Sudden Death Due to Intracranial Lesion

8/14/2019 Sudden Death Due to Intracranial Lesion

1/13

SUDDEN DEATH DUE TO INTRACRANIAL

LESION

PENDAHULUAN

Kematian mendadak yang tidak diharapkan dan tidak dapat dijelaskan

ditemukan pada sebagian besar kasus pada praktek kedokteran forensik.1

Pengertian kematian mendadak secara resmi adalah definisi menurut WHO yaitu

kematian mendadak adalah apabila seseorang meninggal dalam 24 jam dari

munculnya gejala. Namun rentang waktu tersebut oleh banyak praktisi dan ahli

patologis dianggap terlalu lama dan interval waktu yang lebih pendek dalam

beberapa jam tampaknya lebih baik.1,2 Secara praktis kematian mendadak dapat

dibagi ke dalam dua kategori yaitu instantaneous death yaitu kematian yang

terjadi dalam beberapa detik setelah awitan gejala, sedangkan noninstantaneous

death merupakan kematian yang terjadi dalam beberapa menit setelah awitan

gejala.3

Kematian mendadak yang diakibatkan oleh gangguan dalam tubuh

paling banyak disebabkan oleh lesi pada sistem kardiovaskular dan diperkirakan

80% kasus di Inggris disebabkan oleh koroner. 1,2 Selain dari gangguan

kardiovaskular, gangguan sistem saraf pusat juga merupakan penyebab kematian

mendadak. Pada penelitian disebutkan lesi intrakranial sebagai penyebab

kematian mendadak pada orang dewasa secara urut paling banyak disebabkan

oleh epilepsi, perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid spontan,

hematom subdural, hematom ekstradural, meningitis bakteri dan yang terakhiradalah tumor otak. 1

Pemeriksaan post mortem untuk mendukung diagnosis tidak selalu

ditemukan, seperti misalnya pada epilepsi tidak ada pemeriksaan diagnostik

untuk menegakkan hal ini, sehingga pada beberapa keadaan diagnosis

ditegakkan dengan cara eksklusi terhadap keadaan patologis lainnya.

Penyusunan tinjauan pustaka ini bertujuan untuk memberikan tambahan


2/13

informasi mengenai beberapa lesi intrakranial tersering sebagai penyebab

kematian mendadak.

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epilepsi

Epilepsi sudah lama dihubungkan dengan peningkatan risiko kematian selain

dari trauma atau tenggelam. Saat ini ditemukan bahwa penderita dengan epilepsi

memiliki kecenderungan yang meningkat untuk mengalami kematian mendadak

yang tidak dapat dijelaskan. Terminologi untuk mendefinisikan kematian

mendadak yang tidak diharapkan pada epilepsi telah distandarisasi pada tahun

1996 yaitu adanya kematian yang disaksikan atau tidak disaksikan dan bukan

karena tenggelam ataupun trauma yang terjadi secara mendadak dan tidak

diharapkan pada penderita epilepsi dengan atau tanpa adanya kejang dan tidak

termasuk adanya status epileptikus sebelumnya dimana hasil otopsi tidak

membuktikan adanya penyebab toksikologi ataupun anatomi sebagai penyebab

kematian.1,4 Kriteria lain yang dikembangkan oleh US Food and Drug

Administration (FDA) dan Burroughs-Wellcome untuk kematian mendadak

yang tidak diharapkan pada epilepsi dikeluarkan pada tahun 1993 dan kriteria ini

banyak dipakai pada penelitian, yaitu : penderita memiliki epilepsi yang

diartikan sebagai kejang berulang yang tidak diprovokasi, penderita meninggal

tidak diharapkan ketika masih dalam status kesehatan yang baik, kematian

terjadi mendadak yaitu dalam beberapa menit, kematian terjadi dalam keadaan

normal, tidak ada keadaan medis lain yang dapat dijadikan sebagai penyebab

kematian pada otopsi, dan kematian tidak langsung disebabkan oleh kejang ataustatus epileptikus.5

Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui kejadian kematian

mendadak pada epilepsi. Menurut Nashef, Garner, Sander, Fish dan Shorvon

dalam penelitian yang dilakukan pada tahun 1997 ditemukan 26 kasus yang

diklasifikasikan sebagai kematian mendadak yang tidak diharapkan pada

epilepsi dari jumlah total 34 kasus. 26 kasus tersebut terdiri dari 14 pria dan 12

wanita. Dari 26 kasus ditemukan 11 kasus dengan epilepsi bangkitan umum, 10


3/13

kasus dengan bangkitan parsial dan lima kasus termasuk bangkitan yang tidak

tergolongkan dan dari 26 kasus tersebut tidak ditemukan riwayat keluarga

dengan kematian mendadak yang disebabkan oleh penyakit jantung non

iskemik.4 Hasil penelitian Lip dan Brodie, ditemukan 18 kematian dari 1000

penderita yang diteliti secara retrospektif dan hanya 3 kasus kematian yang

dilakukan pemeriksaanpost mortem. Dari 18 kasus kematian tersebut didapatkan

12 kasus di antaranya merupakan kematian mendadak (7 kasus laki-laki, 5 kasus

perempuan, umur berkisar antara 22-68 tahun dengan rerata umur 32 tahun), dan

tujuh kasus merupakan di bawah umur 35 tahun. 6

Teori mekanisme terjadinya kematian mendadak yang tidak diharapkan

pada epilepsi difokuskan pada hipoventilasi dan adanya perubahan jantung yang

terjadi ketika atau segera setelah kejang.4 Patofisiologi yang mendasari

terjadinya kematian mendadak pada penderita epilepsi tidak diketahui namun

mekanismenya juga bisa dikarenakan aritmia jantung yang diperantarai autonom

saja atau kombinasi dengan edema paru neurogenik dan gagal jantung. Aritmia

jantung tersebut dikarenakan adanya pelepasan katekolamin secara berlebihan

dari medula kelenjar adrenal. 6 Selain itu, aritmia jantung baik ketika periode

kejang atau di antara kejang menyebabkan gagal jantung akut dan hal ini

memberi peranan penting dalam mekanisme kematian mendadak yang tidak

diharapkan pada epilepsi. Pada beberapa penelitian disebutkan mekanisme lain

dikarenakan adanya aktivitas listrik pada amigdala yang memiliki hubungan

eferen melalui nuklei sentral ke pusat pengaturan jantung di medula.5

Beberapa faktor risiko terjadinya kematian antara lain umur dewasa

muda, kelompok pria, epilepsi awitan dini, pengendalian kejang yang tidak baik,

terapi obat multipel, riwayat bangkitan kejang umum tonik klonik, pengobatanyang tidak adekuat / kadar antikonvulsan yang rendah pada pemeriksaan post

mortem, penggunaan alkohol berlebihan, kejang yang tidak disaksikan, dan

posisi tubuh.1

Tidak ada pemeriksaan post mortem diagnostik untuk kasus kematian

mendadak pada epilepsi. Diagnosis membutuhkan eksklusi penyebab lain yang

potensial menyebabkan kematian yang berhubungan dengan kejadian kematian.

Sehingga pemeriksaan post mortem termasuk toksikologi dan histologi


4/13

diperlukan untuk mengidentifikasi adanya penyakit lain, intoksikasi, atau

trauma. Kematian bisa saja salah dikatakan akibat dari epilepsi ternyata ada

penyakit lain seperti perdarahan otak, atau overdosis obat. Penelitian juga

menunjukkan pemeriksaan neuropatologi otak dapat memberikan informasi

tambahan.7

Penelitian yang dilakukan Nashef, Garner, Sander, Fish dan Shorvon

juga menunjukkan bahwa kasus kematian mendadak yang tidak diharapkan pada

epilepsi dapat tidak disertai oleh penyebab anatomis ataupun toksikologi.

Walaupun pemeriksaan post mortem ditemukan edema pada organ terutama

paru, sekresi bronkial, atau aspirasi minor, hal-hal ini tidak cukup untuk

menyebabkan kematian. Perdarahan yang berupa petekie juga dikatakan tidak

spesifik yang terjadi pada hipoksia dan peningkatan tekanan vena sefalik,

dimana kedua hal ini ditemukan ketika terjadi kejang.4

Walaupun hasil otopsi gagal menunjukkan penyebab mendasar dari

kematian, namun beberapa hasil otopsi yang didapatkan pada organ penderita

dengan kasus ini pernah dilaporkan. Pada kebanyakan kasus anak-anak dan

dewasa ditemukan edema serebral pada pemeriksaan otak. Selain itu didapatkan

tanda-tanada hipoksia pada daerah hipokampus. Sklerosis pada amigdala juga

pernah didapatkan pada beberapa kasus. Pada pemeriksaan paru ditemukan

edema paru dengan cairan yang kaya protein dan hemoragik alveolar. Pada

jantung ditemukan adanya fibrosis dari sistem konduksi. Pada pemeriksaan

hepar didapatkan peningkatan dari berat organ tersebut dan adanya kongesti

vena yang mengindikasikan adanya gagal jantung kanan dan keadaan ini tampak

pada sebagian besar kasus. Semua temuan ini lebih sering ditemukan pada

penderita dengan kematian mendadak yang tidak diharapkan pada epilepsidibandingkan pada penderita lain dengan epilepsi.5


5/13


6/13

Pada otopsi, diagnosis perdarahan subarakhnoid terbukti sendiri (self evident).

Biasanya perdarahan berasal dari sirkulus Willis, perdarahan yang paling tebal akan

melewati dasar otak, terutama sisterna basalis. Darah biasanya akan menyebar secara

lateral dan dapat menutupi seluruh permukaan hemisfer serebral, otak bagian belakang,

dan ke bawah menuju canalis spinalis. Perdarahan akan berwarna merah terang pada

perdarahan segar; apabila bertahan beberapa minggu akan berwarna kecoklatan karena

hemoglobin mengalami perubahan. Hemosiderin dapat dideteksi dengan pengecatan

Perl setelah sekitar tiga hari. Penentuan sumber perdarahan terkadang sulit. Aneurisma

tampak pada 85% kasus perdarahan sub arakhnoid spontan namun sisanya tidak

menunjukkan adanya aneurisma. Hal ini mungkin karena destruksi aneurisma kecil

ketika ruptur. Pencarian akan adanya aneurisma kecil pada otopsi mungkin sulit karena

adanya lapisan tebal dari bekuan darah yang terjebak antara selaput otak dan pembuluh

darah.8 Diseksi tumpul sebaiknya dilakukan, dengan menggunakan gagangscalpelatauforsep. Darah sebaiknya dicuci menggunakan air yang mengalir.8,12 Injeksi air pada salah

satu ujung arteri vertebralis yang sudah dipotong, setelah mengikat atau menjepit secara

hati-hati pembuluh darah lainnya dan ujung arteri karotis, dapat dilakukan untuk

melihat dari mana air tersebut bocor atau keluar. Kebocoran tersebut mungkin multipel

karena adanya robekan tambahan ketika pengeluaran otak pada saat otopsi. Aneurisma

paling baik dicari pada sediaan otak segar, karena adanya fiksasi formalin dapat

menyebabkan bekuan darah menjadi lebih keras sehingga dapat menyebabkan robekan

pada pembuluh darah atau aneurisma ketika mengeluarkan bekuan darah tersebut.

Aneurisma biasanya ditemukan pada bifurkasi arteri serebral media dan arteri

komunikans posterior, di arteri serebral media pada fisura Sylvian, di arteri komunikans

anterior, atau dimana arteri komunikans posterior bergabung dengan pembuluh darah

serebral posterior. Aneurisma kadang terdapat pada bagian kortikal arteri dan mungkinmerupakan bagian yang terbenam dalam permukaan serebral, sehingga sulit untuk

dicari. Apabila pembengkakan (dimana dapat terjadi kolaps seluruhnya pada otopsi,

terutama ketika ruptur) tidak tampak pada pemeriksaan superfisial sirkulus Willis,

pembuluh darah sebaiknya diangkat perlahan menggunakan elevator tumpul sehingga

bagian dibawahnya dapat diinspeksi. Terkadang aneurisma yang terbenam dapat ruptur

terutama ke bagian korteks yang menyebabkan kesalahan menginterpretasikan lesi

tersebut dengan perdarahan intraserebral. Aneurisma berry sering multipel dan


7/13

bervariasi dalam ukurannya, mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter,

walaupun ukuran biasanya berkisar antara 3-8 milimeter.8.

Persentase kecil dari kasus perdarahan subarakhnoid non traumatik adalah

dikarenakan perdarahan dari malformasi arteri-vena. Kelainan ini merupakan adanya

jalinan dari arteri abnormal dengan vena yang dihubungkan oleh satu atau lebih fistula.

Jalinan ini tidak memiliki capillary bed dan arteri kecil memiliki lapisan otot yang

sangat kurang. Malformasi arteri-vena bervariasi dalam ukurannya mulai dari kecil

hingga besar, mulai dari yang terletak kortikal hingga lebih dalam. Lesi ini biasanya

terlihat pada permukaan otak, yang tampak sebagai desakan arteri-areri dan vena-vena

yang meluas ke substansia alba subkortikal. Malformasi arteri-vena yang dalam bisa

terdapat pada substansia alba, ganglia basalis, talamus, atau batang otak. Malformasi

arteri-vena paling banyak memperoleh aliran darah setidaknya dari satu cabang arteri

serebral media. Kemungkinan bisa terjadi perdarahan berat pada kelainan ini ke dalam

ruang subarakhnoid, ke dalam substansi otak yang tampak sebagai perdarahan

intraserebral masif. 12

Apapun penyebab dari perdarahan subarakhnoid spontan, ketika darah masuk ke

ruang subaraknoid, hal tersebut akan menyebabkan reaksi inflamasi ringan di dalam

meningen dan menginduksi terjadinya aseptik meningitis dimana secara klinis akan

terjadi demam dan meningismus dalam beberapa jam.12,13 Respon selular akan terjadidengan cepat yang dimulai dengan akumulasi kecil sel polimorfonuklear dan dalam 4-

16 jam terlihat reaksi polimorfonuklear yang lebih intensifdan limfosit mulai

berakumulasi di sekitar pembuluh darah. Setelah 16-32 jam, akan tampak sel

polimorfonuklear dan limfosit dalam jumlah yang besar. Reaksi sel mesotel yang

melapisi ruang subarakhnoid dan trabekula arakhnoid akan tampak 24 jam setelah

perdarahan subarakhnoid. Pemecahan eritrosit dapat dilihat mulai 16-32 jam setelah perdarahan subarakhnoid. Pada hari ketiga, reaksi polimorfonuklear mencapai

puncaknya. Karena adanya peningkatan limfosit dan makrofag yang cepat, hanya

setengah dari jumlah sel PMN yang akan tampak. Granula hemosiderin dapat dilihat di

dalam makrofag. Dalam 7 hari, tidak ada lagi reaksi PMN. Pada saat tersebut, infiltrasi

limfosit akan lebih prominen, dengan makrofag dan hemosiderin. Beberapa sel darah

merah yang masih utuh dapat terlihat. Fibrosis pia mater akan tampak dalam 10 hari.

Pada beberapa keadaan fibrosis minimal pada pia mater dan arakhnoid merupakan


8/13

keadaan yang normal, misalnya pada umur tua, sehingga sulit untuk

menginterpretasikan adanya fibrosis minimal.12

2.3 Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral non traumatik umumnya disebabkan oleh

kerusakan pembuluh darah akibat hipertensi (hipertensi, eklamsia), juga dikarenakan

disfungsi autoregulasi dengan aliran darah otak yang berlebihan (cedera reperfusi,

transformasi hemoragik, paparan dingin), pecahnya aneurisma atau malformasi arteri-

vena, arteriopati, perubahan hemostasis (trombolisis, antikoagulasi, diatesis hemoragik),

nekrosis hemoragik (tumor, infeksi), atau obstruksi aliran vena (trombosis vena

serebral).14

Perdarahan intraserebral secara klinis ditandai dengan onset yang mendadak

dan berkembang dengan cepat. Perdarahan serebral lebih sering ditemui pada laki-laki

dibanding perempuan dan tidak umum terjadi pada umur muda. Perdarahan biasanya

terjadi pada orang ketika aktif dibanding ketika beristirahat. Hipertensi sebenarnya

sering menyertai keadaan ini dan biasanya hanya ada satu episode perdarahan yaitu

ketika serangan. Perdarahan berulang tidak umum ditemukan. Penderita biasanya

menunjukkan gejala dalam dua hingga beberap jam.12

Daerah predileksi terjadinya

perdarahan intraserebral antara lain ganglia basalis (40-50%), daerah lobar (20-50%),

talamus (10-15%), pons (5-12%), serebelum (5-10%), dan daerah batang otak lainnya

(1-5%). 14

Pada perdarahan intraserebral otak akan membengkak secara asimetris, dengan

hemisfer yang membengkak mengandung darah. Perdarahan subarakhnoid dapat atau

tidak muncul pada dasar otak. Pada irisan, jaringan otak yang berdekatan dengan

perdarahan akan membengkak dan edematous. Tidak ada jaringan otak pada daerahhematom. Irisan mikroskopik menunjukkan sklerotik yang terhialinisasi pada arteri dan

arteriol. Terkadang dapat ditemukan aneurisma arteriol dan arteri yang dilatasi.

Kematian umumnya disebabkan kompresi dan distorsi otak tengah atau perdarahan ke

dalam sistem ventrikel.3,12 Walaupun kematian pada pecahnya aneurisma atau

perdarahan intraserebral dianggap wajar, namun pada beberapa keadaan tertentu dapat

termasuk dalam pembunuhan misalnya apabila orang tersebut mengalami ruptur


9/13

aneurisma ketika terjadi kekerasan secara fisik, namun yang menentukan apakah ada

aksi kriminal di dalamnya adalah pengadilan, bukan tenaga medis yang memeriksa.12

2.4 Infeksi Intrakranial

Walaupun infeksi intrakranial lebih sering terjadi pada anak-anak, ada beberapa

contoh yang terjadi pada orang dewasa terutama dimana terjadi kematian mendadak

yang tidak dapat dijelaskan baik yang disebabkan oleh meningitis bakterial atau yang

berhubungan dengan abses otak yang besar.1 Organisme yang umum ditemukan adalah

Streptococcus pneumoniae (40-60%), Neisseria meningitidis (15-25%), Listeria

monocytogenes (10-15%) dan Haemophillus influinzae (5-10%). Kebanyakan kasus

meningitis akan berkembang menjadi septikemia sekunder. Streptococcus pneumoniae

dapat berkembang sekunder menjadi pneumonia pneumokokus. Organisme ini juga

umum ditemukan pada trauma kepala dimana terjadi kerusakan dura. Meningitis yang

disebabkan Haemophillus, pneumococcal dan meningococcal berasal dari perluasan

langsung infeksi telinga tengah. 12

Pada otopsi, otak tampak membengkak. Meningen tampak keruh pada

permukaan ventral otak oleh karena eksudat purulen. Eksudat dapat sedikit sehingga

tidak bisa dilihat secara kasar, atau dapat sangat banyak. Pada semua kasus meningitis,

telinga tengah sebaiknya dibuka dan diperiksa untuk memastikan bahwa telinga tengah

bukanlah sumber menigitis.12

Infeksi yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis dapat berupa meningitis

purulenta, meningococcemia (septikemia), atau keduanya. Meningococcemia dapat

tampak secara klinis sebagai demam ringan, penyakit yang fulminan atau penyakit

kronis. Penderita dapat menunjukkan keadaan yang meninggal, demam tinggi, pusing,

mual, nyeri kepala, atau lemah pada tubuh. Petekie pada tubuh didapatkan pada 75%kasus. Petekie tersebut dapat bergabung membentuk purpura dan lesi intrakutan. Pada

10% kasus, akan tampak progresivitas yang cepat dengan toksemia, syok, dan kolaps.

Penderita mungkin meninggal kurang dari 10 jam setelah onset gejala. Terkadang

penderita yang sedang jalan-jalan dan tiba-tiba kolaps kemudian meninggal, pada otopsi

didapatkan dengan meningococcemia.12 Pada otopsi akan tampak sianosis, ruam

eritema yang timbul seperti jerawat, petekie dan purpura pada kulit, nekrosis bilateral

akut pada kelenjar adrenal, namun tidak ada meningitis. Kultur pada cairan otak dan


10/13

darah untuk meningokokus umumnya negatif setelah pendinginan tubuh dikarenakan

kerusakan organisme dan/atau pemberian antibiotik antemortem. Pada beberapa kasus,

diagnosis dapat ditegakkan dengan deteksi spesifik polisakarida kapsular

meningokokus dari darah. 1,12 Tehnik yang digunakan dengan imunoelektroforesis,

aglutinasi lateks, ataupolymerase chain reaction. 12

Ensefalitis viral jarang ditemukan karena menifestasinya dalam jangka waktu

lama, sehingga diagnosa klinis dapat ditegakkan. Otak akan menunjukkan edema berat

dengan perivascular cellular infiltrates dan infiltrasi ke selaput otak. Sel-sel terutama

limfosit dan polimorfonuklear. Plak nekrosis aselular dapat terlihat pada seluruh otak.12

2.5 Tumor Otak

Kematian mendadak dan tidak dapat dijelaskan pada beberapa keadaan tertentu

dikarenakan oleh tumor otak primer yang tidak terdiagnosis. Pada penelitian dari 10.995

otopsi medikolegal berturut-turut di Dallas, Texas, Di Maio dkk menemukan 19 dari

kematian mendadak yang tidak diharapkan disebabkan oleh neoplasma intrakranial

primer dengan insiden 0,17%. Pada penelitian lain dari 17.404 otopsi yang dilakukan di

Brooklyn Office, Di Maio dan Di Maio menemukan insiden sebanyak 0,16% dari

kematian mendadak yang tidak diharapkan dikarenakan adanya neoplasma intrakranial

primer.12

Dari 19 kematian dikarenakan neoplasma intrakranial yang dilaporkan oleh Di

Maio dkk, sembilan (47,4%) merupakan kategori astrositoma-glioblastoma. Sisanya

termasuk empat kasus dari oligodendroglioma dan masing-masing satu kasus dari

meduloblastoma, mikroglioma, teratoma, kista koloid, dan pituitary

chromophobadenoma. Enam kasus kematian terjadi sesudah adanya kehilangan

kesadaran atau individu tersebut ditemukan meninggal, dimana lima di antaranya tidakmenunjukkan gejala-gejala sebelumnya. 13 individu memiliki gejala peningkatan

tekanan intrakranial, epilepsi, dan manifestasi psikiatri. Perbandingan durasi dan tipe

gejala yang ditunjukkan penderita ini dengan populasi penderita di rumah sakit yang

kematiannya disebabkan oleh neoplasma intrakranial primer yang sudah terdiagnosis

sebelumnya membuktikan bahwa adanya gejala akut dalam durasi yang lebih singkat

pada kasus-kasus kematian mendadak yang tidak diharapkan. Gejala-gejala juga

cenderung tidak terlokalisasi dan tidak ada perubahan atau perkembangan gejala pada


11/13

penderita yang epilepsi merupakan manifestasi primer dari penyakit dasarnya. Selain itu

juga terdapat insiden yang rendah akan defisit neurologis fokal sebagai gejala yang

muncul.12

Menurut penelitian Black dan Graham yang dilakukan pada bagian forensik dari

tahun 1995-1998 tumor otak primer merupakan penyebab yang jarang menyebabkan

kematian mendadak pada lesi intrakranial. Menurut literatur, tumor otak primer yang

utama ditemukan adalah glioblastoma multiform dan jenis tumor lainnya yang pernah

dilaporkan adalah oligodendrogliona, meduloblastoma, limfoma, teratoma, dan

adenoma pituitari. Tumor intrakranial metastasis yang umumnya ditemukan adalah

karsinoma bronkial, koriokarsinoma, dan melanoma. Kista koloid pada ventrikel ketiga

juga dihubungkan dengan terjadinya deteriorasi neurologis akut dan dapat menjadi

penyebab kematian mendadak pada orang dewasa. Lesi yang kecil dapat tidak

ditemukan pada otopsi. Kista yang lebih besar dapat menyumbat foramen Monro

dengan dinding yang berselaput tipis dan di dalamnya terdapat bahan seperti hialin yang

homogen dan tidak tembus cahaya (soft opaque). 1

Sel-sel otak dapat dirusak oleh sel tumor dengan beberapa cara antara lain :

secara langsung menyebabkan kompresi akibat pertumbuhan sel tumor, secara tidak

langsung akibat pengaruh reaksi inflamasi pada atau daerah sekitar massa tumor, adanya

edema otak, atau peningkatan tekanan intrakranial (akibat edema otak atau hambatan

sirkulasi cairan serebrospinal). 15

KESIMPULAN

Kematian mendadak akibat lesi intrakranial paling banyak disebabkan oleh

epilepsi, kemudian perdarahan sub arakhnoid spontan, perdarahan intraserebral, infeksiintrakranial, dan tumor otak primer.1 Kematian mendadak pada epilepsi mungkin

disebabkan adanya aritmia jantung.3 Pemeriksaan post mortem biasanya tidak

menunjukkan kelainan dan tidak ada pemeriksaan diagnosis spesifik untuk hal ini.1,3,7

Pada perdarahan sub arakhnoid spontan, penyebab paling banyak adalah pecahnya

aneurisma berry dimana aneurisma ini dapat terjadi baik secara kongenital (gangguan

perkembangan pada bifurkasi arteri) maupun didapat (adanya degenerasi dan

fragmentasi dari elastisitas pembuluh darah), dan hipertensi dapat mempercepat


12/13

pelebaran.3 Perdarahan intraserebral terutama disebabkan oleh hipertensi dan

pemeriksaan mikroskopik menunjukkan adanya sklerosis dan hialinisasi pada arteri atau

arteriol. Kematian disebabkan oleh adanya penekanan batang otak atau perdarahan ke

dalam sistem ventrikel.3,12 Infeksi intrakranial seperti meningitis dapat menyebabkan

kematian mendadak dan pada otopsi, otak tampak membengkak. Meningen tampak

keruh pada permukaan ventral otak oleh karena eksudat purulen. Eksudat dapat sedikit

sehingga tidak bisa dilihat secara kasar, atau dapat sangat banyak.12 Tumor otak primer

yang utama sering ditemukan adalah glioblastoma multiform dan jenis tumor lainnya

yang pernah dilaporkan adalah oligodendrogliona, meduloblastoma, limfoma, teratoma,

kista koloid dan adenoma pituitari. Tumor intrakranial metastasis yang umumnya

ditemukan adalah karsinoma bronkial, koriokarsinoma, dan melanoma.1,12

DAFTAR PUSTAKA

1. Black M, Graham D I. Sudden unexplained death in adults caused by

intracranial pathology. Available at :

http://jcp.bmj.com/cgi/content/full/55/1/44#BIBL Accessed : 15th January

2008.

2. Knight Bernard. Unexpected and Sudden Death Fron Natural Causes. Dalam :

Simpsons Forensic Medicine. New York : Arnold Publisher; 1997. Hal : 105-

112

3. Di Maio Vincent J.M, Dana Suzanna E. Natural Disease. Dalam : Handbook of

Forensic Pathology. Austin : Landes Bioscience; 1998. Hal : 35-64.

4. Nashef L, Garner S, Sander J W A S, Fish D R, Shorvon S D. Circumstances of

death in sudden death in epilepsy : interviews of bereaved relatives. Available at:http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/64/3/349. Accessed : 15th JAnuary 2008.

5. Nouri Shahin MD. Sudden Unexpected Death in Epilepsy. Available at :

http://www.emedicine.com/neuro/topic659.htm Last update : May 17, 2006.

Accessed : 19th January 2008.

6. Lip G Y H, Brodie M J. Sudden death in epilepsy : an avoidable outcome?

Available at : http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?

artid=1295687 Accessed : 15th January 2008
http://jcp.bmj.com/cgi/content/full/55/1/44#BIBLhttp://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/64/3/349http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/64/3/349http://www.emedicine.com/neuro/topic659.htmhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1295687http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1295687http://jcp.bmj.com/cgi/content/full/55/1/44#BIBLhttp://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/64/3/349http://www.emedicine.com/neuro/topic659.htmhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1295687http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1295687


13/13

7. Black Marjorie. SUDEP and post mortem. Available at :

http://www.epilepsy.com/epilepsy.sudep_autopsy Accessed : 15th January 2008

8. Knight Bernard. The pathology of sudden death. Dalam : Forensic Pathology.

London : Arnold; 1996.

9. Milenkovic Zoran, Babic Milorad, Radenkovic Sonja. Nontraumatic

(spontaneous) subarachnoid hemorrhage. Available at :

http://facta.junis.ni.ac.yu/mab/mab98/mab98-03.pdfAccessed : 21st January

2008.

10.Liebeskind David S. Cerebral Aneurysms. Available at :

http://www.emedicine.com/neuro/topic503.htm Accessed : 21st January 2008.

11.Anonym. Intracranial Berry Aneurysm. Available at :

http://en.wikipedia.org/wiki/Intracranial_berry_aneurysmAccessed : 21st

January 2008.

12.Di Maio Vincenet J.M, Di Maio Dominick J. Sudden death due to intracranial

lesion. Dalam : Forensic Pathology, 2nd edition. Available at :

http://books.google.com/books?

id=XyG3802xSdwC&pg=PA58&lpg=PA58&dq=sudden+death+due+to+intracr

anial+lesions&source=web&ots=cUYIgrqGni&sig=RnGqRgGBFCbxy7Bzj1lH

EG3UYkA#PPP10,M1

13. Hardman John M. Microscopy Traumatic Central Nervous System Injuries.

Dalam : Perper Joshua A, Wecht Cyril H, penyunting. Microscopic Diagnosis in

Forensic Pathology.USA : Charles C Thomas Publisher; 1980.

14.Liebeskind David S. Intracranial Hemorrhage. Available at :

http://www.emedicinecom/neuro/topic177.htm Accessed : 21st January 2008.

15.Anonym. Brain Tumor. Available at :http://www.symptoms101.com/med/archives/2005/05/brain_tumor.php

Accessed : 21st January 2008.
http://www.epilepsy.com/epilepsy.sudep_autopsyhttp://facta.junis.ni.ac.yu/mab/mab98/mab98-03.pdfhttp://facta.junis.ni.ac.yu/mab/mab98/mab98-03.pdfhttp://www.emedicine.com/neuro/topic503.htmhttp://en.wikipedia.org/wiki/Intracranial_berry_aneurysmhttp://www.emedicinecom/neuro/topic177.htmhttp://www.symptoms101.com/med/archives/2005/05/brain_tumor.phphttp://www.epilepsy.com/epilepsy.sudep_autopsyhttp://facta.junis.ni.ac.yu/mab/mab98/mab98-03.pdfhttp://www.emedicine.com/neuro/topic503.htmhttp://en.wikipedia.org/wiki/Intracranial_berry_aneurysmhttp://www.emedicinecom/neuro/topic177.htmhttp://www.symptoms101.com/med/archives/2005/05/brain_tumor.php

Documents

Sudden Death Due to Intracranial Lesion