Referat Gangren Pedis

7/26/2019 Referat Gangren Pedis

1/29

KATAPENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan puji syukur kepada Allah SWT, karena atas

berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.

Laporan kasus ini disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik

adya di !agian"S# !edah $umah Sakit %mum Pro&insi Nusa Tenggara !arat.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengu'apkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada pembimbing dr. ()! !udiharta, Sp.! yang telah banyak

memberikan bimbingan kepada penulis.

Penulis menyadari bah*a dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak

kekurangan. +leh karena itu, kritik dan saran yang bersiat membangun sangat

penulis harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.

Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manaat dan tambahan

pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pemba'a dalam menjalankan

praktek sehari-hari sebagai dokter. Terima kasih.

ataram, ei /0

Penulis

Pendahuluan

)angren adalah proses nekrosis atau kematian jaringan yang disebabkan oleh

adanya obstruksi terhadap sirkulasi dan diikuti oleh dekomposisi dan putreaksi.


2/29

)angren se'ara primer disebabkan oleh berkurang"hilang nya suplai darah ke jaringan

sehingga menyebabkan kematian sel./ !erkurangnya aliran suplai darah ini dapat

disebabkan oleh trauma, ineksi, dan penyakit kronik pembuluh darah 1peripheral

artery disease2. #aktor resiko lainnya adalah pemakaian rokok dalam *aktu yang

lama, serta pemakaian obat-obatan tradisional yang menurut penelitian memberikan

pengaruh pada angka kejadian gangren jari kaki multipel.

Se'ara umum, gangren di bagi menjadi dua berdasarkan tipe, yakni gangren

basah dan kering. )as gangren terkadang masuk ke dalam penggolongan ke tiga,

namun dalam beberapa sumber masuk ke dalam kategori gangren basah. Tipe dari

gangren basah men'akup gangren diabetikum dengan ineksi sekunder, as'iitis

nekrotikans, dan gangren ournier. Sedangkan gangren yang disebabkan oleh penyakit

kronik pembuluh darah seperti PA3 1peripheral artery disease2 danBuergers disease

masuk dalam tipe gangren kering.

Tinjauan Pustaka


3/29

)angren et 'ausaperipheral arterial disease1PA32

Definisi

Peripheral Arterial Disease 1PA32 adalah penyumbatan pada arteri perier

yang diakibatkan oleh proses atherosklerosis yang dapat menyebabkan penyempitanlumen arteri 1stenosis2, atau pembentukan trombus. 4al ini akan menyebabkan

berkurangnya perusi jaringan oleh arteri dan dapat berlanjut ke gejala klinis dan pada

akhirnya terjadi nekrosis./,,5

Tempat tersering terjadinya PA3 adalah daerah tungkai ba*ah. Sirkulasi pada

tungkai ba*ah berasal dari arteri emoralis yang merupakan lanjutan dari arteri

eksternal iliaka. Pe'abangan utama dari arteri emoralis adalah arteri emoralis distal

1yang biasanya dimaksudkan sebagai emoralis superisial2 yang berlanjut ke bagian

ba*ah tungkai dan menjadi arteri popliteal tepat diatas lutut. 3ua arteri utama pada

akhir popliteal arteri adalah arteri posterior dan anterior tibial yang menyuplai darah

kebagian ba*ah tungkai dan kaki./,,5

Epidemiologi

(nsiden PA3 jarang pada usia muda dan meningkat seiring dengan

bertambahnya usia. Studi populasi telah menemukan bah*a sekitar 6 dari orang

berusia di atas 0 tahun memiliki gejala PA3. Sekitar /6 sampai 6 dari orang

denganIntermitten Claudicatio1(72 akhirnya menjalani amputasi, dan risikonya lebih

tinggi 1sekitar 862 pada orang dengan diabetes.5

Pengaruh jenis kelamin masih belum terlalu jelas pada PA3. enurut studi

dari ramingham, angka kejadian PA3 berdasarkan gejala (7 adalah 9,/ per /

pada pria dibandingkan 5,0 per /. pada *anita, sedangkan pada studi $otterdam,

,6 pada pria dibandingkan /,6 pada *anita. Pada studi berbasis populasi dari

(talia selatan ditemukan pre&alensi PA3 berdasarkan pada nilai A!( :,;,

menunjukkan perbandingan rasio pria dengan *anita sebesar ,


4/29

erokok

3iabetes ellitus

4ipertensi

3islipidemia

+besitas #aktor %sia

)enetik

Patofisiologi

PA3 umumnya dia*ali oleh suatu proses aterosklerosis. 8

Patoisiologi PA3 dipengaruhi oleh dua aktor utama yaitu keseimbangan

suplai nutrisi pada otot skeletal dan kebutuhan nutrisi dari otot skeletal tersebut. Pada

pasien dengan gejala (7, kebutuhan oksigen otot skeletal melebihi pasokan oksigen

darah dan disebabkan oleh akti&asi dari reseptor sensorik lokal dengan akumulasi

laktat atau metabolit lain. Pada pasien dengan iskemi ekstremitas yang berat, terdapat

beberapa lesi oklusi yang sering mempengaruhi arteri di bagian proksimal dan distal

ekstremitas. Akibatnya, meskipun dalam keadaan istirahat, pasokan darah tetap

berkurang dan tidak dapat memenuhi kebutuhan nutrisi yang dibutuhkan oleh

jaringan. $asa nyeri yang mun'ul saat istirahat dapat terjadi jika diameter stenosis

men'apai ?86 diameter lumen. )angguan aliran darah akan sangat terganggu dan

energi kinetik akan menghilang. Sedangkan pada stenosis yang lebih ringan, keluhan

hanya akan mun'ul saat berakti&itas, saat aliran darah meningkat karena 'ardia'

output yang lebih tinggi dan resistensi &askular yang menurun. 3engan demikian,

aliran darah yang melalui stenosis meningkat, tekanan perusi distal anjlok. Akibat

kebutuhan yang tidak sebanding dengan suplai, @at metabolit lokal 1termasuk

adenosine, oksida nitrat, kalium, dan ion hidrogen2 menumpuk, dan resistensi

pembuluh perier menurun. Selain itu, peningkatan tekanan intramuskular selama

akti&itas dapat melebihi tekanan arteri distal sehingga aliran darah akan berhenti.8

)ambar /. )ambaran pembuluh darah normal dan pembuluh darah pada PA38

Pada pasien PA3, terjadi kegagalan pada mekanisme &asodilatasi

endothelium-dependent. Kegagalan proses &asodilatasi ini dapat men'egah

peningkatan suplai nutrisi pada saat akti&itas.8


5/29

Tempat tersering terjadinya PA3 adalah daerah tungkai ba*ah. Sirkulasi pada

tungkai ba*ah berasal dari arteri emoralis yang merupakan lanjutan dari arteri

eksternal iliaka. Per'abangan utama dari arteri emoralis adalah arteri emoralis distal

1yang biasanya dimaksudkan sebagai arteri emoralis superisial2 yang berlanjut ke

bagian ba*ah tungkai dan menjadi arteri popliteal tepat diatas lutut. 3ua arteri utama

pada akhir popliteal arteri adalah arteri posterior dan anterior tibial yang menyuplai

darah kebagian ba*ah tungkai dan kaki.5,=,8,0

Diagnosis

A. Anamnesis5!"

Tanda gejala utama adalah nyeri pada area yang mengalami penyempitan

pembuluh darah. A*alnya terjadi Claudicatio Intermittendan sensasi lelah pada otot

yang terpengaruh. Karena pada umumnya penyakit ini terjadi pada kaki maka sensasi

terasa saat berjalan. )ejala mungkin menghilang saat beristirahat. Saat penyakit

bertambah buruk 1ase kritis2 gejala mungkin terjadi saat akti&itas isik ringan bahkan

setiap saat meskipun beristirahat.

Pada tahap yang parah kaki dan tungkai akan menjadi dingin dan kebas. Kulit

akan menjadi kering dan bersisik bahkan saat terkena luka ke'il dapat terjadi ul'er

karena tanpa suplai darah yang baik maka proses penyembuhan luka tidak akan

berjalan dengan baik.

Pada ase kritis saat pembuluh darah tersumbat akan dapat terbentuk gangren

pada area yang kekurangan suplai darah. Pada beberapa kasus penyakit &askular


6/29

perier terjadi se'ara mendadak hal ini terjadi saat ada emboli yang menyumbat

pembuluh darah. Pasien akan mengalami nyeri yang tajam diikuti hilangnya sensasi di

area yang kekurangan suplai darah. Tungkai akan menjadi dingin dan kebas serta

terjadi perubahan *arna menjadi kebiruan. Pola perkembangan gejala pada kasus

PA3 adalah kronik progresi.

Ta#el $. Klasifikasi Fontaine5

Derajat Gejala

(

((a

((b

(((

(

Asimtomatik

Tak ada nyeri, klaudikasio jika jalan ? m

Tak ada nyeri, klaudikasio jika jalan : m

Nyeri (stirahat dan malam hari

Nekrosis dan )angren

Ta#el %. Kriteria Klinis &skemia Tungkai Kronis5

)rade Kategori 3eskripsi Klinis

(

((

(((

/

5

=

8

0

Asimtomatik

Klaudikasi ringan

Klaudikasi sedang

Klaudikasi berat

Nyeri iskemik saat istirahat

Kehilangan jaringan ringan, ulserasi yang tidk

sembuh, gangren okal dengan ul'er dius

Kerusakan jaringan berat, lebih dari

transmetatarsal

Pemeriksaan fisik5!

Pemeriksaan anggota tubuh 1dibandingkan dengan sebelahnya 2 antara lain > !ulu rontok

Pertumbuhan kuku terganggu

Kulit kering, li'in, atroi

$ubor

Kaki menjadi pu'at setelah diangkat ele&asi setinggi 0 derajat selama /

menit,

1*arna kembali normal dalam / B /8 detik . Cika kembali normal dalam

*aktu

lebih dari = detik, menandakan iskemik berat 2


7/29

%lkus pada jaringan iskemik. 1 terkelupas, nyeri, perdarahan sedikit 2,

gangren.

Pulsasi a. #emoralis atau a. dorsalis pedis tidak ada atau melemah

1terutama setelah jalan-jalan 2

!ruit arterial

'. Pemeriksaan Penunjang

$. Ankle Branchial Index(A'&)

Selain anamnesis dan pemeriksaan isik, untuk mendiagnosis PA3 diperlukan

pemeriksaan objekti. Pemeriksaan ultrasonograi doppler dengan menghitung ankle

brachial inde 1A!(2 sangat berguna untuk mengetahui adanya penyakit arteri perier.

Sering kali PAP tidak ada keluhan klasik klaudikasio. 4al tersebut bisa terjadi karena

penyempitan terbentuk perlahan-lahan dan sudah terbentuk kolateral dan untuk

mengetahuinya diperlukan pemeriksaan sistem &askular perier, pengukuran tekanan

darah segmental 1pada setiap ekstremitas2, diperiksa ultrasonograi doppler &askular

dan diperiksa A!( pada setiap pasien yang berisiko PAP. Selain itu juga dapat

diperiksa rekaman &olume nadi se'ara digital, oDimetri transkutan, stress tes dengan

mengguankan treadmill, dan tes hiperemia reakti. Cika pada pemeriksaan tersebut

ditemukan tanda PA3, aliran atau &olume darah akan berkurang ke kaki, sehingga

gambaran &elo'ity doppler menjadi mendatar, dari dupleD ultrasonograi dapat

ditemukan lesi penyempitan pada arteri atau grat bypass. 8,0,9

Tekanan arteri dapat direkam di sepanjang tungkai dengan memakai manset

spygmomanometrik dan menggunakan alat doppler untuk auskultasi atau merekam

aliran darah. Normal tekanan sistolik di semua ekstremitas sama. Tekanan pada

pergelangan kaki sedikit lebih tinggi dibandingkan tangan. Cika terjadi stenosis yang

signiikan, tekanan darah sistolik di kaki akan menurun. Cika dibandingkan rasio

tekanan arteri pergelangan kaki dan tangan, yang populer dengan nama Ankle

Brachial Inde 1A!(2, pada keadaan normal A!( ? ,; , dengan kelainan PA3 A!( :

,;, dan dengan iskemi berat A!( : ,=.8,0,9

Tabel 5. Kriteria A!( berdasarkan A77"A4A // dan Arain"7ooper=


8/29

)ambar . Pemeriksaan A!(

%. Tes Treadmill

Tes treadmill dapat menilai kemampuan ungsional se'ara objekti. Penurunan

rasio ankle-bra'hial segera setelah latihan mendukung untuk diagnosis untuk PA3,

tentunya disertai dengan keluhan klinis yang sebanding. enurut A77"A4A //,

seseorang dikatakan menderita PA3 apabila dalam pemeriksaan didapatkan nilai A!(:,;/ dan dikatakan berat apabila nilai A!( :,=/. Pemeriksaan A!( setelah akti&itas


9/29

sangat mungkin dilakukan. Pasien akan dilakukan tes treadmill dengan ke'epatan

5,km"jam sampai mun'ul onset 'laudi'atio atau setelah 8 menit pemeriksaan. /,,8

*.Segmental Pressure danPulse Volume Recordings (P+R)

Pulse !olume recording 1P$2 yang juga disebutplethysmography merupakan

suatu tes yang mengukur aliran darah arteri pada ekstremitas ba*ah dimana pulsasi

yang me*akili aliran darah pada arteri diperlihatkan oleh monitor dalam bentuk

gelombang. P$ juga dapat digunakan pada pasien PA3 yang mengalami kalsiikasi

pada arteri bagian medial 1A!( ? /,52 yang biasa ditemukan pada pasien usia tua,

pasien yang menderita diabetes 'ukup lama atau pasien yang menderita penyakit

ginjal kronik. Pada pasien dengan PA3 berat, P$ juga dapat memprediksi apakah

kaki yang terkena PA3 ini memiliki 'ukup aliran darah atau tidak untuk bertahan atau

jika akan dilakukan amputasi pada kaki tersebut. (nterpretasi dari tes ini dapat

menyediakan inormasi mengenai derajat obstruksi PA3 se'ara spesiik. Pada arteri

yang masih sehat, gelombang pulsasi akan terlihat tinggi dengan pun'ak yang tajam

yang menunjukkan aliran darah mengalir dengan lan'ar. Namun jika arteri tersebut

mengalami penyempitan atau obstruksi maka akan terlihat gelombang yang pendek

dan memiliki pun'ak yang ke'il dan datar. Tingkat keakuratan pemeriksaan ini untuk

menegakkan diagnosis PA3 berkisar antara ;-;86.

,. -ltrasonografi dupleks

%ltrasonograi dupleks memiliki beberapa keuntungan dalam menilai sistem

arteri perier. Pemeriksaan yang nonin&asi ini tidak memerlukan bahan kontras yang

nerotoksik sehingga alat skrining ini digunakan untuk mengurangi kebutuhan akan

penggunaan angiograi dengan kontras. odalitas diagnostik ini juga dapat digunakan

sebagai alat pen'itraan tunggal sebelum dilakukan inter&ensi pada sekitar ;6 pasien

dengan PA3 dimana sensiti&itas dan spesiisitas untuk mendeteksi dan menentukan

derajat stenosis pada PA3 berkisar antara 96 dan ;6. 3upleks ultrasonograi juga

dapat menggambarkan karakteristik dinding arteri sehingga dapat menentukan apakah

pembuluh darah tersebut dapat diterapi dengan distal bypass atau tidak. Selain itu, alat

ini juga dapat digunakan untuk menentukan apakah suatu plak pada arteri tersebut

merupakan suatu resiko tinggi terjadinya embolisasi pada bagian distal pembuluh

darah pada saat dilakukan inter&ensi endo&as'ular.

5. Computed Tomographic Angiography (TA)

Penggunaan 7TA untuk menge&aluasi sistem arteri perier telah berkembang

seiring perkembangan multidetector scanner 1/0- atau 0=-slice2. Sensiti&itas dan

spesiisitas alat ini untuk mendeteksi suatu stenosis 86 atau oklusi adalah sekitar


10/29

;8-;;6. Seperti halnya ultrasonograi dupleks, 7TA juga menyediakan gambaran

dinding arteri dan jaringan sekitarnya termasuk mendeteksi adanya aneurisma arteri

perier, karakteristik plak, kalsiikasi, ulserasi, trombus atau plak yang lunak,

hiperplasia tunika intima, in-stent restenosis dan raktur stent. 7TA tetap memiliki

keterbatasan dalam hal penggunaannya pada pasien dengan insuisiensi renal sedang-

berat yang belum menjalani dialysis.

!.Magnetic Resonance Angiography (/RA)

$A merupakan pemeriksaan nonin&asi yang memiliki resiko rendah

terhadap kejadian gagal ginjal. Pemeriksaan yang memiliki rekomendasi dari

A77"A4A 1Class I "e!el o# $!idence A% ini dapat memberikan gambaran pembuluh

darah yang hampir sama dengan gambaran pembuluh darah pada pemeriksaan

angiograi 14irs'h et al, 02. odalitas pemeriksaan ini tidak menggunakan radiasidan media kontras yang digunakan 1gadolinium-based 'ontrast2 tidak terlalu

nerotoksik dibandingkan dengan kontras yang digunakan pada 7TA maupun

angiograi kontras. Sensiti&itas dan spesiisitas alat ini untuk mendeteksi stenosis

arteri dibandingkan dengan angiograi kontras adalah sekitar


11/29

pemberian antiplatelet telah terbukti manaatnya dalam menurunkan resiko

terjadinya (, stroke dan kematian &as'ular pada pasien PA3. A77"A4A

guidelines telah merekomendasikan penggunaan antiplatelet 1aspirin GASAH,

98 to 58 mg daily, or 'lopidogrel, 98 mg daily2 pada pasien PA3 dengan

aterosklerosis pada ekstrimitas ba*ah. 7ilosta@ol 1Pletal2, adalah re&ersible

phosphodiesterase inhibitor yang menghambat agregasi platelet, pembentukan

thrombin dan prolierasi otot polos pembuluh darah, memi'u &asodilatasi dan

meningkatkan 43L dan menurunkan kadar T). Pedoman A77 " A4A telah

memberikan 'ilosta@ol sebagai rekomendasi grade (A kelas untuk pasien

dengan klaudikasio intermiten dengan dosis / mg dua kali sehari 1diminum

pada saat perut kosong setidaknya I jam sebelum atau jam setelah sarapan

dan makan malam2. Eek samping yang umum dari 'ilosta@ol termasuk sakit

kepala 156 pasien2, diare dan gangguan lambung 1/862, dan palpitasi 1;62.

Eek samping hanya berjangka pendek dan jarang dilakukan penghentian obat.

Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan gagal jantung./,,8

- Anti 'holesterol

Terapi penurun lipid mengurangi risiko baru atau memburuknya gejala

klaudikasio intermiten. Statin menjadi terapi penurun lipid lini pertama. 4)-7o

A redu'tase inhibitor 1Sim&astatin2 se'ara signiikan mengurangi tingkat kejadian

kardio&askular iskemik sebesar 56. !eberapa laporan telah menunjukkan

bah*a statin juga meningkatkan jarak berjalan bebas rasa sakit dan akti&itas

ra*at jalan./,,8

Algoritma tatalaksana PAD*

Prognosis

Prognosis pasien dengan PA3 adalah terkait dengan adanya 7A3 yang

mendasari. Pada pasien dengan PA3 menjalani operasi &askuler besar, komplikasi

jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas perioperati dan

menunjukkan risiko buruk yang tinggi untuk hasil jangka panjang. %ntuk

meningkatkan harapan hidup pasien PA3, assasment dan terapi agresi pada

penderita dengan aktor risiko aterosklerosis dan penggunaan obat 'ardio prote'ti&e

sangat dianjurkan.


12/29

)angren et 'ausa 3iabetes ellitus

Definisi

%lkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya

komplikasi makroangiopati sehingga terjadi &askuler insusiiensi dan neuropati, yang

lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat

berkembang menjadi ineksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob;.

Epidemiologi

)angren diabetik terjadi pada -/6 diantara seluruh pasien dengan diabetes

mellitus. Angka kejadian amputasi pada pasien diabetes dengan gangren terjadi pada

./ sampai /5,9" / pasien. 3ari perkiraan tersebut dapat disimpulkan bah*a /86

pasien diabetes mellitus akan mengalami gangren selama hidupnya. Seseorang dengan

permasalahan pada kaki disertai 3 memiliki resiko /8D lebih besar untuk

mengalami gangren dibandingkan dengan non-3;

.


13/29

Klasifikasi

Klasiikasi gangren diabetes dibagi menjadi dua yakni tipe neuroiskemik dan

tipe neuropatik/. Tipe neuroiskemi memiliki 'iri>

- Akral dingin, tidak berdenyut dengan perusi inadekuat

- Kulit ber*arna merah, yang disebabkan oleh adanya &asodilatasi untuk

meningkatkan perusi perier.

- )ambaran tersering adalah adanya ulserasi pada tepi kaki, ujung tumit, dan

tempat lain yang disebabkan oleh penggunaan sepatu yang tidak tepat.

- Tidak adanya klaudikasio atau nyeri saat istirahat karena disebabkan oleh

adanya neuropati.

Sedangkan tipe neuropatik memiliki 'iri sebagai berikut>

- Akral hangat, perusi kaki baik disebabkan oleh adanya pintas arterio&ena dan

pelebaran &ena dorsalis pedis

- Kulit kering dan membentuk isura

- Cari kaki membentuk cla&dan terdapat peningkatan sudut kaki

- %lserasi terbentuk pada telapak kaki

- eskipun &askularisasi bagus, namun nekrosis dapat terjadi karena ineksi

sekunder.

- Terdapat masalah pada kaki dan sendi 1Charcot #oot%.

Patofisiologi$0

Terdapat tiga aktor penting dalam patogenesis terjadinya gangren diabetikum,

diantaranya ialah>

- #aktor metabolik

4iperglikemia merupakan aktor tersering dalam membentuk gangren

diabetikum. 4al ini disebabkan karena adanyapoliol path&ay. Kondisi hiperglikemia

meningkatkan kadar sorbitol di dalam sel yang beraksi sebagai osmolit, inhibitor

kompetiti dalam penyerapan myoinositol. Perubahan glukosa yang terjadi dalam

metabolisme sorbitol menyebabkan penurunan pembentukan piru&at oleh

mitokondria, hal ini menyebabkan penurunan pembentukan energi yang pada

akhirnya menyebabkan pseudohipoksia jaringan.

- Perubahan &askular

4iperglikemia menyebabkan penebalan membran basal kapiler yang pada

akhirnya akan menyebabkan oklusi arteri. 4al ini disebabkan oleh adanya induksi

en@im gaktosil transerase yang menyebabkan penumpukan hasil metabolisme pada

dinding basalis. Lesi &askuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah


14/29

kapiler diakibatkan oleh adanya disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen.

Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea.

Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen

pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perusi darah dari

aliran kolateral tidak men'ukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. (skemia yang

ringan menimbulkan gejalaclaudicatio intermittendan yang paling berat dapat

mengakibatkan gangren/.

Kelainan &askuler yang berukuran ke'il seperti arteriol dan kapiler,

menyebabkan ketidak'ukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau

sebagian ke'il kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi,

ineksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami

gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas.

Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas

bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar. #aktor lingkungan, terutama

adalah trauma akut maupun kronis 1akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan

&askuler perier baik akibat makro&askuler 1aterosklerosis2 maupun karena gangguan

yang bersiat mikro&askuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki dan sebagainya2

merupakan aktor yang memulai terjadinya ulkus/.

- #aktor 4ematologis

Abnormalitas dalam hematologis pada penderita 3 adalah adanya peningkatan

&iskositas darah dan deek aktor pro koagulasi. 4al ini menyebabkan penyembuhan

luka pada pasien 3 yang lama. #aktor yang mengalami penurunan adalah

penurunan &olume trombosit/.


15/29

ekanisme terjadinya ulkus kaki diabetik

!erdasarkan dalamnya luka, derajat ineksi dan derajat gangren, maka dibuat

klasiikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner//.

Tingkat Karakteristik kaki


16/29

3erajat Tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi *alaupun tidak ada ulserasi, untuk

menjadi kaki diabetik. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat perhatian

khusus. Pengamatan berkala, pera*atan kaki yang baik dan penyuluhan

penting untuk men'egah ulserasi.

3erajat ( %lkus superisial, tanpa ineksi disebut juga ulkus neuropatik, oleh karena itu

lebih sering ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan

berat badan yaitu di daerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat adanya

kallus.

3erajat (( %lkus dalam, disertai selulitis, tanpa abses atau kelainan tulang Adanya ulkus

dalam, sering disertai ineksi tetapi tanpa adanya kelainan tulang.

3erajat ((( %lkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam.


17/29

3erajat ( )angren terbatas yaitu hanya pada ibu jari

kaki, tumit Penyebab utama adalah iskemi,

oleh karena itu disebut juga ulkus iskemi yang terbatas pada daerah tertentu.

3erajat )angren seluruh kaki. !iasanya oleh karena sumbatan arteri besar, tetapi juga

ada kelainan neuropati dan ineksi.

Tabel /. Klasiikasi Wagner untuk kaki diabetes

Diagnosis$%

A. Anamnesis 1 Gejala Klinik

Anamnesa yang dilakukan merupakan tahap a*al dari pengumpulan

data yang diperlukan dalam menge&aluai dan mengidentiikasi sebuah

penyakit. Pada anamnesa yang sangat penting adalah mengetahui apakah

pasien mempunyai ri*ayat 3 sejak lama. )ejala-gejala neuropatik diabetik

yang sering ditemukan adalah sering kesemutan, rasa panas di telapak kaki,

keram, badan sakit semua terutama malam hari. )ejala neuropati

menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri dikaki, sehingga apabila

penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga

mendapatkan luka pada kaki.


18/29

Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah

dengan menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat

aliran darah ketungkai yang berkurang 1klaudikasio intermiten2, ujung jari

terasa dingin, nyeri di*aktu malam, denyut arteri hilang, kaki menjadi pu'at

bila dinaikkan serta jika luka yang sukar sembuh.

'. Pemeriksaan Fisik$0$%

$) (nspeksi

pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pe'ah-pe'ah akibat

berkurangnya produksi keringat. 4al ini disebabkan karena dener&asi

struktur kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki,

penebalan kuku, kalus pada daerah yang mengalami penekanan seperti

pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deormitas berupa 'la*

toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut

merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulang-ulang

tanpa atau sedikit dirasakan pasien. !entuk ulkus perlu digambarkan

sepertiF tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema, kalus,

kedalaman ulkus

)ambar 5. Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi

%) Palpasi

Kulit yang kering serta pe'ah-pe'ah mudah dibedakan dengan kulit yang

sehat. +klusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya

pulsasi pada arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan terasa

sebagai daerah yang tebal dan keras. 3eskripsi ulkus harus jelas karena

sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan.

Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus

sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Eksplorasi dilakukan


19/29

untuk melihat luasnya ka&itas serta jaringan ba*ah kulit, otot, tendo serta

tulang yang terlibat//.

*) Pemeriksaan Sensorik

Pada penderita 3 biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum

tebentuknya ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya

ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan

ulkus dapat di'egah. 7aranya adalah dengan pemakaian nilon

monoilamen / gauge. %ji monoilamen merupakan pemeriksaan yang

sangat sederhana dan 'ukup sensiti untuk mendiagnosis pasien yang

memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati

sensoris perier. 4asil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak

dapat merasakan sentuhan nilon monoilamen. !agian yang dilakukanpemeriksaan monoilamen adalah di sisi plantar 1area metatarsal, tumit dan

dan di antara metatarsal dan tumit2 dan sisi dorsal/.

,) Pemeriksaan askuler

3isamping gejala serta tanda adanya kelainan &askuler, perlu diperiksa

dengan test &askuler nonin&asi&e yang meliputi pungukuran oksigen

transkutaneus, ankle-bra'hial indeD 1A!(2, dan absolute toe systoli'

pressure. A!( didapat dengan 'ara membagi tekanan sistolik betis denga

tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu

di'urigai adanya iskemia. Arteriograi perlu dilakukan untuk memastikan

terjadinya oklusi arteri/.

)ambar =. Pemeriksaan sensorik

5) Pemeriksaan $adiologis

Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas

subkutan, benda asing serta adanya osteomielitis/.

!) Pemeriksaan Laboratorium


20/29

Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila

sudah terjadi ineksi. )ula darah puasa dan jam PP harus diperiksa untuk

mengetahui kadar gula dalam lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui

status nutrisi pasien;.

Diagnosis 'anding

(neksi skeletal dan jaringan lunak kaki tidak terbatas hanya disebabkan oleh

diabetes mellitus. +leh sebab itu, perlu dipertimbangkan beberapa kondisi yang dapat

menjadi diagnosis banding, sehubungan dengan ineksi dan struktur yang

mengenainya.

a. !uerger 3isease 1Thromboangiitis +bliterans2

b. Trombophlebitis superi'ialselulitis

)angren Pedis et 'ausa !uergerJs 3isease

Definisi

Penyakit !uerger atau Tromboangitis +bliterans 1TA+2 adalah penyakit

pembuluh darah nonaterosklerotik yang ditandai oleh enomena oklusi pembuluh

darah arteri dan &ena berukuran ke'il dan sedang yang dapat melibatkan ekstremitasatas maupun ekstremitas ba*ah. Penderita penyakit !uerger biasanya datang dengan

keluhan yang sangat mirip dengan penyakit trombosis dan radang pembuluh darah

yang mengakibatkan gangren atau kerusakan jaringan sehingga perlu diamputasi,

oleh karena itu sangat diperlukan diagnosis dini dan akurat/.

Epidemiologi

Pre&alensi penyakit !uerger paling banyak di negara Timur tengah, Asia

Selatan, Asia Tenggara, Asia Timur, dan Eropa Timur. 3i Amerika %tara ditemukan


21/29

pada < B /,0 per /. orang tiap tahun. Lebih banyak pada laki-laki, dan sering

dihubungkan dengan kebiasaan merokok//.

)ambar 8.Buerger Disease

Etiologi

Penyebab penyakit !uerger belum diketahui dengan pasti. erokok

merupakan aktor utama onset dan progresiitas penyakit ini. 4ipersensiti&itas seluler

penderita penyakit !uerger meningkat setelah pemberian injeksi ekstrak tembakau.

Selain itu dibandingkan dengan aterosklerosis terjadi peninggian titer antibodi

terhadap kolagen tipe ( dan tipe (((, antibodi terhadap elastin pembuluh darah /,//.

Selain itu pada penyakit ini terjadi akti&asi jalur endothelin-/ yang bersiat

&asokontriktor poten, peningkatan kadar molekul adhesi, dan sitokin yang berperan

terhadap proses inlamasi/. #aktor genetik merupakan aktor yang berpengaruh

terhadap mun'ulnya penyakit ini. !eberapa peneliti telah mendokumentasikan

peningkatan antigen 4LA-A; dan 4LA-!*8 atau 4LA-!


22/29

berkembang menjadi osteomielitis, 1'2 terjadi kontraktur dan atroi, 1d2 kulit menjadi

atroi, 1e2 ibrosis perineural dan peri&askular, 12 ulserasi dan gangren yang dimulai

dari ujung jari.

Penyakit ini menyerang arteri ukuran sedang sampai ke'il dan sering yang di

ekstremitas ba*ah *alaupun mengenai juga pembuluh ekstremitas atas. Pembuluh

mesenterial, serebral dan koroner agak jarang terkena. Kelainan di ekstremitas ba*ah

biasanya mulai dari triurkasio a.poplitea terus ke a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior,

a.ibularis dan a.digitalis. Pada ekstremitas atas, kelainan ini terjadi pada a.radialis

dan a.ulnaris, berlanjut ke arteri jari-jari. !iasanya kelainan patologik bersiat

segmental, artinya terdapat daerah normal di antara lesi yang dapat berukuran

beberapa millimeter sampai sentimeter. Namun pada ase lanjut, seluruh pembuluh

akan terkena.

Pada ase a*al tampak sebukan sel-sel radang polimoronuklir di semua

lapisan dinding pembuluh. !ersamaan dengan itu terjadi pembentukan trombus.

Perubahan sekunder adalah terbentuknya kolateral yang akan menjamin pasokan

darah untuk bagian distal. Pada ase lanjut, sumbatan akan demikian hebat sehingga

kolateral tidak akan memadai lagi/=.

Diagnosis

a. Kriteria Shionoya

ang termasuk kriteria ini yaitu ri*ayat merokok, usia belum 8 tahun,

memiliki penyakit oklusi arteri inrapopliteal, leblitis migrans pada salah satu

ekstremitas atas dan tidak ada aktor resiko aterosklerosis lain selain merokok.

Seluruh kriteria ini harus terpenuhi untuk menegakkan diagnosis/=.

b. Kriteria +llin/=

ang termasuk kriteria ini sebagai berikut>- !erumur antara -= tahun

- erokok atau memiliki ri*ayat merokok

- 3itemukan iskemi ekstremitas distal yang ditandai oleh klaudikasio, nyeri saat

istirahat, ulkus iskemik atau gangren dan di dokumentasikan oleh tes

pembuluh darah non-in&asi.

- Telah menyingkirkan penyakit autoimun lain, kondisi hiperkoagulasi, dan

diabetes mellitus dengan pemeriksaan laboratorium.

- Telah menyingkirkan emboli berasal dari bagian proksimal yang diketahui dari

ekokardiograi atau arteriograi.


23/29

- Penemuan arteriograi yang konsisten dengan kondisi klinik pada ekstremitas

yang terlibat dan yang tidak terlibat.

'. Kriteria ills dan Poter/=

- Kriteria eksklusi

/. Sumber emboli proksimal

. Trauma dan lesi lokal

5. Penyakit autoimun

=. Aterosklerosis> diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi

- Kriteria ayor

/. +nset gejala iskemi ekstremitas distal sebelum usia =8 tahun

. Pe'andu rokok

5. Tidak ada penyakit arteri proksimal pada poplitea atau tingkat distal

brakial

=. 3okumentasi objekti penyakit oklusi distal seperti> doppler arteri

segmental dan plestimograi = tungkai, arteriograi, histopatologi- Kriteria inor

/. Phlebitis superisial migran berupa episode berulang trombosis lokal

&ena superisial pada ekstremitas dan badan.

. Sindrom raynaud

'. Kriteria skoring Papa dkk/=

Nilai positi

- %mur - Klaudikasio kaki

- Ekstremitas atas

- Phlebitis berpindah

- Sindrom $aynaud

- AngiograiF biopsi

5"5 - = tahunSekarang"dahulu

Simptomatis"asimptoma

tis

Sekarang"dahulu

Sekarang"dahulu

Ada"tidak

"/"/

"/

"/

"/

"/

Nilai negati

- %mur

- Cenis

kelamin"perokok- Lokasi

- Keberadaan denyut

- Atherosklerosis,

hipertensi

=8-8"?8 tahun

Wanita" tidak merokok

Kaki tunggal" tidak!rakial"emoral

Penemuan setelah

diagnosis dalam 8-/

tahun terakhir

-/"-

-/"-

-/"--/"-

-/"-

3iagnosis

- !ukan penyakit

!uerger

- ungkin

- Sangat mungkin

- 3einit

Nilai

-/

-5

=-8

?0


24/29

)ambar 0. aniestasi KlinisBuergers Disease

/anifestasi Klinis 'uerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang

nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memu'at ringan terutama di ujung jari. Pada

ase lebih lanjut tampak &asokonstriksi yang ditandai dengan 'ampuran pu'at-

sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. !erbeda dengan penyakit

$aynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering

terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda isik

yang penting/.

Trombolebitis migran superisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun

sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit !uerger. #ase akut menunjukkan kulit

kemerahan, sedikit nyeri, dan &ena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang

beberapa milimeter sampai sentimeter di ba*ah kulit. Kelainan ini sering mun'ul di

beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu.

Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakitarteri oklusi, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans/5.

)ejala klinis Tromboangitis +bliterans sebenarnya 'ukup beragam. %lkus dan

gangren terjadi pada ase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan

di'etuskan oleh trauma. 3aerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari

kaki sebatas kuku. !atas ini akan mengabur bila ada ineksi sekunder mulai dari

kemerahan sampai ke tanda selulitis/5.

Pemeriksaan Penunjang


25/29

%S) 3oppler, e'hokardiogram, Computed 'omograghy 17T2 scan dan

(agnetic resonance imaging 1$(2 dilakukan untuk menyingkirkan sumber emboli

proksimal. %S) 3oppler dan pletismograi diperlukan untuk mengetahui adanya

oklusi distal. Pada pemeriksaan angiogram dapat ditemukan gambaran lesi oklusi

segmental pembuluh darah ke'il dan sedang 1medium2 diselingi gambaran segmen

normal, tanda artorell atau gambaran kolateral pembuluh darah seperti

corkscre&) spider legs) or tree roots meskipun gambaran ini dapat juga

dijumpai pada skleroderma, sindrom 7$EST 1Calcinosis) *aynauds phenomenon)

esophageal dysmotility) sclerodactyly and telangiectasia2, di arteri proksimal tidak

dijumpai aterosklerosis, aneurisma dan sumber emboli lain/,/5.

Angiogram pada ekstremitas atas dan ba*ah dapat membantu dalam

mendiagnosis penyakit !uerger. Pada angiograi tersebut ditemukan gambaran

Mcorkscre& dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan &askular, bagian ke'il arteri

tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiograi juga dapat

menunjukkan oklusi 1hambatan2 atau stenosis 1kekakuan2 pada berbagai daerah dari

tangan dan kaki/=.

Penatalaksanaan

Terapi medis penderita penyakit !uerger harus dimulai dengan usaha intensi

untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Cika pasien berhasil berhenti

merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena se*aktu terapi

diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu

ada progresi&itas penyakit. %ntuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi

1pelebaran2 dengan obat &asodilator, misalnya $onitol yang diberikan seumur hidup.

Pera*atan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakanen@im proteolitik bisa bermanaat. Antibioti' diindikasikan untuk ineksi sekunder/8.

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konser&ati

jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konser&ati dengan perlindungan

panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi

lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari *alaupun kadang jarang

bermanat.

$e&askularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai

terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung


26/29

1bypass2 pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontro&ersial karena angka

kegagalan pen'angkokan tinggi. !agaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa

iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan &ena autolog

sebaiknya dipertimbangkan/0.

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit !uerger 1yaitu pada pasien yang

terus mengkonsumsi tembakau2 adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ul'ers,

gangrene yang progresi, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan

penanganan lainnya gagal/9.

Perbandingan Diabetic Foot Dan Buergers Disease

Diabetic Foot Buergers Disease

Usia geriatri


27/29

-era"i .esuai dera+at /agner Konser0atif 1berhenti !erokok2"erasi 1 a!"utasi

Daftar Pustaka

/. A77# dan A4A. A77"A4A 8 Pra'ti'e )uidelines or the

anagement o Patients With Peripheral Arterial 3isease 1Lo*er EDtremity,

$enal, esenteri', and Abdominal Aorti'2, 8. 3iunduh dari

. A77# dan A4A. A77"A4A 8 Pra'ti'e )uidelines or the anagement o

Patients With Peripheral Arterial 3isease 1Lo*er EDtremity, $enal,

esenteri', and Abdominal Aorti'2, //. 3iunduh dari

5. Sales AT, $ibeiro 73, 3ias #L. Lo*er eDtremity peripheral artery disease>

impli'ations or physiotherapy. Cournal o $espiratory and 7ardioas'ular

Physi'al Therapy, /F/1/2> 5-55.

=. 7riOui 4, Aboyans . Epidemiology o Peripheral Arterial 3issease. 7ir'$es, /8F//9>e/.

8. Eli@abeth, Nabel, !raun*ald E. A Tale o 7oronary Artery 3isease and

yo'ardial (nar'tion. The Ne* England Cournal o edi'ine. /F500>8=-

05.

0. Northern England Strategi' 7lini'al Net*orks. )uideline or The 3iagnosis

and anagement o Patients With Peripheral Arterial 3isease 1PA32, /=.

9. National institute or health and 'lini'al eD'ellen'e. Lo*er limb peripheral

arterial disease > diagnosis and management. /


28/29

;;-;.

;. $odrigues C, itta N. 3iabeti' #oot and )angrene. 3epartemen o Surgery

)oa edi'al 7ollege (ndia. Cournal o (nte'hopen, /, /=> 8/-/.

/. Pr e&ent i&e #oot 7ar e in Pe opl e * ith 3iabe tes in Ame ri' an

3iabetes Asso'iation. 7lini'al Pra'ti'e $e'ommendation . 3iabetes 7are,

olume 8, Suplemen /, Canuary 5F page 9< - 9;.

//. Po*ers A 7, 3iabetes ellitus in 4orrisonJs Prin'iples o (nternal edi'ine B

/8 th Edition Gmonographin 73 $oomH , ' )ra*4ill F /.

/. S'ope anagement o type diabetes > pre&ention and management o

#oot problems. 3iabetes 7are, olume 8, Cune FS //-;.


29/29

Documents

Referat Gangren Pedis