43
A. SKENARIO A 8 hours old baby was admitted at Moh Hoesin Hospital. The midwife who help the baby’s delivery said that the baby had grunting 4 hours after birth. Apgar score was 5 at first minute and 9 at fifth minute. The baby’s birth weight was 3,5 kg. Mother’s history was taken from the mid wife that her pregnancy was full term. The mother had premature ruptured of membrane 2 days ago and had bad smell liquor. From physical examination the baby was hypoactive and tachypnoe, without sucking reflex, and there was chest indrawing B. KLARIFIKASI ISTILAH 1 . Grunting : mengeluarkan suara seperti mendengkur pada saat ekspirasi 2 . APGAR score : penilaian tentang keadaan bayi dalam angka, biasanya ditentukan dalam 60 detik pertama setelah lahir, berdasarkan denyut jantung, usaha bernapas, tonus otot, refleks iritabilitas, dan warna 3 . Full term : kehamilan cukup bulan (37 – 42 minggu) 4 . PROM : Preterm Rupture Of the Membrane / Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (normalnya ketuban pecah pada saat fase aktif kala I ) LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 1

Skenario asfiksia UNSRI

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Skenario asfiksia UNSRI

A. SKENARIO

A 8 hours old baby was admitted at Moh Hoesin Hospital. The midwife who help

the baby’s delivery said that the baby had grunting 4 hours after birth. Apgar

score was 5 at first minute and 9 at fifth minute. The baby’s birth weight was 3,5

kg. Mother’s history was taken from the mid wife that her pregnancy was full

term. The mother had premature ruptured of membrane 2 days ago and had bad

smell liquor. From physical examination the baby was hypoactive and tachypnoe,

without sucking reflex, and there was chest indrawing

B. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Grunting : mengeluarkan suara seperti mendengkur pada saat

ekspirasi

2. APGAR score : penilaian tentang keadaan bayi dalam angka, biasanya

ditentukan dalam 60 detik pertama setelah lahir,

berdasarkan denyut jantung, usaha bernapas, tonus otot,

refleks iritabilitas, dan warna

3. Full term : kehamilan cukup bulan (37 – 42 minggu)

4. PROM : Preterm Rupture Of the Membrane / Ketuban Pecah

Sebelum Waktunya (normalnya ketuban pecah pada saat

fase aktif kala I )

5. Bad smell

liquor

: cairan ketuban yang berbau busuk, kemungkinan terjadi

infeksi

6. Hypoactive : neonatus kurang aktif dalam bergerak

7. Tachypnoe : pernapasan cepat pada neonatus (>60×/menit )

8. Sucking reflex : gerakan mengisap pada mulut bayi yang ditimbulkan

dengan menyentuh bibir atau kulit didekat mulut bayi

9. Chest

indrawing

: keadaan dinding dada yang tertarik kedalam.

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 1

Page 2: Skenario asfiksia UNSRI

C. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Ny. Darmi dengan kehamilan cukup bulan mengalami Ketuban Pecah Sebelum

waktunya (KPSW) dua hari yang lalu dengan cairan ketuban berbau busuk

2. Byi Ny. Darmi berusia 8 jam dengan berat badan lahir 3,5 kg , skor APGAR

satu menit adalah 5 dan lima menit adalah 9, mengeluarkan suara seperti

mendengkur setelah 4 jam melahirkan.

3. Pemeriksaan fisik bayi: hipoaktif, takipneu, tidak ada refleks hisap, dan retraksi

dinding dada

D. ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana fisiologi bayi baru lahir (dalam kasus ini terutama pada sistem

respirasi dan sirkulasi)?

2. Bagaimana fisiologi cairan ketuban dan patofisiologi ketuban pecah sebelum

waktunya?

3. Bagaimana dampak ketuban pecah sebelum waktunya terhadap bayi dan

mengapa cairan ketuban tersebut berbau busuk?

4. Bagaimana interpretasi skor APGAR?

5. Bagaimana penyebab dan mekanisme bayi mengeluarkan suara seperti

mendengkur?

6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik bayi?

7. Apa diagnosis banding pada kasus ini?

8. Bagaimana penegakan diagnosis dan diagnosis kerja pada kasus ini?

9. Apa saja penyebab dan faktor predisposisi kasus?

10. Bagaimana prevalensi kasus?

11. Bagaimana patofisiologi dan manifestasi klinis kasus?

12.Bagaimana manajemen yang sesuai dengan kasus ini, pencegahan, serta follow

up yang dapat dilakukan?

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 2

Page 3: Skenario asfiksia UNSRI

13. Apa komplikasi, prognosis, dan kompetensi dokter umum yang sesuai dengan

kasus?

E. HIPOTESIS

“Bayi ♂ Ny. Darmi berusia 8 jam dengan kelahiran cukup bulan, AGA,

mengalami asfiksia, bronkopneumonia, dan sepsis

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 3

Page 4: Skenario asfiksia UNSRI

F. SINTESIS

CAIRAN KETUBAN

Ruang amnion diisi oleh cairan amnion.

Jumlah maksimum lebih kurang 1000 ml, pada kehamilan 36 – 38 minggu,

setelah itu berangsur-angsur berkurang sampai postterm

Jika lebih dari 2L polihidramnion

Jika kurang dari 500 ml oligohidramnion

Bersifat alkali

Komposisi: sampai kehamilan 20 minggu, sama dengan plasma ibu,

kecuali protein sangat sedikit dan hampir tidak mengandung partikel-

partikel. Pada kehamilan selanjutnya mengandung fosfolipid, sel-sel fetus,

lanugo, rambut kepala, dan verniks kaseosa.

Fungsi cairan amnion:

Memegang peranan penting dalam mencegah infeksi karena mengandung

beberapa substansi, seperti: lisosim, B-lisin, peroksidase, transferin, asam

lemak, kation peptida, immunoglobulin, leukosit polimorfonuklear dan

seng polipeptida serta faktor, yang memudahkan fagosit merusak

organisme patogen

Memungkinkan fetus dapat bergerak bebas dan tumbuh ke segala arah

Melindungi fetus terhadap trauma dari luar dan melindungi ibu terhadap

gerakan fetus

Mempertahankan suhu fetus supaya tetap

Memberikan gambaran tentang keadaan dan maturitas fetus

Pada waktu persalinan tenaga hidrostatik cairan amnion penting sekali

untuk membuka serviks uteri

KPSW

Definisi KPSW

Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) adalah pecahnya ketuban sebelum

terdapat tanda-tanda persalinan dan ditunggu 1 jam sebelum dimulainya

persalinan (Manuaba, 1998). Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) adalah

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 4

Page 5: Skenario asfiksia UNSRI

bocornya cairan amnion sebelum mulainya persalinan terjadi pada kira-kira 7

sampai 12% kehamilan (Ben-Zion Taber. MD, 2002).

Ketuban pecah sebelum waktunya adalah pecahnya selapaut ketuban berisi cairan

ketuban yang terjadi 1 jam atau lebih sebelum terjadinya kontraksi

(www.medicalcastore.com).

Ketuban pecah sebelum waktunya adalah peahnya selaput ketuban pada setiap

saat sebelum permulaan persalinan tanpa memandang apakah pecahnya selaput

ketuban terjadi pada kehamilan 24 minggu atau 44 minggu (dr. Cornelia ST dan

dr. telly Tessy, SpOG, 2006).

Etiologi

Walaupun banyak publikasi tentang KPSW, namun penyebabnya masih belum

diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti, beberapa laporan menyebutkan

bahwa faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPSW adalah infeksi dan

kelainan letak.

Infeksi

Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun infeksi

pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPSW.

Kelainan Letak

Misalnya pada bayi sungsang, tidak ada bagian yang terendah yang

menutupi pintu atas panggul (PAP) yangdapat menahan tekanan pada membran

bagian bawah.

Selain faktor di atas adapun faktor lain seperti :

1. Faktor golongan darah

2. Faktor disproporsi antara kepala janin dan panggul ibu

3. Faktor multigraviditas/paritas, merokok dan perdarahan antepartum

4. Defisiensi gizi dari tembaga atau asam askorbat (vitamin C)

Dampak Ketuban Pecah Sebelum Waktunya

Ketuban pecah sebelum waktunya dapat menyebabkan berbagai macam

komplikasi pada neonatus meliputi respiratory distress syndrome, cord

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 5

Page 6: Skenario asfiksia UNSRI

compression, oligohidramnion, enterokolitis nekrotikans, gangguan neurology,

infeksi neonatal dan perdarahan interventrikular.

Pengaruh ketuban pecah sebelum waktunya pada ibu dan janin

1. Pengaruh terhadap janin

Pecahnya selaput ketuban sebelum aterm merupakan penyebab morbiditas

dan mortalitas perinatal. Mortalitas pada bayi preterm adalah 30% (Oxorn,

2003)

Pecahnya selaput ketuban menyebabkan terbukanya hubungan intra uterin

dengan ekstra uterin, dengan demikian mikroorganisme dengan mudah

masuk dan menimbulkan infeksi intra partum apabila ibu sering diperiksa

dalam, infeksi puerpualis, peritonitis dan sepsis (Mochtar, 2003)

Ketuban pecah sebelum waktunya menyebabkan hubungan langsung

antara dunia luar dan ruangan dalam rahim, sehingga memudahkan

terjadinya infeksi asenden. Makin lama periode laten makin besar

kemungkinan infeksi dalam rahim,,persalinan prematuritas dan selanjutnya

meningkatkan kejadian kasakitan dan kematian janin dalam rahim.

(Manuaba,2001)

Ketuban pecah pada kondisi kepala janin belum masuk panggul mengikuti

aliran air ketuban, akan terjepit antara kepala dan dinding panggul,

keadaan sangat berbahaya bagi janin. Dalam waktu singkat janin akan

mengalami hipoksia hingga kematian janin dalam kandungan (IUFD).

Pada kondisi ini biasanya kehamilan segera diterminasi

Bayi yang dilahirkan jauh sebelum aterm merupakan calon untuk

terjadinya repiratory distress sindroma (RDS). Hipoksia dan asidosis berat

yang terjadi sebagai akibat pertukaran oksigen dan karbondioksida alveoli-

kapiler tidak adekuat, terbukti berdampak sangat fatal pada bayi. Selain

itu, beberapa bayi yang mampu hidup setelah distress nafas yang berat

dapat menderita gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Asih, 1995)

Pada KPSW preterm dengan penanganan konservatif, biasanya disertai

dengan pemberian terapi kortikostiroid untuk mempercepat maturasi paru

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 6

Page 7: Skenario asfiksia UNSRI

janin. pemberian kortikostiroid dapat menimbulkan efek samping berupa

penurunan kekebalan pada bayi, dengan demikian akan mengakibatkan

risiko infeksi bayi baru lahir (Cunningham dkk,2007)

Pada induksi persalinan kontraksi otot rahim yang berlebihan dapat

menimbulkan asfiksia janin (Manuaba,2001). Pada bayi yang lahir dengan

proses persalinan

seksio caesaria terjadi asfiksia karena tekanan langsung pada kepala

menekan pusat-pusat vital pada medula oblongata, terjadi aspirasi air

ketuban, meconeum, cairan lambung dan karena perdarahan atau odema

jaringan saraf pusat dan juga dapat menyebabkan sepsis yang dapat

menyebabkan kematian janin

2. Pengaruh terhadap ibu

Beberapa penelitian telah dilaporkan peningkatan kejadian korioamnionitis

pada KPSW berkisar 10 - 40%. Korioamnionitis terjadi lebih sering pada

wanita dengan KPSW preterm dibandingkan KPSW aterm (26% preterm

berbanding 6,7% term). (Medlinux,2007)

Pecahnya selaput ketuban menyebabkan terbukanya hubungan intra uterin

dengan ekstra uterin, dengan demikian mikroorganisme dengan mudah

masuk dan menimbulkan infeksi intra partum apabila ibu sering diperiksa

dalam, infeksi puerpualis, peritonitis dan sepsis (Mochtar, 2003)

KPSW yang diakhiri dengan persalinan spontan sering terjadi partus lama,

atonia uteri dan perdarahn post partum. Pada ibu yang menjalani terapi

konservatif, sering merasa lelah dan bosan berbaring di tempat tidur,

gangguan emosi berupa kecemasan dan kesedihan. Informasi dan

dukungan dari petugas kesehatan, keluarga terutama suami akan sangat

membantu ibu menjaga kestabilan emosinya.

Bad Smell Liquor

Penyebab

- Infeksi intrauterine

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 7

Page 8: Skenario asfiksia UNSRI

korioamnionitis,

infeksi intraamnion,

amnionitis

- Air ketuban bercampur mekonium

Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah

Streptococcus, Staphylococcus (gram positif), E.coli (gram negatif),

Bacteroides, Peptococcus (anaerob).

Mekanisme

FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR (NEONATUS)

Menurut Pusdiknakes (2003) perubahan fisiologis pada bayi baru lahir adalah :

1. Perubahan sistim pernapasan / respirasi

Selama dalam uterus, janin mendapatkan oksigen dari pertukaran gas melalui

plasenta. Setelah bayi lahir, pertukaran gas harus melalui paru – paru.

a. Perkembangan paru-paru

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 8

KPSW (2 hari)

Perubahan suasana vagina selama kehamilan

Masuk ke dalam air ketuban

Infeksi menjalar ke atas (ascenden)

Turunnya pertahanan alamiah terhadap infeksi

Air ketuban bau dan keruh

Terbukanya hubungan antara extrauterine dan intrauterine

Page 9: Skenario asfiksia UNSRI

Paru-paru berasal dari titik tumbuh yang muncul dari pharynx yang bercabnga dan

kemudian bercabang kembali membentuk struktur percabangan bronkus proses ini

terus berlanjit sampai sekitar usia 8 tahun, sampai jumlah bronkus dan

alveolusnakan sepenuhnya berkembang, walaupun janin memperlihatkan adanya

gerakan napas sepanjang trimester II dan III. Paru-paru yang tidak matang akan

mengurangi kelangsungan hidup BBL sebelum usia 24 minggu. Hal ini

disebabkan karena keterbatasan permukaan alveolus, ketidakmatangan sistem

kapiler paru-paru dan tidak tercukupinya jumlah surfaktan.

b. Awal adanya napas

Faktor-faktor yang berperan pada rangsangan nafas pertama bayi adalah :

1). Hipoksia pada akhir persalinan dan rangsangan fisik lingkungan luar

rahim yang merangsang pusat pernafasan di otak.

2). Tekanan terhadap rongga dada, yang terjadi karena kompresi paru -

paru selama persalinan, yang merangsang masuknya udara ke dalam paru -

paru secara mekanis. Interaksi antara system pernapasan, kardiovaskuler

dan susunan saraf pusat menimbulkan pernapasan yang teratur dan

berkesinambungan serta denyut yang diperlukan untuk kehidupan.

3). Penimbunan karbondioksida (CO2)

Setelah bayi lahir, kadar CO2 meningkat dalam darah dan akan

merangsang pernafasan. Berurangnya O2 akan mengurangi gerakan

pernafasan janin, tetapi sebaliknya kenaikan CO2 akan menambah

frekuensi dan tingkat gerakan pernapasan janin.

4). Perubahan suhu

Keadaan dingin akan merangsang pernapasan.

c. Surfaktan dan upaya respirasi untuk bernapas

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 9

Page 10: Skenario asfiksia UNSRI

Upaya pernafasan pertama seorang bayi berfungsi untuk :

1). Mengeluarkan cairan dalam paru-paru

2). Mengembangkan jaringan alveolus paru-paru untuk pertama kali.

Agar alveolus dapat berfungsi, harus terdapat survaktan(lemak lesitin

/sfingomielin) yang cukup dan aliran darah ke paru – paru. Produksi

surfaktan dimulai pada 20 minggu kehamilan, dan jumlahnya meningkat

sampai paru-paru matang (sekitar 30-34 minggu kehamilan). Fungsi

surfaktan adalah untuk mengurangi tekanan permukaan paru dan

membantu untuk menstabilkandinding alveolus sehingga tidak kolaps pada

akhir pernapasan.

Tidak adanya surfaktan menyebabkan alveoli kolaps setiap saat akhir

pernapasan, yang menyebabkan sulit bernafas. Peningkatan kebutuhan ini

memerlukan penggunaan lebih banyak oksigen dan glukosa. Berbagai

peningkatan ini menyebabkan stres pada bayi yang sebelumnya sudah

terganggu.

d. Dari cairan menuju udara

Bayi cukup bulan mempunyai cairan di paru-parunya. Pada saat bayi melewati

jalan lahir selama persalinan, sekitar sepertiga cairan ini diperas keluar dari paru-

paru. Seorang bayi yang dilahirkan secar sectio sesaria kehilangan keuntungan

dari kompresi rongga dada dan dapat menderita paru-paru basah dalam jangka

waktu lebih lama. Dengan beberapa kali tarikan napas yang pertama udara

memenuhi ruangan trakea dan bronkus BBL. Sisa cairan di paru-paru dikeluarkan

dari paru-paru dan diserap oleh pembuluh limfe dan darah.

e. Fungsi sistem pernapasan dan kaitannya dengan fungsi kardiovaskuler

Oksigenasi yang memadai merupakan faktor yang sangat penting dalam

mempertahankan kecukupan pertukaran udara.Jika terdapat hipoksia, pembuluh

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 10

Page 11: Skenario asfiksia UNSRI

darah paru-paru akan mengalami vasokontriksi. Jika hal ini terjadi, berarti tidak

ada pembuluh darah yang terbuka guna menerima oksigen yang berada dalam

alveoli, sehingga menyebabkan penurunan oksigen jaringan, yang akan

memperburuk hipoksia.

Peningkatan aliran darah paru-paru akan memperlancar pertukaran gas dalam

alveolus dan akan membantu menghilangkan cairan paru-paru dan merangsang

perubahan sirkulasi janin menjadi sirkulasi luar rahim.

2. Perubahan pada sistem peredaran darah

Setelah lahir darah BBL harus melewati paru untuk mengambil oksigen dan

mengadakan sirkulasi melalui tubuh guna mengantarkan oksigen ke

jaringan.Untuk membuat sirkulasi yang baik, kehidupan diluar rahim harus terjadi

2 perubahan besar :

a. Penutupan foramen ovale pada atrium jantung

b. Perubahan duktus arteriousus antara paru-paru dan aorta.

Perubahan sirkulasi ini terjadi akibat perubahan tekanan pada seluruh sistem

pembuluh. Oksigen menyebabkan sistem pembuluh mengubah tekanan dengan

cara mengurangi /meningkatkan resistensinya, sehingga mengubah aliran darah.

Dua peristiwa yang merubah tekanan dalam system pembuluh darah

1) Pada saat tali pusat dipotong resistensi pembuluh sistemik

meningkat dan tekanan atrium kanan menurun, tekanan atrium

menurun karena berkurangnya aliran darah ke atrium kanan tersebut.

Hal ini menyebabkan penurunan volume dan tekanan atrium kanan itu

sendiri. Kedua kejadian ini membantu darah dengan kandungan

oksigen sedikit mengalir ke paru-paru untuk menjalani proses

oksigenasi ulang.

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 11

Page 12: Skenario asfiksia UNSRI

2) Pernafasan pertama menurunkan resistensi pada pembuluh darah

paru-paru dan meningkatkan tekanan pada atrium kanan oksigen pada

pernafasan ini menimbulkan relaksasi dan terbukanya system

pembuluh darah paru. Peningkatan sirkulasi ke paru-paru

mengakibatkan peningkatan volume darah dan tekanan pada atrium

kanan dengan peningkatan tekanan atrium kanan ini dan penurunan

pada atrium kiri, toramen kanan ini dan penusuran pada atrium kiri,

foramen ovali secara fungsional akan menutup.

Vena umbilikus, duktus venosus dan arteri hipogastrika dari tali pusat

menutup secara fungsional dalam beberapa menit setelah lahir dan

setelah tali pusat diklem. Penutupan anatomi jaringan fibrosa

berlangsung 2-3 bulan.

Perubahan pada saat lahir

1). Penghentian pasokan darah dari plasenta

2). Pengembangan dan pengisian udara pada paru-paru

3). Penutupan foramen ovale

4). Fibrosis

a. Vena umbilicalis

b. Ductus venosus

c. Arteriae hypogastrica

d. Ductus arteriosus

3. Pengaturan suhu

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 12

Page 13: Skenario asfiksia UNSRI

Bayi baru lahir belum dapat mengatur suhu tubuhnya, sehingga akan mengalami

stress dengan adanya perubahan lingkungan dari dalam rahim ibu ke lingkungan

luar yang suhunya lebih tinggi. Pembentukan suhu tanpa menggigil merupakan

hasil penggunaan lemak coklat untuk produksi panas. Timbunan lemak coklat

terdapat di seluruh tubuh dan mampu meningkatkan panas tubuh sampai 100%.

Untuk membakar lemak coklat, sering bayi harus menggunakan glukosa guna

mendapatkan energi yang akan mengubah lemak menjadi panas.

4. Metabolisme Glukosa

Untuk memfungsikan otak memerlukan glukosa dalam jumlah tertentu. Dengan

tindakan penjepitan tali pusat dengan klem pada saat lahir seorang bayi harus

mulai mempertahankan kadar glukosa darahnya sendiri. Pada setiap bayi baru

lahir, glukosa darah akan turun dalam waktu cepat (1 sampai 2 jam).

Gejala hipoglikemi dapat tidak jelas dan tidak khas,meliputi; kejang-kejang halus,

sianosis,, apneu, tangis lemah, letargi,lunglai dan menolak makanan. Hipoglikemi

juga dapat tanpa gejala pada awalnya. Akibat jangka panjang hipoglikemi adalah

kerusakan yang meluas di seluruh di sel-sel otak.

5. Perubahan sistem gastrointestinal

BBL mempunyai usus yang lebih panjang dalam ukurannya terhadap besar bayi

dan jika dibandingkan dengan orang dewasa. Keadaan ini menyebabkan area

permukaan untuk absorbsi lebih luas (Gorrie, et al., 1998). Bising usus pada

keadaan normal dapat didengar pada 4 kuadran abdomen dalam jam pertama

setelah lahir akibat bayi menelan udara saat menangis dan sistem saraf simpatis

merangsang peristaltik (Simpson & Creehan,2001).

Setelah Kelahiran

- bayi dapat mengisap dan menelan, mampu mencerna dan

mengeliminasi Asi dan susu formula.

- bayi mudah menelan udara selama makan dan menangis.

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 13

Page 14: Skenario asfiksia UNSRI

- peristaltik aktif pada bagian abdomen yang lebih bawah karena bayi

harus mengeluarkan feses Tidak adanya feses dalam 48 jam pertama

mengindikasikan obstruksi isi usus. Dikutip dari Burrough & Leifer (2001)

6. Sistem kekebalan tubuh/ imun

Sistem imunitas bayi baru lahir masih belum matang, sehingga menyebabkan

neonatus rentan terhadap berbagai infeksi dan alergi. Sistem imunitas yang

matang akan memberikan kekebalan alami maupun yang di dapat. Kekebalan

alami terdiri dari struktur pertahanan tubuh yang mencegah atau meminimalkan

infeksi. Berikut beberapa contoh kekebalan alami:

a. perlindungan oleh kulit membran mukosa

b. fungsi saringan saluran napas

c. pembentukan koloni mikroba oleh klit dan usus

d. perlindungan kimia oleh lingkungan asam lambung

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 14

Page 15: Skenario asfiksia UNSRI

PATOFISIOLOGI

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 15

Ketuban Pecah Lama

Memungkinkan koloniasasi bakteri yang didapat dari vagina kemudian secara ascenden ke uterus

Terjadi Korioamnionitis Cairan ketuban berbau busuk

Terjadi aspirasi cairan amnion ke dalam paru neonatus

Bronkopneumonia neonatus

Gangguan pertukaran udara di alveolus

Hipoksia

Timbul usaha untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh

Takipneu

Retraksi dinding dada

Sistem imunitas neonatus belum matang

Infeksi bakteri terhadap neonatus

Tidak ada refleks menghisap

Hipoaktif

Sepsis neonatus

Mendengkur

Infeksi pada SSP

Page 16: Skenario asfiksia UNSRI

Penyebab dan mekanisme grunting

Ketuban pecah sebelum waktunya→ ↑ risiko infeksi melalui serviks atau

vagina→ korioamnionitis/ amnionitis→ diinspirasi paru→ infeksi pada bronkus,

bronkiolus, dan berlanjut ke alveolus→ peradangan pada alveolus dan

pengeluaran produk-produk peradangan→ gangguan ventilasi→ ↓ O2 dan retensi

CO2→ tertutupnya glotis selama ekspirasi untuk ↑ ekspirasi akhir pada paru

sehingga memperpanjang pertukaran gas alveolar sebagai usaha untuk ↑

oksigenasi bayi→ grunting

INTERPRETASI SKOR APGAR

APGAR score 1 menit: 5

APGAR score 5 menit: 9

TANDA 0 1 2

Appearance Biru,pucat Badan pucat ,tungkai biru

Semuanya merah muda

Pulse Tidak teraba < 100 > 100

Grimace Tidak ada Lambat Menangis kuat

Activity Lemas/lumpuh Gerakan sedikit/fleksi tungkai

Aktif/fleksi tungkai baik/reaksi melawan

Respiratory Tidak ada Lambat, tidak teratur

Baik, menangis kuat

Penilaian

Setiap variabel dinilai : 0, 1 dan 2

Nilai tertinggi adalah 10

- Nilai 7-10 menunjukkan bahwa by dlm keadaan baik

- Nilai 4 - 6 menunjukkan bayi mengalami depresi sedang & membutuhkan

tindakan resusitasi

- Nilai 0 – 3 menunjukkan bayi mengalami depresi serius & membutuhkan

resusitasi segera sampai ventilasi

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 16

Page 17: Skenario asfiksia UNSRI

Bila nilai apgar dalam 2 menit tidak mencapai nilai 7 maka harus dilakukan

tindakan resusitasi lebih lanjut oleh karena bila bayi mengalami asfiksia selama 5

menit kemungkinan akan mengalami gejala neurologik lanjutan di kemudian hari

lebih besar.

Penilaian 5 menit kemudian nilanya 9 berarti terjadi keberhasilan resusitasi

terhadap bayi.

INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK

a. Ketuban pecah sebelum waktunya→ ↑ risiko infeksi melalui serviks atau

vagina→ korioamnionitis/ amnionitis

b. korioamnionitis/ amnionitis → diinspirasi paru→ infeksi pada bronkus,

bronkiolus, dan berlanjut ke alveolus→ peradangan pada alveolus dan

pengeluaran produk-produk peradangan→ gangguan ventilasi

Gangguan ventilasi → ↓ O2 dan retensi CO2→ ↑RR→ Tachypnoe

Gangguan ventilasi → ↓ O2 dan retensi CO2→ kompensasi bayi

dengan ↑inspirasi → tekanan intrapleura yang bertambah negatif

selama inspirasi melawan ↑resistensi jalan napas→ retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada: jaringan ikat

interkosta, subkosta, dan supraklavikula & suprasternal→ Retraksi

dinding dada

c. korioamnionitis/ Amnionitis→ ditelan janin→ Sepsis

Sepsis→ Gangguan perfusi ke otot-otot→ hipoactive

Sepsis→ Gangguan perfusi ke sistem neurologi → tidak ada

sucking reflex

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 17

Page 18: Skenario asfiksia UNSRI

DIAGNOSIS BANDING

Gejala/ tanda Bronkopneumonia

Sepsis

Neonatorum

TTN Aspirasi

mekonium

PMH

Usia

kehamilan

Aterm/preterm Aterm/preterm Aterm/preterm Preterm

Onset

timbulnya

gejala

Beberapa saat

setelah lahir

Beberapa saat

setelah lahir

Beberapa saat

setelah lahir

Segera (primary

distress)

Grunting + + + +

Sianosis +/- +/- (jarang) ++ ++

Perbaikan

dengan O2

Membaik Membaik

dengan oksigen

minimal

Sementara Sementara

Sucking reflex - + - +

Retraksi ddg dada

+ +/- (jarang) + +

Gejala khas lain

Adanya ronki dan leukositosis

Penyembuhan yang

mendadak,

Adanya cairan amnion yang

berwarna kehijauan pada saat kelahiran

Retraksi dinding dada

Gambaran Rontgen

Terdapat infiltrat dan konsolidasi

paru

“star burst”

Banyak corakan vaskuler di

bagian tengah

Terdapat bercak infiltrat yang

kasar atau berkabut

Gambaran retikuloendotelial

dan berkabut

“ground glass”

PENEGAKAN DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Hasil anamnesis pada skenario yang didapat dari bidan :

Ibu mengalami ketuban pecah dini 2 hari sebelum melahirkan

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 18

Page 19: Skenario asfiksia UNSRI

Ketuban yang berbau

Kehamilan cukup bulan

Bayi lahir 4 jam yang lalu secara spontan dengan BB 3.5 kg

Skor APGAR 5 pada menit 1 dan 9 pada menit 5

Anamnesis tambahan yang diperlukan :

Riwayat obstetric

Kapan ketuban pecah?

Keadaan air ketuban? Adakah mekonium?

Riwayat penyakit infeksi ibu selama masa kehamilan?

Nutrisi ibu selama masa kehamilan?

Ada/ tidaknya demam?

Usia orang tua?

Riwayat persalinan sebelumya, apakah ada anaknya yang sebelumnya

yang mengalami infeksi neonatus?

Apakah ibu ada demam (>38°c/100.4°f)?

Apakah ada infeksi i traktus genitor urinary?

Apakah ada nyeri tekan uterus ?

b. Pemeriksaan fisik

Bayi hipoaktif dan takipnea

Tidak ada refleks menghisap

Terdapat retraksi dinding dada

Tambahan

Suhu tubuh bayi

Auskultasi paru (ada rongki atau tidak)

c. Pemeriksaan tambahan

Evaluasi gawat napas dengan Downes Score

Arterial Blood Gas (gas darah) : mengukur O2, CO2 dan pH darah

Pemeriksaan Darah : RBC, Leukosit, trombosit, Hb, Rasio neutrofil

imatur dan neutrofil total (rasio I/T)

X-ray

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 19

Page 20: Skenario asfiksia UNSRI

Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb

appearance.

Kultur darah

C-Reactive protein

Pungsi Lumbal, dengan indikasi :

- Kultur darah positif

- Ada gejala dan tanda gangguan neurologis

DIAGNOSIS KERJA

Asfiksia

a. Definisi

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur  pada

saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO2 di

dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (Pa CO2 meningkat) dan asidosis.

b. Epidemiologi

Insidensi

1 % - 1,5 % of total live birth:

< 36 week : 9 %

> 36 week : 0,5 %

20 % o perinatal death

c. Diagnosis

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 20

Page 21: Skenario asfiksia UNSRI

Anamnesis : Gangguan/kesulitan waktu lahir, lahir tidak bernafas/menangis

Pemeriksaan fisik :

Nilai Apgar

TANDA 0 1 2

Appearance Biru,pucat Badan pucat ,tungkai biru

Semuanya merah muda

Pulse Tidak teraba < 100 > 100

Grimace Tidak ada Lambat Menangis kuat

Activity Lemas/lumpuh Gerakan sedikit/fleksi tungkai

Aktif/fleksi tungkai baik/reaksi melawan

Respiratory Tidak ada Lambat, tidak teratur

Baik, menangis kuat

Penilaian

Setiap variabel dinilai : 0, 1 dan 2

Nilai tertinggi adalah 10

- Nilai 7-10 menunjukkan bahwa by dlm keadaan baik

- Nilai 4 - 6 menunjukkan bayi mengalami depresi sedang & membutuhkan

tindakan resusitasi

- Nilai 0 – 3 menunjukkan bayi mengalami depresi serius & membutuhkan

resusitasi segera sampai ventilasi

d. Etiologi

Penyebab asfiksia dapat berasal dari faktor ibu, janin dan plasenta. Adanya

hipoksia dan iskemia jaringan menyebabkan perubahan fungsional dan biokimia

pada janin. Faktor ini yang berperan pada kejadian asfiksia.

Bronkopneumonia

a. Definisi

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 21

Page 22: Skenario asfiksia UNSRI

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh

infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi

yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas

setempat.

Klasifikasi:

Berdasarkan lokasi lesi di paru

- Pneumonia lobaris

- Pneumonia interstitialis

- Bronkopneumonia

Berdasarkan asal infeksi

- Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired

pneumonia = CAP)

- Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

Berdasarkan mikroorganisme penyebab

- Pneumonia bakteri

- Pneumonia virus

- Pneumonia mikoplasma

- Pneumonia jamur

Berdasarkan karakteristik penyakit

- Pneumonia tipikal

- Pneumonia atipikal

Berdasarkan lama penyakit

- Pneumonia akut

- Pneumonia persisten

b. Etiologi

Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40%

diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia

pada anak bervariasi tergantung :

Usia

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 22

Page 23: Skenario asfiksia UNSRI

Status lingkungan

Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)

Status imunisasi

Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.

Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :

Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan)

Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman

Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis

tersering , Sifilis kongenital pneumonia alba.

Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP

Usia > 2 – 12 bulan

Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal.

Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis

Usia 1 – 5 tahun

Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus

tersering

Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia

atipikal)

Usia sekolah dan remaja

S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia

atipikal)terbanyak

c. Faktor risiko

Riwayat kehamilan

- Infeksi TORCH

- Ibu eklampsia

- Ibu mempunyai penyakit bawaan

Riwayat kelahiran:

- Persalinan lama

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 23

Page 24: Skenario asfiksia UNSRI

- Persalinan dengan tindakan

- Ketuban Pecah Sebelum Waktunya

- Air ketuban baud an kental

d. Manifestasi Klinis

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas

sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan

sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses

peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator

tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga

mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin

dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan

eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan

dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan

alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan

sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,

eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari

reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya

penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 24

Page 25: Skenario asfiksia UNSRI

ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini

berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat

karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan

kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

Stadium IV (7 – 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh

makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Terutama pada neonatus dan bayi:

Malas minum tidak ada reflex menhisap

Gelisah

Letargi

Frekuensi pernapasan meningkat

Muntah

Diare

Suhu tubuh meningkat

Pemeriksaan pada saat perkusi redup, saat auskultasi suara napas ronki basah

yang halus dan nyaring

Sepsis Neonatorum

a. Definisi

Sepsis neonatorum adalah infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat

minggu pertama kehidupan (Bobak, 2005).

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 25

Page 26: Skenario asfiksia UNSRI

Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-

gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok

septik(Doenges, Marylyn E. 2000, hal 871).

Klasifikasi Sepsis :

1. Sepsis dini

terjadi 7 hari pertama kehidupan.

Karakteristik : sumber organisme pada saluran genital ibu dan atau cairan

amnion, biasanya fulminan dengan angka mortalitas tinggi.

2. Sepsis lanjutan/nosokomial

yaitu terjadi setelah minggu pertama kehidupan dan didapat dari

lingkungan pasca lahir. Karakteristik : Didapat dari kontak langsung atau

tak langsung dengan organisme yang ditemukan dari lingkungan tempat

perawatan bayi, sering mengalami komplikasi.

b. Etiologi

Semua infeksi pada neonatus dianggap oportunisitik dan setiap bakteri mampu

menyebabkan sepsis.

Mikroorganisme berupa bakteri, jamur, virus atau riketsia. Penyebab paling

sering dari sepsis : Escherichia Coli dan Streptococcus grup B (dengan angka

kesakitan sekitar 50 – 70 %. Diikuti dengan malaria, sifilis, dan toksoplasma.

Streptococcus grup A, dan streptococcus viridans, patogen lainnya gonokokus,

candida alibicans, virus herpes simpleks (tipe II) dan organisme listeria,

rubella, sitomegalo, koksaki, hepatitis, influenza, parotitis.

Pertolongan persalinan yang tidak higiene, partus lama, partus dengan

tindakan.

Kelahiran kurang bulan, BBLR, cacat bawaan

c. Faktor risiko

Faktor Maternal

- Status sosial-ekonomi ibu, ras, dan latar belakang. Mempengaruhi

kecenderungan terjadinya infeksi dengan alasan yang tidak diketahui

sepenuhnya. Ibu yang berstatus sosio- ekonomi rendah mungkin nutrisinya

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 26

Page 27: Skenario asfiksia UNSRI

buruk dan tempat tinggalnya padat dan tidak higienis. Bayi kulit hitam

lebih banyak mengalami infeksi dari pada bayi berkulit putih.

- Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3) dan umur ibu

(kurang dari 20 tahun atua lebih dari 30 tahun

- Kurangnya perawatan prenatal.

- Ketuban pecah dini (KPD)

- Prosedur selama persalinan.

Faktor Neonatatal

- Prematurius ( berat badan bayi kurang dari 1500 gram), merupakan faktor

resiko utama untuk sepsis neonatal. Umumnya imunitas bayi kurang bulan

lebih rendah dari pada bayi cukup bulan. Transpor imunuglobulin melalui

plasenta terutama terjadi pada paruh terakhir trimester ketiga. Setelah

lahir, konsentrasi imunoglobulin serum terus menurun, menyebabkan

hipigamaglobulinemia berat. Imaturitas kulit juga melemahkan pertahanan

kulit.

- Defisiensi imun. Neonatus bisa mengalami kekurangan IgG spesifik,

khususnya terhadap streptokokus atau Haemophilus influenza. IgG dan

IgA tidak melewati plasenta dan hampir tidak terdeteksi dalam darah tali

pusat. Dengan adanya hal tersebut, aktifitas lintasan komplemen terlambat,

dan C3 serta faktor B tidak diproduksi sebagai respon terhadap

lipopolisakarida. Kombinasi antara defisiensi imun dan penurunan

antibodi total dan spesifik, bersama dengan penurunan fibronektin,

menyebabkan sebagian besar penurunan aktivitas opsonisasi.

- Laki-laki dan kehamilan kembar. Insidens sepsis pada bayi laki- laki

empat kali lebih besar dari pada bayi perempuan.

Faktor diluar ibu dan neonatal

- Penggunaan kateter vena/ arteri maupun kateter nutrisi parenteral

merupakan tempat masuk bagi mikroorganisme pada kulit yang luka. Bayi

juga mungkin terinfeksi akibat alat yang terkontaminasi.

- Paparan terhadap obat-obat tertentu, seperti steroid, bis menimbulkan

resiko pada neonatus yang melebihi resiko penggunaan antibiotik

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 27

Page 28: Skenario asfiksia UNSRI

spektrum luas, sehingga menyebabkan kolonisasi spektrum luas, sehingga

menyebabkan resisten berlipat ganda.

- Kadang- kadang di ruang perawatan terhadap epidemi penyebaran

mikroorganisme yang berasal dari petugas ( infeksi nosokomial), paling

sering akibat kontak tangan.

- Pada bayi yang minum ASI, spesies Lactbacillus dan E.colli ditemukan

dalam tinjanya, sedangkan bayi yang minum susu formula hanya

didominasi oleh E.colli.

d. Manifestasi Klinis

Umum : hipertermi kemudian hipotermi, tampak tidak sehat, malas minum

Saluran cerna : distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare, hepatomegali

Saluran napas : apnea, dispnea, takipnea, napas cuping hidung, merintih,

sianosis.

Sistem kardiovaskuler : sianosis,hipotensi,takikardi,bradikardia.

Sistem saraf pusat :tremor, kejang,penurunan kesadaran

Hematologi : ikterus,splenomegali, pucat, petekie, pendarahan.

(Kapita selekta kedokteran Jilid II,Mansjoer Arief 2008)

e. Komplikasi

Meningitis

Hipoglikemia, asidosis metabolik

Koagulopati, gagal ginjal, disfungsi miokard, perdarahan intrakranial

Ikterus/kernikterus

f. Prognosis

Angka kematian pada sepsis neonatal berkisar antara 10 – 40 %. Angka tersebut

berbeda-beda tergantung pada cara dan waktu awitan penyakit, agen atiologik,

derajat prematuritas bayi, adanya dan keparahan penyakit lain yang menyertai dan

keadaan ruang bayi atau unit perawatan.

Angka kematian pada bayi prematur yang kecil adalah 2 kali lebih besar.

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 28

Page 29: Skenario asfiksia UNSRI

MANAJEMEN DAN FOLLOW UP SERTA PENCEGAHAN

a. Terapi Suportif

– Pertahankan suhu tubuh bayi tetap stabil bayi

di incubator

– Beri Vitamin K 0,5 mg IM

– ASI melalui NGT ( Parenteral feeding ) jika

respiratory distress sudah teratasi

– Terapi Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila

sianosis

– Terapi Nutrisi, cairan IVDF dekstrose 7,5 %

atau 10% 500cc dalam NaCl 15% dengan jumlah yang sesuai

b. Terapi Simptomatif dengan sendirinya mengalami perbaikan setelah

diterapi suportif & Kausatif nya.

c. Terapi Kausatif

Pada kasus ini, diberikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas,

karena belum diketahui secara pasti mikroorganisme penyebab infeksi

nya.

– Ampisilin 100 mg/kgBB/hari IV dalam 3-4 dosis

– Gentamisin 2,5 mg/kgBB/18 jam IV bila BB > 2000 gram

2,5 mg/kgBB/24 jam IV bila BB < 2000 gram

Bila umur > 7 hari berikan tiap 12-18 jam

– Lama pemberian antara 7 – 10 hari

– Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, ganti antibiotika dengan

ceftazidime dosis 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

d. Monitoring

– Vital sign : denyut nadi, sesak napas, warna kulit, perubahan suhu

– Monitoring input

– Monitoring output urine tiap jam (untuk mengetahui fungsi

ginjal)

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 29

Page 30: Skenario asfiksia UNSRI

Pencegahan

Pada masa Antenatal

Perawatan antenatal meliputi pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala,

imunisasi, pengobatan terhadap penyakit infeksi yang diderita ibu, asupan

gizi yang memadai, penanganan segera terhadap keadaan yang dapat

menurunkan kesehatan ibu dan janin. Rujuk ke pusat kesehatan bila

diperlukan.

Pada masa Persalinan

Perawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik.

Pada masa pasca Persalinan

Rawat gabung bila bayi normal, pemberian ASI secepatnya, jaga

lingkungan dan peralatan tetap bersih, perawatan luka umbilikus secara

steril.

PROGNOSIS

Dubia ad malam

KOMPETENSI DOKTER UMUM

3b

LAPORAN PBL 2 KELOMPOK 10 Page 30