Shock 9 mayo 2013

SHOCK

Identificación y Tratamiento Precoz

Shock

Es un momento, una pausa previa a la muerte.

Warren JC:Surgical Patthology and Therapeutics. Philadelphia, WB sauders, 1895.

Shock-Definición

Es un sindrome clínico causado por una severa disminución de la perfusión periférica que lleva a una inadecuada oxigenación tisular y de la función metabólica y nutricional.

Se entiende como un disbalance que existe entre la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos que provoca hipoxia tisular.

Shock

Disfunción de la membrana celular Edema intracelular Regulación del pH intracelular inadecuada Muerte celular

EXPRESION BIOLOGICA

Shock

Daño de órganos

Disfunción secuencial de sistemas

Muerte

EXPRESION FUNCIONAL

Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Temperatura: > 38º ó < 36ºFrecuencia Cardíaca: < 90 / minutoFrecuencia respiratoria: > 20 / minuto ó PaCO2 < 32 mmHgLeucocitos: > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3

ó <10% formas inmaduras

Dos ó mas de los siguientes:

ACCP – SCCM 1991

SRIS

SRIS

TRAUMA

CIRUGIA

QUEMADO

PANCREATITIS

SEPSIS

BACTERIEMIA

INFECCION

Sepsis- Definiciones

Sepsis: infección + SRIS Sepsis severa: sepsis + compromiso

orgánico Shock séptico: sepsis + hipotensión

sostenida (sin respuesta a fluidos) Disfunción orgánica múltiple:

homeostasis alterada. Intervención terapéutica

La liberación de mediadores provoca una alteración del tono vascular y la microcirculación

Empeoramiento progresivo de la extracción de oxígeno

Estado hiperdinámico con alto gasto cardíaco y bajas resistencias periféricas

Hipovolemia frecuenteDepresión miocárdica

Shock Séptico

The Pulmonary Artery Catheter. C Perret 1996 pag 214

Dubin A. Guía para el manejo de la Sepsis.Pálizas y H. Poblete

SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO

• Vasodilatación universal • Existe Hipotensión Arterial, cuando el

Volumen Minuto no logra compensar el grado de vasodilatación

• La depresión miocárdica es un elemento asociado que no permite compensar adecuadamente

PARAMOS UN POCO

Reevaluemos…..

• El factor tiempo• Los signos vitales para identificación precoz

del shock y la sepsis• El momento de comienzo de la atención

La Hora de Oro (El factor tiempo)

Trombolisis – Cardiología Invasiva

Son 10 los Signos Vitales!

Sensibilidad

• Temperatura• Pulso• Dolor

Especificidad

• Frecuencia Respiratoria• SaO2

• Tensión Arterial• Nivel de conciencia• Relleno capilar• Débito urinario• SvcO2 / EB

Prestar mucha atención a:

• Trastornos del sensorio• Taquipnea• SpO2 límites• Taquicardia• Hipotensión• Aumentos mínimos de Tº • Dolor que no cede con tratamiento habitual

DELIRIO EN PACIENTE INTERNADO

SEPSISACIDOSIS

SHOCKDOLOR

GLOBO VESICALTRASTORNO PSIQUIATRICO

UTI SIN PAREDES(o empezar el tratamiento antes de ingresar a la UTI)


El uso adecuado de los fluidos y drogas vasopresoras e inotrópicas, pueden establecer la diferencia entre la disfunción de órganos y una adecuada evolución


Si no hay claras evidencias de Insuficiencia Cardíaca, el eje primordial del tratamiento de la hipotensión asociada a sepsis, es la expansión con volumen.

La hipovolemia relativa que existe en un comienzo implica el uso de 2-4 litros de cristaloides en la primera hora


Si la tensión Arterial se corrige solo con la expansión de volumen no es necesario el uso de drogas vasoactivas.

No se debe tolerar la hipotensión mas de 30´ por lo que si en ese lapso no se administró toda la carga de líquidos preestablecida, se debe comenzar con drogas vasopresoras.


Si es necesario el uso de vasopresores, recordar que las dosis en sepsis no son iguales a las de los cuadros de SRIS sin sepsis.

Si se utiliza Noradrenalina a 1 µg/kg/´ o Dopamina a dosis de 20-25 µg/kg/´y no se logra el objetivo, se sugiere comenzar con Adrenalina.

Las drogas inotrópicas se deben utilizar cuando la meta sea el aumento del Volumen Minuto


¿Cuan útil es el uso de la PVC?Si sus valores son elevados se sugiere el uso

inicial de vasopresores cuando existe hipotensión.

Si es < 12 mmHg, utilizar este valor como límite para el aporte de líquidos.

Usar la PVC como “elemento permisivo”.

SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO¿Cuándo comenzamos con vasopresores?

Si la TAS es 50-60 mmHg, se puede comenzar con Nad a dosis de 0.1-0.2 µg/kg/´ o Dopamina a 5-10 µg/kg/´ Si la TAS es < 50 mmHg, comenzar con “goteo rápido” y control continuo de TAUna vez lograda al menos una TAS de 90 mmHg, disminuir dosis de Nad o dopamina “titulándola”Repetir la estrategia si la TA vuelve a descender.


¿Cuándo comenzamos con dobutamina? Evidencias clínicas de hipoperfusión: confusión, piel fría, sudoración, livideces. Diuresis: < 0.5 ml/kg/hora Lactato, EAB: hiperlactacidemia, Acidosis

Metabólica.


¿Como comenzamos con dobutamina?

Comenzar con 2 ucg/kg/´ Aumentar de a 2 ucg hasta: Lograr objetivos deseados ó Taquicardia ó hipotensión

RESPUESTA A DOBUTAMINA EN PACIENTES SEPTICOS

Restaurar la perfusión

tisular = mejorar la

distribución periférica

del flujo sanguíneo

Vincent JL New Horizons 1993 - Dellinger P C. Care Med 2003

Perfusión tisular

Presión Arterial

Presión arterial no es igual a flujo sanguíneoLa autoregulación en algunos lechos

vasculares se pierde por debajo de una PAM de 60 mmHg

El uso de la PAM permite una información mas apropiada y reproducible

Hollenberg S. Critical Care Med, Septiembre 2004

Flujo y Presión

Presión Arterial

¿Qué valores de PAM deberíamos utilizar?

Aumentar la TA no significa necesariamente mejorar el flujo sanguíneo

Se demostró que con valores de PAM de 65–75 y 85 mmHg no hubo diferencias en variables metabólicas, débito urinario, flujo cutáneo y perfusión esplácnica

Le Doux D. Critical Care Med, 2000; 2729

Precarga no es igual a respuesta a la precarga


Objetivos del sostén hemodinámico inicialI. Normalizar TAII. Recuperar diuresisIII. Desaparición signos de hipoperfusión

periféricaIV. Corrección de acidosis metabólica y....


Objetivos del sostén hemodinámico inicial

...”saldar la deuda de oxígeno”

Crowell JW, Am J Physiol 206:313;1964

Deuda de Oxígeno en hipovolemia y mortalidad

Comienzo del Shock

Deuda de O2

Pago de la deuda

VO2

PAM

140

120

100

80

60

40

20

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 minutos

DEUDA DE OXIGENO

DEUDA DE OXIGENO

1. Los episodios de shock se tratan como si nos encontráramos cerca del “punto de irreversibilidad”

2. El objetivo final en la resucitación del shock es reestablecer la normalidad hemodinámica y “la deuda de oxígeno”

DEUDA DE OXIGENO

Lactato Buena correlación con la mortalidadEn el shock hipovolémico los niveles tienen clara relación con la hipoxia tisularEn sepsis hay inhibición de la piruvato-dehidrogenasa que aumenta los niveles de lactato independientemente de la perfusión tisular

DEUDA DE OXIGENO

Gases en Sangre Venosa Objetivo: mantener valores por encima

del 70% El uso de un catéter en una vena central

permite la medición de gases venosos Puede existir una correlación razonable

entre la Saturación venosa mixta y central en valores absolutos, tendencias y cambios

DEUDA DE OXIGENO

Gases en Sangre Venosa“Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock”. Rivers E. NEJM 2001; 345:1368Se usó una resucitación hemodinámica mas agresiva

DEUDA DE OXIGENOGases en Sangre Venosa

Tratamiento Precoz Control

Líquidos 5000 ml 3500 ml

Transfusión 64% 18%

Dobutamina

14%

Mortalidad 30.5% 46.5%P<0.009

UTI Hospital Provincial del Centenario – Rosario - Modificado de Dellinger P. Crit. Care Med. Marzo 2003

Lactato ≥ 2.5

¡TIEMPO ES TEJIDO!

SEPSIS1º LINEA

• Estabilizar vía aérea• Evaluar perfusión• Fluidos • Drogas vasoactivas (si es necesario)• CVC y catéter PAM (si se puede)• Cultivos• ATB• Control del foco

Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 485–501

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