lama dan membuat ACS semakin berkembang. Jika thrombus
intraluminal pada plak yang terganggu memblokade pembuluh sepenuhnya aliran
darah yang berada dibalik halangan tersebut akan berhenti iskemia akan terjadi
lebih lama lagi dan MI (biasanya disebut S/ele!asi MI) akan terjadi.
Angina yang tidak1enyembuhan danpembesaran plak
6epresi S/
Segmen dan@ataugelombang in!ersi
/idak ada
perubahan 3C%
Iskemia
2klusif (Iskemia
sementara)
/hrombus 2klusif
Seba ian
/hrombus 8e"il
(tidak ada
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
8/44
%ambar #.+* thrombus ke"il terbentuk pada rupture plak yang besar yang mungkintidak terlihat pada symptom atau ele"tro"ardiogram (3C%) abnormalitas namun
penyembuhan dan organisasi 0brous mungkin menggabungkan thrombus kedalam
plak sehingga menyebabkan lesi atheros"leroti" membesar. 2""lusi!e thrombus
sebagian (dengan atau tanpa supersimposed !asospasm) mempersempit lumen
arteri membatasi aliran darah dan menyebabkan ketidakstabilan angina atau non
S/3le!ation MI itu mungkin terjadi pada S/ segment depresi dan@atau pada
gelombang in!ersi / yang terlihat pada 3C%. 2""lusi!e thrombus penuh dengan
iskemia berlanjut merupakan penyebab umum dari S/3le!asi MI yang mana 3C%
menunjukkan adanya S/ segment ele!ation kemudian diikuti oleh perkembangan
gelombang < atau < wa!e 2""lusi!e thrombus yang hadir kembali atau yang
berkembang pada daerah tertentu dilayani oleh aliran darah "ollateral yang "ukup
sehingga berkurangnya iskemia lanjutan dan justru terjadinya nonstele!ation MI.
penanda atau marker dari ne"rosis miokard termasuk didalamnya troponins khusus
"ardia" dan "reatinekinase M& isoenEyme.
Jika thrombus memblokade pembuluh sebagian (atau jika sepenuhnya diblokade
namun hanya sementara karena rekanalisasi se"ara spontan atau karena bantuan
superimposed !asospasm) keparahan dan durasi iskemia akan berkurang dan
4S/3MI yang lebih ke"il atau 7A yang lebih ke"il akan terjadi. 1erbedaan antara
4S/3MI dan 7A terlihat berdasarkan tingkat iskemia dan berdasarkan apakahkejadian tersebut "ukup parah dalam menyebabkan nekrosis diindikasikan oleh
hadirnya serum biomarkers (lihat gambar #.+). namun 4S/3MI dan 7A berperan
kurang lebih sama dan pengelolaannya pun sama.
/erkadang infark nonS/ ele!ation terjadi dari oklusi "oroner se"ara
keseluruhan. 6alam hal ini suplay darah "ollateral substantial (lihat bab $)
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
9/44
"enderung membatasi pembesaran nekrosis sehingga S/ele!ation MI yang lebih
besar ter"egah.
424A/>3'2SC93'2/I8 M3453&A&8A4 S546'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/
8adangkadang mekanisme selain formasi akun thrombus dapat memper"epat ACS
(table #.$). hal ini patut di"urigain ketika tidak terlihat fa"torfaktor "oroner. Contoh
emboli "oroner yang berasal dari katup jantung mekanis atau yang terinfeksi akan
tersangkut pada sirkulasi "oroner inamasi dari !as"ulitis akut dapat memulai
oklusi "oroner atau pasien dengan kelainan jaringan koneksi atau perempuan
peripartum akan jarang mengalami pemotongan pembuluh "oroner se"ara spontan
(sobekan pada dinding pembuluh digambarkan pada bab $). /erkadang
kekejangan kuat "oroner yang terjadi sementara dapat mengurangi supply darah
miokard yang terjadi pada 7A atau infraks.
1enyebab lain dari ACS adalah penyalahgunaan kokain kokain dapat
meningkatkan detak sympatheti" karena ia memblokade presynapti" reuptakenorepinephrine dan ia juga memperkuat pelepasan adrenalin "ate"hilamines yang
mana dapat menyebabkan !asospasm dan itu mengurangin suplay oBygen pada
miokard. ACS terjadi karena peningkatan permintaan oBygen miokard karena
pdemasukan kokain yang mensrimulasi miokard sympatheti" (meningkatkan detak
jantung dan tekanan darah) mengurangi supplay oBygen.
• 'upture 1lak Atheros"leroti" disertai dengan superimposed thrombus
• Syndrome =as"uliti" (lihat bab $)• 3mbolism "oroner ("ontoh dari endo"arditis katup jantung buatan)
• 8elainankelainan "ongenital pada arteri "oroner
• 9uka "oroner atay aneurysm
• 8ekejangan parah pada artery "oroner (yang utama atau karena kokain)
• Meningkatnya !iskositas darah ("ontoh poly"ythemia !era thrombo"ytosis)
• 1emotongan pembuluh "oroner se"ara spontan
• Meningkatnya permintaan oksigen miokard ("ontoh seperti aorti" stenosis
parah)
1A/292%I 6A4 1A/2ISI292%I
MI (baik itu S/3MI maupun 4S/3MI) terjadi ketika iskemia miokard biasanya parah
dan menyebablan myo"yte nekrosis. Meskipun 7A tidak terjadi pada nekrosis MI
mungkin saja terjadi jika pato0siologi tertentu dari angina yang tak stabil tidak
ditangani dengan tepat dan segera.
/A&39 #.$ 13453&A&13453&A& S546'2M3 S3'A4%A4 JA4/74
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
10/44
8emudian klasi0kasi klinisnya infarksi dapat digambarkan segara patologis
dengan melihat bagaimana pelebaran nekrosis yang ia produksi didalam dinding
miokard. Infarksi transmural menjangkau seluruh saluran sempit myo"ardium dan
menyebabkan oklusi total dan berlanjut pada pembuluh "oroner epi"ardial.
Subendo"ardial infarksi melibatkan lapisan terdalam miokard. Subendo"ardium
rentan terhadap iskemia karena ia merupakan Eona tempat terjadinya tekananpaling tinggi dari ruang !entri"ular ia memiliki beberapa koneksi "ollateral yang
menyuplay nya dan ia disemburkan oleh pembuluh yang harus melewati lapisan
miokard.
Infarksi menghadirkan pun"ak aliran yang dimulai oleh iskemia yang mana
hal tersebut berkembang dari fase yang dapat di"egah menuju ke fase sel miokard
yang mematikan yang tidak dapat di"egah sel tersebut dibawa oleh pembuluh
yang tertutup dan dengan "epat pembuluh tersebut mati. Jaringan yang
berdekatan mungkin saja tidak menjadi nekrosa dengan "epat karena mungkin saja
ia dikeluarkan oleh pembuluh yang kuat. 4amun sel yang ada disekitar itu akan
terus meningkat menjadi iskemik selamanya karena permintaan oksigen terusberlanjut akibat dari supply oksigen yang terus menurun. 4amun tempat terjadinya
infarksi akan terus melebar keluar. Jumlah jaringan yang mengalami infarksi dan
kemudian hal tersebut mungkin terkait dengan terjadinya ($) membesarnya aliran
miokard karena pembuluh yang menyumbat. (?) magnitude dan durasi aliran darah
"oroner yang terpisah. (,) permintaan oksigen pada daerahdaerah yang terinfeksi
(+) "ukupnya pembuluh "ollateral yang menghasilkan aliran darah dari arteri
"oroner yang berada disekitar dan tidak mengalami penyumbatan dan () tingkat
respon jaringan yang merubah proses iskemik.
1erubahan pato0siologi yang terjadi selama MI ada dua tahap* perubahan
perubahan awal pada waktu infarksi akut dan perubahanperubahan lanjutan
selama penyembuhan miokard dan pembentukan ulang.
13'7&A>A4 AA9 1A6A I4A'8SI
1erubahanperubahan awal termasuk didalamnya e!olusi histologi dari infarksi dan
dampak fungsional dari hilangnya oksigen pada miokard kontrak. 1erubahan ini
berujung pada "oagulati!e ne"rosis miokard dalam waktu ? hingga , hari.
13'7&A>A4 S3979A'
1ada saat tingkat oksigen menurun di supply miokard karena penyumbatan
pembuluh "oroner adanya pergeseran "epat dari metabolism aerobi" menjadi
anaerobi" (lihat gambar #.). karena mitro"hondria tidak lagi mengoksidasi lemak
lemak atau produkproduk gly"olysis produksi energy tinggi dari fosfat turun se"ara
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
11/44
drasti" dan gly"olysis anaerobi" menyebabkan pengumpulan la"ti" a"id. >al ini
terjadi pada p> rendah.
Selain itu kekurangan energy tinggi fosfat seperti "ontohnya adenosine
trifosfat (A/1) mempengaruhi transmembrane 4aNO kNO A/1ase ele!asi yang
dihasilkan pada konsentrasi intraselular 4a
N
dan ekstra selular 8
N
. meningkatnyaintraselular 4aN berkontribusi terhadap edema selular. 8ebo"oran membrane dan
meningkatnya eBtraselular 8 N berkontribusi terhadap perubahan potensi listrik
transmembran dan merubah miokardium menjadi lethal arrhythmias. 8alsium
intraselular berkumpul tepat di myo"ytes yang rusak dan hal tersebut berkontribusi
terhadap penghan"uran sel melalui aktifasi lipase dan protease yang telah
terdegradasi.
Se"ara keseluruhan perubahan metaboli" ini meningkatkan fungsi miokard
setelah ? menit terjadinya penyumbatan thrombosis. /anpa inter!ensi "edera sel
yang tak bisa di"egah terjadi dalam waktu ?; menit dan itu ditandai dengan
perkembangan membrane "a"at. 3nEim proteolyti" bo"or disepanjang membraneyang telah berubah milik myo"yte menghan"urkan miokardium yang ada
disekitarnya dan melepas molekul ke"il tertentu menuju ke sirkulasi yang mana
sirkulasi tersebut menandai bahwa telah terjadi akut infarksi se"ara klinis.
3dema miokardium berkembang dalam waktu + hingga $? jam hal itu
dikarenakan permeabilitas !as"ular meningkat dan tekanan interstitial on"oti"
meningkat (meningkat karena kebo"oran protein intraselular). 1erubahan
perubahan histologi awal dari "edera irre!ersible salah satunya adalah gelombang
myo0bers yang mun"ul karena inter"ellular edema dan berperan dalam
memisahkan selsel miokard yang terseret pada sekitaran daerah tersebut
fungsional miokardium (gambar #.H). kumpulan kontraksi dapat dilihat didekatperbatasan infarksi* sar"omere dikontrak dan dikonsolidasikan dan kemudian
mun"ul sebagai pengikat eosinophili".
'espon inamasi akut dengan in0ltasi neutrophils dimulai setelah sekitar + jam dan
membuat kerusakan jaringan yang lebih jauh 6alam waktu $- hingga ?+ jam
koagulasi ne"rosis merupakan bukti dengan pyknoti" nu"lei dan bland eosinophili"
"ytoplasm. 6apat dilihat dengan "ahaya mi"ros"opy. 1erubahan awal ini
diperlihatkan pada gambar #.H dan diringkas pada table #.?
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
12/44
%ambar #.. mekanisme kematian sel dalam infarksi myo"ardial. Iskemia akutse"ara "epat menghabiskan suplay adenosine trifosfat (A/1) pada intraselular
karena kegagalan metabolism aerobi". Intra"ellular a"idosis yang kedua dan A/1
dependent yang terpisah akhirnya berproses pada tempat terkumpulkan kalsium
intraselular edema dan sel mati.
13'7&A>A4 82/2'
1erubahan morphologi yang mungkin saja terjadi tidak mun"ul hingga $-?+ jam
setelah penyumbatan "oroner meskipun teknikteknik pewarnaan ("ontohnya
seperti tetraEolium) membuat para ahli patologi dapat mengidenti0kasi tempat
terjadinya infarksi lebih awal. 1aling sering iskemia dan infarksi dimulai pada
subendo"ardium dan kemudian melebar dan keluar menuju epi"ardium.
13'7&A>A413'7&A>A4 /39A/ 1A6A I4A'8SI
1erubahan perubahan patologis pada kejadian MI akut (lihat table #.?) yaitu ($)
pembersihan myo"ardium ne"roti" dan (?) pengendapan kolagen untuk membentuk
jaringan parut.
Cedera myo"y"tes yang tidak dapat di"egah tidak berdampakG melainkan
selsel dihapus dan diganti oleh jaringan 0brous. Ma"rofag mengin!asi myo"ardium
terinamasi tepat setelah in0ltrasi neutrophil dan kemudian menghilangkan
jaringan ne"roti".
Metabolism /er is
6enaturasi protein
1engumpalan
Sel mati
1otensial
membrane
yang
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
13/44
A B
C D
E
gGambar 7.6. 3!olusi patologis pada infarksi myo"ardial. A. gelombang myo0ber
awal dan edemaG myo"ardium yang kuat bisa dilihat pada kiri paling bawah. &.
koagulasi nekrosis dan in0ltrasi neutro0l yang padat. C. 4etroti" myo"ytes se"ara
besarbesaran dihilangkan oleh phago"ytes (dalam waktu # hingga $; hari)G
myokardium yang kuat bisa dilihat pada paling bawah kiri 6. jaringan granulasi
dengan endapan kolagen awalG "apilary baru telah terbentuk (tanda panah). 3.
jaringan parut 0briotik yang terlambat. (di"etak ulang melalui iEin J. Inter!entionalaand sugi"al "ardio!as"ular pathology"lini"al "orrelation and basi" prin"iples.
1hiladelphia 1AG SaundersG $:-:*H#.)
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
14/44
/A&93 #.? 'entang waktu patologis pada infarksi transmural
WAKTU KEAD!AN1erubahan awal$? menit /ingkat A/1 menurunG 1enghentian kontraktilitas$; menit ; penipisan A/1G edema selular berkurangnya membrane
potensial dan kerentanan terhadap arrhythmias?;?+ menit Cedera sel yang parah$, jam /erjadinya gelom ang myo0bers+$? jam >emorrhage edema mulai terjadinya in0ltrasi 1M4$-?+ jam 8oagulasi 4ekrosis (pynoti" nu"lei dengan eosinophili"
"ytoplasm) edema?+ jam 8oagulasi nekrosis se"ara total (tidak ada nu"lei ataupun
striations dilingkari oleh jaringan hyperemi")G mun"ulnya
mono"ytesG pun"ak in0ltrasi 1M413'7&A>A4
/39A># hari 1elemahan kuning dari resorpsi jaringan yang telah mati
dilakukan oleh ma"rophages#N hari 1emodelan ulang !entri"ular# minggu ibrosis dan jaringan parut selesai dengan utuh
1eriode resorpsi jaringan ini disebut dengan 1393MA>A4 874I4%@53992
S2/34I4% karena element jaringan penghubung dihan"urkan dan dihilangkan
bersamasama dengan selsel miokard yang telah mati. 1embersihan phago"yti"
dikombinasikan dengan penjarangan dan dilatasi Eona yang terkena infarksi hal itu
terjadi pada struktur lemah dinding !entri"ular dan kemungkinan akan terjadinya
rupture dinding miokard pada tahap ini. I&'I2SIS terjadi dan s"arring@pemarutan
pun selesai dalam waktu # minggu setelah infarksi (lihat gambar #.H).
13'7&A>A4 74%SI24A9
83CACA/A4 13M347>A4 6A4 824/'A89I/AS
1erusakan fungsi sel miokard yang terjadi ketika infarksi membuat konstraksi
!entri"ular menjadi rusak@"a"at (disfungsi sistolik). 8emudian terjidinya sesuatu
pada "ardia" karena kesesuaian kontraksi myo"ytes telah hilang. Istilah khusus
digunakan untuk menggambarkan tipetipe dinding yang menunjukkan
abnormalitas yang mungkin terjadi. Area yang mengalami pengurangan kontraksi
disebut dengan hypokineti" sedangkan bagian yang tidak ada kontraksi sama
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
15/44
sekali disebut dengan akinetik sementara dyskinetik adalah bagian yang menonjol
keluar ketika terjadinya kontraksi sisa dari bagian !entrikel yang masih berfungsi.
Selama terjadinya ACS !entrikel bagian kiri dipengaruhi oleh disfungsi
diastoli" iskemia dan@atau infarksi relaksasi diastoli" yang rusak (sebuah energy
proses bebasG lihat bab $) yang mengurangi pemenuhan !entri"ular danberkontribusi terhadap ele!easi tekanan pengisian !entri"ular.
MI28A'6 5A4% 87A/
/erkadang miokard iskemia sementara bisa terjadi dalam waktu lama namun
sedikit demi sedikit ia hilang periode disfungsi kontraktil "ontoh seperti yang
digambarkan pada bab H miokardium yang kuat merupakan jaringan yang
menjalankan disfungsi sistolik dalam waktu lama setelah terjadinya episodeberlainan yang terjadi pada iskemia parah meskipun restorasi aliran darah yang
"ukup dan pengembalian kontraktil dalam beberapa hari hingga seminggu
kemudian. 8ekuatan tersebut berperan penting pada pasien yang mengalami 7A
atau miokard yang dekat dengan daerah infarksi akut. 1ada kedua "ontoh ini
disfungsi kontraktil akibat pengaruh bagianbagian !entri"ular mungkin bisa
dijadikan bukti setelah kejadian memperlihatkan adanya jaringan yang terkena
infarksi. 4amun jika jaringan lebih kuat daripada nekrotik fungsinya akan terus
memperbaiki diri.
1rekondisional iskemia
Iskemia yang terlihat jelas mengganggu areaarea miokard yang mungkin
membuat jaringan menjadi lebih kuat dalam bertahan pada episode berikutnyam
fenomena tersebut disebut dengan prekondisional iskemia tanda klinisnya adalah
pasien yang mengalami MI berkelanjutan dalam proses mengalami angina yang
kurang morbiditas ataupun mortalitas dibandingkan merekamereka yang tidak
mengalami tahaptahap iskemia. Mekanisme fenomena ini tidak diketahui namun ia
hadir untuk memenuhi jalur sinyalsinyal termasuk didalamnya adenosine dan
bradykinin yang diper"aya sebagai pemi"u kun"i jalurjalur ini.
13M2639A4 79A4% =34/'I879A'
Setelah MI perubahan terjadi pada geometris otot !entri"ular yang terinfarksi
maupun yang tidak terinfarksi. 1erubahanperubahan pada ukuran ruangan dan
penyempitan dinding yang berefek jangka panjang terhadap tungsi "ardia" dan
prognosa.
1ada periode awal setelah MI penyebaran infarksi mungkin saja terjadi yang
mana areaarea di !entri"ular yang terpengaruh mulai melebar tanpa ada
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
16/44
tambahan myo"yte ne"rosis. 3kspansi infarksi menyempitkan dan melebarkan Eona
ne"roti" yang ada pada jaringan tersebut "enderung seperti itu karena li"in pada
0ber0ber otot dan itu terjadi pada saat jumlah myo"ytes di area tersebut menurun.
1enyebaran infarksi tersebut bisa diatur karena ia meningkatkan ukuran !entri"ular
yang mana ($) menambah tekanantekanan pada dinding (?) merusak fungsi
systoli" "ontra"tile dan (,) meningkatkan ke"enderungan pembentukan aneurysm.
Selain itu pada awalawal penyebaran wilayah yang terinfarksi pemodelan
ulang !entrikel melibatkan pelebaran areaarea yang tidak terinfarksi yang mana
berperan dalam peningkatan tekanan dinding. 1elebaran ini dimulai pada awalawal
periode paska terjadinya infarksi dan kemudian berlanjut bermingguminggu dan
berbulanbulan. Awalnya pelebaran ruang tersebut berperan sebagai pengganti
karena ia meningkatkan output "ardia" melalui mekanisme rankStarling (lihat bab
:). 4amun kemajuan pelebatan bisa saja menyebabkan kegagalan jantung dan
mempengaruhi arrhythmias !entri"ular.
1emodelan ulang !entri"ular yang tidak bagus dapat diubah denganbeberapa inter!ensi. 1ada saat terjadinya infarksi "ontoh reperfusi terapiterapi
akan membatasi ukuran infarksi dan kemudian membuat menurunkan
ke"enderungan terjadinya pelebaran ekspansi. Selain itu obat yang diberikan
bersamaan dengan system reninangiotensi mengurangi pertumbuhan pemodela
ulang dan mengurangi mortalitas jangka panjang maupun jangka pendek paska
infarksi (seperti yang akan didiskusikan di bab selanjutnya).
I/7'I/7' 89I4IS S546'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/
8arena ACS mengakibatkan kelainankelainan sepanjang ia terjadi 0tur0tur
klinisnya tumpang tindih. 1ada umumnya keparahan symptom dan yangberhubungan dengan apa yang ditemukan di lab tentang apa yang terjadi pada 7A
pada tahap awal "ontinum melalui 4S/3MI ke S/3MI pada akhir "ontinuum (lihat
gambar #.$). membedakan syndromesyndrome ini harus berdasarkan tandatanda
klinis penemuan menggunakan alat ele"tro"ariographi" dan serum biomarker
terhadap kerusakan myo"ardia. 7ntuk menjalankan terapi yang sesuai perbedaan
paling penting untuk membedakan antara ACS adalah ketika ia menunjukkan
adanya S/ segment ele!ation pada alat ele"tro"ardiogram (S/3MI) dan syndrome
syndrome akut tersebut yang tidak menunjukkan adanya 7A maupun 4S/3MI.
MI telah dibagi dalam dua bentuk yaitu infarksi
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
17/44
dengan perubahan S/ lebih menyita waktu dalam menerapkannya lebih lama dan
berjamjam dalam berkembang dan tidak bisa digunakan sebagai terapi awal.
4amun buku ini (dan dalam setting klinis) istilah S/3MI dan 4S/3MI digunakan
untuk menggantikan
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
18/44
8ombinasi sakit yang intens dan baroreseptor yang tidak masuk (jika
hypotensi ada) akan memi"u respon dramatis dari saraf sympatetik. /andatanda
sistemik terlepasnya "are"holamine adalah adanya diaphoresis (berkeringat)
ta"hy"ardia dingin dan kulit membasah disebabkan oleh !aso"onstriksi.
Jika iskemia mempengaruhi myo"ardium lebih besar kontraktilitas !entri"ularkiri (9=) dapat dikurangi (disfungsi sistolik) kemudian menurunkan !olume stroke
dan mendatangkan !olume diastoli" serta membuat tekanan didalam 9= meningkat.
1eningkatan pada 9= disertai dengan kekakuan iskemia membuat ruang tersebut
menjadi kaku (disfungsi diastoli") berlanjut ke atrium kiri dan pembuluh darah
pulmonary. 8ongesi pulmonary menurunkan perlawanan paruparu dan
menstimulasi reseptor juBta"apillar. 3fek reseptorreseptor J ini "epat menelan
pernapasan dan membuat pernasan jadi sulit. /ransudasi "airan menuju ke al!eoli
akan memperburuk gejalagejala ini.
$. 8A'A8/3'IS/I8 1345A8I/ • 1A'A> /A>A4 9AMA 6A4
S7&/3'4A9?. 338 S5M1A/3/I8 • 6IA1>2'3SIS
• 879I/ 6I4%I4 6A4 &ASA>
,. 1A'ASIM1A/3/I8 (338 =A%A9) • M7A9 M74/A>
• 93MA>
+. '3S124 I49AMASI • 63MAM 83CI9
. %3JA9A CA'6IAC • S+ ( S$ jika adanya disfungsi
sistolik) "epatH. 9AI49AI4 • 'A93 1A'71A'7 (JI8A /3'JA6I45A
%A%A9 JA4/74%)
•
6IS/34SI SA'A J7%79A' (JI8A /3'JA6I %A%A9 JA4/74% 6A4 MI
S3&39A> 8A4A4 =34/'I879A'
%ejala 0sik selama terjadinya MI akut tergantung dari lokasi dan pelebaran
infarksi. Suara S+ mengindikasikan terjadina kontraksi atrial kedalam !entrikel kiri
(lihat bab ?). Suara S, mengindikasikan !olume yang berlebihan akibat dari
gagalnya fungsi sistolik pada 9= suara itu bisa didengar. 6engungan sistolik mun"ul
jika iskemia yang mengalami induksi disfungsi otot palillary menyebabkan insu0sien
pada mitral !al!ular atau jika infarksi mengalami rupture melalui inter!entrikularseptum untuk men"iptakan ke"a"atan pada !entri"ular septal. (akan dibahas nanti
pada bab ini)
Miokardial nekrosis menghidupkan respon sistemik terhadap inamasi.
Cytokines seperi interleukin $ (I9$) dan tumor nekrosis fa"tor (/4) dilepas dari
ma"rophages dan !as"ular endothelium sebagai bentuk respon akibat terjadinya
/A&39 #.,. /A46A/A46A 6A4 %3JA9A I4A'8SI MI28A'6
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
19/44
"edera pada jaringan. Mediatormediator ini menghadirkan respon klinis salah
satunya yang mereka sebabkan adalah adanya demam rendah.
/idak semua pasien dengan sakit dada yang parah berada dipertengahan MI atau
7A. /able #.+ memberikan daftar tandatanda umum sakit dada serta tandatanda
klinis lab dan radiogra0 yang menunjukkan perbedaan mereka dengan ACS.
/A&39 #.+ 8246ISI 5A4% &ISA SAJA M3M&I4%74%8A4 5A4% /3'JA6I 1A6A
SI46'2M S3'A4%A4 JA4/74% A87/
8246ISI 13'&36AA4 /A46A/A46ACA'6IACSyndrome serangan jantung akut • /ekanan retrosternal radiasi pada
leher rahang atau bahu kiri dan
lenganG akan dialami lebih para
dan lebih lama dibandingkanserangan angina yang terjadi
sebelumnya
• 3C%* melokalisasikan S/ ele!ation
atau depressions1eri"arditis • Sakit pada bagian pleuriti"
(memburuk)
• Sakit tergantung posisi (hilang jika
duduk dengan posisi lurus)• %esekan aus"ultasi dibalik
pre"ordium• 3C%* difusi st ele!asi (lihat bab +)
6iseksi aorti" • &erair mata nyeri (dada dan
punggung)• Asymmetry tekanan darah pada
lengan
• 1elebaran mediastinum pada
radiogra0 dada1aruparu@pulmonary3mbolism pulmonary • 4yeri dibagian pleuriti" disertai
dengan dyspenia
• %esekan pleural mungkin sajaterjadi
• 8ondisi rentan pada urat
thrombosis1neumonia • Sakit dada pleuriti"
• &atuk dan menghasilkan dahak
• Aus"ultasi dan per"ussi pada
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
20/44
paruparu menjadi tidak normal
("ontohnya seperti "onsolidasi)• In0ltrasi terlihat ketika dilakukan
radiogra0 pada dada1neumothoraB • /erasa tusukan tibatiba neyri
pada dada unilateral pleuriti"• Menurunnya suara pernafasan
dan adanya hyperresonan"e
• 'adigra0 dada menunjukkan
adanya peningkatan lu"en"y dan
tidak adanya tandatanda
pulmonary%astrointertinal3sophageal spasm • nyeri pada retrosternal
memburuk jika menelan
• pernah mengalami dysphagia
Chole"ystitits akut • kehalusan tepat diatas abdominal
Quadrant
• sering disertai dengan mual
• pernah mengkonsumsi makanan
berlemak yang berlebihan
/A&39 #. M3M&36A8A4 /A46A/A46A SI46'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/
I4A'8SI
MI28A'6
/A46A /A46A A4%I4A /I6A8
S/A&I9
4S/3MI S/3M
/A46A 8>7S7S C'3SC3462
IS/I'A>A/
S3'A4%A4 &A'7
A4%I4A 5A4%
1A'A>
SA8I/ 6A6A 5A4%
93&I> 9AMA
93&I> 1A'A> 6A4
'A6IASI45A 93&I>
1A'A>
6I&A46I4%8A4
634%A4 A4%I4A
&IASAS3'7M &I2MA'83' 5A 5AI4ISIA9
3938/'28A'6I2%'
AM
631'3SI S/
6A4@A/A7 I4=3'SI
/A=3
631'3SI S/ 6A4
A/A7 I4=3'SI /
A=3
393=ASI S/
(6IS7S79
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
21/44
6IA%42SA S3'A4%A4 JA4/74% A87/
6iagnose dan perbedaan pada ACS dapat dilihat dalam beberapa hal berikut ($)
gejalagejala yang ditunjukkan oasien (?) abnormalitas 3C% akut dan (,) deteksi
penanda serum khusus pada miokard nekrosis (lihat gambar #.+ dan table #.).
se"ara khusus 7A merupakan diagnose klinis yang didukung oleh gejalagejalapada pasien abnormalitas S/ sementara yang ditunjukkan 3C% (biasanya S/
depresi dan@atau in!ersi / wa!e) dan tidak adanya serum biomarker miokard
nekrosis. &agian 4onS/ ele!ation pada MI dapat dibedakan dengan 7A berdasarkan
deteksi serum marker atau penanda serum pada nekrosis dan pertahanan yang
lebih sering dari ditunjukkan oleh abnormalitas S/ dan / wa!e. 8emampuan yang
ditunjukkan oleh S/ele!asi MI merupakan sejarah klinis yang "o"ok dipasangankan
dengan S/ ele!asi pada 3C% ditambah dengan deteksi serum marker pada miokard
nekrosis.
A&42'MA9I/AS 3C%
Abnormalitas 3C% menunjukkan abnormal elektrik selama terjadinya ACS biasanya
berbentuk dalam beberapa karakter. 1ada 7A atau 4S/3MI bagian S/ depression
dan@atau in!ersi / a!e paling sering terjadi (lihat gambar #.#). abnormalitas ini
mungkin saja bersifat sementara hanya terjadi selama episode sakit dada yang
dialami pasien ketika 7A atau abnormalitas tersebut akan bertahan lebih lama
pada pasien dengan 4S/3MI. 6ilain hal seperti yang digambarkan pada bab +
S/3MI hadir dalam bentuk abnormalitas bertahap dan sementaraG ele!asi S/ pada
bagian awal kemudian disusul dengan adanya in!ersi / wa!e beberapa jam dan
kemudian disusul perkembangan < wa!e (lihat gambar #.-). harus digaris bawahibahwa pola karakteristik abnormalitas 3C% pada ACS ini dalam dike"ilkan atau
dbatalkan segera dengan inter!ensi terapi.
Angina "i#a$ %"abil&n'n(ST()l)*a"i'n
pa#a in+ar$%i mi'$ar#
B)b)rapa minggu
$)mu#ian!n*)r%i , -a*)
a"au
Tanpa , -a*)
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
22/44
%AM&A' #.#. A&42'MA9I/AS 3C% 1A6A A4%I4A /I6A8 S/A&I9 6A4 424S/393=A/I24 1A6A I4A'8SIMI28A'6
%AM&A' #.- 13'7&A>A4 3C% S39AMA S/393=A/I24 6I I4A'8SI MI28A'6 /3'JA6I
S3'7M MA'83'@134A46A S3'7M 1A6A I4A'8SI
Jaringan nekrosis miokard mengganggu sar"olemma sehingga intraselular
ma"romole"ules masuk kedalam "ardia" interstitium dan kedalam aliran darah(gambar #.:). deteksi pada beberapa molekul didalam serum terutama pada
tronponin "ardia" dan "reatine kinase M& isoenEyme merupakan diagnose penting
dan berperan pada prognosa. 1ada pasien yang mengalami S/3MI atau 4S/3MI
penanda atau marker ini meningkat melebihi le!el yang seharusnya yang dijelaskan
dalam bentuk tahaptahap sementara.
/'24124I4 CA'6IAC
/ronponin merupakan protein pengatur pada selsel otot yang mengontrol interaksi
antara myosin dan a"tin (lihat bab $). Ia terdiri dari , sub unit yaitu* /nC /nI dan
/n/ meskipun subunit ini ditemukan pada Skeletal dan otot "ardia" namun bentuk"ardia" tronponin I ("/nI) dan tronponin / ("/n/) se"ara struktur unik dan memiliki
karakter deteksi yang khusus pada serum yang telah dikembangkan. 8arena tingkat
serum mereka tidak dimiliki oleh pasien yang sehat kehadiran ele!asi ke"il dari
"/nI atau "/n/ menunjukkan adanya marker atau penanda yang sensitif dan kuat
yang menandai adanya kerusakan myo"yte. 1ermulaan peningkatan karakter
sensiti0tas tronponin telah memindahkan beberapa bentuk ACS yang sebelumnya
M!NGGU
SEANUT
/AR!
SEANUTNY /AR! 0( AMAKUT
1, WA2E
BERTA/AN
1
NORMA!SA
S! ST
1T WA2E
1!N2ERS! T
WA2E
1 , WA2E1
D!MUA!NYA
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
23/44
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
24/44
hingga , "reatine kinase di otot skeletal. 8etiadaan luka pada organorgan dan
jaringan ini ele!asi C8M& penting untuk ditujukan ke "edera miokard. 7ntuk
menfasilitasi diagnose MI menggunakan marker@penanda. Sudah biasa dilakukan
perhitungan rasio C8M& ke total C8. 'asio biasanya lebih dari ?. dalam kasus
"edera miokard dan kurang dari itu ketika ele!asi C8M& didapat dari sumber yang
lain.
9e!el serum C8M& mulai meningkat ? sampai - jam kemudian disusul
hadirnya infarksi pun"aknya pada ?+ jam dan kemudian kembali ke normal dalam
waktu +- hingga #? jam (lihat gambar #.:). tahaptahap sementara ini penting
karena sumber lain C8M& (seperti "edera otot skeletal) atau kondisi non MI"ardia"
lainnya yang meningkatkan tingkat serum isoenEyme ("ontoh miokard) biasanya
tidak menujukkan adanya pola pun"ak tertunda seperti ini. >al ini seharusnya
diperkuat bahwa C8M& tidak sesensitif atau sespesi0k "ardia" tronponin untuk
mendeteksi "edera miokard.
8arena tronponin dan tingkat C8 M& tidak terele!asi pada serum hinggawaktu setidaknya beberapa jam setelah serangan gejala MI satu tindakan yang
diambil diawal ketika ele!asi ("ontoh di departemen gawat darurat rumah sakit)
tidak menghilangkan MI akutG namun manfaat diagnosa dari biomarket ini terbatas
pada periode kritis saja. >asilnya adalah membuat keputusan segera pada pasien
yang mengalami ACS harus berdasarkan pada sejarah pasien dan tandatanda yang
ditunjukkan 3C%.
%AM&A'A4
/erkadang diagnosa awal MI akan tersisa bahkan setelah ele!asi sejarah pasien
3C% dan serum biomarker. 6alam situasi ini diagnosa tambahan yang mungkin
berguna adalah e"ho"ardiography yang se"ara khusus menunjukkan abnormalitas
kontraksi !entri"ular di area terjadinya iskemia atau infarksi.
/'3A/M34 74/78 SI46'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/
8esuksesan penanganan ACS membutuhkan inisiasi terapi segera untuk
mengurangi kerusakan miokard dan meminimalisir komplikasi. /erapi harus
ditujukan ke intra"oronary thrombus yang mendorong gejala dan menyediakan
pengukuran anti iskemia untuk mengembalikan keseimbangan antara supply
oksigen dan permintaan oksigen pada miokard. Meskipun aspekaspek terapi
tertentu sudah biasa digunakan pada semua ACS ada perbedaan yang kuat dalam
pendekatan pada pasien yang menunjukkan adanya S/ ele!asi (S/3MI)
dibandingkan pasien yang tidak menunjukkan adanya S/ ele!asi (7A dan 4S/3MI).
1asien dengan S/3MI biasanya memiliki oklusi total pada pembuluh "oroner dan
dibutuhkan terapi reperfusi (farmakologi dan mekanis) sementara pasien tanpa S/
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
25/44
ele!asi tidak (seperti yang ada pada gambar #.$; dan yang akan dibahas nanti
pada bab ini)
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
26/44
%ambar #.$;. strategi penanganan pada sindrom serangan jantung akut (ACS).1ada pengukuran yang ditunjukkan di paling atas kotak seharusnya digunakan pada
semua pasien dengan ACS. &agi yang mengalami S/3MI 1CI utama merupakan
pendetakan pilihan jika tersedia dalam waktu :; menit. 1ada 7A@4S/3MI inter!ensi
in!asi!e segera disarankan jika pasien menunjukkan tandatanda beresiko tinggi.
%1 gly"oproteinG 9M> heparin mole"ular weight renndahG 1CI inter!ensi
per"utaneous "oroner.
1engukuran yang biasanya dilakukan dirumah sakit adalah memberikan pasien
pelayanan intensi!e dengan melanjutkan tindakan monitor 3C% untuk arrhythmias.1asien tetap istirahat di tempat tidur untuk meminimalisir permintaan oksigen
miokard sementara suplemen oBygen disediakan (masker wajah atau nasal
"annula) jika ada gunakan hypoBemia dalam tingkat apapun untuk meningkatkan
supply oBygen. Analgesi" seperti mor0n "ontohnya dapat diberikan untuk
mengurangi sakit dada dan ke"emasan dan kemudian mengurangi kebutuhan
oksiden pada miokard.
/'3A/M34 A87/ 1A6A A4%I4A /I6A8 S/A&I9 6A4 I4A'8SI MI28A'6 424S/
393=ASI
1enanganan 7A dan 4S/3MI sama dan dibahas dalam satu bahasan sedangkanpendekatan S/3MI akan dibahas nanti treatmen yang difokuskan untuk 7A dan
4S/3MI terdiri dari pemberian anti iskemik untuk mengembalikan keseimbangan
antara supplay dan permintaan oksigen miokard diberikan juga terapi anti
thromboti" bertujuan untuk men"egah pertumbuhan lebih jauh dan membuat
adanya perubahan oklusi!e "oroner thrombus.
/3'A1I A4/I IS83MI8
2bat farmakologi yang sama digunakan untuk mengurangi permintaan oksigen
pada miokard yang dialami ketika kronis angina tidak stabil terjadi obat itu "o"ok
digunakan pada 7A dan 4S/3MI namun sering diberikan se"ara lebih agresif. &blo"kers menurunkan tekanan sympatetik kearah miokardium kemudian
mengurangi permintaan oksigen dan kemudian menstabilkan elektrik.
8elompok obat ini mengurangi ke"endurungan berkembangnya 7A menjadi MI dan
menurunkan tingkat mortlitas pada pasien yang mengalami infarksi. 6isaat tidak
adanya kontra indikasi ("ontoh* brady"ardia bron"hospasm gagal jantung
mematikan atau hipertensi) & bloker biasanya dimulai di ?+ jam awal untuk
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
27/44
men"apai detak jantung yang ditargetkan sekitar H; denyut permenti. /erapi
tertentu biasanya dilanjutkan setelah masuk rumah sakit karena adanya mortalitas
yang lebih lama yang bermanfaat pada MI.
4itrates membantu melepaskan angina melalui !enodilasi dan mengurangi
permintaan oksigen pada miokard dengan "ara mengurangi !enous kembali ke hati(mengurangi pengisian ulang dan mengurango tekanan dinding). 4itrates
meningkatkan aliran "oroner dan men"egah !asospasm melalui !asodilasi "oroner.
6alam kasus 7A atau 4S/3MI nitrogly"erin sering diberikan melalui rute sublingual
diikuti infuse intra!enous. Selain itu ia juga menyediakan pelepasan symptomati"
angina intra!enous nitro"ly"erin berguna sebagai !asolidator pada pasien yang
mengalami ACS yang disertai dengan gagal jantung dan hipertensi parah.
4ondihydropyridine saluran antagonis kalsium (seperti !erapamil dan
diltiaEem) memanfaatkan efek anti iskemia dengan menurunkan detak jantung dan
kotraktilitas dan melalui alatalat !asodilatory yang mereka miliki (lihat bab H).
Agenagen ini tidak memberikan keuntungan mortalitas pada pasien yangmengalami ACS dan digunakan untuk mereka yang mengalami Iskemia yang
bertahan daripada menggunakan &bloker atau nitrate. 2bat ini tidak seharusnya
diberikan pada pasien dengan disfungsi sistolik 9= karena per"obaan klinis yang
telah dilakukan menunjukkan adanya dampak buruk yang terjadi dalam beberapa
kasus.
/3'A1I A4/I /'2M&2/IC
/erapi antithrombiti" yang terdiri dari antiplatelet dan pemberian obat anti"oagulant
bertujuan untuk men"egah akti0tas lebih jauh oklusi!e intra!oronary thrombus
sambil menfasilitasi solusi dengan memberikan mekanisme endogenous.
2bat antiplatelet
Aspitin menginhibisi platelet sintesis thromboEane A?N a sebagai mediator kuat
terhadap akti!itas platelet (lihat bab $# dan aspirin merupakan salah satu
inter!ensi yang paling penting untuk mengurangi mortalitas pada pasien yang
mengalami semua jenis ACS. >arus diberikan segera pada pasien tanpa kontra
indikasi akan penggunaan aspirin ini ("ontoh seperti alergi atau kelainan
pendarahan tertentu)
8arena aspirin hanya memblokir satu jalur akti!asi dan agregasi platelet
antithromboti" lain juga telah diteliti. C921I62%'39 thienopyridine deri!ati!e
memblokir akti!asi reseptor 1?5$? A61 pada platelet@thrombosis (lihat bab $#). 2bat
ini direkomendasikan sebagai obat antiplatelet pengganti jika ada pasien yang
alergi aspirin. Selain itu kombinasi aspirin dan "lopidogrel hanya aspirin yang
bekerja lebih kuat dalam mengurangi mortalitas "ardio!as"ular kambuhnya "ardia"
dan stroke pada pasien yang mengalami 7A dan 4S/3MI. Clopidogrel
direkomendasikan pada pasien yang mengalami 7A atau 4S/3MI ke"uali untuk
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
28/44
mereka yang akan dioperasi beda (karena tingginya resiko pendarahan pada terapi
ini).
/idak semua pasien merespon "lopidogrel dengan manfaat yang sama ini
merupakan obat yang membutuhkan "yto"hrome biotransformasi yang
dimediasikan dengan 1+; untuk metabolisme aktif. Contoh pasien yang membawaagen C51?C$: pengurangan fungsi akan mengurangi inhibisi platelet dan akan
mendapatkan manfaat klinis yang lebih sedikit. 2leh karena itu generasi terbatu
platelet bloker re"eptor 1?5$? A61 telah dikembangkan tanpa ada kekurangan
kekurangan yang disebutkan diatas. 6alam hal ini 1'AS7%'39 deri!ati!e
thienopyridine dimetabolismekan lebih e0sien dan memiliki efek antiplatelet yang
lebih hebat. 6ibandingkan dnegan "lopiidogrel telah ditunjukkan bahwa obat ini
mengurangi tingkat terjadinya gagal jantung pada pasien yang mengalami ACS dan
sedang menjalani inter!ensi per"utaneous "oronary (1CI) namun resiko pendarahan
yang tinggi.
reseptor antagonis %ly"oprotein (%1) IIb@IIIa (yang terdiri dari antibodyab"iBimab dan molekulmolekul ke"il epti0batide dan tiro0ban) merupakan obat
antiplate yang kuat untuk memblokir jalur terakhir agregasi platelet (lihat bab $#).
2bat ini efektif dalam mengurangi terjadinya serangan jantung pada pasien yang
sedang menjalai 1CI. 1ada pasien yang menunjukkan adanya 7A atau 4S/3MI
manfaat obat ini berguna pada mereka yang memiliki resiko tinggi komplikasi
("ontoh* le!el serum troponin terele!asi atau episode sakit dada kambuh lagi).
8emudian terapi reseptor antagonis %p IIb@IIIa diberikan pada pasien yang memiliki
resiko paling besar dan diberikan saat 1CI berlangsung.
2&A/2&A/ A4/IC2A%7A4/
>eparin unfra"tionated intra!enous (7%) telah lama menjadi obat terapi
anti"oagulant untu 7A dan 4S/3MI. Ia mengikat anthrombin yang mana dengan
hebat meningkatkan potensi protein plasma dalam mematikan gumpalan thrombin.
7> menginhibisi fa"tor Da "oagulase melambatkan pertumbuhan thrombin dan
kemudian melambatkan pertumbuhan gumpalan. 1ada pasien yang mengalami 7A
atau 4S/3MI 7% meningkatkan dampak "ardio!as"ular dan mengurangi
ke"enderungan pertumbuhan 7A menjadi MI. 7> diberikan dalam bentuk pil besar
kemudian disertai dengan infuse intra!enous. 8arena tingginya tingkat !ariabilitas
farmakodinamis obat ini maka efek anti"oagulant yang dimiliki obat ini harusdipantau terus dan dosisnya harus disesuaikan melalui pengukuran terus menerus
terhadap waktu aktifasi thromboplastin (a1//). Ini merupakan obat anti"oagulant
yang tidak terlalu mahal.
7ntuk mengatasi kekurangan farmakologi yang dimiliki oleh 7> heparin
rendah berat mole"ular (9M>s) dikembangkan. Seperti 7> 9M>s berinteraksi
dengan antithrombin namun lebih dipilih dalam menginhibisi "oagulase fa"tor Da.
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
29/44
Mereka memberikan respon farmakologi yang dapat diprediksi dibandingkan yang
dilakukan oleh 7>. Selanjutnya 9M>s lebih mudah digunakan diresepkan $ atau
? perhari dalam bentuk injeksi tergantung dari berat pasien. /idak seperti 7>
9M>s tidak dibutuhkan pemantauan test darah dan pengaturan dosis. 6alam uji
"oba klinis pada pasien 7A atau 4S/3MI enoBaparin 9M> (lihat bab $#) telah
digunakan mengurangi kematian dan tingkat kejadian iskemia dibandingkandengaan 7>.
6ua tipe anti"oagulant yang lain telah menunjukkan manfaat pada kasus 7A
dan 4S/3MI dan terkadang digunakan ketika 7> atau 9M>s ($) pemberian fa"tor
Da inhibitor fondaparinuB se"ara sub"utaneously (dibalik kulit) (lihat bab $#) sama
dengan 9M> enoBaparin dalam mengurangi kerjadian buruk "ardia" namun
mengurangi komplikasi pendarahan (?) intra!enous lansung menuju ke inhibitpr
thrombin bi!alirudin (lihat bab $#) memproduksi hasil klinis yang kuat dibandingkan
dengan kombinasi 7> dan reseptor antagonis %1 IIb@IIIa pada pasien dengan 7A
atau 4S/3MI ditreatmenkan dengan strategi serangan awal terutama dilakukan
untuk pengurangan insiden pendarahan. 1emilihan anti"oagulant untuk pasiensering tergantung dari apakah diikuti oleh "on!er!ati!e atau pendekatan in!asi!e.
134A4%A4A4 824S3'=A/I=3 =3'S7S 134A4%A4A4 I4=ASI=3 AA9 1A6A 7A 6A4
4S/3MI
&anyak pasien yang mengalami 7A atau 4S/3MI stabil dalam beberaoa hal karena
beberapa terapi yang telah dijelaskan sebelumnya sementara yang lain menuju ke
ACS yang lebih parah. /idak ada de0nisi jelas untuk memprediksi arah mana pasien
akan dituntun atau melihat indi!idu yang mana yang mengalami keparahan CA6yang menjamin adanya re!as"ularisasi "oroner. 8etidakjelasan ini menuntuk ke
beberapa strategi 7A@4S/3MI berikut* ($) pendekatan in!asi!e segera dimana
disana dijalankan "atheterisasi "ardia" dan dijalankan koronaro re!as"ularisasi
dijalankan sebagai sebuah indikasi atau (?) pendekatan "onser!ati!e dimana
pasien ditangani dengan obat (seperti yang dijelaskan pada seksi sebelumnya) dan
menjalankan angiogra0 hanya jika episode iskemia se"ara spontan kambuh atau
jika hasil test stress mengindikasikan adanya pengurangan iskemia. 1endekatan
"onser!ati!e memberikan keuntungan se"ara harga dan resiko yang dimiliki oleh
pro"edure in!asi!e. Semantara strategi in!asi!e segera memberikan identi0kasi
"epat dan menjelaskan treatment yang tepat ("ontoh re!as"ularisasi) untuk mereka
yang mengalami penyakit "oroner kritis.
1ada umumnya pendekatan in!asi!e segera direkomendasikan pada pasien dengan
refra"tory angina dengan komplikasi seperti sho"k atau !entri"ular arrhythmias
dan bagi mereka yang mengalami halhal klinis yang perlu dipertimbangkan.
Algoritma pengukuran resiko mempertimbangkan beberapa resiko dan membantu
dalam mengidenti0kasi yang memiliki ke"enderungan hasil yang buruk. Satu alat
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
30/44
yang paling umum digunakan adalah skore resiko thrombolysis untuk infarksi
miokard (/IMI) yang menjalankan # !ariabel untuk memprediksi le!el resiko pasien*
$. umur lebih dari H tahun?. , atau lebih fa"tor resiko penyakit artery "oroner (sperti yang dijelaskan bab
),. 6iketahui adanya stenosis "oroner pada tingkat ; atau lebih berdasarkan
hasil angiogra0+. 6e!iasi S/ yang ditunjukkan 3C%. Setidaknya Ada ? episode angina dalam ?+ jamH. Menggunakan aspirin pada # hari pertama (menggunakan resitensi sebagai
efek dari aspirin)#. Mengele!asi serum troponin atau C8M&
1enelitian klinis telah mengkon0rmasikan bahwa skor resiko /IMI
memprediksi ke"enderungan kematian atau iskemik yang terjadi
berkelanjutan karena itu dibutuhkan in!asi!e strategi untuk pasien yang
mendapatkan skore lebih tinggi (, atau lebih). Jika pendekatan in!asi!esegera dilakukan pasien seharusnya menjalani pemeriksaan angiogra0
dalam waktu ?+ jam.
/'3A/M34 A87/ S/ 393=ASI 1A6A SAA/ I4A'8SI MI28A'6&erbeda dengan 7A dan 4S/3MI artery yang salah pada S/3MI sepenuhnya
disumbat. 8emudian untuk membatasi kerusakan miokardial fo"us utama
treatmen akut adalah untuk men"apai reperfusi "epat dari miokardium yang
dijiopardikan menggunakan obat 0brinolitik mekanisme re!as"ularisasi
per"utaneous "oronary. 1endekatan ini mengurangi perluasan nekorsis
miokard dan meningkatkan pertahanan. 7ntuk menjadi efektif mereka harus
dijalani sesegera mungkinG semakin "epat dinter!ensi semakin besar jumlah
miokard yang dapat diselamatkan. 8eputusan terkait dengan terapi harus
diambil dalam masamasa pemeriksaan pasien berdasarkan temuan sejarah
dan ele"tro"ardiogra0 sebelum serum marker nekrosis meningkat.Selain itu pad kasus 7A dan 4S/3MI pengobatan khusus dilakukan
segera untuk men"egah thrombosis lebih lanjut dan untuk mengembalikan
keseimbangan antara supplay dan permintaan oksigen di miokard. Contoh
antiplatelet terapi menggunakan aspirin menurunkan tingkat mortalitas dan
tingkat reinfarksi setelah S/3MI. >al tersebut harus diberikan segera (dengan
menghisap table agar adanya absorpsi) dan dilanjutkan dengan oral terapi
harian. Intr!enous 7> diinfuskan untuk membantu pembuluh "oroner dantambahan penting untuk regimens 0briolyti" modern. &bloker mengurangi
permintaan oksigen dan menurunkan resiko kekambuhan iskemia
arrhythmias dan reinfarksi. /idak adanya kontra indikasi ("ontoh* asma
hipertensi atau brady"ardia yang kuat) pemberian oral &bloker dilakukan
untuk meningkatkan detak jantung menjadi ; ke H; denyut permenit. /erapi
intra!enous bloker seharusnya diberikan pada pasien yang mengalami
inter!ensi pemberian tersebut juga bijak diterapkan kepada yang mengalami
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
31/44
peningkatan "ardiogeni" sho"k di S/3MI. /erapi nitrate biasanya yang
diberikan adalah nitro"ly"erin digunakan untuk mengontrol nyeri iskemia dan
juga bermanfaat sebagai !asolidator pada pasien yang mengalami gagal
jantung atau hipertensi yang parah
/3'A1I I&'I4295/IC2bat 0brinolyti" mengakselerasi lisis penyumbatan thrombus intra"oronary di
S/3MI mengembalikan aliran darah dan membatasi kerusakan miokardial.
&agian ini tidak berpengaruh pada pasien 7A atau 4S/3MI dan pasien yang
mengalami 7A atau 4S/3MI tidak mendapatkan manfaat dari terapi
0brinolyti".1enggunaan obat 0brinolyti" termasuk didalamnya kombinasi a"ti!ator
plasminogen (alteplase t1A) rateplase (r1A) dan tene"teplase (/48t1A).
Streptokinase salah satu penelitian 0brinolyti"s terbaru dan sekarang hanya
digunakan di amerika serikat. /iaptiap fungsi obat yang dilakukan dengan
menstimulasi system alami 0brinolyti" mengubah pre"ursor plasminogen
yang tidak aktif menjadi protease plasmin yang aktif yang menge"ilkangumpalan 0brin. Meskipun thrombus intra"oronary merupakan target
plasmin memiliki substrat yang sedikit dan bisa menurunkan potensi protein
yang lain termasuk 0brinogen pre"ursor milik 0brin. 8emudian terjadilah
pendarahan sebagai bentuk komplikasi umum akibat obatobat ini. Meskipun
begitu tidak seperti obat streptokinase obat paling baru melekat ke 0brin
dalam bentuk thrombus ("ontoh gumpalan intrakoroner) kemudian
menegerasikan plasmin disitu juga dengan sedikit inter!ensi "oagulase pada
"ir"ulasi umum (gambar #.$$) namun pendarahan tetap merupakan resiko
dari 0brinoliti" ini.r1A dan /48At1A merupakan turunan dari t1A dengan hidup setengah
lebih lama. Manfaat utama mereka adalah mereka bisa diberika dalam
bentuk I= kapsul besar yang mana lebih meyakinkan dan kurang beresiko
jika terjadi administrasi yang salah daripada infuse intra!enous yang penting
untuk t1A.1emberian 0brinolyti" agen dijamjam pertama pada akut S/3MI
mengembalikan aliran darah pada sebagian besar oklusi "oroner (#; hingga
-;) dan se"ara signi0kan mengurangi kerusakan jaringan lebih jauh.
Meningkatkan kekuatan artery diubah menjadi peningkatan tingkat
pertahanan dan mengurangi komplikasi paska infarksi. Inisiasi "epat
pemberian 0brinolysis sangat penting dilakukan* pasien yang menerima
terapi dalam waktu ? jam saat serangan gejala S/3MI memiliki mortalitassetengah daripada mereka yang menerimanya setelah H jam.
8esuksesan reperfusi ditandai dengan peredaan nyeri dada
mengembalikan S/ segment ke dasar dan lebih "epat dari biasanya serum
marker ne"rosis memun"ak seperti tronponins dan C8M&. Selama proses
reperfusi arrhythmias sementara biasa terjadi dan tidak membutuhkan
treatmen. 7ntuk men"egah penyumbatan pembuluh ulang dengan segera
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
32/44
setelah kesuksesan thrombolysis regimen antithrombiti" diberikan seperti
yang akan dijelaskan selanjutnya.8arena resiko utama thrombosis adalah pendarahan maka
kontraindikasi pada terapi tertentu termasuk didalamnya situasi dimana
gumpalan 0brin yang penting didalam sirkulasi akan dipertimbangkan
sebagai hal yang berbahaya ("ontoh pasien dengan penyakit ul"er pepti"atau yang memiliki kelainan pendarahan pasien yang baru saja mengalami
strok atau pasien yang sedang dalam penyembuhan operasi bedah).
>asilnya sekitar ,; pasien mungkin tidak "o"ok untuk thrombolysis.&eberapa perbandingan obat 0brinolyti" skala besar telah dilakukan.
1enelitian barubaru ini per"obaan international %7S/2$ menemukan
manfaat ke"il t1a akan pertahanan paska infarksi dibandingkan dengan
streptokinase pelebaran resiko ke"il intra"ranial hemorrhage dengan t1A.
1er"obaan lainnya menbandingkan t1A dengan agen terbaru r1A dan /48t1A
dan menemukan kemanjuran klinisi yang sama pada , obat ini. 1esan
penting dari per"obaanper"obaan ini adalah kekuatan segera dan berlanjut
pada artery "oroner yang terkait dengan infarksi akan meningkatkan
pertahanannya. /idak peduli 0brinolyti" yang mana dyang diberikan yang
penting harus diberikan sesegera mungkin idealnya dalam ,; menit pasien
ada dirumah sakit.
Menge"ilkan gumpalan
tanpa perlakukan ly"ti"
sistemik%umpalan
%umpalan
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
33/44
%ambar #.$$ "ontoh agen 0brinolyti" digunakan pada stele!asi miokardial infarksi.
A. jaringan a"ti!ator plasminogen (t1A) meletakkan plasminoget pengikat 0brin (1)
untuk membentuk plasmin aktif (1$) yang menge"ilkan gumpalan 0brin. 1emilihan
t1A untuk 1 0brin terikat terjadi di thrombolysis dan meminimalisir sistemik
0brinolysis. /48t1A dan r1A (lihat teBt) berakti0tas sama seperti t1A tapi tidak bisa
diberikan dalam bentuk kapsul besar jadi diberikan se"ara sederhana. &. 0brinolyti"streptokinase (S8) yang lebih tua berkombinasi dengan ikatan 0brin dan
mengsirkulasikan plasminogen untuk membentuk sebuah komplek yang aktif yang
menghidupkan molekulmolekul plasminogen tambahan mengurangnya pemilihan
untuk plasminogen 0brin terikat pada perlakukan sistemik ly"ti".
/3'A1I A4/I/>'2M&2/IC /AM&A>A4 S3/39A> 13M&3'IA4 I&'I429ISIS
Seperti yang dijelaskan sebelumny aspirin terapi paling utama pada semua pasien
yang mengalami ACS biasanya diberikan pada pasien. Anti"oagulant diberikandengan terapi 0brinolyti" pada S/3MI dapat memperkuat lysis gumpalan dan
mengurangi tingkat penyumbatan. 8emudian bagi pasien yang diobati dengan t1A
r1A atau /48t1A I= 7% lanjutan diberikan dalam waktu lebih dari +- jam. /erapi
9M> merupakan alternati!e untuk 7> seperti yang ditunjukkan bahwa itu dapat
mengurangi komplikasi iskemik namun meningkatkan resiko intra"ranial
hemorrhage pada pasien yang lebih tua.
2bat antiplatelet C921I62%'39 diberikan dan dikombinasikan dengan aspirin
dapat mengurangi mortalitas dan kejadian "ardio!as"ular pada pasien S/3MI yang
menerima obat 0brinolyti". &erlanjut antiplatelet %1 re"eptor antagonis IIb@IIIa tidak
bertindak memberikan manfaat bertahan pada pasien yang diterapi dengan0brinolysis dan tidak seharusnya diberikan se"ara rutin pada pasien seperti
tertentu.
I4/3'=34SI 7/AMA 13'C7/A4327S C2'24A'5
/erapi alternati!e 0brinolyti" pada pasien yang mengalami S/3MI adalah "ardia"
"atheriEasi dan 1CI yang bertanggung jawab pada saat infarksi. 1endekatan ini
diistilahkan dengan nama primary 1CI dan melibatkan angioplasty dan stenting
pada pembuluh rusak. 1CI utama merupakan metode efektif untuk menetapkan
ulang perfusi "oronary pada per"obaan klinisi yang terlah dilakukan telah men"apai
aliran yang optimal pada infarksi terkait dengan pembuluh pada lebih dari :pasien. 6ibandingkan dengan terapi 0brinolyti" 1rimary 1CI atau 1CI utama
menghasilkan pertahanan yang lebih kuat dengan menurunkan tingkat reinfarksi
dan pendarahan. 8emudian primary 1CI biasanya merupakan pendekatan reperfusi
yang dipilih saat terjadinya S/3MI akut jika prosedur dapat dilaksanakan sesuai
dengan pengalaman pelaksana dalam waktu yang segera (dalam waktu :; menit ia
dirawat dirumah sakit). Sebagai tambahan primary 1CI dipilih untuk pasien yang
memiliki kontra indikasi terhadap terapi 0brinolysis termasuk pasien yang telat
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
34/44
menunjukkan (lebih dari , jam gejala serangan tepat setelah sampai di rumah sakit)
atau mereka yang sedang daam keadaan sho"k "ardiogeni".
9ebih lanjut Rpenyelamatan 1CI direkomendasikan pada pasien yang diawal
diberikan terapi 0brinolyti" namun tidak menunjukkan responn yang layak
termasuk perubahan gejala dan st ele!asi.
Sebagai lanjutan dari aspirin dan heparin pasien yang sedang menjalani primary
1CI biasanya menerima reseptor antagonis intra!enous %1 IIb@IIa sebagai prosedut
lanjutan untuk mengurangi kompliasi thrombiti" (perlu digaris bawahi bahwa
bi!alirudi sebagai inhibitor langsung terhadap thrombin dapat diganti dengan
kombinasi heparin dan antagonis %1 IIb@IIIa). 1ada pasien yang menerima stens
"oroner selama 1CI pemberian thienopyridines oral ("ontohnya "lopidogrel) telah
menunjukkan kesuksesan dalam mengurangi resiko komplikasi iskemia dan stent
thrombosis. Clopidogrel (atau prasugel thienopyridine potensial) merupakan terapi
yang diberikans selanjutnya untuk yang memiliki periode yang lebih lama (sering
lebih dari $? bulan) tergantung dari tipe stent.
/3'A1I 9A4J7/A4
Angiotensin"on!erting enEyme (AC3) inhibitor membatasi pemodelan ulang
!entri"ular buruk dan mengurangi insiden gagal jantung dan men"egah
kekambuhan iskemia dan mortalitas setelah MI. manfaat mereka ada pada aspirin
dan &bloker dan mereka telah menunjukkan peningkatan yang baik pada pasien
yang memiliki resiko tinggiTmereka yang terkena infarksi dinding anterior atau
disfungsi sistolik 9=.
Statin penurun kolesterol (>M%CoA redu"tase inhibitor)mengurangi tingkat
mortalitas pada pasien yang meiliki penyakit artery "oroner (lihat bab ). 1er"obaan
klinis pada pasien dengan ACS telah dilakukan yang menunjukkan bahwa aman
untuk memberika statin diawalawal masa dirumah sakit dan itu diran"ang untuk
men"apai densitas lipoprotein yang rendah (969) le!el kurang dari #; mg@d9
memberikan perlindungan yang lebih kuat melawan kejadian "ardio!as"ular dan
kematian dibandingkan target standar ("ontoh men"apai 969 kurang dari $;;
mg@d9). Manfaat terapi statin akan melebar melewati lipid lowering karena
sekelompok obat ini telah diberikan dan bisa meningkatkan disfungsi endothelial
menginhibisi agregasi platelet dan merusak formasi thrombus.
8emudian penggunaan anti"oagulant heparin jangka pendek telah digambarkan
sebelumnya penggunaan lebih lanjut diikuti dengan oral anti"oagulant ("ontoh
warfarin) "o"ok untuk pasien yang memiliki resiko thromboembolism yang tinggi
"ontoh pasien yang di"atat memiliki intra!entri"ular thrombus (biasanya
diidenti0kasi oleh e"ho"ardiogra0) atau atrial 0brillasi dan mereka yang mengalami
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
35/44
MI anterior akut dengan akinesis pada wilayah itu (yang mana berpenaruh pada
formasi thrombus karena berhentinya aliran darah).
82M19I8ASI
6i 7A komplikasi paling potensial itu adalah kematian ( hingga $;) atau
infarksi lebih lanjut ($; hingga ?;) melebihi waktu hari dan minggu biasa. 8etika
infarksi mulai diketahui terutama S/3MI komplikasi bisa terjadi dari inamasi
mekanis dan abnormalitas elektrik dimasukkan oleh areaarea miokard ne"rosing
(gambar #.$?). komplikasi awal terjadi karena miokardial ne"rosis itu sendiri.
Mereka yang mulai mengembangkan itu beberapa hari hingga beberapa minggu
kemudian mewakili inamasi dan menyembuhkan jaringan ne"roti".
IS83MIA 8AM&7>
1aska infarksi angina telah dilaporkan terjadi pada ?; hingga ,; pasien
melanjutkan MI. tingkat ini belum dikurangi dengan menggunakan terapi
thrombolyti" namun berkurang pada mereka yang menjalani per"utaneous
angioplasty atau implantasi "oronary stent sebagai bagian dari penanganan MI.
indikasi pengurangan aliran darah "oroner yang tidak "ukup merupakan hasil yang
buruk dan berkorelasi dengan peningkatan resiok reinfarksi. &eberapa pasien
biasanya membutuhkan "ardia" "atheriEation sering diikuti oleh re!as"ularisasi
menggunakan teknikteknik per"utaneous atau bedah bypass artery "oroner.
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
36/44
%ambar #.$?. komplikasi MI. infarksi bisa terjadi pada kontraktilitas yang berkurang
ketidakstabilan eletrik dan jaringan nekrosis yang mana bisa menyebabkan
seQuelae.
/A&39 #.H A''>5/>MIAS 5A4% /3'JA6I 1A6A I4A'8SI MI28A'6IA9 A87/
'I/M3 13453&A&SI47S &'A65CA'6IA • =A%A9 /243
• 13'7SI SA A'/3'5 426A9
SI47S /AC>5CA'6IA • 453'I 6A4 C3MAS
• %A%A9 JA4/74%
• =297M3 63193SI
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
37/44
• 2&A/ C>'242/'21I8
(C24/2>*621AMI4)A1&s A/'IA9 I&'I9ASI • %A%A9 JA4/74%
• A/'IA9 IS83MIA
=1&s =/ = • IS83MIA =34/'I879A'
• %A%A9 JA4/74%A= &92C8 ($ 63'JA/ ? 63'JA/ ,
63'JA/)• IMI* =A%A9 /243 6A4 A9I'A4
A= 426A9 A'/3'5
• AMI* 13'7SA8A4 &3'93&I>A4
1A6A JA'I4%A4 824678SI
A''>5/>MIAS
Arrhythmias terjadi terus menerus selama MI akut berlangsung dan merupakan
sumber utama dari mortalitas ketika baru sampai dirumah sakit. 7ntungnya unit
pelayanan "oroner modern mampu mendeteksi dan mentreatmen gangguan ritmeGdan ketika pasien dirawat arrhythmia yang menyebabkan kematian jarang terjadi.
Mekanisme yang berkontribusi terhadap terjadinya arrhythmogenesi setelah MI
adalah yang diatas (table #.H)
$. %angguan anatomi dari aliran darah untuk membentuk konduksi jalur itu
("ontoh sinoatrial node atrio!entrikular node dan "abang yang terikat kuat)G
perfusi normal dari komponen yang ada pada system konduksi dibahas di
table #.#)?. Akumulasi produk ra"un metaboli" ("ontoh* "ellular a"idosis) dan konsentrasi
ion transselular abnormal karena keluarnya brane.
,. Stimulasi otomatis (simpatetik dan parasimpatetik)+. 1emberian obat arrhythmogeni" ("ontoh* dopamine)
/A&39 #.# S7119A5 6A'A> 1A6A SIS/3M 824678SI
JA97' 824678SI S71195 A'/3'5 7/AMASA 4263 • 'CA (#; 1ASI34)
A= 4263 • 'CA (- 1ASI34)
&74693 • 9A6 (CA&A4% S31/A9)
'&& • 12'SI 1'2DIMA9 293> 9A6
• 12'SI 6IS/A9 293> 'CA
9&& ASCIC93 A4/3'I2' 8I'I • 9A6
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
38/44
ASCIC93 12S/3'I2' 8I'I • 9A6 dan 16A
=34/'I879AS I&'I99ASI=entrikulas 0brillasi (akti0tas elektrik yang "epat dan tidak terorganisir pada
!entrikel) bertanggung jawab terhadap kematian "ardia" tibatiba selama
terjadinya MI akut. 3pisode paling fatal terjadi sebelum sampai dirumah sakittrend yang bisa berdampak akibat meningkatnya ketersediaan de0brillator
eksternal se"ara otomatis di tempattempat umum. 3pisode !entri"ular
0brillasi yang terjadi selama +- jam pertama kejadian MI sering terkain
dengan ketidakstabilan elektrik atau listrik sementara prognosa jangka
panjang pada orangorang yang selamat dibeberapa kejadian tidak
berpengaruh buruk. 4amun !entrikulas 0brillasi terjadi setelah +- jam
setelah akut MI biasanya menunjukkan adanya disfungsi 9C dan berhubungan
dengan tingkat mortalitas yang tinggi.6etak etopi" !entri"ular !entrikulas ta"hy"ardia dan !entrikulas
0brillasi selama akut MI mun"ul dari sirkuit atau sel !entrikulas yang
meningkat se"ara otomatis (lihat bab $$). 6ekat !entrikulas e"topi" yangumum dan bisanya tidak diterapi ke"uali jika detaknya mulai berurutan
banyak suara dan terus menerus. 1ersonil unit layanan "ardia" mampu
mendeteksi arrhythmia dan institusi pengobatan harus lebih keras terhadap
perkembangan arrhythmias !entrikulas. /erapi untuk !entrikulas arrhythmias
digambarkan di bab $?.
A''>5/>MIAS S71'A=34/'I879A'Supra!entrikulas arrhythmias umum terjadi di akut MI. sinus brady"ardia
terjadi dari baik itu stimulasi !agal yang berlebihan maupun iskemia
sinoatrial biasanya dalam setting dinding inferior MI. sinus ta"hy"ardia
terjadi teratur dan menghasilkan nyeri dan "emas serta gagal jantung dan
pemberian obat (seperti dopamine) atau deplesi !olume intra!as"ular.
8arena sinus ta"hy"ardia meningkatkan permintaan oBygen di miokardial dan
bisa memperburuk iskemia mengidenti0kasi dan mengobati penyebab
tersebut itu sangat penting. 6etak premature atrial dan 0brillasi atria (lihat
bab $?) menyebabkan iskemia atria atau atrial distensi menjadi gagal 9=
pada MI akut. Mereka mungkin menyebabkan iskemia atau nekrosis pada
saluran konduksi atau pada kasus pemblokiran atro!entrikular yang mana
dapat berkembang karena meningkatnya !agal tone. Akti0tas !agal bisa
ditingkatkan karena stimulasi serat aUerent dengan miokardium yang
terinamasi atau hasil dari akti!asi otomatis yang terkait dengan nyeri padaMI akut.
6IS74%SI MI28A'6%agal jantung "ongesti!eIskemia "ardia" akut terjadi di kontraklitas !entri"ular yang "a"at (disfungsi
sistolik) dan meningkatkan kekerasan miokardial (disfungsi diastoli")
keduanya dapat menyebabkan pada gejala gagal jantung. selain itu
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
39/44
pemodelan ulang !entrikulas arrhythmias dan komplikasi mekanikal akut MI
(digambarkan nanti) akan berakhir dengan gagal jantung. tandatanda dan
gejala gejala de"ompensasinya adalah sulit bernafas pulmonary rales dan
suara jantung ketiga (S,). 1enanganannya terdiri dari terapi gagal jantung
standar yang termasuk didalamnya adalah diureti"s untuk melepaskan
!olume yang berlebihan dan inhibitor AC3 dan terapi &bloker untukmortalitas jangka panjang akan bermanfaat (lihat bab :). Selain itu pasien
yang mengalami gagal jantung paska MI dan pe"ahan pelepasan 9= sebesar
kurang dari +; sebuah obat antagonist aldosterone (spironola"tone atau
eplerenoneTdigambarkan di bab :) seharusnya dipertembangkan seperti
per"obaan klinis yang telah ditunjukkan bahwa terapi lebih jauh
meningkatkan pertahanan dan mengurangi tingkat untuk kembali kerumah
sakit namun ketika aldosterone antagonisr diberikan beserta inhibitor AC
le!el serum potasium seharusnya dipantau dengan sangat hatihati untuk
men"egah hyperkalemia.
Sho"k "ardiogeni"Sho"k "ardiogeni" merupakan kondisi yang menurunkan dampak "ardia" dan
hypertensi (tekanan darah sistolik kurang dari :; mm >g) dengan perfusi
pada jaringan peripheral yang tidak memadai yang berkembang ketika lebih
dari +; 9= telah melakukan infarksi. Itu mungkin akan disertai dengan
komplikasi MI parah yang akan dijelaskan nanti. Sho"k "ardiogeni"
merupakan pengabdian diri karena ($) hipertensi menurunkan perfusi "oroner
yang mana memperburuk kerusakan iskemia dan (?) menurunkan !olume
strok meningkatkan ukuran 9= dan menyebabkan penambahan permintaan
oksigen miokard (lihat gambar #.$?). sho"k "ardiogeni" terjadi pada lebih
dari $; pasien paska MI dan tingkat mortalitas yang terjadi adalah lebihdari #;. Catherisasi "ardia" awal dan re!as"ulariasi dapat meningkatkan
prognosa.1asien yang mengalami sho"k "ardiogeni" membutuhkan obat
intra!enous inotropi" ("ntoh. 6obutamine) untuk meningkatkan output
"ardia" dan ketika tekanan darah meningkat arterial !asodilator mengurangi
pertahanan kontraksi 9=. 1asien sering distabilkan dengan pemasangan balon
pompa intraaorti". 6ipasang kedalam aorta melalui artery femoral pompa
tersebut terdiri dari inatable ruang eksibel yang melebar selama diastole
untuk meningkatkan tekanan inraaorti" dan kemudian menambah perfusi di
artery "oroner. Selama systole ia turun untuk men"iptakan sebuah R!a"uum
yang bertindak untuk mengurangi pemasukan ulang !entrikel kiri kemudianmembantu pelepasan darah ke aorta dan meningkatkan output "ardia" dan
perfusi jaringan peripheral. Jika dukungan hemodinamik berlebihan dan tahan lama dibutuhkan
alat bantuk per"utaneous !entri"ular kiri (9=A6) dapat dipasang.
Menggunakan "annulae yang dipasang melalui jaringan femoral mesin
diletakkan diluar batang pompa memberikan darah oksigen dari 9A atau 9=
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
40/44
(tergantun dari model nya) menuju aorta dan "abang"abangnya membantu
9=.
Infarksi !entri"ular kiri
Sekitar $ pertiga pasien yang mengalami farksi dinding inferior 9= jugamengembangkan porsi nekrosis di kiri !entrikel karena artery "oroner yang sama
(biasanya "oroner kiri) menyembur ke kedua area pada sebagian besar pasien.
8ontraksi abnormal yang dihasilkan dan kompikasi menurun dari !entri"ular kanan
menunjukkan tandatanda kegagalan jantung sebelah kanan ("ontoh* distensi !enus
jugular) keluar dari proporsi untuk menandari kegagalan jantung sebelah kiri. Selain
itu hipertensi bisa saja terjadi ketika disfungsi !entri"ular kiri membuat gagal aliran
darah melalui paruparu sehingga !entrikel kiri pun tidak terisi. 6alam hal ini infusi
!olume intra!enous memperbaiki hypertensi sering dituntun oleh pengukuran
hymodinami" melalui "hateter artery pulmonary tran!enous (lihat &A& ,)
8omplikasi mekanik
komplikasi mekanik pada MI terjadi karena iskemia jaringan "ardia" dan ne"rosis.
'upture otot papillary
4ekrosis iskemia dan rupture otot 9= papillary bisa saja fatas karena danya
regurgitasi mitral yang parah seperti !al!e leaets kehilangan kelekatan mereka.
'upture sebagian dengan regurgitasi yang lebih modern tidak mematikan segera
tapi bisa menyebabkan gejala gagal jantung atau pulmonary edem karena ia
memiliki supplay darah yang sulit otot posteromedial 9= papillary lebih rentan
terhadap infarksi daripada anterolateral.
'71/7'3 6I46I4% &3&AS =34/'I879A'
/idak sering tapi mematikan rupture pada dinding bebas 9= melalui perpe"ahan
pada ne"roti" miokardium dapat terjadi dalam ? minggu pertama setelah MI. umum
terjadi pada wanita dan pasien yang memiliki sejarah hipertensi. >emorrhage
kedalam ruang peri"ardial karena rupture dinding bebas 9= terjadi di temponade
"ardia" yang mana darah mengisi ruang peri"ardial dan membatasi pengisian
pada !entri"ular (lihat bab $+). Jarang ada yang bertahan.
6alam kejadian ini 1S3762A437'5SM terjadi jika rupture pada dindingbebera tidak terjadi sepenuhkan dan ditangani oleh formasi thrombus yang
menutup lubang miokardium. Situasi ini disebut dengan "ardia" eQui!alent bomb
waktu karena rupture yang lengkap kearah peri"ardium dan tamponade akan
menyusul. Jika dideteksi (biasanya oleh penelaahan gambar) perbaikan dengan
bedah dapat men"egah hasil disastrous yang lain.
'71/7'3 =34/'I879A' S31/A9
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
41/44
8omplikasi ini sejalan degan rupture dinding bebas 9= namun aliran darah tidak
normal tidak mengarah sepanjang dinding 9= ke peri"ardium. Melainkan darah
didorong melaluin septum !entri"ular dari kiri !entrikel ke kanan !entrikel biasanya
menunda gagal jantung karena !olume yang berlebihan pulmonary "apillaries.
Sistolik murmur yang ada dikiri perbatasan menunjukkan adanya aliran transseptal
hal ini sering terjadi pada situasi ini. Meskipun tiaptiap kejadian pada sistolikmurmur rupture !entri"ular septal dapat dibedakan degna akut mitral regurgitasi
dengan melihat lokasi murmur (lihat gambar ?.$$). melalui dopplet
en"ho"ardiogra0 atau dengan mengukur saturasi darah 2? disebelah kiri ruang
jantung melalui "athere trans!enous. 8onten 2? disebelah kiri !entrikel se"ara
abnormal lebih tinggi dibandingkan yang disebelah kanan atrium jika ada
perpindahan darah yang dioksigenkan dari kiri !entrikel menuju ke septal defe"t.
Aneurysm !entri"ular sejati
8omplikasi telat MI membuat !entri"ular aneurysm yang sebenarnya tterjadi
bermingguminggu hingga berbulanbulan setelah infarksi akut ia berkembangketika dinding !entrikulas melemah namun tidak dilubangi dengan pembersihan
phagolyti" milik jaringan nekrotik dan ia tejadi pada tonjolan diluar (dyskinesia)
ketika sisa kontrak otot hati bekerja kuat. /idak seperti pseudoaneurysm yang
digambarkan sebelumnya aneurysm yang sebenarnya tidak terlibat dalam
komunikasi antara rongga 9= dan peri"ardium jadi rupture dan tamponade tidak
berkembang. 8omplikasi potensial dari 9= aneurysm adalah ($) formasi thrombus
didalam area tempat aliran darah berhenti bertindak sebagai sumber emboli ke
organ peripheralG (?) !entrikulas arrhythmias behubugnan dengan tarikan
myo0bersG dan (,) kegagalan jantung diakibatkan oleh pengurangan output "ardia"
karena beberapa !olume stroke 9= terbuang dengan mengisinya ke aneurysm
selama terjadinya systole.
/andatanda adanya 9= aneurysm adalah bertahannya S/ ele!asi pada 3C%
berminggu setelah S/ ele!asi MI dan tonjolan pada perbatasan 9= ditunjukkan saat
dilakukan radiogra0 pada bagian dada. Abnormalitas dapat dikon0rmasikan melalui
e"ho"ardiogra0.
13'ICA'6I/IS
1eri"arditis akut mungkin terjadi diawal (dirumah sakit) periode paska MI sebagai
perluasan inamasi dari miokradium ke peri"ardium. 4yeri ditusuk demam dan
gesekan peri"ardial terjadi pada situasi ini dan membantu membedakan peri"arditisdengan sakit kambuh iskemia miokardial (lihat bab $+). %ejalagejala biasanya
dengan "epat merespon jika diberikan terapi aspirin. Anti"oagulant relati!e kontra
indikatif pada MI karena peri"arditis untuk menghindari hemorrhage dari inamasi
peri"ardial. rekuensi MI yang terkait dnegan peri"ariditis telah ditolak sejak
pengenalan strategi reperfusi akut karena pendekatan tersebut membatasi
peluaasan kerusakan miokard dan inamasi.
8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut
42/44
Sindrom dressler
Sindrom dressler merupakan bentuk ti