Bol Pediatr 1993; 34: 115 - 118

PEDIATRIA EXTRAHOSPITALARIA

Revisión clínica del acné en la infancia y adolescencia

RESUMEN: El acné se define como aquel cuadro dermatológico que sucede como conse- cuencia de la obstrucción del canal folicular y del conducto sebáceo, con reacción infla- matoria periférica. Se caracteriza por presentar comedones, pápulas, pústulas, nodulo- quistes y cicatrices y se localiza en cara, pecho y región superior de espalda.

En la producción del acné vulgar intervienen los siguientes factores: hiperqueratosis del conducto excretor sebáceo y folicular, alteración en la producción del sebo con los consiguientes cambios bioquímicos en los iíquidos de la superficie y modificación de la flora bacteriana. Todos estos factores pueden estar regulados parcial o totalmente por es- tímulos hormonales. Existen formas incipientes o pre-acné que se siguen del cuadro de acné patológico en el que se distinguen cuatro grados. PALABRAS CLAVE: AcNÉ, DIAG- NOSTICO, SINTOMAS .

CLINICAL REVIEW OF ACNE IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE. (SUMMARY): Acne could be defined as the dermatological condition resulting from follicular and se- baceus canal obstruction, sorrounded by peripheric inflarnatory reaction. Comedons, pa- pullae, pustullae, nodules cysts and scurring formation are its main features. They can be found over the skin of face, chest and upper back predominantly.

Several factors including hiperkeratosis of sebaceus canal and altered sebum produc- tion, have been implicated in the pathogenesis. They lead to subsequent biochernicai changes in the surface fluids and the comensal bacteria. Al1 these factors might be regu- lated by hormonal stirnuli, total or partially. These are pre-morbid or pre-acne pictures, followed by pathological acne, in which four degrees of severity could be distinguished. KEY WORDS : ACNE, DIAGNOSIS, SYMPTONES .

El acné puede definirse como todo ti- po de patología que aparece como conse- cuencia de una reacción inflamatoria de la glándula sebácea con obstnicción del con- ducto escretor. (1). Hay un acné a partir de la adolescencia denominado «acné vul- gar» y otras formas de acné enue las que se pueden destacar erupciones acneiformes y una forma especial de dermatosis con

elementos papulopustulosos como los del acné denominado «rosácea».

Se hará referencia en todo momento al acné juvenil o acné vulgar ya que es el ti- po de acné que con mayor frecuencia se observa en la consulta diaria (2).

Es una enfermedad frecuente en ado- lescentes de ambos sexos. El mayor núrne- ro de casos se observa enue los 13 y los 19

Departamento de Pediath. Hospital Universitatio Marqués de Valdecilla. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

años. Las formas más severas afectan a los CUADRO l. ALTERACIONES BÁSICAS EN varones, pero en las hembras las lesiones LA ETIOPATOGENIA DEL ACNÉ VULGAR pueden persistir más tiempo, lo que para algunos autores sería debido a factores tos- - Obstmcción del canal pilosebáceo, Hiper- méticos (3). queratosis del conducto excretor.

Se ha descrito la importante influencia de factores genéticos en la aparición del acné (4). El mecanismo de transmisión se acepta como autosómico dominante con penetrancia variable. Se han descrito for- mas muy graves en pacientes con el geno- tipo m.

No hay un estudio serio definitivo sobre la influencia de factores raciales en la aparición del acné juvenil, pero se ha visto que los orientales e individuos de ra- za de negra presentan menos incidencia ( 5 ) .

Los hábitos alimenticios (6) se han va- lorado de modo principal en los años que nos han precedido, pero nunca ha podido demostrarse con rigor su auténtica influen- cia.

La práctica diaria con pacientes cróni- cos pone en evidencia la contribución de los factores psíquicos y sociales en la evo- lución del acné. (7). Asimismo, el acné tiene consecuencias psicológicas y sociales en el individuo que lo padece, condi- cionando su vida.

ETIOPATOGENIA: (Cuadro 1)

El acné es una enfermedad multifacto- rial cuya causa fundamental es desconoci- da.

Su etiopatogenia se basa en una altera- ción primaria de la unidad pilosebácea, caracterizándose clínicamente por brotes inflarnatorios, con presencia de comedo- nes, pápulas, pústulas, abscesos, quistes y cicatrices.

- Alteración en la producción de sebo.

- Modificación de la flora bacteriana.

En líneas generales, son cuatro las alte- raciones básicas: (8)

- Obstrucción del canal pilosebáceo, por hiperqueratosis del conducto excretor. Esto produce la retención de sebo, que progresivamente distiende el canal y la glándula, provocando el comedón. La causa de la hiperqueratinización no está clara, pero se cree que puede estar me- diada por un efecto androgénico.

- Alteración en la producción de se- bo tanto cuantitativa como cualitativa- mente.

- Modificación de la flora bacteriana: el organismo predominante en la flora fo- licular es el difteroide anaeróbico Pro- pionibacterium acnes (9). La adolescencia se asocia con un aumento significativo de esta germen. El P. acnés produce lipolisis e inflamación.

- Todas estas alteraciones van a estar reguladas directa o indirectamente por los niveles de andrógenos existentes. La esti- mulación androgénica en la pubertad es la encargada de iniciar el desarrollo de las glándulas sebáceas, por lo que se ha pro- puesto que el acné sería consecuencia de yn desequilibrio andrógenos 1 estrógenos con aumento de dicha relación.

CL~NICA (Cuadro 2)

Es característica la localización y distri- bución de las lesiones en cara, especial-

REVISIÓN CL~NICA DEL ACNÉ EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA 117

CUADRO 2. CLASIFICACI~N DEL ACNÉ VULGAR

AcNÉ. -Patología glandular sebácea con obs- trucción e inflamación.

ACNÉ VULGAR.-Habitualmente juvenil.

GRADOS:

Preacné o acné fisiológico de Kligman. Grado 1: comedones, pápulas, alguna, pús-

tula. Grado 11: predominio de pústula folicular

profunda. Grado 111: pústulas profundas, nódulos. Grado IV: nódulo-quistes con o sin cicatri-

ces.

mente frente y mejillas, zona alta de la es- palda y pecho, sobre todo región preester- nal (10).

Las primeras manifestaciones pueden aparecer muy precozmente. Es relativa- mente frecuente que las niñas de 11 o 12 años, poco antes de la menarquia presen- ten en la piel de la frente y mejillas una hipertrofia glandular sebácea.

Hay unas formas incipientes o preacné (acné fisiológico de Kligman) que se si- guen del cuadro de acné patológico con cuatro grados: (1 1).

- Preacné o acné fisiológico de Klig- man.

- Grado 1: comedones, pápulas, al- guna pústula.

- Grado 11: predominio de pústula folicular profunda.

- Grado 111: pústulas profundas, nó- dulo~.

- Grado IV: nódulo-quistes con o sin cicatrices queloidianas.

El llamado acné neonatorum (12) es infrecuente, pueden distinguirse dos for-

mas de presentación según el momento en que comiencen las lesiones. La primera de ellas se inicia antes de los tres meses de vi- da y sólo aparece en varones. Se interpreta como secundario al paso trasplacentario de sustancias maternas que estimularían la producción androgénica por el recién naci- do, y en algunos casos se ha demostrado un aumento del nivel de andrógenos.

La segunda forma se inicia entre los 3 meses y 2 años y no existen explicaciones satisfactorias sobre su causa.

El acné en niños pequeños suele limi- tarse a la cara, sobre todo a las mejillas y en la mayoría de las ocasiones, las únicas lesiones que se observan son comedones y algunas pápulas y pústulas.

El curso evolutivo suele ser corto regre- sando las lesiones en pocas semanas o me- ses, aunque se ha descrito la persistencia hasta los 5 años. En los casos de aparición muy precoz el pronóstico es más favo- rable.

El acné neonatorum debe diferenciarse de reacciones acneiformes por medica- ciones o cosméticos y de lesiones secunda- rias a hiperplasia Suprarrenal, tumores viri- lizantes o pubertad precoz.

El tratamiento del acné en los niños de corta edad se basa en los mismos princi- pios que el acné juvenil, pero recordando que es un proceso generalmente limitado en el tiempo, la gran capacidad de absor- ción de la piel, del niño, su menor resis- tencia a los irritantes y la contraindicación de la tetraciclina por producir pigmenta- ción en los diptes.

La evolución del acné juvenil es muy variable y depende en gran parte de la forma clínica.

118 A. IBARRA CORBILLÓN Y COLS.

La forma de preacné suele tener una Los grados 111 y N es decir las formas corta evolución y después de una serie de nodulares y noduloquísticas son especial- pequeños brotes desaparecen casi total- mente rebeldes e incluso después de ser mente. controladas totalmente con la terapéutica

de que se dispone hoy, es habitual que '0s grados 1 Y '1 son algo m's ~"nicas. hagan recidivas que pueden persistir hasta

pero aplicando unos cuidados especializa- después de los veinticinco años. dos no suele durar más de unos meses.

BIBLIOGRAFIA

l. SOTO, J.; GONZÁLEZ, M. R.: Acné: etimologia. Introducción. Monografiás de Dermatología. 1990; 2: 6-7.

2. SOTO, J.; GONZALEZ, M. R.: Acnéjuvenil: con- cepto. MonografíBs de Dermatologia. 1990; 2: 14-15.

3. MIUS, O. M. Jr.; KLIGMAN, A. M.: Extrema/ ficton agravating acné. Dermatol. Clin. 1983; 1: 365-370.

4. VOORHEES, J . J.; WILKINS, J. W. y HAYES, E. : X X Y Chromosomal complement and nodu- locystic acné. Ann. of Inter. Med. 1972; 73: 271-275.

5. WILLIAMS, M. y CUNLIFFE, W. : Erplanation for premenstrud acné. Lancet. 1973; 1: 1055.

6. FWTON, J. E.; PLEWIG, G. y KLIGMAN, A. M.: Effect of chocolate on acné vulgani. JAMA. 1969; 210: 11-13.

7. JIMÉNEZ, P.; UMBERT, P. e IKACHE, E.: Factores psíquicos y sociales en el acné. Actitud ante el tratamiento. Estudio en 61 pacientes. Actas Dermo. Sif. 1989; 80: 869-872.

8 . BORBWO, J . M.: Etiopatogenia del acné vulgar. Monografias de Dematologia. 1990; 3: 16-23.

9. APRAIZ, D. ; QUINTANIUA, E.: Estudio bacte- nológico y resistencia bactenana del P. acnés en el acné vulgar. Rev. diagn. biol. 1988; 37: 63- 66.

10. SOTO, J.; GONZALEZ, M. R. : Clínica, evolución y diagnóstico diferencial del acné vulgar. Monografía de Dermatología. 1990; 3: 24-32.

11. ALLEN, B. S. y SMSTH, J. G.: Various parame- ters for grading acné vulgani. Arch. Dermatol. 1982; 23-27.

12. FONSECA, E.: Acné neonatorum. Monografias de Dermatologia. 1990; 3: 88-89.

Dr. M. J. CABERO EREZ Avda. Pedro Velarde, 4 - B-5 39600 MURIEDAS (CANTABRIA)

Bol Pediatr 1993; 34: 119 - 122

Tratamiento del acné: soluciones para un problema frecuente en Aten- ción Primaria

RESUMEN: Una vez reconocido el tipo de acné se inicia un programa terapéutico adecua- do. El acné leve sólo requiere tratamiento tópico, mientras que las formas moderadas o severas precisan tratamiento tópico y sistemático. El tratamiento indicado deberá reali- zarse durante un tiempo prolongado, incluso durante años.

Entre los tratamientos tópicos, los antibióticos y concretamente la clindamicina son los más eficaces. El tratamiento sistemático está indicado en las formas inflarnatorias, siendo los agentes más utilizados los antibióticos, fundamentalmente el clorhidrato de tetraciclina y los retinoides (isotretinoina). PALABRAS CLAVE: AcNÉ, ~ A T I Z M I E N T O .

TREATMENT OF ACNE: AUSWERS TO A FREQUENT PROBLEM IN PRIMARY CA- RE. (SUMMARY): When acne has been clasified, an apropiate therapeutic plan can be iniciated. Topic treatment only an be used for mild forms of acn, whilst rnoderate and severe forrns require both, topical and systemic therapy.

Any forrn of treatrnent should be carried for a prolonged peiod of time, sometimes even years.

Antibiotics like clindamycin are highly active as topic treatments. Systemic therapy should be used when there are marked inflamatory features. Antibiotics (mainly tetracy- cline) and retinoids are widely used. &Y WORDS: ACNE. TREATMENT.

El acné es una enfermedad infia- Está comprobado que el acné tiene con- matoria crónica de la unidad pilosebácea, secuencias psicológicas y sociales en el indi- caracterizada por su polimoríismo lesional. viduo que lo padece, condicionando su vi- Es un proceso frecuente en adolescentes de da. La relación médico-enfermo tiene espe- ambos sexos y ocasionalmente está presen- cial importancia porque la ansiedad de los te al nacer. Las formas más severas afectan pacientes tiende a acortar y dispersar los tra- al varón, pero en la mujer las lesiones per- tamientos, en deterioro de su efectividad. sisten más tiempo.

si bien un 85 % de 10s jóvenes' ~ u e - PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO den presentar durante su época juvenil le- DEL ACNE:" siones de acné (acné fisiológico de Klig- man), sólo un 10 O/O van a tener una for- En el momento de iniciar un trata- ma «patológica». miento es importante insistir en la palabra

Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla + Especialista en Medicina Familiar y C o m u n i t u k .

TRATAMIENTO DEL ACNÉ: SOLUCIONES PARA UN PROBLEMA FRECUENTE EN,. . 12 1

usarse con precaución por los efectos irri- tantes que produce.

TRATAMIENTO SISTEMICO : (Cuadro 2)

El tratamiento sistémico está indicado principalmente en las formas inflamato- rias, que incluyen lesiones papulosas, papulo-pustulosas y nódulo-quísticas. Los agentes más utilizados son los antibióticos y actualmente la isotretinoina en las for- mas más severas.

CUADRO 2 . TRATAMIENTO SISTÉMICO DEL ACNÉ

- Antibióticos:

- clorhidrato de tetraciclina: 500 mgi 1 2 horas.

- minociclina: 50 mgl24 horas. - eritromicina: 500 mgl12 horas.

- Retinoides:

- isotretinoín 1 mglkgldía.

Los antibióticos sistémicos producen buenos resultados, generalmente asociados a medicación local.

El más usado es el clorhidrato de tetra- ciclina a dosis de 1 gramo al día en dos tomas de 500 miligramos. Se mantiene durante dos a cuatro meses, y según la mejoría del paciente esta dosis se disminu- ye a 500. miligramos al día y posterior- mente a 250 miligramos al día. Debe ser administrado en ayunas para favorecer su absorción.

La minociclina a dosis de 50 miligra- mos al día es igualmente eficaz, pudién- dose administrar con los alimentos sin per- der eficacia.

La eritromicina es el segundo anti- biótico de elección, su dosis y manejo es semejante a la del clorhidrato de tetra- ciclina.

2) Retinoides:

El isotretinoin es eficaz en todas las formas clínicas del acné. No debe utilizar- se en el acné leve ya que la relación riesgolbeneficio no lo justifica. En la ac- tualidad constituye el tratamiento de elec- ción para el acné severo que no responde a otros tratamientos y por tanto los pa- cientes en los que se considere indicado este tratamiento deberán ser remitidos al dermatólogo.

La dosis recomendada es de 1 miligra- mo por kilogramo y día que se puede fraccionar en dos tomas y que se admi- nistra durante 16 a 20 semanas. Se ob- tienen excelentes resultados, sobre todo en casos de acné severo de localización facial.

Para poder iniciar el tratamiento el he- mograma la bioquimica habitual y las pruebas de función hepática deben de es- tar dentro de los límites de la normalidad.

La queilitis es el efecto secundario más frecuente y se observa casi en el 100 % de los pacientes. Otros efectos colaterales son la sequedad de piel y mucosas, conjuntivi- tis, prurito, dolores músculo-esqueléticos, trastornos gastrointestinales, reacciones de fotosensibilidad, etc.

Un 25 % de los tratados present? un aumento de los triglicéridos y aproximada- mente un 7 % muestra aumento de los niveles de co,lesterol. En un 15 % de los pacientes se' bbserva un aumento de los enzimas hepáticos que se normalizan con la disminución de la dosis o con la admi- nistración continua de la droga.

Dada su teratogenicidad, toda mujer en edad fértil deberá tomar medidas anti- conceptivas .

122 A. IBARRA CORBILLÓN Y COLS

DIETA : 2) Crioterapia.

Actualmente, se considera que la dieta no tiene ningún valor real pero se sugiere la supresión de aquellos alimentos que se- gún el paciente agraven su afección. Por tanto la dieta en sí tiene un valor mítico.

1) Infiltración intralesional de corti- coides, en casos resistentes.

3) Fototerapia:

Es criterio habitual que el sol o las radiaciones ultravioleta me- joran el acné; utilizar lámparas ultravioleta para el tratamiento del acné no está indicado, ya que la relación riesgo 1 beneficio no lo justifica.

BIBLIOGRAFIA

1. C U N m , W. J . : Acné. 1989. 2. FONSECA, E. :Acné neonatomm. Monograftas de

Dermatología. 1990; 3: 88-89. 3. JIMÉNEZ, P.; UMBERT, P.; IRACHE, E.: Factores

psíquicos y sociales en el acné. Actitud ante el tratamiento. Estudio en 61 pacientes. Actas Derrno. Sif. 1989: 80: 869-872.

4. SOTO, J . : Criterios generales en el tratamiento del acné vulgar. Monografías de Dermatología. 1990; 3: 33-35.

5. GRIMALT, F. : Formulación tópica en denatolo- gía, aplicación, práctica y poder terapéutico. Piel. 1987; 4: 495-507.

6. W A R O , P.: Tratamiento tópico del acné vul- gar. Monografías de Dermatología. 1990; 3: 36-41.

Dr. M. J . CABERO PÉREZ Avda. Pedro Velarde, 4, B-5 39600 MURIEDAS (CANTABRIA)

7. DE KAMINISKY, A. R. : Tratamiento sistemático de( acné. Monografías de Dermatología. 1990; 3: 49-59.

8. VANACLOCHA, F. ; IGLESIAS, L.; ONATE, M. J . : Tratamiento del acné con isotretinoino (ácido- 13-cis retinoico). Actas Dermo. Sif. 1987; 78: 617-623.

9. CASAS, V.; ALONSO, F.; ALONSO, M. y cols.: Farmacovigilancia de pacientes tratados con iso- tretinoin. Actas Derrno. Sif. 1990; 81: 243- 246.

lo. CASAS. V.; ALONSO, F.; ALONSO, M. y CO~S.: Seguimiento de pacientes tratados con etretina- to. Actas Derrno. Sif. 1990; 81: 243-246.

11. HERNANZ, J . M. y SOTO, J . : Tratamientos fisi- cos del acné. Monografías de Dermatología. 1990; 3: 60-62.

Bol Pediatr 1993; 34: 123 - 126

CASOS RADIOLOGICOS

Masas laríngeas como causa de distress respiratorio severo en el período neonatal

CASO N.O 1. Recién nacido pretérmi- no que presentó apnea al nacimiento, visualizándose al intubatle una masa quís- tica laríngea que obstruía la vía aérea. La masa fue puncionada en paritorio ex- trayéndose un líquido transparente, per- mitiéndose así la intubación del paciente. Se detectó polihidramnios materno. La ra- diografía lateral del cuello realizada poste- riormente mostró un efecto masa a nivel laríngeo (Fig. 1); con la ayuda de laringos- copia se puncionó la masa y bajo control radioscópico se introdujo en ella material de contraste, que demostró la naturaleza

quística de la misma (Fig. 2). A los 13 días de vida fue intervenido quirúrgica- mente resecándose el quiste, que afectaba a aritenoides, surco gloso-epiglótico y ventrículos derechos. La evolución poste- rior resultó favorable sin detectarse signos de malignidad en la masa extraída ni se- cuelas postquirúrgicas.

CASO N.O 2 . Recién nacido varón sin antecedentes de interés que ingresa, pro- cedente de otro centro, por presentar distress respiratorio y estridor inspiratorio. Radiografía de tórax normal. La radiogra-

l . Radiografiá lateral de cuello poslintubacic;i, RG. 2 . Radiografi'a anteroposterior y lateral de muestra u n efecto masa a nivel lanízgeo cuello, realizada tras punción de la masa e htroduc-

(flechas). ción de contraste, que muestra la presencia de una masa quística bien definida a nivel laríngeo (flechad.

Hospital Son Dureta (Materno-Infantil). Seccton de Radiologzá Infantil y Servicio de Pediatría. Pal~7a de Mallorca

124 V. HENALES VILLATE Y COLS

fía lateral de cuello muestra un efecto ma- sa a nivel laríngeo (Fig. 3). Posteriormen- te se realiza laringoscopia directa que muestra una masa de aspecto blanquecino e irregular a nivel de la mucosa laríngea; la biopsia de la misma demuestra que se trata de una fibromatosis laríngea. La RMN

y ecografía laríngea practicadas demues- tran un engrosamiento de la mucosa in- tralaríngea sin afectación de las estructuras adyacentes (Figs. 4 y 5). Teniéndo en cuenta que la única solución quirúrgica pasa por la realización de laringuectomía, y por decisión familiar, se adopta una

actitud expectante sin tratamiento especí- fico. A la edad de 3 aiíos y 6 meses, per- siste con discreta dificultad respiratoria, y los estudios por imagen indican que no se ha producido crecimiento de la masa ni invasión de estructuras vecinas sino, mas bien, tendencia a la disminución.

Caso n. O 1. Quiste laríngeo.

Caso n." 2 . Fibromatosis agresiva lo- calizada de la mucosa laríngea.

nr;. 3 . Kadografia la~eral de cuello que mur~tra trn c/rc/o masa a nivel laríext.o @echas).

R(;. 4 . R.11.Y' que murstrJ una protuszón i n f ~ . d ~ ~ j n - gea de partes blandas flechas).

FiG. 5 . Ecografa luríngea que muestra, en un corte transver~al, los contornos lanngeos bien definidos flechas largas) sz+z afectación de las estmcturas adya- centes. Aumento de lu ecogenicidad y engrosamiento de la mucosa intralanngea en el' hdo izquierdo @e-

chas cortas).

MASAS LARINGEAS COMO CAUSA DE DISTRESS RESPIRATORIO SEVERO EN EL . . . 125

El distréss respiratorio constituye una de las patologías más frecuentes del pe- riodo neonatal. Cuando la exploración clínica y radiológica descartan la existencia de patología cardiorrespiratoria, deben de tenerse en cuenta otras múltiples causas que pueden alterar la respiración normal del neonato, como: enfermedades neuro- musculares, del sistema nervioso central, procesos intraabdominales, anomalías es- queléticas , lesiones mediastínicas, iatrogé- nia, patología de las vías aéreas superiores etc.

Las masas laríngeas, aunque poco fre- cuentes, pueden ser la causa de distréss respiratorio severo en el período neonatal inmediato y requerir su detección y trata- miento de urgencia que permita la respi- ración normal. El síntoma mas especCtco de patología a este nivel suele ser la alte- ración de la fonación o el llanto; otros síntomas acompañantes pueden ser: estri- dor , cianosis, distréss respiratorio, etc. Cuando se sospecha esta patología está in- dicada la visualización directa por larin- goscopia, pero siempre debe de ir precedi- da de una exploración radiológica para lo- calizar la lesión, valorar el tamaño e inten- tar detectar patología asociada (1).

Los quistes saculares congénitos y larin- goceles internos tienen un desarrollo simi- lar y son indiferenciables clínicamente. La única diferencia radica en que los quistes no tienen comunicación con el interior de la laringe y están llenos de líquido. Am- bos son de localización supraglótica, pue- den estar presentes al nacimiento y ser causa de compromiso respiratorio severo (2). En nuestro paciente, una punción di- recta del quiste con aspiración de líquido e introducción de contraste nos permitió establecer el diagnóstico radiológico de quiste laríngeo (figs. i y 2). El diagnóstico diferencial radiológico deberá realizarse

con el resto de anomalías o masas latín- geas más frecuentes como: membranas, hemangioma, neurofibroma, mucocele, papilomas, etc.

La fibromatosis agresiva localizada (FAL) es una proliferación de miofibroblas- tos, histológicamente benigna, que se ca- racteriza por la alta capacidad de invadir estructuras vecinas y de recidiva tras la exéresis, lo que hace que a veces se com- porte como una lesión localmente maligna (3). Existe una forma congénita generali- zada (FCG) con afectación multivisceral, esquelética y de piel, que frecuentemente tiene carácter hereditario y en la mayor parte de los casos pronósticos fatal (4).

La forma localizada puede asentar en cualquier estructura, aunque son más fre- cuentes a nivel pélvico-abdominal. La lo- calización laríngea, sin afectación de otras estructuras del cuello ni formando parte de una FCG es excepcional (5 , 6). La lesión generalmente se detecta al nacimiento, los síntomas mas comunes son distréss respira- torio, estridor y alteraciones del llanto, la severidad de los mismos será proporcional al grado de obstrucción de la laringe. El diagnóstico es anatomopatológico y en al- gunos casos es difícil diferenciarlo del fibrosarcoma; sin embargo es importante tratar de diferenciarlos ya que el fibrosar- coma es una lesión maligna con capacidad de metastatizar y la fibromatosis es local- mente invasiva pero sin capacidad de me- tastatizar. Las exploraciones por imagen son de utilidad para detectar la lesión, va- lorar su localización, extensión y descartar la efectación de las estructuras adyacentes (4 , 7, 8). [Efgs. 1 , 2 , 3).

El tratamiento más extendido, en las formas localizadas, es la cirugía, sin em- bargo la alta incidencia de recidivas lo- cales y la posible afectación de estruc- turas vitales, ha propiciado el empleo de otras pautas terapéuticas: radioterapia,

126 V. HENALES VILLATE Y COLS.

quimioterapia, hormonales, etc., con dis- nos casos la remisión se produce de forma tintos resultados según las series. En algu- espontánea ( 3 , 9).

BIBLIOGRAFIA

1. MURRAY CARPENTER, B. L.; FISCHER MERTEN, D. : Radiographic manifestations of congenital ano~nalies aflecting the airuiay . Radiologic Cli- nics of North America 1991; 29: 219-240.

2. HOLINGER, P. H . ; BOWN, W . T.: Congenital webs, cyst~, latyngoceles and other anomalies of the l a ~ n x . Ann. Otol. Rhinol Laryngol 1967; 76: 744-752.

3. PEREZ PAYAROLS, J . ; ILARI ROCABERT', J . ; SANCHEZ DE TOLEDO, J.; MAR~NEZ IBÁREZ, V. : Fibromatosi~ agresiva: a propósito de 14 casos. Rev. Esp. Pediatr. 1985; 1: 13-17.

4. BRILL, P. W . ; YANDOW, D. R.; LANGER, L. O . ; BREED, A. L.; LAXOVA, R.; GILBERT, E. F.: Congenid generahed fibromatosis. Pediatr Radiol 1982; 12: 269-278.

5 . ROSENBERG, H. S.; VOGLER, C . ; CLOSE, L. G . ; WARSHAW. H . E.: Laryngeal fibromatosis in the neonate. Arch Otolatyngol 1981; 107: 513- 517.

6. ABRAMOWSKY, C. R.; WITT, W. J.: Sarcoma of the latyns in a newborn. Cancer 1983; 51: 1726-1730.

7. GAREL, C.; HASSAN, M.; LEGRAND 1.; ELMALCH, M. ; NARCY, P. H . : Laryngeal ultrasonography in inyants and chiíáren: pathological ftnding. Pediatr Radiol. 1991; 21: 164-167.

8. Lrü, P.; THORNER, P.: MRI of fibromatosis: with pathologic correlation. Pediatr Radiol 1992; 22: 587-589.

9. WUCKEN, N,; TATTERSALL, H. N.: Endocrine therapy jor desmoid tumors. Cancer 1991; 68: 1384-1388.

V. HENALE~ VILLATE CI Joan Ripoll Troba t , 5 , 3. D. 07013 PALMA DE MALLORCA

Bol Pediatr 1993; 34: 127 - 135

CASOS CLÍMCOS

Infestación por Blastocystis hominis

RESUMEN: El significado clínico del protozoo Blastocystis hominis en patología entérica humana es tema de amplio debate en la actualidad. Presentamos aquí nuestra experien- cia en 9 pacientes parasitados por dicho organismo, y una revisión de la literatura sobre el tema. Sólo en dos casos (22.2 %) se observa un posible protagonismo etiopatogénico para Blastocystis hominis, siendo en el resto un hallazgo casual, traducción probable de la prevalencia de parasitación asintomática del mismo en la población. PALABRAS CLAVE: BLASTOCYSTIS HOMINIS .

INFESTATION FOR BLASTOCYSTIS HOMJNIS. (SUMMARY): The clinical significance of the protozoan Blastocystis hominis in human enteric disease has been the purpose of considerable debate. We present our experience in 9 patients with this parasite, and a review of the literature on this subjeci. Only in two patients (22.2 %) it note a possible etiopathogenic role for Blastocystis hominis, but it has been a casual finding in the rest. This event probably indicate the prevalence of asymptomatic carriers among the popula- tion. KEY WORDS: BLASTOCYSTIS HOMINIS .

Blastocystis hominis ( B H ) es un proto- zoo entérico, considerado durante muchos años como un parásito inofensivo en hu- manos. Inicialmente descrito como flora tricomonada ( l ) , fue denominado por su nombre actual por Brumpt en 1912, quien lo identificó como una levadura ( 2 ) . Su naturaleza sin embargo ha permaneci- do no aclarada durante varias décadas, hasta su catalogación definitiva como un protozoo a partir de 1967 por Zierdt y col. ( 3 , 4 , 5 , 6 ) . Aunque se considera que BH

puede formar parte de la flora colónica humana normal ( 7 , 8 , 9 , 10, 11, 12), en la actualidad existe una amplia discusión sobre su posible patogenicidad.

Después de aportaciones antiguas rela- cionando a BH con enfermedad entérica (13), ha permanecido durante mucho tiempo ignorado, hasta que en 1976 nue- vamente Zierdt y col. ( 1 4 ) aportan un caso de diarrea refractaria con la presencia de BH en las heces del paciente. Desde ese momento, existen varias comunicaciones considerando a BH como un patógeno po- tencial en humanos, aunque la mayoría se base en un pequeño número de casos, y en estudios retrospectivos ( 7 , 11, 15, 16, 17, 18, 19)j . i

La escasez de estudios sobre BH en la infancia y la confusión existente sobre su verdadero significado patogénico, nos ha

Servicio de Ped ia th . Complejo Hospitalako del Insalud León. Seruiczo de Microbiología. Complejo Hospztalario del Insalud. León.

llevado a analizar los últimos niños aten- partículas materiales. Se multiplican por didos en nuestro centro cuyas heces han fisión simétrica. mostrado presencia significativa de BH, y a realizar una revisión del tema.

BH es un protozoo anaerobio estricto perteneciente al grupo de los Coccidios. Carece de pared celular, pero contiene mi- tocondria, aparato de Golgi, y retículo en- doplásmico liso y rugoso típico de los pro- tozoo~ (20, 21). Habitualmente muestra un solo núcleo y nucleolo. Ofrece un cre- cimiento óptimo a 37. O y pH neutro, y re- quiere la presencia de una flora bacteriana mixta. No crece en medios para hongos, y es altamente susceptible a cambios en la tonicidad del medio.

Una de las dificultades de su estudio radica en su heterogeneidad morfológica. Sin embargo, la mayoría de los organis- mos pueden ser divididos en 3 grandes grupos por microscopía óptica (3):

- Forma vacuolada. Es la más fre- cuentemente observada en heces frescas, es esférica y oscila, entre 8-10 micras de diá- metro. Contiene una gran vacuola central que rechaza a la periferia al núcleo y cito- plasma (Figura 1). A veces presenta una gruesa cápsula alrededor, dando un aspec- to como de «anillo de sello» (11). Se divi- de por fisión binaria (4).

- Forma arneboide. Raramente obser- vada en heces, aparece sobre todo en cultivos viejos, especialmente si han sido añadidos antibióticos (4). Son células polimóríicas irregulares, con un diámetro entre 10-15 micras, y que pueden aseme- jarse a un leucocito. No contienen va- cuola, aunque pueden tener alguna inclu- sión lipídica. Manifiestan pseudópodos, pero no asociados con movimiento celular, y actividad fagocítica frente a bacterias y

- Forma granular. Es raramente vista en heces frescas, pero se desarrolla en cul- tivos que contienen suero humano. Es es- férica, de gran tamaño (10-60 rnicras) y contiene numerosos gránulos pequeños. Es probablemente una forma quística de BH.

Las técnicas de cultivo por axenización .para BM demostraron una continuidad entre las formas vacuolada y granular, con un espectro de formas intermedias con gránulos progresivamente crecientes (22, 23).

4; La infección por‘^^ se ha asociado con diarrea en cerdos y cobayos gnotobióticos, y puede parasitar de forma asintomática al mono y aves de corral (24), si bien no se conoce la posible conexión de los mismos con la patología humana. La distribución mundial es desconocida. Se pensó que era endémico en países tropicales (17, 25, 26,

27), pero no se ha demostrado allí una mayor prevalencia que en otras latitudes.

BH no ha mostrado predilección por edad ni sexo (28), y nada se conoce sobre el modo de transmisión entre humanos, aunque por analogía con otros protozoos intestinales se piensa que es predominan- temente fecal-oral, o a través del agua (9, 29, 30). Su aislamiento en heces de varo- nes homosexuales parece significativamen- te más elevado que en el resto de la población (9, 29). Los estados de inrnuno- deficiencia y especialmente el SIDA pare- cen favorecer este proceso (12, 31, 32), comportándose probablemente en los mis- mos como un patógeno oportunista.

Los síntomas habitualmente atribuídos a BH son: diarrea aguda, diarrea crónica (continua o intermitente), generalmente leve y con heces líquidas, dolor abdominal cólico, náuseas, vómitos, meteorismo, anorexia, astenia, de das a meses de evo- lución, y sólo raramente fiebre (7, 8, 28, 33, 34, 35). La mayoría de aportaciones se refieren a casos aislados (11, 18, 19, 36, 37), varios de los cuales afectan a pacien- tes diagnosticados de SIDA (12, 26, 32). En edad pediátrica, Gallagher y col. (7) aportan dos niños con un cuadro típico de gastroenteritis aguda.

Generalmente no existen leucocitos ni sangre en heces (29). Sin embargo; algu- nos comunican la existencia de leucocitos fecales, aunque la evaluación de otros pa- tógeno~ fue en general limitada (19, 36, 38, 39).

En ocasiones se han observado eosinó- filos en la materia fecal, y más frecuente- mente eosinofilia leve en sangre periférica (10, 19, 26, 27), hallazgos habinialmente poco frecuente en infecciones por proto-

200s. Algunos han aportado cifras de Ig E elevada (37).

Zierdt y Tan (14) describen un pacien- te con síndrome diarreico, que falleció por otra causa, y en cuya necropsia se observó invasión de la mucosa del colon por BH, lo que explicaría la existencia ocasional de leucocitos en heces. En otros casos se ha evidenciado inflamación simple en biopsia colónica (36, 38). Existe una publicación de artritis de rodilla coincidiendo con diarrea y la presencia de BH en heces y líquido sinovial, en un paciente inmuno- deprimido por uatamiento con corticoides, suponiendo los autores una posibilidad de diseminación para BH en inmunodeficien- tes con diarrea (39).

El diagnóstico se basa en el examen de las heces, aunque también ha sido encon- trado en secrecciones duodenales por ente- rotest (12, 19). BH puede ser identificado en heces recientes no teñidas (9), o tam- bién sometidas a tinción. Entre éstas se han utilizado sobre todo la tinción tricró- mica, y también Lugol, Giemsa, Gram, Ziehl-Nielsen modificado y preparaciones tinta India (8, 9, 11, 12, 15). BH es nega- tivo con PAS, GMS y tinción ácido-fuerte. El núcleo se demuestra especialmente por la técnica de Giemsa (28).

Es generalmente aceptado que se pre- cisa un número elevado de organismos en heces para considerar la infestación como significativa. El criterio más extendido es- tablece el diagnóstico en más de cinco or- ganismos poy<,&ampo de alta resolución (400x), en una preparación sin concentrar (7, 10, 12, 19, 27, 28, 29, 35, 39).

Los efectos in vitro de agentes anti- microbianos sobre BH fueron estudiad~s

por Zierclt y col. (40). Los agentes más activo;, en orden decreciente fueron, eme- tina, metronidazol, furazolidona, trimeto- prim-sulfametoxazol, iodoclorhidtoxiqui- na, y pentamidina. Cloroquina e iodoqui- no1 fueron moderamente inhibitorios, y diloxanida furoato y paromomicina fueron inactivos.

A pesar de la ausencia de ensayos clí- nicos que corroboren esta afirmación, el agente habitualmente recomendado para - el tratamiento de la blastocistosis humana es el metronidazol, durante 5 a 7 días (7, 8, 11, 14, 18, 19, 26, 31, 36, 41). Este fármaco suele ser efectivo, barato, y dispo- nible en forma oral y parenteral. Cuando el metronidazol no es efectivo, puede usarse cualquier otro fármaco antiproto- zoario, sobre todo iodoquinol (21, 29, 30, 42, 43). En un caso se ha comunicado res- puesta a la furazolidona (12), y en dos pa- cientes al ketoconazol (3 5), hallazgo sorprendente teniendo en cuenta su natu- raleza. de protozoo y su alta resistencia a dosis altas de anfotericina B (9).

Realizamos un estudio clínico retros- pectivo de los pacientes en edad pediátrica donde se encontró BH en heces, dentro de la investigación de huevos y parásitos. El diagnóstico vino en todos los casos dado por la presencia de más de 5 organismos de BH por campo de 400x. Se han recogi- do 13 pacientes, 4 de los cuales fueron ex- cluídos por no disponer de datos evoluti- vos de los mismos. Los 9 niños objeto del estudio, 6 varones y 3 mujeres, tuvieron una edad media de 48.3 -+ 31.9 meses (1-94 meses).

En todas las muestras de heces se reali- zaron las siguientes investigaciones: 1. Cultivo de heces para aislamiento e identi- ficación de los patógenos intestinales más

habituales, como son Salmonella, Shige- Ila, Carnpylobacter, Yersinia, Aeromonas, E. coli enteropatógeno, etc. 2 . Examen parasitológico de heces en fresco con solu- ción salina y con yodo, por microscopía a 400x, y tinción de Ziehl-Neelsen modifi- cada para investigación de Cryptospori- dium e Isospora. 3. Investigación de Rota- virus por técnica de EIA.

Las características clínicas y evolutivas de los pacientes quedan reflejadas en la Tabla 1. El principal motivo de consulta fue la diarrea, aguda o crónica, y el dolor abdominal. Se encuentra asociación con otros patógenos intestinales en 3 enfermos (33.3 %), y no existió preferencia estacio- nal al diagnóstico.

Como antecedentes cercanos de interés cabe destacar que 3 niños habían recibido antibióticos orales de amplio espectro den- tro de las dos semanas previas (pacientes n." 1, 2 y 3) (Amoxicilina-clavulánico, Doxiciclina y Cefutima), que dos mosua- ban hipotrofia pondera1 (n." 4 y 6), y un paciente un intestino corto tras resección postinvaginación (n. O 8).

En siete pacientes (77.7 %) la presen- cia de BH en heces puede considerarse un hallazgo casual, sin significación clínica, habiendo encontrado otras causas como responsables de la sintomatología. En dos niños sin embargo, el BH fue el único ha- llazgo potencialmente responsable de la clínica (n.O 4 y 5), uno con diarrea aguda y otro .con diarrea crónica intermitente, a~ ,bos asociando dolor abdominal. En los d& casos hubo mejoría tras el tratamiento con metronidazol, coincidiendo con nega- tivación del parásito, lo que apoyaría su posible papel etiopatogénico.

El tiempo medio total de control evo- lutivo en esta serie fue de 6 meses I 7.6 (19 días-24 meses).

INFESTACIÓN POR BLASTOCYSTIS HOMINIS

TABLA 1. PACIENTES PORTADORES DE BLASTOCYSTIS HOMINIS

Diagnóstico Tratamiento final B.H.

Síndrome febril de 5 días

DA, Fiebre y Vómitos 4 días

2 . 5 mes 2 . 5 Curado meses BH neg.

Faringo- - NO amigdalitis

Infección NO Urinaria

19 días Igual 19 días BH neg.

Urticaria y artritis de varias horas

Curó en 2 NO días con antihista.

2 meses Curado 2 meses BH neg.

Deposiciones blandas y DA de 8 días

BH único Metronidazol hallazgo 5 días

1 mes 24 ,meses Mejoría Curado BH neg. BH neg.

Diarrea cró- nica intermit. y DA 7 meses

~ i a r r ea cró- nica 3 meses. Acuosa actual

BH único Meuonidazol hallazgo 5 días

1 mes 2 meses Curado Curado BH neg. BH neg.

Entamoeba coli, y

G. lamblia

Parasita- Metronidazol ción múl- 10 días tiple

Infección NO urinaria

1 mes 12 meses Igual Curado Heces neg. BH neg.

Diarrea acuosa 16 días

Tricocéfalo 1 mes Curado. 1 mes BH neg.

DA, diarrea acuosa, meteorismo 21 días

Esplenome- galia

Campylobac- ter jejuni

Diarrea Metronidazol por Cam- 5 días pylobac- ter jejuni

Infección NO virus Eps- tein-Barr

1 .5 meses 4 meses Curado Curado BH posit. BH neg. Copro neg.

10 días 6 meses Igual Curado BH neg. BH neg.

Abreviaturas: BH, Blastocystis hominis. (m), meses. F. femenino. M, rnasculiiio. neg, negativo. DA, dolor abdominal.

parables al no matizar muchas veces el nú- mero de BH q 2 ~ consideraron significativo. Un resumen de los más importantes puede verse en la Tabla 11, en cuanto a porcentaje de hallazgo de BI-I en muestras de heces analizadas en distintos laborato- rios de microbiología, en la búsqueda de patógenos entéricos (10, 12, 13, 15, 25, 27, 28, 42) .

BH es un organismo del cual quedan aún algunos aspectos por aclarar concer- nientes a su ciclo vital, epidemiología, y posible relación con la patología humana. Igualmente, existen pocos datos sobre la prevalencia de BH entre la población, y los estudios existentes son difícilmente com-

TABLA 11. INCIDENCIA DE BH EN DISTINTOS ESTUDIOS

Muestras Incidencia BH Otros patógenos O h AsintomáticoslBH Referencia Lugar

analizadas O h asociados a BH como único Iiallaz~o

Kathmandu Nueva York

Canadá Italia

Arabia Saudita California

Nueva York North Wales

Colorado

Exceptuando la llamativa baja inciden- cia observada en el estudio de Casemore y col. (15) el porcentaje de positividad para BH parece oscilar alrededor del 3-5 %. Dentro de los pacientes que presentaban BH como único hallazgo en heces, la pro- porción de portadores asintomáticos en el momento de recogida de la muestra osciló entre el 13.2 al 53.6 %. Este dato no es valorable a la hora de estimar la repercu- sión clínica en la población general, al tratarse de una muestra sesgada. En el estudio de Colorado, el porcentaje de po- sitividad de BH no difirió en el grupo de personas sintomáticas y asintomáticas (1.8 % 1 6.7 %) (12). Apenas existen da- tos de prevalencia en personas sanas. Sin embargo, un estudio de refugiados del su- deste asiático (predominantemente vietna- mitas) encuentra BH en el 5 % de sujetos asintomáticos examinados (44).

El BH se encuentra frecuentemente en asociación con otros patógenos entéricos (20.5-87.6 O/O de los casos, según los estu- dios) (8, 10, 27, 28), hecho que pudimos observar en la tercera parte de nuestros pacientes.

El hecho de la administración reciente de antibióticos de amplio espectro por vía oral observada por nosotros en un tercio de los pacientes, apenas es referido en la

literatura consultada, a pesar de que expe- rimentos de inoculación animal sugieren que la flora intestinal puede influir en el crecimiento y posible patogenicidad de es- te organismo (24). Por el contrario, a pe- sar de la mayor presencia de este protozoo en pacientes con eqfesmedades graves e inrnunodeficiencias, presentes hasta en el 56 % de los 36 casos estudiados por Gar- cía (8) y para Qadri en el 16.6 % de sus 515 enfermos con BH (lo), ninguno de nuestros pacientes presentaba patología crónica alguna de interés, salvo un niño con intestino corto.

La relevancia de BH como patógeno humano es un tema muy debatido. Es di- fícil sacar conclisiones sobre su patogenici- dad de la mayoría de comunicaciones exis- tentes, ya que se trata en general de pocos enfermos, con frecuencia insuficientemen- te estudiados con respecto a otras causas de enfermedad. En estos casos la evolu- ción clínica puede estar infiuída por múl- tiples factores, y resulta difícil establecer ynb relación causal, máxime teniendo en cuenta que desconocemos su prevalencia entre la población sana.

Los estudios clínicos que incluyen se- ries amplias de pacientes donde B I ~ fue el único organismo entérico encontrado, pueden quizás aportarnos más informa-

ción acerca de la relevancia clínica del mis- mo, aunque también existen algunas dis- cordancias.

Sun y col. (28) en un estudio de 76 pacientes observan una tasa similar de ne- gativización de BH en pacientes tratados y no tratados, y en general una ausencia de correlación entre la clínica y la desapari- ción de 13H en heces, en los pacientes tratados. Kain y col. (17) estudian retros- pectivamente 100 pacientes con BH, en- contrando que el 78 % de los pacientes tratados, frente al 81 O/O de los no trata- dos, mejoraban clínicamente; y que en el 64 O/O de los tratados en comparación con el 50 % de los no tratados, se observaba mejoría parasitológica. Otros trabajos me- nos documentados (25) o con menor nú- mero de pacientes (y), parecen también apoyar este concepto general de la irrele- vancia clínica de BH.

Por el contrario, otros autores apoyan su posible patogenicidad. Así, Doyle y col. (42) analizan 143 pacientes con BH

como único hallazgo microbiológico en heces. Junto a un porcentaje de pacientes asintomáticos o donde la relevancia de BH

fue dudosa, encuentran una clara relación entre la evolución clínica (con o sin trata- miento) y la presencia o desaparición de BH en heces, en un 25 % de pacientes. Qadri y col. (10) tratan con Metronidazol a 43 pacientes con síntomas digestivos y presencia de BH en heces, obteniendo en

todos los casos, respuesta clínica y micro- biológica.

Volviendo a nuestro estudio, sólo en el 22.2 % de los casos podría suponerse un posible papel etiopatogénico para BH, ca- reciendo en el resto de relevancia clínica. Este alto porcentaje de enfermos asinto- máticos con BH (8, 10, 28), y la discordan- cia entre la evolución clínica y parasito- lógica en muchos pacientes, y de forma similar en grupos tratados o no tratados (17, 28), obligan a ser cautos antes de ini- ciar un tratamiento y de atribuir a BH el protagonismo etiológico (45). No obstan- te, parece existir un pequeño porcentaje de enfermos que ha mostrado una clara correlación entre la evolución clínica y pa- rasitológica, con o sin tratamiento (10, 42), donde sí podría tener algún papel pa- togénico.

En resumen, ante el hallazgo de BH en un paciente con sintomarología digestiva debe dJscartarse primeramente la existen- cia de otro patógeno infeccioso conocido (vírico, bacteriano o parasitario), o de una etiología no infecciosa para la misma. De no existir otro hallazgo, se considera que BH puede ser un patógeno potencial en al- gunos casos, siempre que se constate su presencia en heces en gran número ( > 5 1 campo), pudiendo estar indicado en- tonces el tratamiento co metronidazol (8, 10, 11, 18, 19, 21, 36, 37).

BIBLIOGRAFIA

l . ALEXEIEFF, A.:' Sur la nature des formations di- 3. ZIEKDT, C. H.; RUDE, W. S.; BULL, B. S.: Pro- tes kystes de Tnchomonas intestinalir. C . R. tozoan charactenitics of BlastocystU hominis. Soc. Biol. (París) 1911; 71: 296-298. Am. J. Clin. Pathol. 1967; 48: 495-501.

2. BRUMn, E. : Blastocystis hominis n. sp. et for- 4. ZIERDT, C. H. : Studies of Blastocystis hominis. ,mes voisines. Bull. Soc. Pathol. Exot. (Bulletín J. Protozoo1 1973; 20: 114-21. de la Societe Pathologic Exotique) 1912; 5: 5. ZIEKDT, C. H. : Blastocystis hominis, an intesti- 725-730. nal protozoan parasite of man. Public. Health.

Lab. 1978; 36: 147-161.

Z I E ~ , C. H . ; TAN, H.: Endosymbiosis in Blastocystis hominis. Exp. Parasitol 1976; 39: 422-30. GALLAGHER, P. G . ; VENGLARCIK 111 J . S.: Blas- tocystis hominis enteritis. Pediatr. Infect. Dis. 1985; 4: 556-557. G A R ~ A , L. S.; BRUCKNER, D. A.; CLANCY, M. N. : Clinical relevance o f Blastocystrr hominis. Lancet 1984; 1: 1233-4. MIILER, R. A , ; MINSHEW, B. H.: Blastocystis hominis: an organism in search o f a düease. Rev. Infect. Dis. 1988; 10: 930-938. QADRI, S. M. H.; AL-OKAILI, G . A , ; AL- DAYEL, P.: Clinical signiflcance o f Blastocystú hominis. J. Clin. Microbiol. 1989; 27: 2407-9. Rrcc~, N,; TOMA, P.; FWRLANI, M.; CASELLI, M.; GULLINI , S. : L3lastocysti.r hominis: A neglected cause ofdiarrhea. Lancet 1984; 1: 966. NARKEWICZ, M. R. ; JANOFF, E. N , ; SOKOL, R. J . ; LEVIN, M. J. : Bla~tocy~t is hominú gastroen- teritis in a hemophiliac with acguired immune defrciency syndrome. J . Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1989; 8: 125-128. SANGIORGI, G . : Sulla patogenicita della Blas- tocystis hominis. Pathologica 1930; 22: 173- 176. ZIERDT, C. H.; TAN H . K.: Ultrastmcture and light microscope appearance o f Blastocystis ho- minis in a patient with enten¿ disease. 2. Para- sitenkd 1976; 50: 277-283. CASEMORE, D . P . ; ARMSTRONG, M.; JACI<SON, F. B. : Clinicd relevance of Blastocystis hominis (letter). Lancet 1984; 1: 1234. GUIRGES, S. Y . ; AL-WAILI, N . S.: Blastocystis hominis: evidence for human pathogenicity and eflectiveness o f rnetronidazole therapy. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1987; 14: 333- 335. KAIN, K. C.; NOBLE, M. A,; FREEMAN, 1-1. J . ; BAR~FLUK, R. L. : Epidemiology and ciinical fe- atures associated with blastocystis hominis in- fection. Diagn Microbiol. Infect. Dis. 1987; 8: 235-244. LEBAR, W. D.; LARSEN, E. C. ; PATEL, K. : Afebrile diarrhea and Blastocystis hominis (let- ter). Ann. Intern. Med. 1985; 103: 306. VANNAITA, J. B.; ADAMSON, D . ; MULLICAN, K. : Blastocystis hoininis infection presenting as recurrent &rrhea. Ann. Intern. Med. 1985; 102: 495-6. TAN, H . K. ; ZIERDT, C. H.: ULtrastmcture o f Blastocystis hominis. Zeitschrift für Parasiten- kunde 1973; 42: 315-24. ZIERDT, C. H.: Blastocystis hominir. A protozo- un parhite and intestinal pathogen o f human beings. Clin. Microbiol. Newsletter, 1983; 5: 57-59.

ZERDT, C. H . ; WILLIAMS, R. L.: B/astocystis hominir. Axenzi cultivation. Exp. Parasitol. 1974; 36: 233-243. ZIERDT, C. H. ; SWAN, J. C.: Generation time andgrowth rate o f the human intestinalparasi- te Blastocystis hominir. J . Protozool 1981; 28: 483-5. PHILUPS, B. P.; ZIERDT, C. H.: Blastocystis ho- minü: pathogenic potential in human patients and in gnotobiotes. Exp. Parasitol. 1976; 39: 358-364. BABCOCK, D.; H o u s T o ~ , R.; KUMAKI, D.; SH- LIM, D. : Blastocystis hominis in Kathmandu, Nepal (letter). N. Engl. J. Med. 1985; 313: 1419. GARAVELLI, P. L.; ORSI, P.; SCAGLIONE, L.: Blastocystis hominis infection during AIDS (let- ter). Lancet 1988; 11: 1364. SHEEHAN, D . J . ; RAUCHER, B. G . ; MCKITRICK, J. C. : Association o f Blastocystis hominis with signs andsympto~ns o f h u m a n Asease. J. Clin. Microbiol. 1986; 24: 548-550. SUN, T . ; KATZ, S.; TANENBAUM, B. ; SCHENONE, C. : Questaonable clinical signiflcance o f Blas- tocyitis hominis infection. Am. J. Gastroente- rol 1989; 84: 1543-7. SOAVE, R.; WEIKEL, C. S.: Protozoal diseases: Blastocystis. En, Mandell, G . L.; Douglas, R. G . ; Bennett, J. E. (eds.): «Principies and prac- iice of infectious diseases*, 3 .a ed., pp. 2127. Ed. Panamericana, Buenos Aires, 1991. SALATA, R. A. ; AUCOTr, J. N. : Parasitic infec- tions: Intestinalprotozoa. En, Behrman, R. E. (ed.): «Nelson. Textbook of Pediatrics». 14." ed. , p . 873. Philadelphia, W . B. Saunders Co. 1992. COOK, G. C. : Opportunistic parasitic infections associated witb the acguired immune deficency syndrome (AIDS): Parasitology, clinicalpresenta- tion, diagnosis and management. Blastocystis hominis. Q. J. Med. 1987; 248: 975.

32. LUBRE, J . M. ; SOR, J . ; MANTEROLA, J. M.; CAR- BONELL, C. ; FOZ, M.: Blastocystis homzkis chro- nic diarrhoea in AIDS patients. Lancet 1989; 1: 221.

33. B O m , J. T . : Chronic abdominalpain: & f e - rential diagnosis. En, Walker, A. y col. (eds.):

.' «Pediatric Gastrointestinal Diseasen, Vol. one, pp. 49-50. B. C. Decker Inc. (ed.) Philadel- phia, Toronto 1990.

34. PIKULA, Z. P. : Bfastocystis hominis and human Aease . J. Clin. Microbiol. 1987; 25: 1981.

35. GUGLIELMETI'I'; P.; CELLESI, C.; FIGURA, N , ; ROSSOLINI , A. : ~ i m i l ~ outbreak o f Bíastocystis hominis associated gastroententis. Lancer 1989; 11: 1394.

INFESTACIÓN POR BLASTOCYSTIS HOMINIS 135

36. . Russo, A. R.; STONE, S. L.; TAPLIN, M:.E.; SNAPPER, H. J . ; DOERN, G. V.: Presumptive

:evia'ence for Blastocystis hominir as a cause o j cofitir. .Arch. Intern. Med. 1988; 148: 1064.

37. G A R ~ ~ A , L.; BARTOLOMÉ, R.;.CUENCA, R;; SAN Jo$, A,: Enteritis por Blastocystir hominis. Med. Clin. 1988; 91: 797.

38. COHEN, A. N,: Ketoconazofc and resirtant Bfastocystir hominis infection. Ann. Intern. Med. 1985; 103: 480-481.

39. LEE, M. G.; RAWLINS, S. C.; DIDIER, M .; DE- CEULAER, K. : Infection arthritu due to Blas- tocystir hominir. Ann Rheurn Dis 1990; 49: 192-3.

40. ZJERDT, C. H.; SWAN, J. C.; HOSSEINI, J . : In vitro responsc of Bfastocystis horninis to anti- protozoaf dmgs. J. Protozoo1 1983; 30: 332- 334.

Dr. J. M. MARUGAN DE MIGUELSANZ C/ Brianda de Olivera, 26, 3 . O B 24005 LEON

41. ,,, WOm, M. S.: The treatment of intestinal pro- tozoan infictions. Med. Clin. North. Arn. 1982; 66: 707-720.

42. DOYLE, P. W. ; HELGASON, M. M.; MATHIAS, R. G. ; PKOCTOR, E. M.: Epidemiofogy andpatho- genicity of Bfastocystir hominir. J. Clin. Micro- biol 1990; 28: 116-121.

43. VAN REKEN, D. E.; PEARSON, R. D.: Antipara- sitic agents. En, Mandell, G. L.; DougIas, R. G.; Bennett, J. E. (ed.): ~Principles and practi- ce of infectious diseases, ed., pp. 399-406. Ed. Panamericana, Buenos Aires, 1991.

44. RCHER, O.; ASPOCK, H.: Haujgkeit und Be- deutung parasitarer infektionen bei vietname- sischen Ffüchtfingen. Wien Med. Wochenschr 1980; 130: 190-193.

45. MARKELL, E. K.; UDKOW, M. P.: Association of Blastocystis hominir witb human disease. J. Clin. Microbio1 1988; 26: 609-610.

Bol Pediatr 1993; 34: 137 - 141

Escasez de conductos biliares intrahepáticos

J. G. GARC~A-PARDO RECIO ' , C. FACHAL - , J. SÁNCHEZ MART~N ',

J. GONZÁLEZ DE LA ROSA ' y J. M. MERINO ARRIBAS "

RESUMEN: La escasez o pobreza de conductos biliares intrahepáticos (ECBI) es un raro sín- drome que cursa con colóstasis en la etapa neonatal o del lactante pequeño. Se define como la disminución en el número de conductos biliares interlobulillares, utilizando, para ello, el cociente entre el número de tractos portales desprovistos de conductos y el número total de espacios porta. Aportamos el caso de un lactante de dos meses de vida que ingresó en nuestro servicio por ictericia prolongada y aparición espontánea de un hematoma de gran tamaño en pared torácica. Planteamos el diagnóstico diferencial con otros cuadros que cursan con la misma sintomatología y describimos la posible evolución y los últimos avances en su tratamiento. PALABRAS CLAVE: ICTERICIA COLOSTÁTICA. ESCA- SEZ DE CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS. SIND. DE ~ A G I L L E .

PAUCITY OF INTRAHEPATIC BILE DUCTS. (SUMMARY): Paucity of intrahepatic bile ducts (P.I.B.D.) is a uncommon syndrome that products cholestasis in neonatal or toddler age. It. is defined as a reduction in the number of interlobular bile ducts using the ra- tio of the number of portal tracts devoid of bile ducts to the total number of portal tracts. We report the case of a two months old boy admitted in our hospital by prolon- ged jaundice and very large spontaneous blood tumor in chest wall. We present the dif- ferencial diagnosis whith others syndromes whith similar syntomatology and we describe the evolution and the recents advances in ueatment. KEY WORDS: CHOLESTATIC JAUNDI-

CE. PAUCITY OF INTRAHEPATIC BUE DUCTS. ALAGILLE SYNDROME.

La ictericia colostática en el neonato y lactante pequeño continúa siendo un reto para el pediatra que debe llevar a cabo el diagnóstico diferencial entre cuadros como la hepatitis neonatal idiopática, el déficit de alfa-1-Antitripsina o el denominado pobreza o escasez de conductos biliares in- trahepáticos. El primer caso de este sín- drome fue publicado por Mac Mahon (1) en 1952 y fue descrito entonces como ci- rrosis biliar congénita o también como hi-

poplasia de conductos biliares intrahepáti- cos. Hoy sin embargo parece más correcto hablar de escasez o pobreza de conductos intrahepáticos, ya que esta definición no implica una determinada fisiopatología. La lesión histológica se define como una dis- minución en el cociente entre conductos biliares interlobulares y el número de espa- cios porta (2); en niños normales este co- ciente se sit& entre 0,9 y 1,8. También se puede utilizar el cociente entre el número de espacios porta desprovistos de conductos y el número total de espacios, considerán-

Servicio de Pedzatna. HospitaL Genera( Yagüe. Burgos. " Seruicio de Anatomía PatoLógica. Hospita! Genera/ Yagüe. Burgos.

138 J. G. GARCÍA-PARDO RECIO Y COLS

dose diagnóstico si es inferior a 0,5. Se deben revisar al menos 10 áreas porta.

A continuación se presenta un caso clí- nico que fue diagnosticado de pobreza o escasez de conductos biliares intrahepáti- cos y que no responde a ninguno de los cuadros familiares de colóstasis intrahepá- rica persistente.

Lactante de dos meses que ingresa por presentar de forma espontánea hematoma en tórax e ictericia prolongada. Entre sus antecedentes destaca un peso al nacimien- to de 2.440 Kg. Seguía lactancia materna exclusiva hasta el momento del ingreso.

A la exploración física presenta un peso de 4080 Kg. (< P3). Talla de 56 cm. (P,,). Ictericia de piel y mucosas, hematoma de 4 por 5 cm. en hemitórax izquierdo, soplo sistólico IIIVI de predominio en foco pul- monar, hepatomegalia y esplenomegalia de uno y dos cm. respectivamente.

En exploraciones complementarias des- taca: SANGRE: Hematíes: 3.750.000, Hb. : 10,2 grs./dl., Hto.: 30,l %, VCM: 80,3 fl., HCM: 27,2 pg. Plaquetas: 631.000. GOT y GPT de 173 y 174 respectivamente, yGT: 1357, B.T. de 10 mgrs. %, B.D.: 5,3 mgr. %; déficit importante de factores de coagulación Vit. K dependientes, con tiempo de protrombina < 10 %. a-l- Antitripsina: 286. Serología TORCH y He- patitis B: negativa. La ecocardiografía fue informada como normal.

Ante la sospecha diagnóstica de icteri- cia colostática se realiza garnmagrafía de vías biliares que no es concluyente, por lo que se decide laparotomía exploradora y en su caso terapáutica. En colangiografía intraoperatoria pasa contraste sin dificul- tad a duodeno. Se toma biopsia hepática que es informada con el diagnóstico de pobreza o escasez de conductos biliares in- trahepáticos (Fig. 1).

FrG. 1. Detalle de un área portal que muestra ausencia de Co%du~tO~ biliares. Tricrómico de Masson

X 160 aumentos anginales

Durante su ingreso se remonta estado general con transfusión de concentrado de hematíes y administración de Vit. K por vía parenteral. Se instaura posteriormente alimentación con dieta semielemental y Fenobarbital. En la evolución se objetiva curva pondera1 ascendente en P3 y mejoría de parámeuos analíticos, salvo yGt y Fos- fatasa Alcalina que persisten en valores de 122 1 y 1234 respectivamente.

El síndrome de pobreza o escasez de conductos biliares intrahepáticos (ECBI) se caracteriza por una lesión histológica que se define como una disminución del nú- mero de conductos biliares interlobulilla- res y que puede estar presente ya al naci- miento o ser adquirida.

Patogénicamente puede ser debido a una alteración en el desarrollo de los con- ductos o bien la manifestación de la des- trucción de unos conductos previamente bien desarrollados. Para llevar a cabo el diagnóstico se precisa revisar al menos diez

ESCASEZ DE CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS 139

áreas porta y establecer como patológicos Se encuadra en el amplio gmpo de enfer- el cociente entre el número de conductos medades que se manifiesta como coléstasis y el número de espacios porta o el cocien- en la etapa neonatal o del lactante pequeño. te número de espacios porta desprovistos Una clasificación de esos síndromes de colós- de conductos entre número total de espa- tasis en la infancia podría ser la que aparece cios . en la Tabla 1, modificada de Fitzgerald.

TABLA 1. COLESTASIS NEONATAL: CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

1. Trastornos extrahepáticos: A. Atresia de vías biliares. B. Hipoplasia de vfas biliares. C. Estenosis del conducto biliar. D. Anomalíai de la unión colédoco-pancreo-ductal. E. Perforación espontánea del conducto biliar. F. Masa. G. Tapón. de bilis/moco.

2. Trastornos intrahepáticos: A. Idiopáticos:

1. Hepatitis neonatal idiopática. 2 . Colestasis intrahepática persistente:

a) Displasia de arteria hepática (Alagille). b) Enf. de Byler. C) Defectos en el metabolismo del ácido biliar. d) Sind. de Zellweger. e) Escasez no sindrómica de conductos biliares.

B. Anatómicas: 1. Enfermedad de Caroli.

C. Trastornos metabólicos: 1. De los aminoácidos: Tirosinemia. 2 . De los lípidos: Wolman, Niemann-Pick, Gaucher. 3. De los carbohidratos: Galactosemia, Fructosemia, Glucogenosis ti-

po IV. 4. Otras:

Déficit de m - 1 - Antitripsina, Cirrosis quística, Hipopituitaris- mo idiopático, hipotiroidismo erc.

D. Hepatitis: 1. Infecciosa. 2 . Tóxica: Nutrición parenteral, sepsis.

E. Genéticas o Cromosómicas: 1. Trisomia E. 2 . Sind. de Down. 3. Sind. de Donahue.

F. Diversos: 1. Histiocitosis X. 2 . Shock. 3. Obstrucción intestinal. 4. Sind. de poliesplenia.

ESCASEZ DE CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS 141

Seminars in Liver Disease 1987; 7: 132- 138.

4. RIELY, C. A. : Familial Intrahepatzc Cholestastc Syndromes. Seminars in Liver Disease 1987; 7: 119-131.

5 . WITZLEBEN, C. L.: Bile duct paucity. Perspeci Pediatr. Pathol 1982; 7: 185-201.

6. ALAGILLE, D.: Hepatic ductular hypoplasu as- sociated whit characteristic facies, vertebral

ma&ormations and retarded phisycal, mental and sexual development. J . Pediatr. 197 5 ; 86: 63-71.

7. MOSER, H. W. : Pemxisomal diseases. Adv. Pe- diatr. 1989; 36: 1-38.

8. ALAGILLE, D.: Cholestasi~ in the f i r~ t three months of life. Prog. Liver Dis 1979; 6: 471- 485.

Petición de Separatas:

Dr. J. SÁNCHEZ MART~N Servicio de Radiología Hospital General Yagüe Avda. del Cid, 96 69005 BURGOS

Bol Pediatr 1993; 34: 143 - 147

Pleurodinia: Presentación como abdomen agudo

J. R. RODRÍGUEZ ENCINAR, J. GARC~A VELÁZQUEZ, M. HERRERA MART~N,

C. REIG DEL MORAL y P. CUADRADO BELLO

RESUMEN: Presentamos un caso de pleurodinia en u n varón de 10 años y 4 meses de edad. El hecho de haber recibido un traumatismo abdominal tres días antes y la presen- tación del cuadro clínico como dolor abdominal lacerante, obligó a un amplio diagnósti- co diferencial de abdomen agudo. Posteriormente la afectación respiratoria hizo preciso descartar patología torácica. Se llegó al diagnóstico final por exclusión de otras causas, evolución clínica y demostración de anticuerpos IgG antivirus Coxsackie. PALABRAS CLA-

w: PLEURODINIA /ABDOMEN AGUDOITÓRAX.

PLEURODINIA: ONSET AS AN ACUTE ABDOMEN. (SUMMARY): We present a case of Pleurodynia in a young man of ten years and four months old. We were obliged to do an extensive differential diagnostic of abdomen acute, due to the fact that ihree days before he was with abdominal traumatism and he had a differential diagnostic with a abdominal acute. Subsequently, the affectation respiratory required to discard thoracic pathology. Finally, the final diagnostic was reached by exclusion of other cau- ses, by clinical evolution and demostration of Ac IgG anti-virus Coxsackie. KEY WORDS: PLEURODYNIA~ ABDOMINAL ACUTEITHORAX.

La pleurodinia (también conocida co- mo mialgia epidémica o enfermedad de Bornholm) es una enfermedad producida por diversos enterovirus, que se presentan habitualmente de forma epidémica, pero que puede aparecer como casos esporádi- cos. Son múltiples los virus Coxsackie y Echovims que pueden originarla (1, 2, 3, 4, 5). Se afectan adultos y niños, encon- trándose la mayor parte de los casos en personas de menos de 30 años y siendo frecuente la afectación de varios miembros de una misma familia.

con dolor torácico, que tiene la característica de ser espasmódico, de intensidad variable, con duración desde minutos a varias horas (lo más frecuente entre 15 y 30 minutos) aumentando con la tos y la respiración pro- funda y desapareciendo entre los accesos. La respiración durante la crisis de dolor es su- perficial, rápida y quejumbrosa. Hay zonas de hipersensibilidad cutánea localizadas en la zona del dolor. En el 25 Oh de los casos se asocia roce pleural. En el 50 Oh hay dolores abdominales, vómitos y pueden cursar con palidez, sudo~ación y aspecto de shock, lo que hace necesario un diagnóstico diferen- cial con procesos de abdomen agudo.

Clínicamente se caracteriza por la apa- La enfermedad puede evolucionar de rición de fiebre (37,g.O a 39" C) junto forma bifásica, de manera que tras un pe-

Seruicio de Pediatriá del Hospital General de Segouia. Segouia.

ENCINAR Y COLS.

riodo de normalidad, pueden reaparecer más tarde la fiebre y el dolor. Como com- plicaciones están descritas: meningitis asép- tica, miocarditis y pericarditis, así como orquitis en varones adultos.

El diagnóstico se hace por sospecha clí- nica, sobre todo en momentos de epide- mia y se confirma mediante la demostra- ción del virus en heces o por la elevación de anticuerpos frente al virus en el perío- do de convalecencia.

Varón de 10 años y 4 meses de edad, que traen a urgencias por dolor abdomi- nal, de inicio brusco, que le ha desperta- do mientras dormía, localizado en hipo- condrio izquierdo y epigastrio y que aumentaba con la inspiración «como si le atrevesara hasta la espalda)), aliviándose en sedestación. Tres días antes había recibido un traumatismo en epigastrio (puntapie). No había datos de interés en los antece- dentes familiares y entre los personales re- saltaba el diagnóstico de asma doméstico y alimentario, habiendo precisado varios in- gresos por crisis de broncopasmo.

Al ingreso las constantes eran norma- les. En la exploración el abdomen era blando con dolor a la palpación en hipo- condrio izquierdo y epigastrio; ausculta- ción cardio-respiratoria normal; sin hallaz- gos significativos en el resto de la explora- ción física.

Como exámenes complementarios, se realizó hemograma con 17.700 leucocitos (L43, M6, S49, C1, El), Hb 14,2 grldl. Hct 41,4 % , Plaquetas 278.000. Glucemia y creatinina normales, con arnilasa 99 UII. Sistemático de orina normal. Radiografía y ecografía de abdomen normales.

En la tarde del ingreso tiene una nue- va crisis de dolor abdominal en flanco iz-

quierdo, aquejando también cefalea fron- tal pulsatil. Se realiza hemograma de control similar al anterior. La ecografkd ab- dominal sigue siendo normal y en la ra- diografía simple de abdomen se aprecia actitud escoliótica antiálgica de concavidad izquierda y dilatación de la cámara gástri- ca. Se realiza estudio gastroduodenal, que es normal.

Al día siguiente comienza con dolor de costado izquierdo y fiebre (máximo de 38,3"C). Refería dolor intenso a la palpa- ción desde la octava a la décima costilla izquierda, apreciándose postura antiálgica con disminución de la movilidad torácica del lado afecto; la auscultación cardiores- piratoria era normal.

En la radiografía simple de torax se aprecia actitud escoliótica de concavidad izquierda sin afectación costal, pleural ni pulmonar. Durante 3 días tuvo episodios de dolor, con normalidad entre las crisis, aunque persistía dolor a la palpación cos- tal.

En un nuevo hemograma se encuen- tran 11.690 leucocitos (S70, C1, Meta 1, M6, L20, E2). Las células linfoides presen- taban una morfología de tipo linfomono- citoide. Hitachi genera1 y hepático norma- les. Se envía suero a laboratorio de refe- rencia encontrándose un título de anti- cuerpos IgG antivirus Coxsackie B1 a B6 positivo, 1 :40.

Se da de alta al sexto día de su ingre- so, estando asintomático. Un mes después continuaba asintomático por exploración física normal. Se repite el estudio de anti- cueqpos antivirus Coxsackie B1 a B6, sien- do positivo con un título de 1:160.

El diagnóstico de pleurodinia se realiza con facilidad cuando se afectan varios 1

i

I

PLEURODINIA: PRESENTACI~N COMO ABDOMEN AGUDO 145

miembros de una misma familia o bien en el contexto de un brote epidémico. Es más difícil de realizar cuando se trata de un caso aislado, como el que hemos presenta- do.

En principio nos planteamos el diag- nóstico diferencial de abdomen agudo, te- niendo en cuenta el antecedente de trau- matismo abdominal y las características referidas del dolor. Descartamos la posibi- lidad de una pancreatitis traumática, por la normalidad de la amilasemia y de la ecografía abdominal; se descarta rotura de bazo por la ecografía y la ausencia de da- tos de hemorragia activa. El estudio gas- troduodenal normal descarta por su parte un posible hematoma duodenal.

En cuanto a la clínica torácida es preci- so hacer el diagnóstico diferencial de las causas de dolor torácico que figuran en la tabla adjunta. Se descartan las causas car- diacas por la normalidad de la ausculta- ción y radiología. No se aprecian datos de afectación de la pared costal ni clínicos ni radiológicos , no pudiendo plantearse la posibilidad de herpes zoster por la ausen- cia de varicela previa.

Entre las causas respiratorias, resalta- mos la ausencia de crisis de broncospasmo desde varios años antes, así como la referi- da normalidad radiológica.

Llegamos al diagnóstico de pleurodinia por exclusión del resto de los cuadros clí- nicos señalados en el diagnóstico diferen- cial, por la evolución espontánea hacia la normalidad y por la serología, en la que comprobamos una clara elevación de los títulos anticoxsackie B1 a B6 de 1:40 en el momento agudo a 1:160 en período de convalecencia.

Está descrita la evolución bifásica de es- ta enfermedad, con reaparición de la sinto- matología tras un período de normalidad clínica. En nuestro caso se ha seguido al pa- ciente durante 6 meses permaneciendo en todo momento asintomático, por lo que ha sido dado de alta en nuestra consulta.

Nos ha parecido de interés la comunica- ción de este caso por su presentación como dolor abdominal agudo sin clínica respira- toria aparente hasta el día siguiente de su :ingreso, lo que obligó a realizar un diag- nóstico diferencial amplio y los exámenes complementarios anteriormente referidos.

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR TORÁCICO ( * )

CAUSAS CARDIACAS

Defectos estructurales del corazón. Arritmias. Inflamaciones: Pericarditis.

Enfermedad de Kawasaki.

PARED COSTAL

Costocondritis (causa más frecuente) Distensión muscular o traumatismo. Mastálgia. Anomalías costales o de la columna dorsal. Herpes zoster.

CAUSAS RESPIRATOMAS

Tos intensa en las bronquitis. Asma bronquial. Derrame pleural. neumonía lobar, neumo- tórax espontáneo. Pleurodinia u otras enfermedades vúicas.

USO DE DROGAS (Cocaína)

( * ) Modificado de Park, M. K. (6).

J. R. RODR~GUEZ ENCINAR Y COLS.

BIBLIOGRAFIA

1. CHERRY, J. D . : Enterovirus no poLio. En Feigin y Cherry «Tratado de enfermedades infecciosas pediátricasa. Ed. Interamericana. Pág. 1530- 1531.

2 . CHERRY, J. D. : Entemviru~. En Nelson «Trata- do de Pediatría». Ed. Interamericana (14.3 ed. esp.), Pág. 1007.

3. COUVREUR, J . : En Gerbeaux, J . «Patología Res- piratoria en el niño». Ed. Salvar. Pág. 510-511.

Petición de Separatas:

JosÉ GARC~A VELAZQUEZ Servicio de Pediatría Hospital General de Segovia Carretera de Avila, s /n . SEGOVIA

4. WERNER, H. A. y RAY, C.: En Wedgwood, R. J. «Patología infecciosa pediátricas Ed. Doyma. Pág. 869-870.

5 . FERRER P1, S.: En Cruz Hernández «Tratado de Pediatríau. Ed. Espaxs. Pág. 387.

6. PARK, M. K.: En «Manual Práctico de Cardiolo- gía Pediátricas. Ed. Mosby-Year Book Wolfe Publishing. Pág. 139-140.

Bol Pediatr 1993; 34: 147 - 148

HACE 25 AÑOS

Colecciones subdurales en la infancia

La localización y el volumen son los fac- tores que realmente condicionan la trascen- dencia de los derrames sanguíneos cerebra- les. La importancia clínica se debe a que ocupan espacio y crecen comportándose co- mo procesos expansivos y son causa de alte- raciones en el desarrollo orgánico, neuroló- gico y psíquico. En estos momentos es un problema «semiolvidado» al que no se le da la importancia que tuvo hace años, cuando Ingraham y Matson (1944) publicaron casi 400 observaciones.

Las causas etiológicas son muy numero- sas y pueden ser clasificadas en 1. Trauma- tismo~. 2. Meningitis. 3 . Deshidrataciones hipertónicas. 4. Otras. En la patogenia, además de la posible hemorragia, juega un papel central la existencia de un medio en- riquecido en proteínas que ocasiona un aumento de la presión oncótica. Las colec- ciones subdurales se localizan en lóbulo frontal y parietal y cuando son grandes Ile- gan hasta el occipital. Rara vez se mencio- nan en la fosa posterior. Son bilaterales en un gran número de casos (72-80 %). No tienen una clínica específica pero los sínto- mas mas frecuentes son las convulsiones y los vómitos y los signos más constantes la

lógico. También se obtienen interesantes datos del examen oftalmológico, el EEG y la arteriografía. El tratamiento consiste en la evacuación repetida mediante aguja del líquido depositado. En ciertos casos debe recurrirse al trépano e intervenciones neu- roquirúrgicas más complejas.

Se presentan las historias detalladas de 6 casos de coleccianes subdurales en los que se incluyen datos clínicos, diagnósti- cos y terapéuticos. En todos se añade una epicrisis con referencia a la evolución pos- terior.

A la vista de la revisión de la literatura internacional y de la propia experiencia se definen varias conclusiones sobre las colec- ciones subdurales, entre las que destacan: 1. En España muchos casos quedan sin diagnosticar. 2. Debe hacerse una punción subdural en todo caso sospechoso. 3. La ausencia de aumento del perímetro cere- bral no los descarta. 4. Debe sospechar- se este diagnóstico en todo lactante con meningitis, deshidratación hipertónica o traumatismo de parto, que presente con- vulsiones o cualquier tipo de anomalía neurológica.

fiebre y la h;perreflexia. Dentro de las ex- ploraciones complementarias destaca la punción subdural que proporciona líquido para su estudio y además, la posibilidad de E1 trabajo aquí referetado pertenece al n.O inyectar aire que facilitará el estudio radio- 34-35 que se dedicó en 1968 monográficamen-

' Bol. Soc. Cn.rt. A.rt. Leon. Pediatr. 1968; 9: 213-241

148 E. RODR~GUEZ VIGIL Y COLS

te a la Neurocirugía Infantil. Los estudios que realizó en los años 60 sobre las colecciones sub- durales del lactante el Dr. Emilio Rodríguez Vigil, junto con sus colaboradores del Hospital General de Asturias, fueron un ejemplo de in- vestigación clínica seria y constante. Es una 15- nea de trabajo que se recuerda en el ámbito de la Sociedad, e incluso en el de la Pediatría Na- cional porque llegó a cambiar, junto con los trabajos del Dr. Canosa, las pautas de conducta de los pediatras españoles. Sin duda era cierta la afirmación de los autores en el sentido de que una parte importante de niños con colec- ciones subdurales quedaban sin diagnosticar y con ello abandonados a la eventual posibilidad de una remisión espontánea. Desgraciadamente muchas veces el resultado era la aparición de secuelas ya irreversibles.

Más tarde el tema de las coleccioens subdu- rales mereció una Mesa Redonda en la Reunión Anual celebrada en San Sebastián los días 26- 28 de septiembre de 1969. Naturalmente el Dr. Rodríguez Vigil fue uno de sus ponentes.

Lógicamente la sistemática diagnóstica y también la terapéutica, que los autores reco- miendan en sus artículos ya quedó en gran par- te desfasada, a consecuencia de los avances téc- nicos, impensables hace sólo 25 años. Lo que nunca quedará obsoleta será la función intelec- tual de sospechar un problema aparentemente oculto para otras personas y de organizar men- talmente un plan para abordar un diagnóstico y una actitud terapéutica. Esto es los que Emi- lio Rodríguez Vigil practicó y enseñó (A.B.Q. ).

Bol. Pediatr. 1993; 34: 149 - 151

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&SUMEN Y PALABRAS CLAVE:

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Se debe cuidar con esmero la redacción de este apartado. ya que será el primer foco de atención de un lector con interés marginal en el tema y de él dependerá que decida la lectura íntegra del artículo.

A continuación,,se indicarán 2-4 palabras o frases mdy cortas relacionadas con el contenido del artículo. Se escribirán en mayúsculas y es aconsejable que coincidan con el encabeza- miento de Temas Médicos que incorpora el In- dex Medicus. ' Servirán para hacer los índices anuales y codificar el artículo.

El título, resumen y palabras clave llevarán una copia en inglés, aunque la redacción de la revista puede hacérselo al autor, si fuera nece- sario.

Podrán consistir en revisiones de algún te- ma de actualidad y que no se le encuentre así abordado en libros y monografias de uso habi-

NORMAS DE PIJRLICACIOW

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Bol. Pediatr. 1993; 34: 153-158

N O T I C I A R I O

ACTO DE INVESTIDURA DEL DR. ANGEL BALLABRIGA AGUADO COMO DOCTOR HONORIS CAUSA POR LA UNIVERSIDAD

DE VALLADOLID

El día 14 de mayo de 1993 tuvo lugar en el Paraninfo de la Universidad el acto solemne de investidura del Dr. Angel Ballabriga Aguado como (Doctor Honorir Causa)) en Medicina por la Universidad de Valladolid. El acto fue presi- dido por el Excmo. Sr. Rector, prof. Fernando Tejerina, acompañado por el Consejero de Educación de la Junta de Castilla y León, D. Emilio Zapatero, el Vicerrector de Investiga- ción, Javier Alvarez Guisasola y otras autorida- des académicas.

El acuerdo fue tomado por la Junta de Go- bierno de la Universidad en sesión celebrada el día 28 de julio de 1992 a propuesta del Depar- tamento de Pediatría, Inmunología, Ginecolo- gía y Obstetricia, que previamente había sido apoyada por unanimidad por la Junta de la Fa- cultad de Medicina. La investidura se decidió «en base a los relevantes méritos en el campo de la Pediatría en las vertientes clínica e investiga- dora».

El prof. Ernesto Sánchez Villares actuó como padrino. En su Discurso de Elogio confesó el es- fuerzo que suponía para él liberarse de las atadu- ras nacidas de vivencias comunes con el prof. An- gel Ballabriga, destacando que su obra encierra un triple significado: Su capacidad creadora, las

154 N O T I C I A R I O e

- ci;cunstancias en las que la realizó y su reconoci- al' sol' y con el aire del Naranco muy cerca. Por miento universal. En su intervención fue desarro- nuestra parte, sólo desear que cuando se lea esa llando con exactitud cada uno de estos puntos. calle que lleva su nombre, alguien reuerde la

En el discurso de agradec,miento, el prof. A. entrega con b que vivió su vocación de médtco

Ballabriga comenzó asegurando que las personas pedtatra este Dr. Cagzgal' que que creen conocerle bien le consideran poco im- "emPre tan cerca. graCZaJ2. presionable y sin ninguna labilidad emocional, pero que en ese momento no podrían seguir opi- - - - -

nando lo mismo. Realmente estaba im~resiona- do y emocionado, y quería que las primeras pala- bras fueran de agradecimiento para la antigua Universidad de Valladolid que cumple ahora 700 años. En su presentación analizó preferentemen- te la situación actual de la enseñanza de la Pedia- tría, la formación de los Pediatras y el futuro de las Especialidades Pediátricas.

El Excmo. Sr. Rector, le impuso a continua- ción el Birrete Laureado, el Libro de la Ciencia y el Anillo, símbolos de su alto rango y magisterio. En sus palabras de Bienvenida al nuevo Doctor Honoris Causa, el prof. Tejerina resaltó la impor- tancia que tiene el quehacer investigador del prof. Ballabriga para la Universidad (A.B Q.).

DEDICACIÓN DE UNA CALLE EN OVIEDO AL DR. JOSE LUIS SOLIS CAGIGAL

El pasado día 18 de junio de 1993 se celebró en Oviedo un acto público de dedicación de una calle de esa ciudad al Dr. José Luis Solís Cagigal. El acto fue presidido por el Sr. D. Gabino de Lo- renzo alcalde de Oviedo, el cuál explicó la deci- sión municipal en función de la extensa labor y dedicación pediátrica realizada por el Dr. Solís Cagigal en el Servicio de Higiene Infantil del Ins- tituto de Sanidad de Oviedo, como Puericultor del Estado desde el año 1959.

Pilarina Sánchez Atienza, viuda del Dr. So- lís, descubrió la placa con el nombre de la calle y leyó unas sentidas líneas de agradecimiento que deseamos trascribir literalmente: ((Tanto yo, co- mo toda la familia, queremos dar públicamente las gracias por la denominación de esta calle con el nombre de m i marido. A José Luis, ovetense de corazón, le hubiera lenado de orgullo y Le hu- biera hecho muchísima ihsión. Y estoy segura de que también le gusta& que entre los miles de niños que élatendió, algunos ya padres de fami- lia, paseen ahora a sus hzjospor sitios como este,

Al acto asistieron numerosas personas, entre las que estaban diversos concejales y autorida- des locales; representantes de la Sociedad de Pediatría de Asturias Cantabria Castilla y León; el presidente del Colegio de Médicos, Dr. Jorge Valdés Hevia; el prof. Manuel Crespo, catedrá- tico de Pediatría de la Universidad de Oviedo; varios pediatras locales; familiares e hijos del Dr. Solís, dos de los cuales, Pilar y Gonzalo, son también pediatras.

El Dr. Solís Cagigal fue Presidente de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León entre los años 1969-1973, suce- diendo en este cargo al Prof. E. Sánchez Villa- res. Tuvo una importante actividad dentro de AEP de la que fue directivo y miembro de la Sección de Pediatría Social, siendo Presidente

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del 111 Symposium Español de Pediatría Social que se celebró en Oviedo en abril de 1976.

Era santanderino de nacimiento y se había licenciado en la Universidad de Salamanca en el año 1945. Posteriormente fue discípulo del Prof. Guillermo Arce, con el que trabajó en la Casa de Salud de Valdecilla. En el año 1947 llegó a Oviedo, ciudad en la que se casaría y en la que viviría hasta el 3 de noviembre de 1988, fecha de su fallecimiento, que coincidió curiosamente con el 1 Memorial Guillermo Ar- ce, una iniciativa que a él le hubiera colmado de alegría (ABQ).

REUNIÓN CIENTIFICA DE LA SOCIEDAD DE ASTURIAS - CANTABRIA CASTILLA

Y LEÓN

Zamora, 21 - 22 de mayo, 1993

VIERNES, 21 de mayo

16:OO h. : Entrega de Documentación.

16:30 h.: COMUNICACIONES LIBRES.

SALA 1 Moderador: Prof. Dt. J. Ardura

l. «Evolución de la lactancia materna en un Centro de Salud urbano)).

María del Real; Antonio Otero; Pilar Morí- ñigo; Mar Curto. Centro de Salud Casto Prie- to. Salamanca.

2. <Tendencias actuales en lactancia en ni- ños de raza gitana».

María del Real; Antonio Otero; Pilar Morí- ñigo; Mar Curto. Centro de Salud Casto Prie- to. Salamanca.

3. .Deporte y tabaco en los jóvenes de Valladolid)).

Rodríguez Molinero y Sánchez Villarés. Centro de Salud Huerta del Rey.

4. <Retraso del lenguaje como síntoma de proceso involutivo~.

M. González González; L. Monzón Corral; L. Hernández Corral; J. Santos Borbujo. Hos- pital Clínico Universitario de Salamanca. De- partamento de Pediatría. Unidad de Neurope- diatría.

5. «Adenopatía cervical por ca

ra, A. Hospital Universitario Marqués decilla. Santander. Departamento de P

de Bochdalek tardía y- pancreati& traumática~. -- -Y"-'.

Castro Castro, H.; Casanueva Pascual, T. ; Amigo Martín, A.; Carrasca1 Tejado, A.; Cas- tro Ciriano, M. J. *; Sevillano Sánchez, J . M. . Hospital Virgen de la Concha. Zamora. Servi- cios de Pediatría, Cirugía* y Radiología*.

7. «Abceso hepático en la infancia)). Gallego Arriola, M. P. ; Amo Fernández,

C.; Cabero Pérez, M. J . ; García Fuentes, M.; Madrigal Diez, V. Hospital Universitario Mar- qués de Valdecilla. Departamento de Pediatría. Santander.

8. <Ventriculo derecho bicameral por ban- da anómala)).

M. Fernández Fracés; D. Glez-Lamuño Le- guine; 1. Mirones Martínez; P. Vallés Urriza; P. Gagigas Daza; P. Vallés Serrano. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. Unidad de Cardiología Infantil.

9. «Endocarditis bacteriana (EB) sobre miocardiopatía hipertrófica (MH)».

Una asociación infrecuente en edad pediá- trica. R. García Corcuera; M. J. Martínez Cha- morro; P. Vallés, U.; P. Vallés Serrano; V. Ma- drigal Díez. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. Departamento de Pedia- tría. Unidad de Cardiología Pediátrica e Infec- ciosas.

10. <Enfermedad de Graves-Basedow en niños)). A propósito de cinco observaciones.

V. M. Marugán Isabel; J. Prieto Veiga; J. Cedeño Montaño; E. Alvarez Aparicio; M. P. Pérez García. Hospital Clínico de Salamanca. departamento^, de Pediatría. Unidad de Endo- crinología Infantil.

11. «Meningitis bacterianas en el área del Hospital Universitario de Valladolid*.

Cañizo Fernández, D.; Arenas García, P.; Redondo Pardo, U.; Alvarez Guisasola, F. J . Hospital Universitario de Valladolid. Servicio de Pediatría.

N O T I C I A R I O

SALA 2 Moderador: Prof. Dr. Málaga

12. «Infección neonatal severa por citome- galovirus)).

Carbajo, A. J . ; Casanueva, T.; González, A,; Carrascal, A. Hospital Virgen de la Con- cha. Zamora. Servicio de Pediatría. Médico Fo- rense.

13. «Malformaciones nefrourológicas de diagnóstico neonatal,. Experienaa de cinco años.

F. Fernández; M. Benito; A. Pérez-Vaque- ro; L. M. Fernández; F. Santos; S. Málaga. Hospital Central de Asturias. Oviedo. Sección Nefrológica Pediátrica.

14. «Síndrome de la Unión pielo-urete- ral». Diagnóstico y tratamiento.

García Crespo, J. M.; Pelaez, D. Hospital Central de Asturias. Oviedo. Servicio de Ciru- gía Pediátrica.

15. «Diagnóstico precoz de infección uri- naria (IU) en niños pequeños)).

Martínez Charnorro, M. J.; Merino Ramos, L.; Mohades Zadeh, H.; Alvarez Granda, J. L.; García Fuentes, M. Hospital Universitario Mar- qués de Valdecilla. Santander.

16. caevisión de infecciones urinarias en 1992s. Sensibilidades in vitro de los distintos antibióticos .

Díaz Díaz, E.; Solís Sánchez, G.; Rodrí- p e z Posada, R.; Cuervo Valdés, J. J.; Fernán- dez Menéndez, J. M.; Viejo de la Guerra, G.; Matesanz Pérez, J . L. Hospital de Cabueiies. Gijón. Servicio de Pediatría y Bacteriología.

17. (Diabetes insípida nefrogénica,. Pre- sentación de dos casos.

F. J . Fernández, A. Concha; F. Santos; S. Málaga. Hospital Central de Asturias. Oviedo. Servicio de Nefrología Pediátrica.

18. aposible asociación de diabetes insípi- da y síndrome de secreción inadecuada de hor- mona antidiurética en una niña con malforma- ción cerebral».

E. Cueto; M. Gutiérrez; A. J . Cos~ales; L. M. Rodríguez; F. Calvo; H. González Aparicio. Complejo Hospitalario Insalud. León. Servicio de Pediatría.

19. (Aislamiento de virus gripales en ni- ños de Castilla y León, 198611993.

J . M. Eiros; R. Ortiz de Lejarazu; M. R. Bachiller, J. 1. Reguera; P. Machín; J. M. Bus- LO; M. Sánchez Jacob; A. Rodríguez Torres. Fa- cultad de Medicina. Atención Primaria. Valla- dolid.

20. ~Brucellosis neonatal». Castaño García, M. T. ; Carbajo Ferreira, J. ;

Ochoa Sangrador, C. ; Canut Blasco, A. Hospi- tal Virgen dé la Concha. Zamora. Servicio de Pediatría.

2 1. «Detección rápida y epidemiológica del virus respiratorio sincitial (VRS). Proceso de 3 19 muestras.

J. Ardura; R. O. De Lejarazu; A. Fuentes; J. 1. Reguera; M. Rodríguez; J. M. Eiros; R. Andión; P. Arenas; U. Redondo. F. Medicina. Valladolid. Lactantes y Centro de gripe.

22. «Estudio de la función pulmonar en la fibrosis quística, mediante análisis automático de la radiografía de tórax».

Mayoral, B.; Bousoño, C.; Rodríguez, G.; Sala, J . ; Ferrero; Diego, V.; Pérez, A. Hospital Alvarez-Buylla y Hospital Central de Asturias.

18:30 h.: DESCANSO

SALA 1

19:00 h.: ACTO INAUGURAL

19:15 h.: MESA REDONDA

Infecciones respiratorias agudas del niño.

Moderador: Prof. Dr. E. Sánchez Villares

Catedrático Emérito de la Universidad de Va- lladolid.

1. Algunos aspectos de la patología amig- dalina y adenoidea.

Dr. J . Sánchez Martín. S. Pediatría. Hospi- tal &General Yagüe,. Burgos.

2. Otitis media. Dr. 1. Fidalgo Alvarez. S.. Pediatría. Hospi- ,

tal «Camino de Santiago,. Ponferrada. León. I 3. Procesos catarrales recidivantes. Dr. G. Castellano Barca. Pediatra extrahos-

pitalario. Torrelavega. Cantabria.

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4. Semiología y diagnóstico de la tos. Dr. M. Sánchez Jacob. Centro de Salud «La

Victoria. Valladolid.

5. Neumonías del lactante y escolar. Dr. A. Carrascal Tejado. S. Pediatría. Hos-

pital «Virgen de la Concha=. Zamora.

21:00 h.: CENA DE CONFRATERNIDAD.

SABADO, 22 de mayo

SALA 1 Moderadora: Dra. M. J . Lozano

10:OO h.: COMUNICACIONES LIBRES

23. «Crisis tónica neonatal)). Correlación clínica-E.E.G.

F. Villanueva Gómez; M. C. Fernández Mi- randa; J . de Juan Frigola; J. A. Rodríguez Al- varez. Hospital Central de Astucias. Servicio de Neurofisiología Clínica y Pediatría.

24. «Epilepsia parcial continua* (Sd. de Kojewnnikow) . Un caso clínico.

J. de Juan Frigola; F. Villanueva Gómez; M. C. Fernández Miranda; J . A. Rodríguez Al- varez; B. Fernández Colomer; M. Crespo Her- nández. Hospital Central de Asturias. Servicio de Pediatría y Neurofisiología clínica.

25. «Encefalitis por mycoplasma pneumo- niar*. Caso dínico.

Cuervo Valdés, J . J . ; Día Díaz, E.; Rodrí- guez Posada, R.; Otero Martínez, B.; Pérez Méndez, C.; Matesanz Pérez, J . L. Hospital de Cabueñes. Gijón. Servicio de Pediatría.

26. ~Bronquiolitis del lactante. Análisis descriptivo de un brote estacional)).

Alvarez, J. V.; Paule, M. A.; Brezmes, M. F*. ; Ochoa, C.; Castaño, M. T. ; Carrascal, A. Hospital «Virgen de la Concha)). Zamora. Servi- cio de Pediatría y Microbiología*.

27. «Síndrome de Guiííain Barre*. Revi- sión.

Castro Córdova, J . ; de Juan Frigola, J. ; Ca- llejo Ortea, A,; Rodríguez Alvarez, J.; Crespo Hernández, M. Hospital Central de Asturias. Oviedo. Servicio de Pediatría.

28. «Inmunoterapia en el Síndrome de Guiííain-Barté,. A propósito de dos casos.

L. Hernández Corral; J . Santos Borbujo; T. ALburquerque; M. González González; L. Monzón Corral. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Servicio de Pediatría. Unidad de Neurología.

29. «Tumor de células germinales intracra- neal».

A. G. Puebla; M. J. Antuña; J . M. de Cas- tro; F. Rivas Crespo. Hospital Central de Astu- rias. Pediatría.

30. «Cavernoma endocraneal múltiple)). A propósito de un caso.

D. Asensio; H. Bobillo; J. V. Pereña; A. Vegas. Hospital Uniersitario de Valladolid. De- partamento de Pediatría. Sección de Neurope- diatría.

31. «Quiste aracnoideo e Higroma subdu- ral agudo en el lactante)).

Fernández Colomer, B.; Fernández Cuesta, L. M.; Franco González, 1. ; Rodríguez Alvarez, J . A,; De Juan Frigola, J.; Crespo Hernández, M. Hospital Central de Asturias. Servicio de Pediatría.

32. «Quiste de ovario y telarquia prema- tura».

Castro Castro, H.; Ochoa Sangrador, C.; Amigo Martín, A,; Carrascal Tejado, A. Hospi- tal «Virgen de la Concha)). Zamora. Servicio de Pediatría.

33. «Indicación y tipo de válvula en la hi- drocefalia)).

Mayoral, B.; Rodríguez, G.; Pérez, A. Hos- pital Alvarez-Buylla y Hospital Central de As- turias.

34. «Neurinoma extramedular intrarraquí- deo». A propósito de un caso.

J . 1. Pereña; D. Asensio; H. Bobillo; R. Es- teban; A. Vegas; R. Palencia. Hospital Univer- sitario de Valladolid. Departamento de Pedia- tría. Sección de Neuropediatría.

SALA 2 Moderador: Dr. F. Malmierca

35. «Hemofilia A en mujeres)). Redondo Pardo, U.; Arenas García, P.; Al-

varez Guisasola, F. J. ; Cañizo Fernández, D. ;

Blanco Quirós, A. Hospital Universitario de Valladolid. Servicio de Pediatría. Sección de Hematología Infantil.

36. «Enfermedad hemorrágica por déficit de liberación plaquetaria)) .

Gómez, M. 1.; María, R.; Santana, C.; Val- buena, C.; Guisasola, F. J. A. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Hematología In- fantil.

37. «Púrpura Trombopénica como forma de presentación de Lupus Eritematoso Diserni- nado en una niña de 11 aiios.

M. Fernández Francés; L. F. Suerio; R. García Corcuera; M. J. Cabero Pérez; J. L. Al- varez Granda; M. García Fuentes. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. Departamerito de Pcdiatría. Servicio de Reu- matología.

38. «Utilidad de la ecografia abdominal en el manejo de las complicaciones hemorrági- cas intestinales en el Síndrome de Schonlein- Henoch». A propósito de un caso.

R. García Corcuera; A. Tejerina; A. Iriarte; F. Fernández Francés; L. Alvarez Granda; M.

41. «Dermatosis buiiosa linear IgA de la infancia)). A propósito de un caso.

R. Rodríguez Posada; J. Cuervo Valdés; E. Díaz Díaz; B. Otero Martínez; C. Pérez Mén- dez; J. L. Matesanz Pérez. Hospital de Cabue- ñes. Gijón. Servicio de Pediatría.

42. «Eritema nodoso en edad pediátrica)). Revisión casuística.

J. A. Concha Torre; R. Cue García; J. J. Díaz Martín; C. Bousoño García; E. Ramos Po- lo. Hospital Central de Asturias. Servicio de Pediatría.

43. «Nectolisis epidémica tóxica secunda- ria a suífasalazina*.

M. Jiménez A. L.; Fidalgo Alvarez, 1.; Alija Senra, A.; Rodríguez Rodríguez, R.; González Valle, O.; López Pacios, D. Hospital «Camino de Santiago». Ponferrada. Servicio de Pediatría.

44. «Dermatitis herpetiforme». Presenta- ción de un caso.

López Pacios, D . ; Fidalgo Alvarez, 1 . ; Gon- zález Valle, O.; Martínez Jiménez, A. L.; Ve- lasco García, R. Hospital Camino de Santiago. Ponferrada. Servicio de Pediatría.

García Fuentes. Hospital Marqués de Valdcci- Ila. Facultad de Medicina. Santander. Departa- 45. «Patología asociada a déficit selectivo

mento de Pediatría. de IgA». Plaza Martín, M. D.; Martín Gómez, P. ;

39. dinfoma linfoblástico indiferenciado Muriel Ramos, M.; Fernáridez Alvarez, D.; Ma- cutáneo*. teos Pérez, G . ; Salazar Alonso-Villalo bos, V.

María, R. Górnez; M. L. Santana; C. Gui- Hospital Clínico Universitario. Salamanca. De- sasola; F. J. A. Blanco A. Hospital Clínico Uni- partamento de Pediatría. versitario. Valladolid. Hematología Infantil.

12:00 h.: DESCANSO. 40. «Incontinencia pigmenti~. Aportación

de un nuevo caso. 12:30 h.: CONFERENCIA DE CLAUSURA

Hernando J. C.; Suárez, E.; Suárez Tomas, J. L.; González, A. ; Domínguez, J. Hospital S. Recién

Aeustín. Avilés. Se~vicio de Pcdiatría y Derma- Dr. D . Luis García-Marcos Alvarez. Prof. Ti- u

tología. tular de Pediatría de la Universidad de Murcia.