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TROPICAL UNIVERSIDAD NACIONAL UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO” “PEDRO RUIZ GALLO” Facultad de Facultad de Medicina Humana Medicina Humana 1

Seminario 2 ..Final

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UNPRG-FMH INFECTOLOGIA Y MED. TROPICAL

UNIVERSIDAD NACIONALUNIVERSIDAD NACIONAL“PEDRO RUIZ GALLO”“PEDRO RUIZ GALLO”

Facultad deFacultad de Medicina HumanaMedicina Humana

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Chiclayo, 2010

ALUMNOS: Ortiz Coronel Karina del Pilar Oyola Morales Salvador

Alonso Perez Asencio Jenny Lisset Perla Piscoya Benjamin

ALUMNOS:

Mundaca Bravo Oscar Enrique Muro Solano Plinio Junior Musayón Alache Carlos Rafael

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OBJETIVOS

Conocer y aprehender la respuesta del huésped frente a la infección

Conocer y comprender los mecanismos de defensa de nuestro organismo frente a la infección, mecanismos básciosde la patogenia de las enfermedades.

Definir, entender y diferenciar el concepto de virulencia y patogenicidad.

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR FRENTE AL HUESPED

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1.-INTRODUCCIÓN

Existen múltiples agentes potencialmente patógenos para el hombre que se diferencian,

entre otras cosas, por su forma de comportamiento. Unos son saprofitos y otros

parásitos.

Saprofitos son los que viven de forma libre en la naturaleza y generalmente son

incapaces de desarrollarse en el organismo humano.

Parásitos son los que viven a expensas del hombre, animales o plantas. Son capaces

de vivir en la superficie o en el interior del hombre. De forma general, todo ser vivo que

alberga un parásito recibe el nombre de hospedador (mejor que huésped).

Estos agentes patógenos provocan algunos signos y síntomas generales como

respuesta del hospedador frente a la infección, dentro de esta serie de signos y

síntomas periféricos clásicos tenemos al rubor, calor, dolor, edema e impotencia

funcional, que se asocian generalmente a signos y síntomas sistémicos como son la

fiebre, cefalea, mialgias y anorexia.

Esta relación entre la respuesta periférica y sistémica es consecuencia del mecanismo

común que inicia y media estas manifestaciones. Con la progresión del proceso de base

aparece un síndrome con entidad propia, el síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica (SRIS). Cuando este síndrome es causado por una infección se denomina

sepsis, que si no es controlada da lugar a una sepsis grave y aun shock séptico con

complicaciones que pueden poner en peligro la vida del paciente como son la

hipotensión y el síndrome de disfunción multiorgánico.

2.-TIPOS DE PARÁSITO

La intervención entre el hospedador y los parásitos puede realizarse de varias formas.

En base a este aspecto los parásitos se clasifican en comensales, simbiontes y

patógenos.

Comensal

Es el parásito que obtiene alimento del hospedador sin dar nada a cambio. En

consecuencia, no produce beneficio ni perjuicio al hospedador. A esta categoría

pertenecen la mayor parte de las bacterias que forman la microbiota normal.

Simbionte

Recibe este nombre el parásito que utiliza el hospedador en beneficio propio, pero

reportando a su vez algún beneficio al hospedador.

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El ejemplo más característico de simbionte lo constituyen las bacterias intestinales que

sintetizan vitaminas, y la microbiota cutánea que produce sustancias bactericidas para

microorganismos patógenos.

Patógeno

Es el parásito que provoca daño en el hospedador. Los patógenos estrictos o

verdaderos, son capaces de originar enfermedad en hospedadores normales. Son

patógenos per se, ya que poseen determinantes de patogenicidad suficientes y válidos

para llevar a cabo una acción patógena. Los patógenos estrictos suelen tener

procedencia exógena y producen cuadros clínicos bastante específicos.

Los patógenos oportunistas no causan enfermedad, a no ser que encuentren factores

favorecedores en el hospedador, fundamentalmente disminución de las defensas del

organismo. Los patógenos oportunistas dan lugar a cuadros menos específicos, y casi

siempre son de origen endógeno (microbiota normal). Brucella y Shigella son ejemplos

de patógenos estrictos. Las bacterias responsables de infecciones hospitalarias, los

hongos y muchos virus pertenecen a la categoría de patógenos oportunistas.

3.-COLONIZACIÓN, INFECCIÓN Y ENFERMEDAD

La interacción hospedador-agente patógeno tiene varios grados: colonización, infección

y enfermedad infecciosa, pero no existe una definición universalmente aceptada para

cada uno de estos conceptos.

Colonización

Es la persistencia de una bacteria en la piel o mucosas sin producir enfermedad ni

respuesta inmunitaria. Es la situación de la microbiota normal.

Infección

Es el establecimiento de una bacteria en una localización corporal que no va seguido de

manifestaciones clínicas, pero sí de respuesta inmunitaria. Esta respuesta puede

evidenciarse por pruebas serológicas adecuadas. Este estado es el que clásicamente

se describe como infección inaparente, y se produce cuando el organismo es capaz de

poner en marcha una buena respuesta defensiva. A veces es difícil diferenciar las

situaciones de colonización e infección.

Enfermedad infecciosa

Es la infección que tiene expresión clínica. La enfermedad infecciosa aparece cuando el

hospedador tiene poca capacidad defensiva, es invadido por muchos microorganismos

o éstos son muy virulentos.

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4.-PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

Aunque para algunos ambos términos son sinónimos, en general se considera que

hacen referencia a aspectos diferentes.

Patogenicidad

Se entiende por patogenicidad o poder patógeno, la capacidad de una bacteria para

causar enfermedad. Es un atributo cualitativo de especie bacteriana. Los factores de

patogenicidad o determinantes de patogenicidad, son componentes estructurales o

segregados y también estrategias concretas del agente infeccioso, que posibilitan

que éste pueda originar enfermedad.

Virulencia

Virulencia es el grado de patogenicidad. Es por tanto, un atributo cuantitativo que

hace referencia a una cepa concreta. Así, se dice que “la cepa X es más virulenta

que la cepa Y”. la virulencia no es algo estable, ya que puede modificarse en el

tiempo, por mutación, pases en medios de cultivo, etc.

La aparición de enfermedad no depende sólo de la patogenicidad o de la virulencia.

Especies con pocos factores de patogenicidad y cepas poco virulentas producen

enfermedad si las defensas del hospedador están disminuidas.

5.-DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

Los determinantes de patogenicidad se clasifican en cinco grupos, si bien un mismo

determinante puede tener varios comportamientos.

Adhesinas

Son componentes, fundamentalmente proteicos, que unen la bacteria a los receptores

celulares del hospedador. El prototipo lo constituyen las fimbrias y los ácidos

lipoteicoicos.

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Invasinas

Son los factores que posibilitan que una bacteria pueda invadir las células.

Agresinas

Son determinantes que causan daño en el hospedador o facilitan la diseminación

bacteriana. Las más importantes son las toxinas, enzimas hidrolíticas del tejido

conectivo (hialuronidasa, colagenasa), enzimas que despolimerizan proteínas

(proteasas), lípidos (lipasas, lecitinasas, fosfolipasas), polisacáridos (mucinasas), ácidos

nucleicos (nucleasas), etc.

Impedinas

Son componentes bacterianos que bloquean los mecanismos defensivos del

hospedador. En este grupo se incluyen la cápsula, cubiertas mucosas, proteína M de los

estreptococos, antígeno O y proteína A de Staphylococcus aureus que dificultan la

fagocitosis. También son impedinas las leucocidinas formadas por cocos grampositivos,

pues destruyen leucocitos polimorfonucleares (PMN).

Modulinas

Este término se utiliza para hacer referencia a los determinantes de patogenicidad que

inducen la liberación de citocinas, que a su vez dañan los tejidos. La mayor parte de las

agresinas se comportan como modulinas. Las modulinas más importantes son el LPS,

proteínas de la membrana externa, ácidos teicoicos y exotoxinas (principalmente los

superantígenos).

6.-DETERMINANTES FAVORECEDORES DE LA COLONIZACIÓN Y/O LA

DISEMINACIÓN

Fimbrias

Las fimbrias, o pili, son estructuras bacterianas superficiales de las bacterias

gramnegativas. Intervienen en la adherencia a células de superficies mucosas7. Son

muy numerosas, de naturaleza proteica(pilina) y antigénicas. Su formaciónestá

codificada por plásmidos.

Adhesinas proteicas no fimbrias

Algunas bacterias tienen proteínas superficiales en su membrana externa o en el LPS

que participan en el proceso de adherencia. La proteína F de estreptococos media la

adhesión a la fibronectina, que se encuentra en la superficie de células epiteliales de la

orofaringe.

Ácidos lipoteicoicos

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Son componentes parietales de las bacterias grampositivas, que se originan en zonas

profundas de la pared y emergen en la superficie. Los cocos grampositivos se unen a

las células del epitelio respiratorio por estos ácidos.

Glicocalix (slime)

Es un exopolisacárido que segregan algunas bacterias (Staphylococcus epidermidis,

Streptococcus) que forma una biocapa en la que quedan incluidas las bacterias . Esta

biocapa se fija firmemente a dispositivos médicos o quirúrgicos implantados en el

interior del organismo (sondas, catéteres, prótesis, etc.).

Cápsula

Es el principal determinante antifagocitario. Su papel es muy importante, como lo prueba

el que algunas bacterias cuando pierden la cápsula se convierten en no patógenas.

Otros determinantes

Existen otros determinantes de patogenicidad que favorecen la colonización y/o la

diseminación bacteriana. Es el caso de los sideróforos que extraen el hierro de la

transferrina, las bacteriocinas que destruyen la flora normal, las enzimas que hidrolizan

o despolimerizan los tejidos, proteasa anti-IgA, peptidasa de C5a, leucocidinas, etc.

También debe incluirse en este grupo las variaciones en los antígenos de superficie que

posibilitan evadir la respuesta inmune.

7.-DETERMINANTES QUE PRODUCEN DAÑO TISULAR

Son múltiples, pero los dos más importantes son las exotoxinas y la endotoxina (LPS).

Exotoxinas

Aunque existen excepciones, son compuestos proteicos segregados por las bacterias.

Tienen acción específica y son de tres tipos:

1. Toxinas de modelo A-B. La subunidad B se fija a la célula. La A es la que penetra y

es la parte activa. El prototipo lo constituyen las toxinas de Corynebacterium diphtheriae

y Vibrio cholerae.

2. Toxinas que alteran la membrana, como la toxina a de Clostridium perfringens.

3. Superantígenos, como la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus. Los

superantígenos son toxinas que inducen la liberación de citocinas por las células T.

Endotoxina

El lípido A del LPS es el responsable de la toxicidad, pues activa el complemento y

estimula la formación de citocinas.

Complemento y citocinas tienen papel defensivo, pero su liberación en exceso puede

ser perjudicial. Las citocinas son responsables del shock séptico.

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Otros determinantes

Algunos componentes del peptidoglicano de las bacterias grampositivas, especialmente

los ácidos teicoicos, a veces provocan liberación de citocinas en exceso. Las enzimas

que facilitan la difusión bacteriana también lesionan los tejidos.

Por último, hay componentes bacterianos, como determinados antígenos de

Streptococcus pyogenes y otras bacterias, que son responsables de respuestas

autoinmunes.

8.-TIPOS DE ENFERMEDAD INFECCIOSA

Los determinantes de patogenicidad condicionan la forma de implantación de las

bacterias y el desarrollo del proceso infeccioso. Existen tres tipos de enfermedad

infecciosa: tóxica, invasiva y mixta.

Tóxicas

Producidas por bacterias que no tienen capacidad de penetración pero liberan

exotoxinas.

Las bacterias colonizan la puerta de entrada y allí producen la toxina que actúa

localmente (V. cholerae), o pasa a la circulación general (Clostridium tetani). En algunos

casos la toxina penetra preformada o formada con los alimentos (S. aureus).

Invasivas

Son las originadas por bacterias que tienen determinantes que posibilitan la

diseminación en los tejidos. Difunden por contigüidad o por el torrente circulatorio. Las

más representativas son las causadas por bacterias capsuladas.

Mixtas

Son las debidas a bacterias que poseen determinantes que facilitan la diseminación,

pero también producen exotoxinas. La mayor parte de las bacterias originan

enfermedades de este tipo.

9.-FASES DE LA PATOGÉNESIS

En unos casos las bacterias llegan al organismo humano procedentes del exterior

(infecciones exógenas). En otros, las bacterias que causan el cuadro infeccioso se

encuentran formando parte de la microbiota normal (infecciones endógenas). Hay cuatro

fases en la patogénesis: adherencia, penetración, diseminación y producción de daño

tisular.

Adherencia

Es la unión de la bacteria a los receptores de las células de la piel o mucosas, o a

materiales inertes colocados en el interior del organismo. Es el primer paso para la

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colonización. Los componentes bacterianos que intervienen reciben globalmente el

nombre de adhesinas (fimbrias, ácidos lipoteicoicos, glicocalix, etc.). Los receptores

celulares están en la superficie de las células y suelen ser glucoproteínas. Una misma

bacteria puede tener varias adhesinas, una adhesina puede ser válida para varios

receptores, y un tipo concreto de receptor puede reconocer varias adhesinas.

La adherencia impide la eliminación de las bacterias por factores mecánicos, favorece el

aprovechamiento de nutrientes y la multiplicación bacteriana, y conduce a la formación

de microcolonias y al estado de colonización.

Penetración

Las bacterias deben de atravesar el epitelio cutáneo o mucoso para producir

enfermedad.

No obstante, existen algunas excepciones. C. diphtheriae y Bordetella pertussis

colonizan la mucosa y desde allí liberan la exotoxina que pasa a la circulación general.

En ocasiones la penetración bacteriana se realiza de forma pasiva (picadura de

artrópodo, heridas, mordeduras, etc.), pero en la mayor parte de los casos se lleva a

cabo de forma activa. Las bacterias que penetran más fácilmente son las que liberan

enzimas mucolíticas o histolíticas. Unas invaden las células del epitelio, se multiplican y

las destruyen, sin alcanzar ni afectar la zona submucosa (Shigella). Otras penetran en

las células, pasan a través de ellas sin lesionarlas y llegan a la zona submucosa, donde

se multiplican, y posteriormente se diseminan por todo el organismo (Salmonella typhi).

Diseminación

Las bacterias se multiplican en la submucosa o en el tejido subcutáneo. Desde aquí

difunden localmente y a distancia. Tienen mayor capacidad de diseminación las que

poseen determinantes antifagocitarios y las que liberan enzimas del tipo hialuronidasa,

proteasas, lipasas, etc. La propagación a distancia se realiza por vía sanguínea o

linfática, o por ambas. Algunas toxinas bacterianas (C. tetani) lo hacen por vía nerviosa.

Producción de daño tisular

El daño tisular surge por tres mecanismos principales: acción directa sobre las células,

mecanismo inflamatorio y mecanismo inmunológico.

- Acción directa

Las exotoxinas interfieren el funcionalismo de las células y pueden provocar su

destrucción, especialmente si son toxinas que inhiben la síntesis proteica. En unos

casos la exotoxina actúa sólo localmente (enterotoxina de S. aureus); en otros lo hace a

nivel local y general (C. diphtheriae); y en otros origina daño local y éste a su vez

favorece la diseminación bacteriana. Unas exotoxinas tienen acción general (C.

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diphtheriae), mientras que otras actúan sobre localizaciones concretas (neurotoxinas,

enterotoxinas, etc.).

- Mecanismo inflamatorio

En los tejidos tiene lugar la liberación de enzimas hidrolíticas celulares y bacterianas

que originan una reacción inflamatoria. El LPS y otros componentes bacterianos activan

el complemento, que también es favorecedor de la inflamación.

Además, el LPS, superantígenos y otras modulinas inducen la formación de citocinas,

que cuando se producen en exceso ocasionan reacciones inflamatorias perjudiciales, e

incluso shock séptico, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de

disfunción multiorgánica.

- Mecanismo inmunológico

En ocasiones las lesiones tisulares son consecuencia de la interacción entre la

respuesta inmune del hospedador y la bacteria o sus metabolitos. Es el caso de los

cuadros debidos a depósito de inmunocomplejos, hipersensibilidad celular y reacciones

autoinmunes.

10.-MECANISMOS DEFENSIVOS

El organismo humano se defiende de los agentes patógenos de 2 formas: inespecífica y

especifica. Posee, por tanto, dos sistemas de defensa que constituyen lo que se conoce

como mecanismos inespecíficos y mecanismos específicos de defensa.

Los mecanismos de defensa inespecíficos están presente en todos los individuos y

protegen frente a cualquier patógeno. Los específicos varían de unas personas a otras y

defienden frente a patógenos concretos. Los inespecíficos son la también llamada

resistencia inespecífica, resistencia natural o inmunidad innata, pues son congénitos.

Los específicos se adquieren por infección o vacunación y constituyen lo que se

denomina respuesta inmunitaria o específica, inmunidad adquirida o inmunidad

adaptativa. (Tabla 1).

TABLA 1: MECANISMOS DEFENSIVOS

INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS

Respuesta Inespecífica Específica o inmunitaria

Resistencia Natural Adaptativa o adquirida

Células Fagocitos , NK Linfocitos T

Factores solubles Complemento y otros Anticuerpos

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Eficacia Desigual Alta

Adquisición Congénita Infección o vacunación

10.1.- MECANISMOS INESPECÍFICOS

Están presentes en todos los individuos, pero su eficacia no es exactamente igual en

todos los casos. Difieren en función de edad, enfermedades asociadas, nutrición, estado

hormonal, etc. Unos están situados a nivel de piel y mucosa (defensas externas), y otros

en el medio interno (defensas internas).

Piel y Mucosas: La piel y las mucosas son las primeras barreras defensivas frente a los

patógenos. En estas zonas, especialmente en las mucosas (fig.2), las bacterias se

encuentran con la microbiota normal, anticuerpos IgA, sustancias bactericidas como

lisosoma, ácidos grasos y proteínas básicas, e incluso células fagocitarias.

FIG. 2 . BARRERAS MECÁNICAS

Además, tanto en la piel como en las mucosas puede haber situaciones de pH letales o

desfavorables para su multiplicación. Mención especial merecen la acidez de la mucosa

vaginal, estomago y superficie cutánea. Por otro lado, en ambas localizaciones existen

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factores de arrastre (descamación cutánea, movimiento de los cilios, micción, etc.) que

dificultan la implantación bacteriana.

Defensas Internas: Si los patógenos consiguen superar esa primera línea defensiva

tendrán que enfrentarse a las defensas celulares representadas por fagocitos y células

natural killer (NK). Las células fagocitarias (PMN, monocitos y macrófagos) ingieren y

destruyen los agentes invasores, después de una reacción inflamatoria previa.

No obstante, conviene recordar que a veces el proceso de fagocitosis no conlleva la

destrucción del patógeno, sino que este puede sobrevivir en la célula fagocitaria, e

incluso ocasionar la muerte de ésta. Las células NK o células agresoras naturales,

también tienen un papel importante. Estas células son un tipo especial de linfocitos que

pueden reconocer los cambios de la superficie celular que se producen en las células

infectadas por virus y en algunas células tumorales. Las células NK se unen a ellas y la

destruyen (reacción de citotoxicidad). En el medio interno también están las llamadas

defensas humorales. Las más importantes son el complemento, el interferón y las

citocinas. En un segundo nivel, en cuanto a eficacia, se encuentran la lisozima y la

proteína C reactiva. El complemento lleva a cabo las siguientes acciones defensivas:

1. Destrucción de bacterias o células infectadas por virus.

2. Acción quimiotáctica y anafilotóxica (C3a Y C5a), que favorece la inflamación y

fagocitosis.

3. Opsonización de microorganismos, ya que los macrófagos tiene receptores para

C3b.

10.2.-MECANISMOS ESPECIFICOS O RESPUESTAS INMUNITARIA

Los mecanismos de defensa específicos configuran lo que se conoce como respuesta

inmunitaria (o respuesta específica). Estos mecanismos actúan frente a patógenos

concretos y suelen ser bastante eficaces. En la respuesta inmunitaria humoral el papel

defensivo lo llevan a cabo los anticuerpos, por su acción de opsonización, fijación del

complemento y neutralización de toxinas. En la respuesta inmunitaria celular intervienen

los linfocitos T, en unos casos los linfocitos T citolíticos ( LTC) y en otros linfocitos T

productores de citocinas.

CITOCINAS.-

Son hormonas proteicas que intervienen tanto en la respuesta inespecífica como en la

respuesta inmunitaria. Tiene papel defensivo, pero su liberación en exceso a veces

origina lesión tisular, schock e incluso muerte.

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Las citocinas son mediadores y regiladores de las respuestas defensivas, que se unen a

receptores específicos de las células diana.

Son formadas principalmente por fagocitos monocelulares en la respuesta inespecífica y

en la respuesta inmunitaria humoral y en la respuesta inmunitaria celular son liberadas

sobre todo por los LT activados

Una misma citocina puede tener varias funciones, existen varios tipos de citocinas así

tenemos:

ACCIÓN TIPOS PRODUCIDAS POR

Mediadoras de la respuesta

inespecífica

IFN- TIPO 1, FNT, IL – 1, IL

– 6, Quimiocinas

Fagocitos monocelulares

Mediadoras de la activación,

proliferación y diferenciación

de los linfocitos

IL – 2, IL – 4, factor

transformador de crecimiento

- β

Linf. T CD4

Reguladoras de la

inflamación de origen

inmunitario

IFN γ, IL – 5, IL – 10, IL – 12,

linfotoxina, factor de

inhibición de la migración

Linf. T CD4 y CD8

Mediadoras de la

proliferación y diferenciación

de los leucocitos inmaduros

IL – 3, IL – 7 , FSC Fagocitos monocelulares

y Linf. T

DEFENSAS FRENTE A BACTERIAS

Las respuestas defensivas del hospedador están encaminadas a eliminar las bacterias y

a neutralizar el efecto de sus toxinas. La eficacia de estas respuestas es diferente según

se trate de bacterias extracelulares o de localización intracelular. (tabla 3)

TABLA 3.- Diferencias de respuestas del hospedador frente a los diversos tipos de

infección según el agente patógeno

Bacterias

extracelulares

Bacterias

intracelulares

Virus

Resistencia inespecífica Grande

(fagocitosis)

Pequeña

(células NK)

Pequeña

(células NK)

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Respuesta inmunitaria

humoral

Grande

(anticuerpos)

Nula Moderada

Respuesta inmunitaria

celular

Pequeña

(LT,CD4+)

Alta (LT,CD4+,LTC) Alta (LTC)

Bacterias extracelulares

La principal defensa inespecífica la constituye la fagocitosis. En el proceso también

intervienen de forma importante el complemento y determinadas citocinas.

El peptidoglicano de bacterias grampositivas y el LPS de bacterias gramnegativas

activan el complemento. Como consecuencia, además de poder producirse la lisis

acteriana, se liberan factores quimiotácticosy anafilotóxicos (C3a y C5a), sinolvidar

además que C3btiene papel de opsonina. Por otro lado, el LPS bacteriano estimula la

formación de citocinas (TNF, IL-1, IL-6 y quimiocinas) por parte de los fagocitos

monocelulares, que favorecen la inflamación, y en definitiva la fagocitosis.

La respuesta inmunitaria humoral es un mecanismo defensivo específico frente a estas

bacterias mucho más importante que la respuesta inmunitaria celular. Los anticuerpos

defensivos son IgG e IgM que opsonizan las bacterias y activan el complemento.

También neutralizan toxinas bacterianas y evitan su unión a las células diana. La

respuesta celular se realiza por intervención de los LT CD4+ que producen IFN-g, que

activa a los macrófagos, y FNT que induce inflamación.

Bacterias intracelulares

La resistencia inespecífica es poco eficaz para la defensa frente a estas bacterias, pues

en general son microorganismos que exhiben una alta resistencia a la digestión

infrafagocitaria. Las células NK resultan activadas por las bacterias intracelulares y

liberan IFN-g que activa a los macrófagos.

La respuesta específica celular (respuesta inmunitaria celular) es sin duda el principal

mecanismo defensivo. Los antígenos proteicos bacterianos localizados

intracelularmente estimulan a los LT CD4+, los cuales producen citocinas (IFN-gamma)

que activan los macrófagos. Además, también estimulan a los LTC (citolíticos), y estos

linfocitos así activados destruyen las células infectadas.

DEFENSAS FRENTE A VIRUS

Hay dos mecanismos defensivos inespecíficos principales frente a los virus , por un

lado, la infección vírica induce la producción de IFN tipo I por parte de las propias

células infectadas. Esta citocina inhibe la replicación vírica. Por otro, las células NK

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tienen capacidad de destruir células infectadas por virus. Los anticuerpos sólo son

eficaces frente a los virus antes de que éstos penetren en las células. Por tanto, su

papel defensivo es pequeño, excepto en el caso de la IgA. La respuesta inmunitaria

celular, por el contrario, tiene un papel importante. Los antígenos víricos estimulan los

LTC, los cuales lisan las células infectadas.

CONCLUSIONES

Existen una serie de síntomas como son la fiebre, cefaleas, mialgia, anorexia que

traducen una respuesta inician del huésped frente a la infección y en cuya

fisiopatología se encuentran directamente implicadas las citocinas.

Durante la infección se produce un incremento de la actividad metabólica y un

cambio en las prioridades de síntesis del huésped.

Los patógenos interaccionan directamente con el huésped y originan cambios que

se traducen en los síntomas de la enfermedad.

En el mecanismo de defensa podemos distinguir dos grandes grupos así tenemos la

respuesta no inmunológica o inespecífica y la respuesta inmunológica o específica.

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