SINUSITIS

dr. H.IWAN SETIAWAN ADJI SP THT KL

Cellular & Humoral Active Defence Mechanism

Aqueos layer (Sol phase)

Gel layer (Mucus phase)

Gel layer : albumin, glycoprotein, IgG, IgM, complemen factor

Aqueos layer: serous secretion, lactoferin, lysozym, secretoric leucoprotease inhibitor, IgA secretoric

Role of Nitric OxideLundberg, 1994

high levels of NO in nasally exhaled air derives from the paranasal sinuses

The levels of NO in nasal air are at least 100-fold higher than orally exhaled air transported into the lower airways.

DISTRIBUSI NASAL AIRFLOW

Mucocilliary Transport System

INSULT

PRIMER ????

• VIRUS

• POLUTAN

• SUHU DAN KELEMBABAN LINGKUNGAN (COLD DRY AIR)

MUCOSAL BARRIER HYPOTHESIS ?

• ALERGEN• BAKTERI• FUNGI

• VASOMOTOR• ALERGI• MEDIKAMENTOSA• IBU HAMIL• GANGGUAN TIROID• VOLUME UDARA INSPIRASI• GANGGUAN MUKOSILIA • KELAINAN STRUKTUR CAVUM NASI

Polutan dari cavum nasi masuk sinus?

• 1. Adkins et al. ragweed pollen ter radiolabel terinhalasi tidak masuk sinus

• 2. Gwaltney et al. meniup lewat hidung membuat sekresi masuk ke sinus, mungkin polutan masuk dengan cara ini.

• 3. Lundberg et al. MO di produksi sel epitel sinus, dan dapat teramati di hidung, kemungkinan terjadi pertukaran gas sinus dengan hidung, mungkin gas polutan lain dapat juga berpindah.

Patofisiologi efek polutan

• 1. Induksi atau modulasi respon inflamasi• 2. Stimulasi sistim saraf• 3. Efek toksik langsung

Mekanisme polutan sebabkan CRS1.Respon dimediasi n V karena iritasi polutan, neurogenic inflamasi.2. Efek aliran udara dapat merubah fisiologi sinus, saat terpapar sulfur dioksida

(SO2) dan asap rokok resistensi nasal airflow meningkat. Belum jelas apakah karena mekanisme refleks atau vaskular,efek toksik atau inflamasi. Asap rokok, nikotine, capsaisin, formaldehide dapat menyebabkan pelepasan neuropeptida, seperti subtansi P dari mukosa nasal, dengan akibat inflamasi. Asap rokok juga menghambat neutral endopeptidase, enzim yang berperan pada degradasi neuropeptida di jaringan paru, dapat sebabkan peningkatan atau kronik inflamasi.

3. Asap rokok, grain dust, ozone (O3), cadmium, SO2, hair spray, debu kayu mengganggu mukosiliare klerens, salah satu faktor predisposisi stasis sekresi

4. Efek toksis langsung pada epitel. Immunotoksik polutan yaitu compromised phagocytic dan kemampuan membunuh kuman sebabkan infeksi kronik atau inflamasi

5. Diesel exhaust particle (DEP) memperkuat inflamasi terinduksi alergi, kemampuan ini secara tidak langsung mempotensiasi berkembangnya rinosinusitis.

ALERGI DAN RINOSINUSITIS KRONIKEPIDEMIOLOGI

• 54% PASIEN DENGAN RSK JUGA DENGAN R.ALERGI

• 60% RINITIS AKIBAT RAGWEED POLLEN SAAT MUSIM SERBUK SARI DENGAN CT SCAN SINUS ABNORMAL

• SOVALAINAN INSIDEN ALERGI 25% DARI 224 PASIEN RS. MAKSILARIS AKUT

MEKANISME PATOFISIOLOGI

• OSTIAL OBSTRUCTION BUKTI LEMAH, DIDAPAT PENEBALAN MUKOSA DI SINUS

PENDERITA RINITIS ALERGI, TAPI KASUS TANPA OBSTRUKSI OSTEUM JUGA DAPAT DITEMUKAN GAMBARAN PENEBALAN MUKOSA. PASKA TERAPI PENDERITA RINITIS ALERGI, PENEBALAN MUKOSA TETAP.

BAKTERI DAPAT MASUK DARI NASAL KE SINUS KARENA TEKANAN NEGATIF DI SINUS, DAN AKIBAT MUKOSILIARE KLERENS TERGANGGU PEMBUANGAN BAKTERI TERGANGGU. BAKTERI TUMBUH DI SINUS.

• BUKTI-BUKTI LEMAH DI MANUSIA

MEKANISME PATOFISIOLOGI• DIRECT EFFECTS POLLEN• FUNGAL ELEMENT DITEMUKAN DI SINUS, MUNGKIN INFLAMASI MUKOSA

DI SINUS DAPAT KARENA RESPON LANGSUNG TERHADAP ALERGEN• MATERIAL DI NASOFARING DAPAT DITIUP MASUK SINUS• MASALAH HIPOTESIS INI, JALAN MASUK SINUS KECIL DAN TERHALANG,

ADKINS ET AL MENUNJUKKAN INHALASI RAGWEED POLLEN TERRADIOLABEL TIDAK LANGSUNG MASUK SINUS

• PENELITIAN HISTOLOGI MENEMUKAN IgE ANTIBODI SPESIFIK DUST MITE DAN NASAL MUKOSA PENDERITA MUKOSA SENSITIF DEBU, TETAPI LEVEL DISINUS SAMA DENGAN PASIEN RINITIS NON ALERGI

• TIDAK ADANYA IgE SPESIFIK DISINUS TIDAK MENSUPORT TERJADI PROSES ALERGI DI SINUS.

• TRANSPORT MUKOSILIA KE LUAR SINUS JADI ALERGEN DI OSTEUM AKAN TERSAPU KELUAR.

MEKANISME PATOFISIOLOGI

• INFEKSI VIRUS

1. IMPAIR CILIARY FUNCTION2. CHANGES VISCOSITY OF THE MUCOUS LAYER3. CREATES EDEMA4. LEAD TO DEMAGE OF THE EPITHELIAL

SURFACE

MEKANISME ALTERNATIF • UKURAN OSTIUM SINUS BERKURANG• O2 SINUS BERKURANG, PENYERAPAN TRANS MUKOSA BERKURANG

1. PEMBENTUKAN ENERGI DI MITOKONDRIA BERKURANG, MUCUS SINTESIS DAN AKTIVITAS MUKOSILIA BERKURANG

2. PRODUK NO OLEH MUKOSA SINUS BERKURANG3. TERJADI ANAEROB GLYCOLYSIS, AKUMULASI LAKTAT, LOKAL METABOLIK

ASIDOSIS, MEPERPARAH MUKOSILIARE TRANSPORT4. KONDISI YANG DISENANGI S.PNEMONIA DAN H.INFLUENZA

TUMBUHNYA BAKTERI MENYEBABKAN PURULENT AKUT SINUSITIS. JIKA OSTEUM TETAP TIDAK TERBUKA TERJADI KRONIK RINOSINUSITIS, OXYGEN TENSION BERTAMBAH TURUN, BAKTERI ANAEROB TUMBUH

MAKROLIDE