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Striscio di sangue3 minuti con il colorante di Wright : Eosina Y Azur B Blu di metilene
Essiccamento e osservazione
May-Grunwald Giemsa
Eritrociti
Proeritroblasto
Eritroblasto basofilo di tipo I e II
Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II
Sideroblasto (siderocito)
Reticolocita
Proeritroblasto ø 22-28 m
Policrom. II ø 9 m
Proeritroblasto
Eritroblasto basofilo di tipo I e II
Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II
Sideroblasto (siderocito)
Reticolocita
-nucleo grande, sottile striscia di citoplasma basofilo (RNA)
-evidenti piccoli ammassi di cromatina
-aree incolori nel citoplasma (centrosomi ed ammassi di mitocondri)
aspetto al M.E.
-accumulo di ferritina dispersa nel citoplasma
-rofeocitosi (passaggio di ferritina all’interfaccia macrofago-proeritroblasto)
Striscio midollare
Proeritroblasto
Eritroblasto basofilo di tipo I e II
Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II
Sideroblasto (siderocito)
Reticolocita
--cromatina a zolle di forma esagonale o pentagonale (viola scuro-nero) disposte a raggi di ruota
-citoplasma uniformemente azzurro per grande numero di ribosomi
Ammassi di ferritina visibili al M.O. dopo colorazione col Blu di Prussia (reazione di Perls)
Proeritroblasto
Eritroblasto basofilo di tipo I e II
Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II
Sideroblasto (siderocito)
Reticolocita
-progressiva riduzione del nucleo e perdita della disposizione raggiata, progressivo inscurimento
-progressivo aumento della quota di emoglobina nel citoplasma = colorazione rosata che si mescola a quella blu
-progressiva diminuzione dell’attività protidosintetica
Ferritina dispersa meno numerosa siderosomi più numerosi
Proeritroblasto
Eritroblasto basofilo di tipo I e II
Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II
Sideroblasto (siderocito)
Reticolocita
Colorazione con Blu di Prussia
Espulsione del nucleo (circa 10 min.) rivestito da sottile strato di citoplasma emoglobinizzato
Proeritroblasto
Eritroblasto basofilo di tipo I e II
Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II
Sideroblasto (siderocito)
Reticolocita
Unità costituita da:
macrofago (centrale) corona di eritroblasti
-ingloba i nuclei espulsi -fagocita eritrociti giunti al termine del ciclo vitale -fornisce fattori nutritivi e omeostatici
colorazione con Giemsa colorazione post-vitale:
concentrazioni elevate di . coloranti causano la morte . delle cellule e la comparsa . di una “sostanza reticolo- . filamentosi che si colora . con il Giemsa
Eritrociti (discociti)
diametro 8 m spessore 2,5-1-2,5 m superficie 160 m2
volume 90 m3
Rouleaux (nei vasi sanguigni, nelle provette, nelle preparazioni spesse tra vetrino e coprioggetto)
la lunghezza influisce sulla VES
quando si separa l’agglutinato scuotendo il vetrino
gli eritrociti stirati assumono forma di fuso
fattori echinogeni: -acidi grassi -liso-lecitina -la deplezione in ATP -le droghe anioniche anfofile -gli elevati valori di pH
fattori stomatogeni: -droghe cationiche anfofile -i bassi valori di pH
NON E’ IMPLICATA LA TONICITA DEL MEZZO ACQUOSO
microscopio ad interferenza
Echinociti
-artefatti (ad es. sangue conservato)
-uremia -deficit in piruvato-chinasi -neonati con malattie epatiche
tipo I
tipo II
tipo III
Cellule patologichepresenza di inclusioni eritrocitarie
poichilociti (forma varia)
Inclusioni Corpi di Howell-Jolly
-Feulgen-positivi -cromosomi separatisi dal fuso nel corso di mitosi anomale -splenectomia e stati anemici severi
Anelli di Cabot
-Giemsa-positivi a forma di anello o di otto -residui di fuso mitotico non correttamente eliminato -diseritropoiesi e stati anemici severi
Poichilocitosiartefatto
eritrociti patologici
proiezioni citoplasmatiche irregolari (da 3 a 12) di volume e forma variabile
abetalipoproteinemia (squilibro componenti lipidiche del siero)
gravi affezioni epatocellulari
Acantociti = muniti di spicule
osservazione in banda di Soret
in risposta ad agenti echinogeni
in risposta ad agenti stomatogeni
forme reversibili
Codociti = cellule a bersaglio (a forma di scodella)
cellula ad elmetto (codocita di tipo II)
aumentato rapporto tra superficie e volume (eccesso di membrana) anche per diminuzione del contenuto emoglobinico
microcodociti nelle talassemie codociti nelle epatopatie gravi
confronto con gli stomatociti
coppa a bordi sottili
elmetto
coppa a bordi spessi
sfera ombelicata
Dacriociti = a forma di lacrima
mielofibrosi metaplasia mieloide neoplasie metastatiche tubercolosi talassemie
Drepanociti = a forma di falce
anemia falciforme malattia autosomica recessiva
mutazione puntiforme del gene della catena β dell'emoglobina, che determina la sostituzione dell'adenina con la timina (GAG -> GTG) che di conseguenza si traduce in una mutazione E6V (il Glutammato in posizione 6 (posizionato in superficie nella catena beta) diventa una valina. La sostituzione di un amminoacido idrofilo con uno idrofobico abbassa la solubilità della proteina in configurazione deossi. L’emoglobina S (sickle) desossigenata tende a polimerizzare in aggregati filamentosi
I drepanociti sono cellule fragili, che vanno incontro ad emolisi intravascolare ed intrasplenica, determinando l’instaurarsi del quadro anemico; inoltre queste cellule tendono ad agglutinarsi tra loro, originando ostruzioni e quindi infarti splenici, cerebrali e periarticolari. Questa forma di anemia emolitica è particolarmente diffusa in alcuni gruppi etnici, in particolare gli africani.
Cheratociti = a forma di corna
presentano un’intaccatura (a volte più di una)
continui urti contro il reticolo di filamenti di fibrina presente sulla superficie di protesi o pareti vasali alterate
formazione del vacuolo apertura del vacuolo divaricamento dei bordi
sindromi di coagulazione intravascolare disseminata talune glomerulonefriti rigetto di trapianti renali
Cnizociti = due concavità
-in genere triconcavi
-poco osservabili con la colorazione Giemsa più evidenti con l’osservazione in banda di Soret
-non è nota la causa
-si osservano in tutte le patologie che presentano sferocitosi
Macrociti (volume superiore a 95 m2)
iperproduzione di eritropoietina
accelerazione della sintesi di emoglobina
macroeritroblasti → macroreticolociti
Microciti (volume inferiore a 85 m2)
-spessore inferiore alla norma -a volte forma a coppa poco profonda (micro-leptociti) -diminuzione del contenuto emoglobinico (ad es. nelle talassemie) -microcitosi metabolica: deficit in piruvato-chinasi, diminuita produzione di ATP
Schizociti → prodotti dalla rottura accidentale di eritrociti
eritrocita sezione su un filamento schizociti verso l’emolisi - di fibrina
fagocitosi incompleta
azione del calore su soggetti con ustioni estese a più del 15% della superficie corporea
Sferociti = spessore superiore al normale (non necessariamente sferici)
-indicatori di processo emolitico
-sferocitosi ereditaria: difetto della pompa Na/K e anomalo consumo di ATP che viene presto depleto carenza a carico della spectrina e anchirina (anche banda 3 e banda 4.2) e conseguente indebolimento della coesione tra citoscheletro e doppio foglietto di membrana
-diminuita deformabilità eritrocitaria -intrappolamento nei cordoni di Billroth splenici -distruzione ad opera dei macrofagi
Stomatociti patologici
Sferocitosi ereditaria
Stomatocitosi ereditaria
Anomalie dell’omeostasi idrica
Azione di antisieri
Sindrome da Rh nulloLa Stomatocitosi ereditaria overidratata (OHS) è un’anemia emolitica associata all’aumento del flusso passivo di Na che è maggiore del flusso di K con una conseguente alterazione del rapporto Na/K. Questa condizione è legata all’assenza della proteina 7.2b, una proteina transmembrana, la cui funzione non è ancora stata definita.
La Stomatocitosi ereditaria deidratata (DHSt), anche chiamata Xerocitosi ereditaria rappresenta la condizione opposta nello spettro dei difetti nella permeabilità del globulo rosso. In tal caso, il principale difetto consiste nella perdita di potassio dalla cellula. La funzione della pompa NA/K è incapace di compensare interamente la disfunzione cosicché la concentrazione intracellulare del catione e la quantità di acqua diminuiscono portando alla disidratazione della cellula. Il difetto molecolare di tale patologia non è stato ancora identificato