INFERTILIDAD

RAMÍREZ QUISPE Luz MargaritaSEVILLANO CAMPAÑA Ángel NicolásSUÁREZ PRADO Kattya MadonaVÁSQUEZ HUAMÁN Wilman

ALUMNOS

Dra. Carmen SAGÁSTEGUI PONSIGNON

INTRODUCCIÓN:

PROBLEMA DE SALUD Y NO UNA ENFERMEDAD, consecuencia de una o varias enfermedades.

Problemas de fertilidad, si bien no comprometen la integridad física del individuo ni amenazan su vida, sí tienen profundas implicaciones en la salud física y psíquica del individuo, producen frustración y, en algunos casos, debilitan la personalidad.

OMS: 8-15%, países industrializados: 15-30%, países en desarrollo: 4-8%

INFERTILIDAD

Primaria: La pareja logra un embarazo pero no llega al término del mismo. O fallece dentro de los primeros 28 días de nacido.

Secundaria: Pareja que logra un embarazo a término y posteriormente no logra más ninguno.

INFERTILIDAD

Imposibilidad para llevar a término un embarazo

ESTERILIDAD

Incapacidad para concebir

un hijo

GENÉTICAS: Alteraciones

cromosómicas del embrión: 75-85% de abortos

UTERINAS: Malformaciones. Miomas. Adherencias

intracavitarias-sinequias.

Insuficiencia cervical.

Trastornos de la ovulación, principalmente SOP.

INFECCIOSAS:• Sífilis• Toxoplasmosis• CMV• Micoplasma,

clamidyas …

INMUNOLÓGICA Sd

Antifosfolipídico (abortos por trombosis y embolias placentarias )

INFERTILIDAD

ENDOCRINOLÓGICAS:

DM descompensada

Hipotiroidismo Insuficiencia de

cuerpo lúteo. (↓progesterona)

OTRAS:Hábitos tóxicos.Tabaquismo, alcoholismo, consumo desproporcionado de psicofarmacos., cimetidina, metoclopramida.

Genéticas.Alteración en la interacción ovocito-espermatozoide.

E.MASCULINA: Defecto de

producción espermática.

Obstrucción de vías seminales.

Disfunción sexual.

E.FEMENINA: Alteraciones en la

ovulación. Endometriosis. Factor tuboperitoneal. Factor Cervical.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta al 10 – 15 % La demanda de tratamientos

de infertilidad ha aumentado en las últimas décadas

Solo el 43 % de parejas infértiles buscan tratamiento.

La prevalencia no difiere entre grupos raciales

Es mas frecuente en estado socioeconómico bajo

Riesgo de embarazo por ciclo ovulatorio ± 25 %

C A U S A S

Principales factores a estudiar en la pareja infértil:

Efectiva ovulación de ovocitos de buena calidad,

Adecuada producción de espermatozoides

(cantidad y calidad

Si ambos gametos son capaces de encontrarse e interactuar de una forma

adecuada en el tracto genital femenino.

CAUSALIDAD POR GÉNERO

FACTOR FEMENINO

• Alteraciones de la ovulación.

• Factores uterinos.

• Alteraciones tubáricas -peritoneales.

• Alteraciones cervicales.

• Factores inmunológicos

F. MASCULINO

MIXTO

OTROS FACTORES ASOCIADOS:

Edad: tasa de fecundidad máxima: 24 años en la mujer y entre los 24 y 25 años en el varón.

F. Tuboperitoneal: 61.5%

F. Ovárico: 11.9% F, Uterino: 8.7% F. Cervical: 8% F. Masculino: 17.7% F. Indetermindo: 2.5%

FACTORES:

Factor cervical Factor Uterino Factor Tubario Factor Peritoneal Factor Hormonal Factor Masculino.

Disfunción ovulatoria:15% de las parejas infértiles y causa de aproximadamente el 40% de infertilidad por causa femenina

MC: alteraciones menstruales y de la fase lútea.

causas de anovulación:

• hipotiroidismo,

• hiperprolactinemia,

• hiperandrogenismo ovárico funcional (ovarios poliquísticos)

• tumor hipofisiario,

• trastornos alimentarios (anorexia nervosa y bulimia), fuerte baja de peso o ejercicio intenso y obesidad

Factor Ovulatorio:

Disfunción ovarica

SOP-ANOVULACIÓN

ENDOMETRIOSIS INSUFICIENCIA DE

LA FASE LÚTEA

Factor Ovulatorio:

Factor Ovulatorio:

Medición de progesterona plasmática durante la fase lútea, idealmente en un día séptimo posterior a la ovulación

Los valores mayores a 3,0 ng/mL proveen evidencia presuntiva de ovulación.

Los valores mayores a 10 ng/mL aseguran una función lútea adecuada y, normalmente, una histología endometrial acorde con la fase

Factor Uterino:

CONGÉNITO

Hipoplasia. Malformaci

ones uterinas

MIOMAS

Aumenta el numero de abortos.

SINEQUIAS

Sd Asheman: legrados

excesivos, TBC, caústicos

abortivos.

FUNCIONAL

Alteraciones del Ciclo

M.

ETV: Permite objetivar el estado del útero e identificar alteraciones como miomas (tamaño y ubicación) y adenomiosis y sospechar lesiones endometriales como pólipos y sinequias, que alteran la anatomía normal de la cavidad uterina.

Cuando existe la sospecha de alguna de estas patologías se debe complementar el examen con la inyección endocavitaria de suero fisiológico estéril (Hidrosonografía o Sonohisterografía) para distender las paredes y evidenciar el tamaño y ubicación de las lesiones

Factor Uterino:

Factor Tubárico:

Alteraciones congénitas: 20-40%.

Endometriosis (adherencias peritoneales).

TBC. EIP: Piosalpinx, adherencias

Factor Cervical:

Preovulatorio: seco, escasa cantidad, espeso, viscoso.

Ovulatorio: abundante, filante, claro, transparente, fluido, elastico.

Postovulatorio: poco viscoso, poca cantidad.

No mas de 5% de los casos

La prueba clásica para valorar la función es la prueba poscoital o de Simms-Hubner.

El resultado normal es determinado por la observación de diez espermatozoides móviles en un campo microscópico

Coito luego de 48 h de abstinecia y en fase ovulatoria.

Luego de 4-10 horas se toman muestras de endocervix y de fondo de saco vaginal posterior.

Estudio hormonal en la primera fase del ciclo: FSH,LH,E2,PRL,TSH

Estudio hormonal en la segunda fase : Progesterona y LH.

Factor Hormonal:

Reducción en la amplitud de los pulsos de LH: Lunteinización inadecuada de

las células de la granulosa. Ausencia de ruptura folicular. Luteinización y mantenimiento

inapropiados del cuerpo lúteo.

Elevacion tónica de los pulsos de LH: Lunteinización prematura de las

células de la granulosa, progesterona elevada, asincronía en la maduración de los ovocitos.

El factor masculino es el único responsable en el 20% de los casos, y contribuye a la infertilidad de pareja en el 50% de las ocasiones.

Múltiples patologías pre-testiculares, testiculares y post-testiculares pueden influir en el potencial fértil masculino.

La infertilidad masculina puede ser provocada por una variedad de condiciones. Algunas de ellas se pueden identificar y tratar, como el hipogonadismo hipogonadatrófo; otras se logran diagnosticar, pero no cuentan con un tratamiento específico, como alteraciones genéticas o atrofia testicular.

Factor Masculino:

La evaluación del factor masculino cuando no se logra embarazo después de un año de relaciones sexuales sin protección. Dicha evaluación se debe realizar antes de un año si existen factores de riesgo para infertilidad masculina (ej. criptorquidia bilateral)

Estudio del factor Masculino:

1. Anamnesis médica y sexual.

2. Examen físico.

3. Dos espermiogramas.

En relación a los resultados encontrados en

la evaluación básica, se podrá solicitar un

estudio más avanzado, que puede incluir:

4. Perfil endocrinológico.

5. Análisis de orina post-eyaculación.

6. Ecotomografía testicular o transrectal.

7. Evaluación genética.

8. Pruebas especializadas

Estudio de la pareja infértil:

DIAGNÓSTICO:Anamnesis,

exploración y analítica: HC general,

ginecológica y sexual de la

pareja. Se toman

muestras para citología y se

hace un estudio analítico:

Hemograma y velocidad de

sedimentación, bioquímica, orina, grupo sanguíneo, Rh y serologías

frente a rubéola, toxoplasmosis, sífilis, hepatitis

B, C y VIH.

ETV: informa acerca del útero, los anejos y las

posibles alteraciones

morfológicas, así como de la patología

endometrial, la endometriosis, los

ovarios poliquísticos, etc.

Valoración de la

ovulación: Mediante RIA

(radioinmunoanálisis) se determina

FSH, LH y estradiol en la

fase proliferativa, entre los días 3°-

5° del ciclo. Entre el día 20-22

(fase lútea), se determima

progesterona y prolactina

Seminograma:Se estudia el número, la

movilidad y la morfología de los espermatozoides. Si es normal, se realiza el test de capacitación espermática o REM

(Recuperación de Espermatozoides Móviles),

que además de ser una prueba diagnóstica, posibilita

la obtención de espermatozoides para su uso

en las técnicas de reproducción asistida.

Histerosalpingografía (HSG): permite valorar una

obstrucción tubárica o uterina. Ocasionalmente

puede resultar terapéutica y repermeabilizar una

obstrucción tras su realización.

DIAGNÓSTICO:

DIAGNÓSTICO: La siguiente serie de pruebas no se realizará de manera rutinaria, sino

en función de la sospecha diagnóstica:

• Laparoscopia: complementaria a la HSG, muy útil en el diagnóstico y tratamiento de

adherencias y de endometriosis.

Test postcoital:se lleva a cabo para descartar

incompatibilidad del moco con los espermatozoides.

Sólo se usa en parejas jóvenes y con historia corta de esterilidad.

Biopsia de endometrio: debe realizarse premenstrualmente. Aunque antiguamente era

obligada, hoy su uso está disminuyendo

Determinación de anticuerpos antiespermáticos.

DIAGNÓSTICO:

TRATAMIENTO:

Como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un tratamiento individualizado para cada caso.

No debería iniciarse ningún tratamiento si no se ha realizado una valuación de todos los factores de fertilidad.

FERTILIZACION ASISTIDA de baja

complejidad

•Inducción de ovulación•Coito dirigido•Inseminación intrauterina.

FERTILIZACION ASISTIDA de alta

complejidad

•Hiperestimulación ovárica controlada.•Manipulación de Gametos: GIFT, FIV, ICSI.

Fármacos empleados en Reproducción asistida:

Se une a los receptores estrogénicos.

Induce la ovulación en pacientes con oligoanovulación y niveles de estrógenos normales (ovario poliquístico)

CITRATO DE CLOMIFENO:

Fármacos empleados en Reproducción asistida:

hMG, rFSH, rLH

Induce la estimulación ovárica reclutando folículos y estimulan su crecimiento y maduración.

GONADOTROPINAS:

Gonadotropina coriónica humana (hCG):

Desencadena la ovulación, que se produce unas 34-36 horas después.

Evitan el pico prematuro de LH con la luteinización posterior del folículo que, con frecuencia, ocurre durante la estimulación con gonadotropinas.

El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones seriadas de estradiol y ecografías.

ANÁLOGOS DE GnRH: AGONISTAS

•Provocan una liberación inicial de gonadotropinas, que va seguido de un bloqueo reversible de la liberación hipofisaria de FSH y LH.

ANTAGONISTAS

•Producen un bloqueo reversible del receptor de GnRH mediante una unión competitiva del mismo, sin activarlo.

Fármacos empleados en Reproducción asistida:

Técnicas de reproducción asistida

Inseminación artificial conyugal

• Inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero

Inseminación artificial con

semen de donante• El semen que se usa

procede de un banco de semen.

• Trompas sean permeables•REM > 3 millones postcapacitación

• Oligoastenoteratozoospermia• Incapacidad para depositar semen

en la vagina• Disfunciones ovulatorias• Factores cervicales• Factores uterinos• Esterilidad de origen desconocido

• Azoospermia• Mujeres sin pareja

Técnicas de reproducción asistida

Fecundación In Vitro (FIV):

• No mas de tres embriones

• Patología tubárica bilateral, como obstrucción de las trompas• Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación

intrauterina• En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras cuatro o seis intentos

Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)

• Las células del cúmulo que rodea al óvulo son digeridas por enzimas, se inyecta un único espermatozoide a traves de la zona pelúcida y la membrana celular del ovocito.

• Factor masculino• Oligospermia severa• Fallo de FIV o de mala

calidad de los ovocitos

Técnicas de reproducción asistida

Los óvulos y espermatozoides se introducen con catéter a través de la fimbria y se depositan en forma directa en el oviducto

Se deben transferir más de 2 óvulos

Laparoscopía

Transferencia intratubaria de gametos

(GIFT)  

• Ideal para esterilidad inexplicable• No en algún factor tubárico• Inquietudes religiosas

Es una complicación que se produce durante la fase lútea del ciclo

Respuesta anormalmente elevada de los ovarios a la estimulación hormonal que persiste y se prolonga

Desencadenada tras la administración de hCG.

Factores de riesgo: edad joven, historia previa de SHO, SOP e historia de alergia.

Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO)

Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO)

SHO temprano

3 y 7 días después de la administración

Se relaciona con la respuesta ovárica

Depende de la administración de hCG exógena

SHO tardío

Aparece entre 12 y 17 días después de la administración

Se relaciona con la gestación

Depende de la hCG endógena producida por el sincitiotrofoblasto

Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO)

Clínica Aparecen en los últimos días de la

estimulación ovárica: ascitis, crecimiento ovárico

Más frecuentes e intensos a las 48 horas de la administración de hCG: náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal que pueden progresar rápidamente y llegar a ser graves, provocando fracaso renal, tromboembolismos, SDRA y poner en riesgo la vida de la paciente.

Tratamiento El tratamiento debe ser

individualizado y multidisciplinar.

Reposo, hidratación, analgesia y antieméticos

SHO grave: abordaje quirúrgico, evitar la gestación, cancelando la inseminación artificial o criopreservar embriones para transferencia en ciclos posteriores.