Síndrome metabólico: El famoso síndrome X

Síndrome Metabólico: El famoso síndrome X

Equipo PERRY

GUERRERO-HINZPETER, JUÁREZ-FLORES, MARTÍNEZ-ESTRADA, NAVA-PALACIOS,

SANSÓN-RIOFRÍO

Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México

Hospital General de México

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Contenido

I. Concepto de síndrome metabólicoII. ClasificaciónIII. EpidemiologíaIV. EtiologíaV. Patogenia

I. FisiopatologíaVI. Diagnóstico

I. DiferencialesVII. Terapéutica

I. Terapéutica por entidad clínicaII. Terapéutica integral

VIII. Pronóstico

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CONCEPTO DE SÍNDROME METABÓLICO

• Zimmer, Paul; Alverti, George; Serrano-Ríos, Manuel (2005). Una nueva definición mundial del síndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados. Revista Española de Cardiología. 58(12) 1371-1376. 10.1016/S0300-8932(05)74065-3

• Gaetano Crepaldi; Stefania Maggi(2006) El síndrome metabólico: contexto histórico. Diabetes y síndrome metabólico. [Diabetes’ Voice] 51 p8-10

• National Library of Medicine

http://www.revespcardiol.org/es/una-nueva-definicion-mundial-del/articulo/13082533/




https://www.idf.org/sites/default/files/attachments/article_408_es.pdf

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Definición MeSH y OMS

DEFINICIÓN MeSHUn conjunto de factores de riesgo metabólico para enfermedades cardiovasculares y la diabetes mellitus tipo 2. Los principales componentes del síndrome metabólico X incluyen el exceso de grasa abdominal; DISLIPEMIA aterogénica, hipertensión, hiperglucemia; RESISTENCIA A LA INSULINA, un estado proinflamatorio, y un estado protrombótico (trombosis). (Actas de la Conferencia de AHA / NHLBI / ADA, Circulación 2004; 109:551-556)

Año de introducción: 2002

DEFINICIÓN OMSEl síndrome está definido por la presencia de diabetes tipo 2 o alteración de la tolerancia a la glucosa, coincidiendo con al menos dos de los cuatro factores que se citan a continuación: hipertensión, hiperlipidemia, obesidad, y rastros de proteína en la orina (microalbuminuria).

Año de introducción: 1998

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Definición IDF

Definición IDFSe denomina síndrome metabólico al conjunto de alteraciones metabólicas constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL), la elevación de las concentraciones de triglicéridos triacilgliceroles, el aumento de la presión arterial (PA) y la hiperglucemia.

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DEFINICIÓN NOM-015-SSA2-1994

• Síndrome metabólico, a las diversas manifestaciones y entidades con una característica común: resistencia a la insulina. Dentro de estas entidades se encuentran: HTA, obesidad, dislipidemia, hiperuricemia, diabetes o intolerancia a la glucosa, elevación de fibrinógeno, microalbuminuria, elevación del factor de von Willebrand, elevación de ferritina y aumento del PAI-1.

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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

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Progresión del daño

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Fisiopatología

• [Véase mapa de Prezi]

http://prezi.com/--hbqh8q5t4w/?utm_campaign=share&utm_medium=copy&rc=ex0share

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OBESIDADNava Palacios Joel

Objetivo

• Valorar los riesgos• Aminorar los peligros de esos riesgos• Elaboración de un plan de tratamiento:

– Estado de riesgo– Expectativas– Recursos disponibles

OBESIDAD

OBESIDAD

Valoración

1) Interrogatorio centrado en la obesidad2) Exploración física para conocer el grado y el tipo3) Problemas coexistentes4) Nivel de condición física5) Disposición del paciente para aceptar y practicar

cambios en su estilo de vida

OBESIDAD

1) Interrogatorio centradoen la obesidad

• ¿Qué factores contribuyen?• ¿En qué forma afecta la salud del individuo?• ¿Cuál es el nivel de riesgo del sujeto?• ¿Qué objetivos y expectativas tiene?• ¿Está motivado para comenzar un programa de

control y conservación?• ¿Qué tipo de ayuda necesita?

VALORACIÓN

VALORACIÓN

VALORACIÓN

Pruebas auxiliares

• Glucemia

• Tensión arterial

• Lípidos en ayuno– Lípidos totales– LDL– HDL– Triacilgliceroles

VALORACIÓN

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

Estilo de vida

1. Costumbres alimentarias(DIETA)

2. Actividad física

3. Modificaciónconductual



1. Dieta

Disminuir el consumoglobal de calorías

• Personalizado para cada paciente

• Objetivos prácticos, reales y alcanzables

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA: 1. DIETA

National Heart, Lung and Blood Institute:

• Disminución de 500-1000 Kcal/día– Pérdida de 0.5-1 Kg/semana

Porciones más pequeñas

Más frutas y verduras


Cereales integrales

Productos lácteos descremados

Restringir alimentos fritos, grasas y aceites

Ingerir agua en lugar de bebidas calóricas

Department of Agriculture Dietary Guidelines for Americans:


Abundantes cereales integrales, frutas, verduras, fibra vegetal

Consumir 2 raciones (230 g) de pescado por semana (ácidos omega 3)


Menos de 2.3 g/día de sodio

Tres tazas de leche descremada/día (o su equivalente)

Menos de 300 mg/día de colesterol

Ingerir agua en lugar de bebidas calóricas

Dietary Reference Intakes for Macronutrients:


45-65% de carbohidratos

10-35% de proteínas

20-35% de las grasas

Densidad energética

• Ingestión de un volumen constante de alimento

• Contenidocalórico – contenidode macronutrientes


Dieta muy baja en calorías

• 800 Kcal o menos• 50-80 g de proteínas• 100% de vitaminas y minerales



• Intensivo: Pérdida de 13-23 Kg en 3-6 meses

Indicaciones:• Motivación muy intensa• IMC > 30 Kg/m2

• Ineficacia en otras estrategias• Problema médico que debe mejorar pronto


• Peligros:• Con pérdida de más de 1.5 Kg/semana formación

de litos en vesícula

2. Actividad física

• Ejercicio eficacia moderada

• Ejercicio + dieta método conductual más eficaz


• Actividad moderadamente intensa:150 minutos/semana

• Actividad aeróbica intensa:75 minutos/semana (mínimo 10 min. por episodio)

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA: 2. ACTIVIDAD FÍSICA

Más de 300 minutos/semana de actividad moderada pérdida y mantenimiento del peso

• Rutina cotidiana actividad física

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA: 2. ACTIVIDAD FÍSICA

Subir escaleras Realizar tareas domésticas

Actividades deportivas

3. Tratamiento conductual

• Reafirmar el plan de dieta y actividad física


Vigilancia por el paciente

Apoyo social

Reestructuración cognitiva: pensamiento positivo y realista

• Mantener registro de los cambios progreso

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA: 3. TRATAMIENTO CONDUCTUAL

Enfermera Dietista

Entrenador personal

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Indicaciones

• IMC > 30 Kg/m2

• IMC > 27 Kg/m2 y comorbilidades consecuencia de la obesidad

• Ineficacia de la dieta o la actividad física


Requerimientos

• Cambios en estilo de vida

• Estrategias y recursos para uso eficaz del fármaco

• Medida adicional o de apoyo


1. Anoréxicos con acción en SNC

• Intensifican la saciedad

• Disminuyen el hambre

• Disminuye el aporte calórico sin privar de alimentos


Simpaticomiméticos

Benzfetamina

Fendimetrazina

Mazindol

Dietilpropión

Fentermina

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 1. ANORÉXICOS CON ACCIÓN EN SNC


Simpaticomiméticos

• Actúan en las regiones ventromedial y lateral del hipotálamo

Sibutramina

• Inhibidor de la recaptaciónde serotonina,noradrenalina y dopamina

• Retirada del mercado por incrementar, en cardiopatía preexistente, el riesgo de:– Infarto miocárdico no letal– Apoplejía no letal


2. Fármacos de acción periférica

• Orlistat• Derivado de la lipostatina,

un inhibidor natural de lipasa

• Inhibidor potente de:

Lipasa gátrica

Lipasa pancreática

Lipasa de carboxiléster

Fosfolipasa A2


Orlistat

• Actúa en estómago e intestino delgado

• Enlace covalente con sitio activo de lipasas

• 120 mg, 3 veces al día reduce la absorción de 30% de las grasas

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 2. FÁRMACOS DE ACCIÓN PERIFÉRICA

Orlistat

• Absorción del fármaco de <1%

• Tolerancia malabsorciónde las grasas


Estudio clínico*

Orlistat: primer año• Reducción en 9-10%

Placebo: primer año• Reducción en 4-6%

* Grupo testigo con placebo, doble ciego, con asignación al azar. De 1 a 2 años de

duración


Orlistat: efectos adversos

• Meteorismo con expulsión de excremento

• Urgencia para defecar

• Esteatorrea

• Aumento de la defecación



• 10% de las personas

• Disminuyen con el tiempo y con el control de consumo de grasas



• ↓ Concentraciones séricas de vitaminas liposolubles D, E y caroteno β


3. Endocanabinoides

• Rimonabant

• Antagonista selectivo del receptor canabinoide CB1


Rimonabant

• Estudios clínicos: mejoría en– Circunferencia abdominal– Factores de riesgo

cardiovasculares

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 3. ENDOCANABINOIDES

Rimonabant

• Estudios clínicos: efectos secundarios– Convulsiones– Depresión– Ansiedad– Insomnio– Agresividad– Ideación suicida

• Retiro del mercado

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 3. ENDOCANABINOIDES

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Cirugía bariátrica

Indicaciones:• IMC ≥40 Kg/m2

• IMC ≥35 Kg/m2 y algún problema médico grave

Tipos:1. Restrictivas2. Restrictivas con malabsorción


1. Cirugía restrictiva

• Limita la cantidad de alimento en el estómago

• Lentifica el vaciamiento


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: 1. CIRUGÍA RESTRICTIVA

Cirugías restrictivas

• Gastroplastía vertical con banda (VBG) ineficaz

• Banda de silicona ajustable en el estómago a través de laparoscopio (LASGB)

• LAP-BAND; REALIZE: reservorio implantado bajo la piel

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: 1. CIRUGÍA RESTRICTIVA

Banda de silicona ajustable en el estómago a través de laparoscopio (LASGB)

2. Cirugía restrictiva con malabsorción

• Derivación gástrica en Y de Roux (RYGB)

• Más practicado y aceptado

• Incisión abierta o laparoscopía


2. Cirugía restrictiva con malabsorción


• Derivación biliopancreática con exclusión duodenal (BPDDS)


• Pérdida de 30-35% del peso corporal

• 60% de los pacientes mantienen su peso a 5 años



• Restricción-malabsorción > Restricción

• Mayor riesgo de deficiencias:– Vitamina B12

– Hierro– Ácido fólico– Calcio– Vitamina D


HIPERGLUCEMIA EN SÍNDROME METABÓLICO

¿Qué demonios dar?

Fármaco Efectos secundarios, Adversos y contraindicaciones

Sulfonilureas Glibenclamida Reacciones Cutaneas, ganancia de peso (varia

según los miembros de la familia de fármacos)

Meglitinidas Repaglidina Menor ganancia de peso que con SU, Menor

riesgo de hipoglucemias severas

Biguanidas Metformina Trastornos GI, Acidosis Láctica

IαG Acarbosa Efectos adversos GI

Glitazonas Pioglitazona Rosiglitazona

Aumento de peso, problemas hepáticos, contraindicada en ICC

¿Cuáles son los objetivos del Tx?

• En estado de “prediabetes”– No dejar que se desarrolle DM2

• En pacientes con DM2– Mantener los niveles de HbA1c <7%

DISLIPIDEMIASSansón Riofrío Lizeth Sonia.

Masculino de 46 años, casado, ingeniero.Motivo de consulta: «Se le sube el colesterol»

http://www.planetacurioso.com/2009/10/28/acusado-de-asesinato-usa-sobrepeso-como-defensa/

Antecedentes de importancia: El padre muere a los 55 años por un infarto del miocardio; tenía diabetes mellitus tipo 2. Un tío paterno diabetes tipo 2. Madre de 70 años aparentemente sana. Tiene cuatro hermanos y dos hijos todos sanos.APNPConsume una dieta de 2500 calorias, rica en azucares simples y grasas saturadas. Ingiere bebidas alcohólicas (tres raciones dos veces a la semana). Fuma una cajetilla de cigarros al día. Tiene poca actividad física.

Es obeso desde la infancia. Su glucemia de ayuno fue de 115 mg/dl

Sintomatología:Desde hace seis meses sufre de cansancio fácil, somnolencia postprandial, dolor precordial que se presenta después de caminar dos cuadras aproximadamente y que cede con el reposo.

http://www.ajuaa.com/news/coahuila/41025-Presentan-coahuilenses-problemas-sobrepeso-desde-segundo-vida.html

Exploración física: 95 kg y estatura de 170 cm. La presión arterial fue de 140/100 mmHg y la frecuencia cardiaca de 65 latidos/min. Su diámetro de la cintura fue de 105 cm. Se detectó leve acantosis nigricans en cuello y axilas.La tiroides es de tamaño normal. La exploración cardiovascular y del abdomen fue normal. No se encontraron xantomas

Perfil de lípidos:Colesterol total 275 mg/dl, Colesterol LDL: 140 mg/dlTriglicéridos: 375 mg/dl Colesterol-HDL 35 mg/dl.

Tipo de trastornoLípido (s)

anormal (es)Lipoproteína (s)

anormal (es)

Hipercolesterolemia CT LDL ; HDL

Hipertrigliceridemia TG VLDL , Q

Dislipidemia combinada CT + TG

LDL , VLDL , (a veces IDL , Q )

Hipoalfalipoproteinemia HDL

Tríada lipídica o dislipidemia aterogénica

CT + TG LDL , VLDL ,

(a veces IDL , Q )+ HDL

Clasificación pragmática de las dislipidemias

Perfil de lípidos:Colesterol total 275 mg/dl, Colesterol LDL: 140 mg/dlTriglicéridos: 375 mg/dl Colesterol-HDL 35 mg/dl.

Diagnóstico sindromático:

• Hiperlipidemia mixta

• Hipertrigliceridemia

• Hipoalfalipoproteinemia

• Hipercolesterolemia severa

Metas de tratamiento

Tratar la obesidad

Tratar la disglucemia

Tratar la hipertensión arterial

Tratar la dislipidemia

Protección renal y vascular

Antitrombosis

Valores meta para este paciente

Lípido o lipoproteína

Valor actual Valor meta % de cambio

C-LDL 140 <100 70%

C-HDL 35 >40 25%

TG 375 <150 50%

C-no HDL 240 <130 50%

¿CÓMO TRATARÍA LA DISLIPIDEMIA?

1. Sólo con dieta y ejercicio

2. Estatinas

3. Fibratos

4. Estatinas y fibratos

5. Niacina

Modificado de Gotto A. Manual of lipid disorders. Baltimore. Williams & Wilkins 1992

Fármacos hipolipemiantes

Fármaco CT C-LDL C-HDL TG

Estatinas 15-60% 20-60% 3-15% 15-20%

Resinas 20% 10-20% 3-5% ~ 5%

Niacina 25% 10-25% o ~

15-35% 20-40%

Fibratos 15% 15-20% 6-15% 40-50%

Ezetimiba 20% 18% 0 -8%

Aceite de pescado

o ~ o ~ o ~ 20-50%

¿Qué estatina utilizaría?

1. Cualquiera es buena.

2. Atorvastatina

3. Rosuvastatina

4. Terapia dual

5. Pravastatina

EstatinaDosis (mg/día)

10 20 40 80

Fluvastatina XL

29-34%

Lovastatina 27-29%

31-34% 48%

Pravastatina 19% 24-27% 34% 37%

Simvastatina 28% 35% 41% 46%

Atorvastatina

34-38%

41-46%

48-51% 55%

Rosuvastatina 51% 57% 63%

Porcentaje de disminución del C-LDL con diferentes estatinas y a distintas dosis

Tratamiento para la hipertrigliceridemia.

• Pérdida de peso• Incremento de ejercicio • Restricción de alcohol.

• Tratamiento de estatina o niacina.• Tratamiento mixto de estatina + fibrato.*

Abordaje diagnóstico de las dislipidemias

• ¿Quién debe ser evaluado?

• ¿Cuándo debe ser evaluado?

• ¿Cómo debe ser evaluado?

Programa Nacional de Educacion en Colesterol 2001Pasos a seguir

1. Conocer los niveles de colesterol, triglicéridos, colesterol HDL en una muestra en ayuno de 9 a 12 horas

2. Identificar la presencia de cardiopatía isquémica o equivalente (enfermedad vascular cerebral sintomática, diabetes, aneurisma de la aorta o insuficiencia arterial de miembros inferiores)

3. Buscar otros factores de riesgo cardiovascular:TabaquismoHipertensión arterial (> o = 140/90)Colesterol HDL < 40 mg/dlHistoria familiar de cardiopatía isquémica prematura (<55 en

hombres y < 65 en mujeres)Edad (hombres > 45; mujeres > 55 años)

4. Si existen dos o más factores de riesgo y no se tiene cardiopatia isquemica o

su equivalente, estimar el riesgo cardiovascular a 10 años, empleando las tablas

de Framingham.

Programa Nacional de Educacion en Colesterol 2001Pasos a seguir

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TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EN EL SÍNDROME METABÓLICO

Caso clínico

• ♂ 47 años, estudiado en un “chequeo”, fumador de 15 cigarrillos al día, desde hace los 20 años, ingestión moderada de alcohol, sedentario, asintomático.

• Peso 95 kg, talla 1.7 m, IMC de 32.8, perímetro abdominal: 101 cm

• TA :142/92 mm Hg• Glucosa 164 mg/dL • Creatinina 1.8 mg/dL, BUN: 55 mg/dL, urea: 35 mg/dL• CT 225 mg/dL, C-HDL 37 mg/dL, C-LDL 147 mg/dL, TG 203

mg/dL.• EGO: proteínas ++, glucosa ++

¿Que diagnósticos elaborarían?

• Diabetes Mellitus• Hipertensión arterial• Dislipidemia• Obesidad grado I• Disfunción renal• Síndrome metabólico

Estadificación HTA

Norma oficial mexicana

ÓPTIMA <120/<80 mmHg

NORMAL 120-129/80-84 mmHg

NORMAL ALTA 130-139/85-89 mmHg

I 140-159/90-99 mmHg

II 160-179/100-109 mmHg

III >180/>110 mmHg

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure

NORMAL <120/<80 mmHg

PREHIPERTENSIÓN 120-139/80-89 mmHg

I 140-159/90-99 mmHg

II >160/<100 mmHg

Tratamiento no farmacológico

• Recomendable como procedimiento inicial para tratar pacientes con presiones diastólicas de 90-95 mmHg

• Reducción de peso, restricción de sal y moderación en el consumo de alcohol generan disminución de la TA y mejoran la eficacia de la farmacoterapia.

• Ejercicio isotónico regular (correr, nadar, subir escaleras) también genera disminución de la TA


Disminución del peso corporal• No está claro el mecanismo

por el cual la obesidad genera HTA.

• Hipertensos obesos pueden disminuir la TA al perder peso, independientemente de un cambio en el consumo de sal.

Restricción de Sodio• Restricción moderada de

hasta alrededor de 5g/día, disminuye en promedio 12 mmHg la TAS y 6mmHg la TAD.


Restricción de alcohol• Reducción en el consumo

de alcohol a no más de 30 ml/día.

• Alcoholismo moderado incrementa el riesgo de sufrir un EVC.

• Volúmenes pequeños protegen vs. aparición de arteriopatía coronaria.

Ejercicio físico• Falta de actividad física

incrementa la incidencia de HTA.

• Ejercicio isotónico disminuye la TAS y la TAD alrededor de 10 mmHg.

Tratamiento farmacológico: Meta terapéutica

Sin DM y sin daño orgánico• <140/90 mmHg

Con DM + daño orgánico• <130/85 mmHg

Se deberá iniciar con:

IECA ó ARA II

En caso de falla al tratamiento inicial:

(ARA II o IECA) + CAAo

(ARA II o IECA) + CAA + DIURÉTICO

CAPTOPRIL (Ecaten®)

Posología: 25-50 mg c/8-12 horas, dosis máxima: 450 mg/día.Vida media plasmática: 2 horasDisponibilidad oral: 75%Concentración plasmática máxima: 1 hrAlimentos disminuyen 25-30% su disponibilidad oral.Embarazo y lactancia: D

Efectos adversos: tos seca, dolor torácico, cefalea, taquicardia, hipotensión, fatiga y diarrea.

Interacciones: diuréticos: aumentan su efectoAINES: disminuyen su efectoEspironolactona: hiperpotasemia.

ENALAPRIL (Enaladil ®)

• Posología: 10-40 mg/día, se ajusta de acuerdo a la respuesta.

• Vida media: 11 horas• Disponibilidad oral: 25-55%• Concentración plasmática

máxima: 1 hr• Embarazo y lactancia: D• Adversos: cefalea, mareo,

nausea, diarrea.

LISINOPRIL (Zestril ®)

• Posología: 10-40 mg/día• Vida media: 12 horas• Disponibilidad oral: 5-45%• Concentración plasmática

máxima: 7 horas• Embarazo y lactancia: D• Adversos: cefalea, mareo,

insomnio, nauseas.

LOSARTÁN (Cozaar ®)

Posología: 25-100 mg/día (1-2 veces al día)Vida media plasmática: 3-5 horasConcentración plasmática máxima: 1-3 horasEliminación a través de bilisEmbarazo y lactancia: D

Efectos adversos: Mareos, debilidad, calambres, diarrea, acidez.

Interacciones: diuréticos: aumentan su efectoAINES: disminuyen su efectoEspironolactona: hiperpotasemia.

IRBESARTÁN (Aprovel ®)

• Posología: 150-300 mg 1 vez al día.

• Vida media: 11-15 horas• Concentración plasmática

máxima: 15-2 horas• Eliminación: renal (20%)

bilis (80%)

TELMISARTÁN (Micardis ®)

• Posología: 40-80 mg 1 vez al día.

• Vida media: 24 horas• Concentración plasmática

máxima: 0.5-1 hora• Eliminación: bilis

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