RCAMBB Vol 22 Nº2

Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca n Volumen 22, Número 2, Abril - Junio 2012 33

Índice

EditorialCambio de paradigma en la formación universitariaColaboración Maturi H. 34

CasuísticaRotura renal no traumática. Posoperatorio detrasplante renal. A propósito de un caso.Schamun C, Bracco J, Carpio R, Mele P. 35

CasuísticaEstreptoquinasa en infusión lenta versus infusiónrápida en tromboembolismo pulmonar agudo de altoriesgo. Comparación de 3 casos clínicos.Garcia M, Guimaraenz M, Heredia V,Estebanez ME, Cermesoni R. 38

Artículo OriginalAnálisis descriptivo de las colisiones vialesen Bahía Blanca en el período 2006-2010.Acuña B, Bitti A, Burgos L, Echeverría P, Fuks V,Scarlato A, Veiga MP, Vismara J, Silberman P. 44

CasuísticaComplicaciones de preeclampsia grave.Presentación de un caso clínico. Revisión Bibliográfica.Guzman S, Romero S, Frizza I, Toledo F, Pérez Betti S,Barca D, Lasdica S, Fainstein D. 51

AUTORIDADES DE LA REVISTA

DIRECTORDR.CARLOS DEGUER

EDITORADRA. MARTA ROQUE

COMITÉ DE REDACCIÓNDR. ERNESTO ALDA

DR. MARCELO GARCÍA DIÉGUEZDRA. ANA ESPINOSA

DR. HORACIO MATURIDR. GUSTAVO TRÓCCOLI

SECRETARIO DE PRENSADRA. NORA MASTRÁNGELO

DISEÑO GRÁFICOCECILIA B. STANZIANI

FERNANDO SUÁREZMAURO SARMIENTO

ISSN 1515-8659PROP. INTELECTUAL SOPORTE PAPEL: 5031329

PROP. INTELECTUAL INTERNET: 5034655Indexado en LILACS Nº SECS (Bireme) 16501

Evaluada por Latindex. Sistema Reg. deInformación en Línea para Revistas Científicas

de América Latina, el Caribe, España yPortugal. Folio 11842

Esta publicación es propiedad de laASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA

Pers. Jurídica Nº 243Castelli 213 - B8000AIE Bahía Blanca

Prov. de Buenos Aires, Argentina

ISSN 1515-8659

REVISTA DE LA ASOCIACIÓNMÉDICA DE BAHÍA BLANCA

VOLUMEN 22NÚMERO 2

ABRIL - JUNIO DE 2012.

Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca n Volumen 22, Número 2, Abril - Junio 201234

Editorial

CAMBIO DE PARADIGMA EN LA FORMACIÓN UNIVERSITARIA

PARADIGM SHIFT IN UNIVERSITY EDUCATION

El mundo de hoy se caracteriza por un incesante cambio.En este nuevo siglo las sociedades transitan rápidamente deuna economía basada en la industria a otra basada en elconocimiento. Esta sociedad del conocimiento es tambiénuna sociedad del aprendizaje. Esta nueva concepción noslleva a un contexto más amplio: el aprendizaje será a lo largode toda la vida, donde el sujeto precisa constantementeasimilar y entender lo que aprende para poder adaptarlo anuevas situaciones que lo transforman constantemente. Des-de el punto de vista de la formación esta nueva realidad noslleva a plantearnos el papel que deberá cumplir la educaciónuniversitaria. En este sentido hay varios rasgos que deberánconsiderarse y que constituyen verdaderos retos que la socie-dad del conocimiento plantea a la enseñanza y el aprendizajeuniversitario. En primer lugar el saber es muy extenso, ensegundo lugar el conocimiento presenta una tendencia a lafragmentación y en tercer lugar el ritmo de producción de eseconocimiento es cada vez mas acelerado. Estos rasgos sobrelas características de la naturaleza del conocimiento quedebe enseñarse y aprender en el ámbito universitario nospermite considerar al conocimiento individual como unconstructivo cerrado donde la universidad deberá favorecerun aprendizaje flexible, si bien regido por criterios fiables yjustificados, planteando una visión del conocimiento como

un proceso creativo, hecho que permite vincular el aprendi-zaje con la propia investigación científica. Para poder enten-der este nuevo paradigma se necesita transformar el sistemaeducativo desde una cultura basada en la lógica académica aun modelo formativo que interrelacione la visión académicacon la profesional y la propia existencia individual. Modifi-car el sistema organizativo de la enseñanza, conducente aotorgar un título integrador y constructivo y no meramenteacumulativo y fraccionado.

Transformar a la relación teoría práctica en espacios deintegración con metodologías de enseñanza y aprendizajeque propicien un acercamiento a la realidad profesionalcomo vía para conseguir un espacio constructivo que lepermita seguir aprendiendo de manera permanente y poderafrontar nuevos y complejos desafíos. En última instanciaeste es el fin último de toda educación y formación.

Dr. Horacio MaturiEx-Secretario Científico de la AMBB


Casuística

ROTURA RENAL NO TRAUMÁTICA. POSOPERATORIODE TRASPLANTE RENAL. A PROPÓSITO DE UN CASO.

NON-TRAUMATIC KIDNEY RUPTURE.KIDNEY TRANSPLANT POSTOPERATIVE PERIOD. A CASE REPORT.

CARLOS M. SCHAMUN*, JONAS BRACCO**, ROQUE CARPIO***, PABLO MELE **** * Cirugía Cardiovascular. **Especialista en Cardiología, *** Diagnóstico por Imágenes.

****Clínica Médica y Nefrología. Hospital Privado del Sur. Bahía Blanca. Argentina

Resumen: Se presenta el caso de un paciente de 40 años deedad, que desarrolla una rotura del injerto renal a los 5 díasdel postoperatorio de trasplante renal con donante cadavéri-co en nuestra Institución. Se discuten los factores de riesgopara esta complicación, las causas más frecuentes en eltrasplante renal, el diagnóstico y el manejo actual de estagrave complicación.

Palabras Claves: transplante renal, rotura injerto renal

Abstract: The case of a 40 year old male patient with arupture of the kidney graft after 5 days of a kidney transplantfrom a cadaveric donor is presented. Common risk factors forthis complication, frequent causes in kidney transplant, diag-nosis, and current management of this serious complicationare discussed.

Correspondencia:Dr. Pablo Mele. Hospital Privado del Sur.Las Heras 164. Bahía Blanca. Argentina.E-mail: [email protected]

Recibido: 9 de septiembre de 2011Aceptado: 7 de diciembre de 2011

INTRODUCCION

La rotura renal no traumática es una complicación casiexclusiva del posoperatorio inmediato del trasplante renal.Su frecuencia varía según las series, pero se halla entre el 0,5y el 8% de los trasplantados, con una media de 3,4%. En laera precalcineurínicos era casi patrimonio del rechazo hipe-ragudo, pero posteriormente se pudo reconocer a la trombo-sis de vena renal primero y a la necrosis tubular agudadespués, como causas de la misma (1).

También, y dependiendo de las series, el pronóstico varíajunto con el tratamiento. Así es como hay trabajos quedemuestran que la trasplantectomía es el destino más común,mientras que otros han propuesto al tratamiento no quirúrgi-co (metilprednisolona en pulsos, entre otros) como el enfo-que conservador y exitoso aceptado. No hay que desconocerque la reparación quirúrgica sin nefrectomía es una alterna-tiva a tener en cuenta.

La mayoría de los casos no han podido relacionarse conotros factores, entre ellos, características del donante o delreceptor (edad, sexo, tipo de donante, tiempo de isquemiafría, infección por CMV del receptor, condiciones de preser-vación del órgano, etc) (2).

Key Words: post kidney transplant, kidney graft rupture


n Schamun CM y col.

Al tratarse de una emergencia posoperatoria, el diagnós-tico debe ser precoz, el cual se basa sobre todo, en el examenclínico del paciente. De hecho, todos los casos reportados seinician como un abdomen agudo con síntomas característi-cos desde el comienzo.

CASO CLINICO

Paciente de 40 años de edad, portador de enfermedadrenal crónica terminal en hemodiálisis secundaria a hialino-sis focal y segmentaria, que se trasplantó con donante cada-vérico de 41 años y sexo masculino. El tiempo de isquemiafría fue de 21 horas, y la cirugía transcurrió sin eventualida-des para destacar. Presentó función tardía del injerto connecesidad de tratamiento sustitutivo renal. El eco dopplerrenal a las 48 horas del posoperatorio destacó la presencia deíndices de resistencia elevados, característicos de esta etapadel postrasplante. El esquema inmunosupresor se basó enesteroides, micofenolato de mofetil y timoglobulina.

Se mantuvo hipertenso en el posoperatorio, y de maneracasi constante, debiéndose proceder a doble medicaciónantihipertensiva. A las 48 horas se practicó ecodoppler devasos renales que mostró signos indirectos de necrosis tubu-lar aguda (NTA), con aumento de las resistencias arteriales.

A los cinco días del postrasplante, comienza con dolor enla herida quirúrgica, edema regional, caída del nivel deglóbulos rojos circulantes y tendencia a la hipotensión. Elpaciente se mostraba agudamente comprometido, con in-quietud y ansiedad. Se practicó una ecografía renal que noevidenciaba grandes cambios, repitiéndose un eco dopplerrenal que mostró mayores índices de resistencia con una fasediastólica muy deprimida. Posterior a ese estudio, una TACabdominal mostró un hematoma perirrenal de gran volumen.Se decide explorar quirúrgicamente, momento en el cual sehallan dos lesiones (una en cada polo del órgano), ambaslongitudinales siguiendo el borde del riñón, que obligan a lareparación de las mismas. Se procedió a detener el sangradoutilizando técnica de capitonaje con PTF y puntos de repara-ción. Se constató una pérdida de sangre de 1500 ml intraci-rugía. Se tomó muestra de biopsia. El paciente retorna a lasala de recuperación, donde recibió las medidas de apoyohabituales, incluyendo un pulso de esteroides, evolucionan-do satisfactoriamente. El resultado de la biopsia renal fue elde una NTA sin signos de rechazo agudo.

A los 10 días del trasplante (cinco días posteriores a larotura renal), repite idéntico cuadro, con sangrado profuso através del drenaje, pero que se detiene espontáneamente,pudiéndose constatar, simultáneamente, la recuperación delritmo diurético. Un nuevo eco doppler de vasos renales,mostró los mismos signos de resistencia que mostraba el

estudio previo, sin otra imagen digna de mención. Desde esemomento evolucionó satisfactoriamente, sin otra evidenciade sangrado, junto con la recuperación de la función renal. Seda de alta a los 20 días de la primera cirugía, medicado contacrolimus, micofenolato de mofetil y esteroides. El labora-torio de egreso fue hematocrito 22%, urea 122 mg/dl ycreatinina 2,6 mg/dl.

A los 35 días de trasplante, el paciente presentaba elsiguiente laboratorio: hematocrito 25%, leucocitos 6300mm3, glucemia 90mg/dl, urea 46 mg/dl y creatinina 1,2 mg/dl.

DISCUSION

La rotura del injerto renal (RIR) fue descripta por primeravez por Murray en 1968 (3). Es una complicación rara y casiexclusiva del postrasplante renal inmediato (primeras 3semanas), si bien hay casos tardíos descriptos, hasta 9 mesesposteriores a la cirugía (4). La forma de presentación estípica, con síntomas abdominales bien definidos (1).

Las causas más frecuentes son el rechazo agudo, latrombosis de vena renal y, más raramente, la NTA. Estaúltima se relaciona con aumento de la presión intrarrenal porel edema intersticial, así como a isquemia secundaria adisminución del flujo sanguíneo cortical. Este último hallaz-go fue descripto en la rotura renal asociada a rechazo agudo(5,6).

Causas más raras de esta complicación: ligadura linfáticacompleta, obstrucción ureteral, tubos de nefrostomía, neo-plasias de células renales, tratamiento con heparina y biopsiarenal.

Clínicamente se manifiesta de manera súbita con dolor yedema en la zona del implante, fiebre, hematuria, oligoanu-ria, hipotensión y, como en nuestro caso, caída del hemato-crito.

El diagnóstico se complementa con la ecografía y el ecodoppler renal. Este último puede mostrar índices de resisten-cia muy elevados junto con una fase diastólica bien deprimi-da (igual al caso que nos ocupa).

La TAC puede mostrar signos de sangrado y, dependien-do del tamaño de la lesión, puede observarse una o másimágenes lineales hipoecoicas que pueden corresponder afractura del injerto ( Figuras 1 y 2).

Hasta no hace mucho, el destino final de estos casos erala trasplantectomía. Si bien es un final frecuente, estándescriptos tratamientos medicamentosos, por caso los pulsosde esteroides, como lo sugieren Toboso y col. de la Unidadde Trasplante Renal del Hospital Clinic Barcelona (7). Estosautores enfatizan la necesidad de un diagnóstico temprano,así como un inicio precoz de la terapia esteroidea.


Rotura renal no traumátiuca. Posoperatorio de trasplante renal. A propósito de un caso. n

Figura 1. Tomografía computarizada del injerto.Se muestra una colección perirrenal compatible con hematoma (flechas).

Figura 2. Tomografía computarizada del injerto.Se muestran dos imágenes lineales hipoecoicas compatibles con fractura del polo inferior (flechas).


No obstante, si la exploración quirúrgica es mandatoria,existen distintas técnicas para salvar el injerto, entre estas, elcapitonaje con PTF y el corsetaje utilizando malla de poligli-cólico (8).

En conclusión, en la era previa a la utilización de drogasinhibidoras de la calcineurina, las causas más comunes derotura del injerto renal eran las asociadas a rechazo hiperagu-do y rechazo agudo. Luego se hicieron más manifiestas otrascausas, entre las cuales se encuentra la necrosis tubularaguda sin signos de rechazo. Si bien en aquellos casos endonde es perentorio salvar la vida del paciente está indicadala nefrectomía, existen alternativas a esta como ser el trata-miento médico con esteroides así como la asociación deesteroides con reparación quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA

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5. Chan TM, Kwok TF, Yap FHY, Cheng IKP. SpontaneousImprovement of Renal Function Following Renal AllograftRupture Associated with Acute Rejection. Clin Transplant1995; 9: 71-3.

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8. Martínez Mansur R. Rotura del Riñón Trasplantado. Arch EspUrol 2006;59 5:489-92.

n Schamun CM y col.


Casuística

ESTREPTOQUINASA EN INFUSIÓN LENTA VERSUSINFUSIÓN RÁPIDA EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

DE ALTO RIESGO. COMPARACIÓN DE 3 CASOS CLÍNICOS

SLOW VS. RAPID INFUSION STREPTOKINASE IN HIGH RISK ACUTEPULMONARY THROMBOEMBOLISM. A COMPARISON OF 3 CLINICAL CASES

MAXIMILIANO GARCIA, MARCELO GUIMARAENZ, VERONICA HEREDIA,MARIA JOSÉ ESTEBANEZ, RAUL CERMESONI.

Servicio de Unidad Coronaria. Hospital Privado del Sur. Bahía Blanca. Argentina

Correspondencia:Dra. Verónica Heredia.Hospital Privado del Sur. Las Heras 164. Bahía Blanca. Argentina.E-Mail: [email protected]

Recibido: 18 de diciembre de 2011Aceptado: 10 de marzo de 2012

Resumen: Presentamos tres casos clínicos ingresados en elservicio de Unidad Coronaria (UCO) del Hospital Privado deSur de Bahía Blanca con diagnóstico de Tromboembolismopulmonar (TEP) de alto riesgo tratados con Estreptoquinasa(EQ), dos de los pacientes recibieron infusión lenta y unoinfusión rápida. El objetivo es evaluar comparativamenteparámetros clínicos, hemodinámicos y complicaciones entreambas formas infusión.

Palabras claves: Tromboembolismo pulmonar, estreptoqui-nasa, infusión rápida

Abstract: Three patients are admitted at the Coronary CareUnit (CCU) of the Hospital Privado del Sur of the city ofBahía Blanca, with a diagnosis of high risk PulmonaryThromboembolism (PTE). Two of them were treated with

INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar agudo (TEP) y la trom-bosis venosa profunda ( TVP) conforman la « enfermedadtromboembólica», tercera causa de morbilidad cardiovascu-lar, luego de la cardiopatía isquémica y la enfermedadcerebrovascular .

El TEP de alto riesgo se define por la presencia de unapresión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de más de40 mmHg durante por lo menos 15 minutos. Representa unaurgencia cardiológica, dado que no tratada adecuadamentealcanza una elevada mortalidad, principalmente en las pri-meras horas (alrededor del 60%) (1). La causa más frecuentede TEP es la embolización de una TVP (2).

El TEP sigue siendo una enfermedad subdiagnosticada,por lo cual la sospecha clínica basada en los factores deriesgo individuales, sirve de guía para arribar al diagnóstico,

slow infusion streptokinase and the other one with rapidinfusion streptokinase. The objective was to assess andcompare clinical and hemodynamic parameters as well ascomplications between both infusion types.

Key words: Pulmonary thromboembolism - streptokinase -rapid infusion


n Garcia M y col.

junto al ecocardiograma y los scores de Wells y Genovés,entre otros (1). El estándar de oro para el diagnóstico es laangiografía pulmonar.

En cuanto al tratamiento, está indicada la anticoagulacióninmediata, preferiblemente con heparina no fraccionada(HNF) en bolo intravenoso (80 mg/Kg), seguida de infusióncontinua con heparina de bajo peso molecular (HBPM)ajustada a tiempo de tromboplastina activada ( TTPA).

Actualmente el uso de fibrinolíticos fibrinoespecíficoscomo el alteplase (tPA) es preferible al de estreptoquinasa(EQ), debido a su rapidez de actuación, su selectividad ysobre todo su menor tasa de complicaciones. Sin embargo,debido a los costos, la EQ es más utilizada en nuestro medioque el tPA.

Inicialmente, la infusión de EQ se indicaba con una dosisde carga seguida de otra de mantenimiento por 24 hs. Éstapauta ha sido reemplazada por una infusión rápida y única deEQ en 2 hs. a mayor dosis (3).

Se presentan tres pacientes ingresados en el servicio deUnidad Coronaria (UCO) del Hospital Privado de Sur deBahía Blanca con diagnóstico de TEP alto riesgo tratados conEQ, dos de los pacientes recibieron infusión lenta y unoinfusión rápida.

El objetivo es evaluar comparativamente parámetrosclínicos, hemodinámicos y complicaciones entre ambas for-mas infusión.

CASOS CLÍNICOS

CASO N° 1Paciente masculino de 72 años con antecedentes de

hipertensión arterial (HTA), ex tabaquista, carcinoma delaringe en remisión desde hace 5 años, trombosis venosaprofunda (TVP) hace 2 años (recibió anticoagulación oraldurante 6 meses). Medicado actualmente con enalapril (10mg/día). Consulta por disnea de 72 hs de evolución queprogresa de clase funcional (CF) II a IV, acompañado deortopnea, tratado inicialmente con antibióticos por sospechade neumonía, sin mejoría clínica.

Al ingreso a UCO se encontraba frío, con cianosis acral,Glasgow 14/15, TA: 80/40 mmHg, FC: 100 lpm, saturaciónde oxígeno: 97% con máscara de reservorio, Tº: 36,7°C, Fr:30 pm, aparato respiratorio y cardiovascular sin particulari-dades. Electrocardiograma de ingreso (Figura 1). Se observataquicardia sinusal a 100 lpm, bloqueo completo de ramaderecha (BCRD), sobrecarga de cavidades derechas y patrónde S1Q3T3. Se sospecha tromboembolismo de pulmón (TEP)

Presenta probabilidad alta de TEP por score de Wells yscore Genoves. Se inicia tratamiento con expansión y vaso-presores

Se realiza arteriografía pulmonar donde se observa ima-gen radiolúcida con falta de relleno en rama lobar inferior dearteria pulmonar izquierda compatible con trombo intralu-minal. Se registra presión sistólica pulmonar (PSP) de 60mmHg.

Se realiza ecocardiograma (Figura 2) donde se observadilatación de cavidades derechas con PSP de 64 mmHg ysigno de Mc Cummell. Fenómeno de interdependencia ven-tricular. Hiperkinesia de ventrículo izquierdo. Se interpretacomo TEP agudo de alto riesgo y se realiza EQ 250.000 UIen 30 minutos y luego 100.000 UI por hora en 24 hs.

CASO N° 2Paciente femenina de 67 años con antecedentes de hiper-

tensión arterial (HTA), obesidad mórbida, insuficiencia re-nal crónica, hipotiroidismo, en actual seguimiento ginecoló-gico por masa pelviana en estudio. Refirió cirugía de catarataizquierda cinco semanas atrás.

Consulta por dolor precordial punzante de inicio súbitoen CF III acompañado de disnea progresiva de 6 hs deevolución. Ingresa a UCO con TA: 60/30 mmHg; FC:110 L/m, Tº: 36,7 °C, Saturación de oxígeno: 88% (aire ambiente),fr: 30´ pm.

En el examen físico presentó disminución de la entradade aire bilateral, sin ruidos agregados. Ingurgitación yugular3/3 sin colapso inspiratorio, mala perfusión periférica. Pier-na izquierda con aumento de los diámetros con respecto a laderecha. Signo de Hommans positivo. Abdomen globoso,tenso, con matidez a nivel infraumbilical. Impresiona ascitis.ECG de ingreso (Figura 3). Se observó taquicardia sinusal a110 lpm, BCRD, sobrecarga de cavidades derechas, patrónS1Q3T3.

Se realiza ecocardiograma que muestra dilatación decavidades derechas con disfunción moderada a severa delVD. Movimiento paradojal de septo interventricular. PSP:49 mmHg. Ante la sospecha de TEP se realiza arteriografíapulmonar que muestra imagen radiolúcida en tronco dearteria pulmonar derecha compatible con trombo. Se midePSP: 55 mmHg. Se interpreta como TEP de alto riesgo. Seinicia goteo de vasopresores y EQ 1.500.000 UI en 2 hs.

CASO Nº 3Paciente masculino de 50 años con antecedentes de

diabetes insulino requiriente y artroscopía de rodilla hace 10


Figura 3. ECG: Ritmo sinusal a 110 lpm. BCRD. Patrón S1Q3T3Figura 1. ECG: Ritmo sinusal. FC: 100L/M. Bloqueo completo de

rama derecha ( BCRD). Sobrecarga de cavidades derechas.S1Q3T3

Figura 2. Ecocardiografía: Vista de cuatro cámaras. Dilatación deventrículo y aurícula derechos.

Figura 4. Ecocardiograma: cavidades derechas dilatadas condisquinesia de séptum interventricular

días. Consulta por síncope sin pródromos en reposo, luegodel cual empieza con disnea en CF IV y palpitaciones.Ingresa a UCO lúcido, con buena perfusión periférica. TA:120/70 mmHg, FC: 110 L/M, Fr: 30´, Sat O2 88% aireambiente, 99% con fio2 50%. R1 R2 normofonéticos. Nosoplo, no R3. Disminución de la entrada de aire en ambasbases pulmonares. ECG: ritmo sinusal, 110L/m, BIRD, Q3-T3

Se realiza ecocardiograma (Figura 4) que informa dila-tación de cavidades derechas, PSP 51 mmHg, tabique inter-ventricular diskinético. Fey 67%. Se anticoagula con hepa-rina sódica ante la sospecha de TEP. La arteriografía pulmo-nar muestra amputación de rama superior y media derecha ylobar superior izquierda. PSP 56 mmHg.

Estreptoquinasa en infusión lenta versus infusión rápida en tromboembolismo pulmonar agudo de alto riesgo. n


Parámetros a comparar Caso clínico n° 1 Caso clínico n° 2 Caso clínico n°3

Días de internación 28 13 42

Presencia de shock cardiogénico Si Si Si

Complicaciones durante la infusión de EQ Paro cardiorrespiratorio Hipotensión sostenida

Hipotensión Sangrados

Complicaciones hemorrágicas

Hemorragia digestiva alta (Úlcera gástrica Forrest Ib) Hematoma dorsolumbar Hematuria Sangrado en sitio de punción (vía central yugular posterior y acceso de cateterismo derecho por vena femoral) Epistaxis anterior

Hematuria Sangrado en sitio de punción (vía central yugular posterior y acceso de cateterismo derecho por vena femoral) Hematoma en cuello Hematoma en brazo Hematoma intraocular izquierda

Sitio de punción de vía central y cateterismo femoral Pseudoaneurisma femoral Fístula carótido, yugulo- piel Hematuria

N° de unidades de glóbulos rojos transfundidos

12 4 12

Días de ARM 19 Ninguno 35

Necesidad de antibióticos por infecciones agregadas

si no si

Presencia de TVP por eco doppler Si Si Si

Complicaciones neurológicas ACV isquémico Pérdida de la visión del ojo

izquierdo No

Necesidad de traqueostomía Si no Si

Necesidad de otras cirugías o procedimientos

2 fibroendoscopías digestivas altas (FEDA) no

5 toracoscopías 1 resección de pseudoaneurisma 1 resección de fistula carotidea

Condiciones clínicas al alta

Necesidad de kinesiología motora y respiratoria

Independiente y autoválida para las actividades cotidianas

Pasa a UTI por presentar absceso pulmonar complicado

Se interpreta como TEP de moderado riesgo y se iniciainfusión de EQ en 24 hs. Evoluciona en las siguientes 24 hscomo TEP de alto riesgo, requiriendo inotrópicos y vasopre-sores. Presenta insuficiencia respiratoria con parámetros dedistres, por lo que se coloca en asistencia respiratoria mecá-nica (ARM).

En la Tabla 1 se comparan parámetros clínicos y hemo-dinámicos entre los tres casos clínicos presentados.

Tabla 1: Comparación de parámetros clínicos y hemodinámicos de los casos clínicos presentados

DISCUSIÓN

Si bien se demostró que la infusión de fibrinolíticosdisminuye la mortalidad en los pacientes con TEP de altoriesgo, la tasa de complicaciones hemorrágicas sigue siendoelevada.

n Garcia M y col.


Los costos actuales relegan al tPA a ser reemplazado porEQ, siendo este fármaco más eficaz en infusión rápida ( 3).No es contundente la indicación de fibrinolíticos en los TEPde moderado riesgo ( 4).

Se esperan los resultados de estudio Ensayo Clínicoprospectivo internacional multicéntrico (PEITHO) que com-para tratamiento de anticoagulación vs fibrinolíticos en TEPde moderado riesgo para «re encuandrar» las recomendacio-nes de tratamiento en este grupo de pacientes (5).

CONCLUSIONES

La enfermedad tromboembólica es causa importante demorbi-mortalidad cardiovascular, y es el TEP de alto riesgoel máximo exponente de esta patología, que requiere unarápida intervención terapéutica, con la posibilidad de com-plicaciones desde hemorrágicas, hasta el shock cardiogéni-co.

En función de los casos clínicos aquí presentados, quedaevidenciado el favorable aporte del tratamiento fibrinolíticoen infusión rápida, con claros resultados positivos en cuantoa costo-beneficio.

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Estreptoquinasa en infusión lenta versus infusión rápida en tromboembolismo pulmonar agudo de alto riesgo. n


Artículo Original

ANÁLISIS DESCRIPTIVO DE LAS COLISIONES VIALES EN BAHÍABLANCA EN EL PERÍODO 2006-2010

DESCRIPTIVE ANALYSIS OF ROAD COLLISIONS IN EN BAHIA BLANCA, 2006-2010

BRENDA ACUÑA, AGOSTINA BITTI, LUCRECIA BURGOS, PAULA ECHEVERRÍA, VANESAFUKS, M. ANABELLA SCARLATO, M. PAZ VEIGA, JULIANA VISMARA, PEDRO SILBERMAN.

Área Salud Individual y Colectiva. Departamento Ciencias de la Salud.Universidad. Nacional del Sur. Bahía Blanca. Argentina

Correspondencia:Dr. Pedro Silberman.Departamento Ciencias de la Salud. Universidad Nacional del Sur.Florida 1450. Bahía Blanca. ArgentinaE- mail: [email protected].

Recibido: 30 de septiembre de 2011Aceptado: 3 de noviembre de 2011

Resumen: Las colisiones viales se consideran un graveproblema de la salud pública en el mundo, tanto por elnúmero de lesionados y fallecidos que ocasionan como porlos recursos económicos que deben destinarse para su aten-ción y recuperación. Las lesiones causadas constituyen unproblema social, económico y de salud pública en el mundo,que afecta a todos los sectores de la sociedad. Objetivo:Describir las características de las colisiones viales querequirieron asistencia sanitaria en la ciudad de Bahía Blancaen el período 1 Enero del 2006 al 31 de Diciembre del 2010.Materiales y Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo decorte transversal con datos de la base de datos del HospitalMunicipal de Agudos »Dr. Leónidas Lucero» (HMALL),centro de derivación del 70% de colisiones viales. Población:pacientes ingresados al Hospital Municipal de Agudos »Dr.Leónidas Lucero» por haber sufrido una colisión vial en el

periodo 1 Enero del 2006 al 31 de Diciembre del 2010.Resultados: Se registraron 8422 consultas por colisión vial.En promedio se interna el 17% (±2%) de las consultas porcolisiones viales. El 63,55% (5364) fueron personas entre 15y 34 años. La relación hombre-mujer es de 2:1. El costo dela colisión vial por moto implicó el 60,60% del costo porcolisiones durante el período analizado ($3.554.206,88). Latasa de mortalidad encontrada en el período estudiado fue deaproximadamente 5 por cada 100.000 habitantes. Conclu-siones: La mayor siniestralidad ocurre en población joven ycirculando en motocicleta. Ese mismo vehículo ocasiona elmayor costo en atención sanitaria.

Palabras claves: Colisiones viales. Accidentes de tránsito.Bahía Blanca

Abstract: Road collisions are a serious public health pro-blem in the world, both because of the number of injuredindividuals and casualties that they cause and because of theeconomic resources that should be allocated for their careand recovery. The injuries caused are a social, economic, andpublic health problem in the world affecting all sectors ofsociety. Objective: The purpose of this work is to describethe characteristics of road collisions that required health carein the city of Bahía Blanca from January 1, 2006 to December


31, 2010. Materials and Methods: Cross-sectional retros-pective descriptive study using data from the database of theHospital Municipal de Agudos »Dr. Leónidas Lucero» (re-ferral center for 70% of road collisions). Population: patientsadmitted at the Hospital Municipal de Agudos »Dr. Leóni-das Lucero» who have suffered a road collision betweenJanuary 1, 2006 and December 31, 2010. Results: 8,422referrals related to road collisions were recorded. In average,17% (±2%) of the referrals related to road collisions requiredhospitalization. 63.55% (5364) of individuals were between15 and 34 years of age. The male-female ratio was 2:1.Conclusions: The cost of a motorbike road collisionsimplied 60.60% of the whole cost for collisions during theperiod analyzed in this study (ARS 3,554,206.88). Themortality rate for the period under study was approximately5 every 100,000 inhabitants.

Key words: Road Collisions. Traffic Accidents. BahíaBlanca

INTRODUCCIÓN

Las colisiones viales se denominan vulgarmente «acci-dentes», dando la impresión de una situación poco previsibley evitable, imposible de controlar. Las lesiones causadas porestas colisiones constituyen un problema social, económicoy de salud pública en el mundo, que afecta a todos lossectores de la sociedad. Con respecto al fenómeno «colisiónvial» puede decirse que «es un hecho eventual, producidocomo consecuencia del tránsito vehicular en el que intervie-ne, por lo menos, un vehículo, cuyo resultado producelesiones o muertes de las personas y/o daños en las cosas»(1).

Las colisiones viales se consideran un serio problemasocial y de salud pública en el mundo, tanto por el número delesionados y muertos que ocasionan como por los recursoseconómicos que deben destinarse para su atención y recupe-ración (2).

En el año 2000, las colisiones viales figuraron en elnoveno lugar entre las causas de mortalidad y morbilidad, alcausar el 2,8% del total de muertes y discapacidades en elmundo. En el 2002, los traumatismos causados por el tránsitoconstituían la novena causa de años de vida ajustados pordiscapacidad (AVAD). Representaban 38 millones de AVADperdidos, lo que equivalía a 2,6% de la carga mundial demorbilidad. Los países de ingresos bajos y medios represen-taban el 91,8% de AVAD perdidos por lesiones causadas porel tránsito en todo el mundo.

Según la OMS, en el Informe sobre la situación mundial

de la seguridad vial cada año mueren más de 1,2 millones depersonas en las carreteras del mundo entero, y entre 20 y 50millones padecen traumatismos no mortales. Se trata de unaepidemia que sigue en aumento en buena parte del planeta.

Los traumatismos causados por el tránsito siguen cons-tituyendo un problema de salud pública mundial, sobre todoen los países de ingresos bajos y medianos. Más del 90% delas muertes que se cobran las carreteras en el mundo enterose concentran en los países de ingresos bajos y medianos, alos que corresponde menos de la mitad del parque mundial devehículos. Los países de ingresos bajos y de ingresos media-nos presentan tasas de mortalidad por colisiones viales máselevados (21,5 y 19,5 por 100 000 habitantes, respectiva-mente) que los de ingresos altos (10,3 por 100 000 habitan-tes).

Casi la mitad (46%) de las personas que fallecen aconsecuencia de las colisiones viales son peatones, ciclistaso usuarios de vehículos de motor de dos ruedas, denomina-dos colectivamente «usuarios vulnerables de la vía pública».Esa proporción es incluso mayor en las economías máspobres. En algunos países de ingresos bajos y de ingresosmedios, el porcentaje de víctimas mortales pertenecientes aesta categoría puede llegar a alcanzar un 80% (3).

En Argentina, el año 2009 se produjeron 90.851 sinies-tros de tránsito con víctimas. En éstos siniestros fallecieronen el lugar del hecho 3.865 personas. El seguimiento de lasvíctimas graves más factores de corrección interno arrojanuna cifra total de 7.364 personas fallecidas, disminuyendodicha cifra en un 2.49% respecto del año 2008.

De la totalidad de las víctimas la distribución porcentualde las mismas arroja un 92.01% de lesionados y 7.99% defallecidos. La tasa de mortalidad de este año fue de 183.48por cada millón de habitantes y de 79.06 por cada cien milvehículos circulantes.

El índice de gravedad de los siniestros en el año 2009 fuede 8.11 muertos por cada cien siniestros con víctimas,incrementándose dicha cifra un 4.72% en relación al año2008.

Respecto de la distribución de víctimas mortales por sexola misma arroja el 77.74% para el sexo masculino y un22.26% para el sexo femenino; mientras que la distribuciónde las víctimas totales por franja etaria muestra que lostramos de edades de mayor riesgo son las comprendidasentre 15 a 34 años.

Además, el 62.23% de las víctimas fueron conductores;el 13.42% peatones y el 24.34% restante pasajeros. Encuanto a la distribución de los vehículos intervinientes en eltotal de siniestros, la misma arroja una participación del52.49% de automotores; un 10.95% de camionetas y un 15%de motos/ciclomotores; representando estas 3 categorías

Análisis descriptivo de las coliciones viales en Bahía Blanca en el período 2006-2010. n


aproximadamente el 78.44% del total de vehículos intervi-nientes (4).

Un análisis de las colisiones viales realizado por laAsociación para políticas públicas entre el año 1997 y 2008determinó:• En el 2008 las muertes en accidentes viales crecieron

respecto al 2005 un 19,5% y a 1997 un 13.5%.• Los jóvenes de 20 a 24 años es el grupo etario con mayor

número de casos (5.428 víctimas). En el grupo de jóvenesde 15 a 19 años el incremento de las muertes en accidentesfue del 46% del 2005 al 2008 (414 casos en dicho año), locual convirtió a las colisiones viales en la principal causade muerte de dicho grupo etaria.

• Los medios de transporte de las víctimas son principal-mente el automóvil (59%, 18.980 casos), los peatones(18%, 5.852 casos) y los motociclistas (11%, 3.651 ca-sos).

• Las muertes en motos en el 2008 crecieron respecto al2005 un 124%, y a 1997 un 270%. Las muertes deocupantes de autobuses en el 2008 se incrementaronrespecto del 2005 un 65% y de 1997 un 45%.

• Las muertes en camionetas en el 2008 crecieron respectodel 2005 un 31% y de 1997 un 515%. Las muertesprovocadas por colisiones contra motos en el 2008 seincrementaron respecto del 2005 un 26%, y de 1997 un404% (5).En la Provincia de Buenos Aires en el período 2004-2007

hubo un total de 4154 muertos y 89601 heridos, notando unaumento gradual: 2004=18857; 2005= 20549; 2006= 23885;2007= 26310 (6).

La tasa de mortalidad por colisiones viales varía entre losdiferentes países. En Sudamérica, la Argentina tiene la tasamás alta por cada 100.000 habitantes: 26,26%; le siguenVenezuela, con 19,32% y Brasil, con 18,53 %, mucho máselevadas que las de los países desarrollados, como EstadosUnidos, España o Francia (7). Los costos inmediatos de laaccidentología vial del año 2010 en Argentina fueron untotal de U$S 826.912.784 (8).

OBJETIVO

Describir las características de las colisiones viales querequirieron asistencia sanitaria en la ciudad de Bahía Blancaen el período 1 Enero del 2006 al 31 de Diciembre del 2010.

MATERIALES Y METODOS

Tipo de estudio y diseño: Se realizó un estudio descripti-vo retrospectivo de corte transversal con utilización detécnicas cuantitativas.

Población: Pacientes que padecieron una colisión vialdurante el periodo 1 de Enero del 2006 al 31 de Diciembre del2010 y fueron trasladados al Hospital Municipal deAgudos »Dr. Leonidas Lucero» (HMALL).

Para el análisis se consideraron las variables:1- Edad: Numérica discreta. Medida en años2- Sexo: Variable nominal, dicotómica (femenino – mascu-

lino).3- Tipo de móvil: Variable nominal. Clasificada en: a) auto,

b) ciclistas, c) motos, d) peatón, e) otros.4- Internación: numérica discreta.5- Días promedio de internación: numérica continua.6- Tasa de mortalidad por accidentes de tránsito: número de

defunciones: TM = (Nº de defunciones por accidente detránsito / Total de accidentes de tránsito) x 100.

7- Costo totales: numérica continua.8- Costo promedio por tipo de móvil: numérica continua.9- Costos según lugar de internación: cada año se calcula los

costos de acuerdo al nomenclador correspondiente.Los datos, excepto los de mortalidad, fueron obtenidos de

la base de datos del del Hospital Municipal de Agudos »Dr.Leonidas Lucero». La mortalidad fue calculada a partir de losfallecidos hospitalarios y de los fallecidos en el lugar delhecho, dato obtenido del diario local y la policía científica.Losdatos se procesaron utilizando el Programa Microsoft Excel.Los resultados se presentan en tablas y gráficos con númeroabsolutos y porcentajes.

RESULTADOS

El total de personas que requirieron asistencia sanitariapor colisión vial en el periodo estudiado fue de 8422 perso-nas. Distribuyéndose durante los años estudiados de la si-guiente manera: 1626 (19,30%) en el 2006, 1585 (18,82%)en el 2007, 1770 (21,01%) en el 2008, 1765 (20,95%) en el2009 y 1676 (19,90 %) en el 2010 (Figura 1).

De los 8422 ingresos al hospital, se internó el 17,10%(n=1441). Y de los ingresos para cada año en particular, enel 2006 se internó el 11,38% (n=185), en el 2007 el 14,07%(n=223), en el 2008 el 20,51% (n=363), y en el 2010 el18,38% (n=308) (Figura 1).

n Acuña B y col.


Figura 1. Recibidos en el HMALL según año (n=8422)

Según la distribución etaria, las edades comprendidas entre los 15 y 24 años, y los 25 y 34 años representaron el 39,86%(n=3365) y el 23,68% (n=1999), respectivamente, de los recibidos en el período analizado (Figura 2).

Figura 2. Recibidos en el HMALL según edad (n=8440I)

(I) Recordemos que los datos son extraídos de la base de datos del HMALL y que la carga de un servicio a otro puede tener algunas variaciones,consideramos esto como una limitación para el trabajo, pero que no impide el análisis general.



La razón hombre mujer fue de 2:1. Manteniéndose constante entre el 2006 y 2010. (Figura 3)

Figura 3: Distribución según sexo (n=8422)

Según el tipo de móvil involucrado en la colisión, las motos representaron el 53,45% (n=4502) de los recibidos en elHMALL. Para cada año analizado, el ingreso al HMALL por motocicleta fue de: 44,46%(723) en el 2006, 52,11% (826) enel 2007, 56,15%(994) en el 2008, 53,54% (945) en el 2009 y 60,50%(1014) en el 2010 (Figura 4).

Figura 4: Recibidos por el HMALL según móvil (N=8422)

n Acuña B y col.


Los costos totales según año fueron: 2006= $ 777.839,2,2007= $ 976.746,79, en el 2008= $ 1.503.137,18, en el2009= $ 1.128.379,88, y en el 2010= $ 1.448.282,01. (Fi-gura 5).

Figura 5: Costos totales anuales

Los costos por accidente de moto representan el 60,60%($3.554.206,88) del total del período. Para cada año enparticular, la atención de los heridos por colisión en motoci-cleta se llevo: el 51,59% ($ 401.304,72) en el 2006, el55,85% ($ 545.517,67) en el 2007, el 56,48% ($ 849.053,07)en el 2008, el 65,42% ($ 757.938,63) en el 2009 y el 69,07%($ 1.000.392,79) en el 2010, del total anual respectivo(Figura 6).

Figura 6: Costos totales por móvil

Si relacionamos el costo total por móvil y la cantidad deinternados, obtenemos el costo promedio de atención de unapersona involucrada en una colisión vial por tipo de móvil.De acuerdo a los números manejados, un accidentado enmotocicleta, tiene un costo promedio de $ 4.718,07 (Figura7).



Figura 7: Costo promedio por accidentado por tipo de móvil

La tasa de mortalidad encontrada para el período estu-diado fue de aproximadamente 5 por cada 100.000 habitan-tes.

CONCLUSIONES

Se observa un constante aumento en la cantidad depacientes trasladados e internados en el periodo analizado,con un leve descenso en el año 2009, probablemente relacio-nado a una campaña de prevención (Programa Municipal deSeguridad Vial, «Bahía Conduce») que se implementó eseaño. Los involucrados son en su mayoría hombres, entre 15y 34 años, correspondiendo al vehículo mayormente invo-lucrado (motocicletas) en más del 50%. Los costos hospita-larios anuales, por colisiones viales, aumentaron notable-mente en el periodo analizado. Las colisiones por motorepresentaron más del 50% de estos costos.

Este trabajo es un interesante punto de partida paracomenzar a analizar la siniestralidad en la ciudad y evaluarlas posibles causas que concurren a la determinación de lacolisión. También, nos muestran cuáles son las prioridadespara avanzar en el diseño de políticas públicas para mitigaresta problemática, siendo excluyente, dado su impacto y sutendencia a aumentar, abordar la siniestralidad por motoci-cletas. Estas provocan el mayor costo en general y por lapoblación que afecta, mayor impacto económico a nivel

individual, familiar y social.

BIBLIOGRAFÍA1. Oscar Lossetti, Fernando Trezza y José A. Patitó. «Accidentes

de transito: consideraciones medico-legales lesionologicas ytanatologicas». Cuadernos de Medicina Forense. Año 2, Nº3,Pág.7-15. 2008.

2. Pan American Health Organization. Informe mundial sobreprevención de los traumatismos causados por el tránsito: Ele-mentos para la toma de decisiones. Washington: PAHO; 2003

3. Organización Mundial de la salud. Informe sobre la situaciónmundial de la seguridad vial. 2009.

4. Agencia Nacional de Seguridad Vial. Dirección Nacional deObservatorio Vial Resumen estadística 2009.

5. Fleitas D. M. Accidentes de tránsito en argentina SegundoInforme / 1997- 2008. Asociación para políticas públicas.Septiembre 2010.

6. INDEC. Muertos y heridos en accidentes de tránsito automotorpor provincia. Total del país. Años 2004-2007.

7. Quinto Reporte Mercosur y Tercer Latinoamericano de Sinies-tralidad Vial Base 2005/2006. Instituto de Seguridad y Educa-ción Vial.

8. Costos de la Accidentología Vial de Argentina Año 2010.Instituto de Seguridad y Educación Vial.

9. INDEC. Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas2010.

n Acuña B y col.


Casuística

COMPLICACIONES DE PREECLAMPSIA GRAVE. PRESENTACIÓNDE UN CASO CLÍNICO. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

SEVERE PREECLAMPSIA COMPLICATIONS.A CLINICAL CASE REPORT AND BIBLIOGRAPHIC REVIEW

SEBASTIAS GUZMÁN, SOLEDAD ROMERO, IGNACIO FRIZZA, FERNANDO TOLEDO,SILVIA PÉREZ BETTI, DANIEL BARCA, SERGIO LASDICA, DANIEL FAINSTEINServicio de Terapia Intensiva. Hospital Privado del Sur. Bahía Blanca. Argentina

Correspondencia:Dr. Sebastián Guzmán.Las Heras 164. Bahía Blanca. Argentina.E-mail: [email protected].

Recibido: 30 de septiembre de 2011Aceptado: 13 de diciembre de 2011

Resumen: A continuación presentamos el caso de unapaciente embarazada de 36 semanas que cursa con pree-clampsia grave y evoluciona con síndrome HELLP compli-cado con ruptura hepática; realizando una revisión biblio-gráfica sobre dicha patología.

Palabras Claves: Hipertensión, Embarazo, Preeclampsia,HELLP.

Abstract: The case of a 36-week pregnant patient withsevere preeclampsia and HELLP (H, hemolysis; EL, eleva-ted liver enzymes; LP, low platelet count) syndrome evolu-tion with liver rupture and a bibliographic review on suchpathology are presented.

Key Words: Hypertension, Pregnancy, Preeclampsia,HELLP

INTRODUCCION

La ruptura hepática durante el embarazo se considerauna catástrofe obstétrica. La mortalidad materna y fetal esdel 75 y 77% respectivamente (1). La mayoría de los casosreportados se pueden asociar a la hipertensión inducida porel embarazo, preeclampsia, eclampsia o síndrome hiperten-sión, plaquetopenia y enzimas hepáticas elevadas (HELLP).

A su vez, asociada a las patologías descriptas puedehaber complicaciones serias como la ruptura hemorragiahepática, que puede presentarse en el 1% de pacientes.

La primera descripción como síndrome HELLP fue en elaño 1954, cuando se describieron pacientes con la asocia-ción de hemólisis, trombocitopenia y disfunción hepáticaasociada con preeclampsia grave, introdujo las siglas HE-LLP (del inglés hemolysis, H; elevated liver enzimes, EL; ylow platelets count, LP) para definir a un grupo de pacientescon o sin preeclampsia/eclampsia con los hallazgos antesdescritos (2).

CASO CLINICO

Paciente de 31 años de edad, cursando 36 semanas degestación, ingresa a emergencias presentando epigastralgia


n Guzmán S y col.

de 2 días de evolución e hipertensión arterial. Ante eldiagnóstico de Preeclampsia Severa, se efectúa una opera-ción cesárea de urgencia, debiendo ingresar a Unidad decuidados intensivos (UTI) en el post-operatorio inmediato alcomprobarse la presencia de un síndrome HELLP grave.

En la internación se constata que la paciente presentadeterioro del sensorio, taquipnea, taquicárdia, con palidez

generalizada. Tensión Arterial: 160/130 mmHg; FrecuenciaCardiaca: 118/min; Temperatura: 37ºC; R1-R2 Normofoné-ticos, ritmo regular, taquicardia sinusal, mala perfusiónperiférica. Abdomen blando, depresible, refiere dolor próxi-mo a la herida quirúrgica. Drenaje abdominal con escasodébito sero-hemático. Los datos de laboratorio se muestranen la Tabla 1.

Hto (%)

20 Creat (mg/dL)

9 TGO (u/L)

324 pH 7,33 EB -8,6

Hb (g/dL)

6,2 Na (mEq/l)

136 TGP (u/L)

209 pO² (mmHg)

121 SatO² (%)

98

Plaquestas (/mm3)

75000 K (mEq/l)

4,7 FAL (u/L)

139 pCO² (mmHg)

27,9

Urea (mg/dL)

0,47 Ca (mg/dL)

6,2 LDH (u/L)

1901 HCO³- 15

Tabla 1. Laboratorio de ingreso

Figura 1.Tomografía Abdominal. Se evidencia Hematoma Subcapsular Hepático.


Continua con deterioro clínico-hemodinámico, con des-censo de Hematocrito por lo cual se realiza ecografía ytomografía abdominal donde se identifica un importantehematoma subcapsular hepático (Figura 1).

Debido al deterioro de su estado general y a la apariciónde intenso dolor abdominal, se decide realizar laparotomíade urgencia. Se constata la rotura de hematoma hepático yhemoperitoneo, realizándose hemostasia y colocación depacking reingresando a UTI en el post-operatorio inmediatosedo-analgesiada, requiriendo asistencia respiratoria mecá-nica (ARM).

Durante los días 2 al 11 de internación fue relaparatomi-zada para cambio de packing realizándose en dichos proce-dimientos hemostasia con bisturí de argón.

En el día 6 se inició alimentación parenteral. La pacienteevoluciona con sepsis, con una Procalcitonina de 1,25ng/ml,por lo cual se inicia tratamiento antibiótico empírico conClindamicina + Gentamicina.

Debido a que presenta como complicación una conjunti-vitis severa en ojo derecho, se inicia un tratamiento tópicoantibiótico con moxifloxacina y eritromicina según indica-ción de oftalmología.

Evolucionó favorablemente pero con extubación dificul-tosa por lo cual requiere traqueostomia, destetándose defini-tivamente de la ARM al dia 18, externándose de UTI luegode 21 días de internación.

DISCUSIÓN

La preeclampsia es una patología que puede ser leve.Cuando una paciente tiene preeclampsia, puede presentartrombocitopenia aislada en un 18 %, coagulación intravascu-lar diseminada (CID) en un 11% y puede padecer el síndro-me HELLP en un 15%. Estas dos últimas patologías puedeaparecer en determinadas ocasiones en forma independiente,sin asociarse a la preeclampsia.

A su vez el síndrome HELLP puede clasificarse deacuerdo al recuento de plaquetas en: clase I (menor a 50000/ml); clase II (de 50000 a 100000/ml); clase III (100000 a150000/ml) (3).

La ruptura o hemorragia hepática es una entidad depresentación esporádica, que representa una urgencia obsté-trica debido a su elevada mortalidad tanto materna comofetal, que también puede aparecer asociada a las patologíasprevias o en forma aislada.

La etiología aún permanece incierta, pero se postulancuatro hipótesis:1. Isquemia placentaria, por daño microvascular con lesión

endotelial e hipoperfusión orgánica con deposición defibrina en las arterias espirales.

Complicaciones de Preeclampsia grave. Presentación de un caso clínico. Revisión bibliográfica. n

2. Desregulación de lípidos maternos,3. Mecanismo inmunológico,4. Impronta genética, polimorfismos del gen del factor de

necrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales, como se haobservado en la deficiencia de 3-hidroacil coenzima Adeshidrogenasa fetal.Las manifestaciones clínicas características incluyen

dolor epigástrico, hipotensión sin sangrado aparente y ante-cedentes de enfermedad hipertensiva.

Los criterios para el diagnóstico de síndrome de HELLP,también llamados criterios de Tennessee, se basan en: 1)Hemólisis: ausencia de haptoglobina en plasma, esquistoci-tos en el frotis y bilirrubina total mayor de 1,2 mg/dL); 2)Elevación de enzimas hepáticas (TGP/TGO/LDH); 3) Pla-quetopenia: menor de 100000/ml (4,5).

La mortalidad puede disminuirse si se diagnostica laruptura en forma temprana, conjuntamente con la aplicaciónde técnicas radiológicas intervencionistas (por ejemplo laembolización arterial selectiva).

BIBLIOGRAFIA1. Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF,

Martin JN. Maternal mortality associated with HELLP (hemo-lysis, elevated liver enzymes, and low platelets count) syndro-me. Am J Obstet Gynecol 1999;181:924-8.

2. Pritchard JA, Weisman R Jr, Ratnoff OD, Vosburgh GJ.Intravascular hemolysis, thrombocytopenia and other hemato-logic abnormalities associated with severe toxemia of pregnan-cy. N Engl J Med 1954; 250:89-98.

3. Sibai BM. Diagnosis, controversies and management of thesyndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and lowplatelets count. Am J Obstet Gynecol 2004;103:981-91.

4. Villanueva Egan LA, Bohorquez ME, Alanis P. Factors relatedto the diagnosis of HELLP síndrome in patient with severepreeclampsia. Ginecol Obstet Mex 2004;72:394-9.

5. Weinstein L. syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes,and low platelets count: A severe consequence of hypertensionin pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-67.



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RCAMBB Vol 22 Nº2