RASSEGNA Blocco di branca intermittente: un modello ... · Blocco di branca intermittente: un modello clinico per lo studio di fenomeni elettrofisiologici ... ciclo cardiaco,

25G ITAL CARDIOL | VOL 15 | GENNAIO 2014

Blocco di branca intermittente: un modello clinico per lo studio di fenomeni elettrofisiologici

Marcello Costantini

Struttura Complessa Unità Operativa di Cardiologia, Ospedale Santa Caterina Novella, Galatina (LE), ASL Lecce

Disorders of intraventricular conduction (bundle branch block and hemiblock) are usually stable and re-main unchanged irrespective of heart rate. Not infrequently, however, their appearance is related to the du-ration of the cardiac cycle, so that they appear and disappear with changes in heart rate. This may not evenrepresent a pathological phenomenon, since sudden and consistent changes in cardiac cycle can result,even physiologically, in aberrant conduction. However, when a bundle branch block appears intermittent-ly for simple and progressive increments, or even deceleration, of the sinus rate, this is related to a true bun-dle branch pathology, i.e. tachycardia-dependent (or phase 3) block or bradycardia-dependent (or phase4) block, respectively. Phase 3 block is believed to express a pathological increase in the duration of the re-covery period of the bundle branch. Phase 4 block was best explained on the basis of enhanced phase 4depolarization of the bundle branch system, with inability of excitation if the cardiac cycle is particularly pro-longed. The two types of block, phase 3 and phase 4, often coexist.

An intraventricular conduction disturbance that appears during increasing heart rate for a phase 3 block ismaintained, if frequency slows down, even for cycles greater than those that brought about its appearance.This is due to retrograde activation of the bundle branch blocked in the antegrade direction, with delay ofits action potential inscription.

Sometimes, in the presence of phase 3 bundle branch block, very early atrial ectopic beats are paradoxi-cally conducted in the normal way (supernormal conduction). Perhaps, this phenomenon is related to a pos-sible “climb over” of the injured zone of the bundle branch by the blocked impulses that arise beyond theinjured area as subliminal impulses, exciting the healthy tissues if catches them during their phase of su-pernormal excitability.

In the presence of intermittent bundle branch block, it is not uncommon to observe long periods of sinusrhythm with regular PP interval, conducted with alternating (2:1) bundle branch block. Intermittent leftbundle branch block is a clinical model of cardiac memory: in these cases, negative T waves in the antero-septal leads during normal conduction are often evident. This negativity is an expression of cardiac mem-ory, and not of ischemia as initially interpreted.

Intermittent bundle branch block is an excellent model to study in vivo the effects of antiarrhythmic drugson the pathological bundle branches.

Narrowing of the QRS complex in the presence of bundle branch block is not always an expression of in-termittent aberrancy: beware of late ectopic beats originating from the ipsilateral ventricle to the blockedbranch, that merging with the antegrade beat conducted with bundle branch block, restrict the QRS, sim-ulating intermittent aberrancy.

Key words. Bundle branch block; Conduction disorders; Electrocardiogram.

G Ital Cardiol 2014;15(1):25-36

I disturbi della conduzione intraventricolare dell’impulso (bloc-chi di branca ed emiblocchi) sono di solito “stabili”, ossia per-sistono nel tempo e si presentano in modo del tutto indipen-dente dalla lunghezza del ciclo cardiaco1. A volte, peraltro, la

loro comparsa è in rapporto con un evento acuto che, quale es-so sia, causa una perturbazione dell’elettrofisiologia di mem-brana nelle cellule del fascicolo di conduzione coinvolto. In ta-le evenienza, la regressione dell’evento acuto può accompa-gnarsi ad una scomparsa, spesso definitiva, del blocco di bran-ca o dell’emiblocco. Questo tipo di disturbo di conduzione sidefinisce di solito “transitorio”, e complica tipicamente l’infar-to miocardico acuto, un’ischemia acuta transitoria, un traumada catetere (o anche un trauma chiuso del torace), una mio-cardite, uno squilibrio elettrolitico o comunque qualsiasi altra si-tuazione acuta, spontanea o iatrogena, che alteri pesante-

© 2014 Il Pensiero Scientifico EditoreRicevuto 10.07.2013; nuova stesura 30.10.2013; accettato 05.11.2013.L’autore dichiara nessun conflitto di interessi.Per la corrispondenza: Dr. Marcello Costantini Via Montegrappa 156, 73013 Galatina (LE)e-mail: [email protected]

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mente l’elettrofisiologia cellulare2. A volte, infine, il manifestarsidel blocco di branca (o dell’emiblocco) è “intermittente” edappare in stretto rapporto con la lunghezza del ciclo cardiaco,tanto che il disturbo di conduzione compare e scompare, inmodo sorprendente, da un battito all’altro, lasciando talora stu-pito chi osserva in presa diretta il fenomeno3. Scopo di questarassegna è quello di esporre sinteticamente alcuni aspetti pe-culiari della conduzione intraventricolare intermittente, dimo-strando come essa costituisca una situazione clinica assimilabi-le ad un vero e proprio “laboratorio” nel quale è permesso os-servare fenomeni elettrofisiologici cellulari complessi con l’aiu-to di un semplice elettrocardiografo, anche vecchio e da quat-tro soldi.

ABERRANZA FUNZIONALE

Un disturbo funzionale della conduzione intraventricolare del-l’impulso può verificarsi anche in soggetti con cuore del tutto sa-no, in singoli battiti sopraventricolari prematuri che rompanouna sequenza sinusale normale, o durante tachiaritmie sopra-ventricolari4,5. In un cuore normale, la conduzione aberrante diun’extrasistole atriale è la conseguenza del fatto che l’impulsoprematuro giunge ad un fascicolo di conduzione distale primache il potenziale di membrana di quest’ultimo sia tornato a livellicompatibili con l’eccitazione (l’impulso prematuro arriva cioè inpiena refrattarietà della via di conduzione). La possibilità che ilfenomeno si verifichi non dipende solo dal grado di prematuri-tà dell’impulso, ma anche dalla frequenza di base e, in partico-lare, dalla lunghezza del ciclo cardiaco che precede quello chiu-so dal battito prematuro. L’aumento della frequenza di base ac-corcia infatti la durata dei periodi refrattari effettivi delle bran-che, incrementando di conseguenza la precocità necessaria per-ché un battito prematuro sopraventricolare venga condotto conblocco di branca. A tale riguardo, viene di solito indicato come“fenomeno di Ashman” la conduzione aberrante di un impul-so sopraventricolare più o meno prematuro che cada dopo unciclo precedente particolarmente lungo5,6. Il ciclo lungo deter-mina un allungamento del periodo refrattario delle vie di con-duzione intraventricolari, cosicché il successivo impulso, qualo-ra sia sufficientemente precoce, ha maggiori probabilità di es-sere condotto con aberrazione (Figura 1). Il fenomeno è moltocomune durante fibrillazione atriale, situazione in cui la com-

CHIAVE DI LETTURA

Ragionevoli certezze. Mentre la conduzioneaberrante, con blocco di branca o emiblocco, chesi manifesta in seguito ad una brusca econsistente riduzione della durata del ciclocardiaco (extrasistoli atriali precoci, innesco ditachicardia sopraventricolare) può essere ritenutaun fenomeno fisiologico, un disturbo diconduzione intraventricolare intermittente checompaia per semplici e progressive variazionidella frequenza sinusale esprime una realepatologia della branca. Un simile disturbo diconduzione (blocco di branca o emiblocco) puòpresentarsi secondo due distinte modalità: nellaprima, il blocco di conduzione compare perincrementi di frequenza (blocco tachicardia-dipendente); nella seconda, il blocco compare perrallentamenti di frequenza (blocco bradicardia-dipendente). Spesso i due tipi di bloccointermittente coesistono nello stesso paziente.Questioni aperte. La presenza di conduzioneintermittente lungo un fascicolo di conduzioneintraventricolare costituisce una sorta di“laboratorio” nel quale è possibile confrontarsicon una serie di meccanismi elettrofisiologicicomplessi, di non facile interpretazione. Peresempio, perché un disturbo di conduzioneintraventricolare comparso durante incrementodi frequenza al raggiungimento di un datovalore critico di ciclo cardiaco fa fatica aregredire se la frequenza viene rallentata,manifestandosi anche per cicli cardiacinettamente più lunghi di quello che ne avevadeterminato l’insorgenza? Come mai, inpresenza di blocco di branca tachicardia-dipendente, accade talora di osservareextrasistoli atriali anche molto precoci condottein modo normale? Come mai, in presenza diblocco di branca intermittente, è taloraosservabile per lunghi tratti conduzionealternante attraverso la branca, nonostante ilciclo sinusale sia stabile? Che significato ha lacomparsa di vistosa negatività dell’onda T nellederivazioni antero-settali quando, nel blocco dibranca sinistra intermittente, si passa daconduzione con blocco di branca a conduzionenormale?Le ipotesi. Un disturbo di conduzioneintraventricolare intermittente che compaia peraccelerazione di frequenza si mantiene, se lafrequenza rallenta, anche per cicli maggiori diquello che ne aveva determinato la comparsa,probabilmente a causa della retroattivazioneocculta della branca bloccata in sensoanterogrado, che ne pospone l’inscrizione delpotenziale d’azione, rendendo necessario un ciclocardiaco più lungo perché essa ridiventi eccitabile.

La paradossale conduzione normale di extrasistoliatriali precoci, in presenza di blocco di brancatachicardia-dipendente, può essere giustificataammettendo che gli impulsi affiorino comunque,anche durante il blocco, a valle della zona lesacome impulsi subliminari, eccitando i tessuti saniivi situati se questi ultimi vengono colti in fase dieccitabilità supernormale. La conduzionealternante (2:1) lungo una branca sede diintermittenza è talora dovuta alla presenza di unazona di conducibilità supernormale. La negativitàdell’onda T, che spesso si osserva in sede antero-settale alla scomparsa di un blocco di brancasinistra intermittente, è dovuta spesso alfenomeno della memoria cardiaca.


BLOCCO DI BRANCA INTERMITTENTE

parsa di battiti aberranti (con blocco di branca sinistra o destra)appare legata non tanto alla loro prematurità, quanto alla du-rata del ciclo precedente. Una conduzione con blocco di bran-ca funzionale si verifica non di rado durante episodi di tachicar-dia parossistica sopraventricolare, anche in cuori del tutto sanistrutturalmente (Figura 2). In tal caso presumibilmente il bloccodi branca, comparso a seguito di un brusco accorciamento delciclo cardiaco, si auto-mantiene per la convergenza di più fe-nomeni, tra i quali assumono un ruolo dominante: a) “fatica”della branca, ossia difficoltà di ripristino, alle alte frequenze, diun normale assetto ionico transmembrana che permetta unanormale conduzione, una volta che il brusco accorciamento diciclo abbia determinato l’insorgenza del blocco di branca fun-zionale7; b) conduzione retrograda occulta nella branca blocca-ta in senso anterogrado5.

BLOCCO IN FASE 3

Se l’aberranza che si osserva in occasione di battiti prematurimolto precoci o all’innesco di tachicardie parossistiche sopra-ventricolari può essere ritenuta un fenomeno fisiologico, lacomparsa di un blocco di branca per battiti prematuri relativa-mente tardivi o durante un progressivo incremento della fre-quenza sinusale travalica del tutto i limiti della fisiologia edesprime una vera e propria patologia della branca. In tali casi,il blocco di branca (o l’emiblocco) si manifesta quando il ciclocardiaco si riduce al di sotto di un determinato valore critico (Fi-gura 3). La causa di tale comportamento viene in genere rico-nosciuta in un patologico prolungamento del “periodo di re-cupero” (fase 3) delle cellule della branca, che condiziona unblocco degli impulsi che giungono ad essa quando il recuperodell’eccitabilità non è ancora completo8.

È intuitivo come in presenza di blocco di branca intermit-tente in fase 3 (o tachicardia-dipendente) le varie zone di bloc-co e di conduzione possano essere agevolmente esplorate mo-

dificando opportunamente la frequenza cardiaca, con dellesemplici manovre attuate al letto del paziente. Così, se per unvalore di frequenza sinusale basale la branca conduce normal-mente, una semplice iperventilazione può incrementare l’auto-matismo sinusale tanto da far comparire il blocco di branca.Una volta cessato l’effetto tachicardizzante dell’iperventilazio-ne, il rallentamento spontaneo della frequenza sinusale può farregredire il blocco senza bisogno di ulteriori manovre. Se, inve-ce, per un valore di frequenza sinusale basale il soggetto pre-senta blocco di branca, l’intermittenza in fase 3 può essere sve-lata rallentando la frequenza con il massaggio del seno caroti-deo, che prolungherà il ciclo sinusale finché si osserverà con-duzione attraverso la branca. All’esaurirsi dell’effetto vagale, lafrequenza sinusale tornerà al suo valore basale, e si osserveràricomparsa del blocco. Compiendo tali manovre ripetute volte,è possibile definire con precisione i limiti temporali della con-duzione normale e del blocco e rappresentare poi tali limiti suun diagramma in scala.

BLOCCO IN FASE 4

Nelle cellule provviste di automatismo, come quelle delle bran-che, durante la fase 4 si verifica una riduzione progressiva delpotenziale di membrana (depolarizzazione diastolica sponta-nea). Tale riduzione non potrebbe, almeno sul piano teorico,

Figura 1. Ritmo sinusale interrotto da coppie di extrasistoli atriali.La conduzione aberrante della seconda coppia è legata non ad unamaggiore precocità, ma alla maggiore lunghezza del ciclo che la pre-cede. La conduzione aberrante della seconda extrasistole della cop-pia è in relazione con il fenomeno della retroconduzione occulta nel-la branca bloccata in senso retrogrado (vedi testo). Riprodotta con permesso da: Costantini M. Aritmie. Un approccioragionato ai disturbi del ritmo cardiaco. Milano: McGraw-Hill, 1999.

Figura 2. Tachicardia reciprocante in sindrome di Wolff-Parkinson-White. In alto: tachicardia atrioventricolare ortodromica, con con-duzione intraventricolare inizialmente caratterizzata da blocco dibranca destra. In presenza di blocco di branca destra, il ciclo R-R del-la tachicardia è leggermente più lungo, prova questa che la via ac-cessoria coinvolta nel circuito è, in questo caso, situata a destra. Ilblocco di branca omolaterale alla sede della via anomala “allarga”infatti il circuito di rientro ortodromico (l’impulso deve giungere alventricolo ove ha sede la via accessoria attraversando la muscolatu-ra comune) e ciò determina un allungamento del ciclo della tachi-cardia. Da notare, in assenza del blocco di branca, alternanza elet-trica del complesso QRS. In basso: dopo la regressione della tachi-cardia è evidente preeccitazione ventricolare intermittente (anche levie accessorie dunque possono condurre in modo intermittente!).Riprodotta con permesso da: Costantini M. Aritmie. Un approccioragionato ai disturbi del ritmo cardiaco. Milano: McGraw-Hill, 1999.

comportare un blocco di conduzione “fisiologico” nemmeno inpresenza di una pausa asistolica considerevole. Questo perché,prima ancora che le cellule possano diventare tanto ipopolariz-zate da non essere più in grado di condurre, esse dovrebberoraggiungere il “potenziale soglia”, con conseguente innesco diun potenziale d’azione spontaneo (si avrebbe, in sostanza, un“battito di scappamento” originante da questo fascicolo). Inpresenza di patologia di un tessuto di conduzione, invece, pro-lungamenti del ciclo cardiaco al di là di un valore critico posso-no provocare blocco di conduzione attraverso questo fascicolo(blocco in fase 4 o bradicardia-dipendente) per almeno due mo-tivi elettrofisiologici8:

1. spostamento del potenziale soglia verso valori meno elet-tro-negativi, tanto da permettere alla cellula di depolariz-zarsi fino a livelli in cui la conduzione non è più possibile;

2. alterazione della responsività di membrana, tanto da ren-dere la conduzione non più possibile già a valori di poten-ziale di membrana più negativi rispetto al potenziale soglia.

Come per il blocco in fase 3, anche il blocco in fase 4 puòessere accuratamente “studiato” al letto del paziente, ricor-rendo a delle semplici manovre in grado di modificare il ciclocardiaco di quel tanto che basta a fare comparire o regredireil disturbo di conduzione. In genere, il massaggio del seno ca-rotideo (da compiere, ovviamente, con le dovute cautele e ri-spettando un metodo efficace e sicuro) è sufficiente allo sco-po (Figura 4). Non è raro osservare, durante decelerazione,l’emergenza di scappamenti a provenienza dalla branca lesa,a testimonianza del fatto che la depolarizzazione diastolicaspontanea si intreccia strettamente con tale particolare distur-bo di conduzione9. A tale riguardo va evidenziato che talora i


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due fenomeni (blocco in fase 4 e attività ectopica automatica)possono essere confusi l’uno con l’altro poiché se uno scap-pamento idioventricolare è preceduto fortuitamente da un’on-da P, esso può ingenerare erroneamente la convinzione chetrattasi di un disturbo di conduzione in fase 4 e non di un’ec-topia. Massumi10 mette in guardia da tale misunderstanding,proponendo un set di 5 criteri per fare diagnosi di blocco dibranca in fase 4: 1) il battito che mostra il QRS largo deve es-sere condotto dagli atri ai ventricoli attraverso le normali viecon intervallo PR compatibile (va esclusa la conduzione attra-verso vie accessorie, come pure l’aberranza di battiti nodali discappamento condotti in via anterograda e attivanti l’atrio invia retrograda); 2) non dovrebbe essere presente né fibrillazio-ne atriale né flutter atriale, poiché in questi casi la possibilitàche un battito largo che chiuda una pausa sia in realtà unoscappamento ventricolare non può essere facilmente elimina-ta; 3) il fenomeno deve comparire in più di un battito conse-cutivo; 4) non devono esserci aspetti suggestivi di blocco dibranca intermittente bilaterale; 5) deve poter essere escludibi-le che i battiti normocondotti siano espressione di conduzionesupernormale.

I due tipi di blocco di branca intermittente, in fase 3 e in fa-se 4, spesso coesistono (Figura 5): in tal caso si osservano due zo-ne temporali di blocco, una durante incremento di frequenza euna durante rallentamento di frequenza, separate da una zonaintermedia, nella quale la conduzione avviene normalmente4,5.

LINKING

Un disturbo di conduzione intraventricolare che si manifesti inoccasione di aumenti di frequenza, per un ciclo pari o inferio-

Figura 3. Emiblocco anteriore sinistro in fase 3 (vedi testo).

Figura 4. Blocco di branca sinistra in fase 4, comparso rallentando la frequenza sinusale con massaggiodel seno carotideo.



re alla refrattarietà del fascicolo (blocco in fase 3), si mantiene– se la frequenza rallenta – anche per cicli più lunghi rispettoa quello che ne aveva determinato la comparsa. Ossia il bloc-co di branca, una volta comparso, “fa fatica” a scomparire. Ilfenomeno si ritiene sia dovuto alla conduzione retrograda, oc-culta e tardiva, dell’impulso nella branca che si è bloccata insenso anterogrado (meccanismo noto con il termine linking)8.Il ritardo di inscrizione del potenziale della branca conseguen-te al linking pospone la sua refrattarietà nel ciclo cardiaco, ren-dendo più difficile la regressione del blocco, in quanto diversiimpulsi sopraventricolari in sequenza, ancorché relativamentetardivi, s’imbattono in una branca che non ha ancora recupe-rato la sua capacità conduttiva (Figura 6). È ovvio, pertanto,che per fare uscire la branca bloccata dal periodo refrattario sianecessario un ciclo cardiaco “anterogrado” più lungo di quel-lo che aveva fatto comparire il blocco. Esiste, dunque, unagamma limitata di cicli cardiaci, in corrispondenza dei quali laconduzione può avvenire normalmente o con blocco di bran-ca, a seconda di come è avvenuta la conduzione nei battiti im-mediatamente precedenti (overlap). Un simile comportamen-to può anche verificarsi, con meccanismi differenti, nel bloccoin fase 4. In tal caso la presenza di una gamma di cicli nei qua-li la conduzione può svolgersi a volte normalmente e altre vol-te con blocco di branca è condizionata da una serie più com-plessa di variabili8,9.

Così, l’overlap in fase 4 può essere, almeno in parte, se-condario alle variazioni di durata del potenziale d’azione inrapporto alle modificazioni di frequenza le quali, come è no-to, modificano la durata del potenziale d’azione (l’alta fre-quenza accorcia la durata del potenziale d’azione, la bassa fre-quenza la allunga). Ovvio che quanto più la durata del poten-

ziale d’azione è prolungata, tanto più la depolarizzazione dia-stolica spontanea inizia più tardi e pertanto occorrerà un ciclomaggiore per fare comparire il blocco in fase 4. Perciò, il bloc-co in fase 4 avverrà per cicli relativamente brevi se un lungo in-tervallo RR avviene improvvisamente, dopo una fase di fre-quenza piuttosto alta, e per cicli relativamente lunghi se il ral-lentamento di RR che lo determina è preceduto da una fase difrequenza piuttosto bassa, o da un rallentamento progressivodi frequenza. Va considerato tuttavia che anche la pendenzadella depolarizzazione diastolica spontanea (che condiziona a

Figura 5. Blocco di branca sinistra in fase 4 e in fase 3 nello stesso paziente, evidenziatonel corso di una registrazione dinamica dell’ECG (Holter). A: blocco di branca sinistra infase 4, evidente dopo una pausa post-extrasistolica. B: blocco di branca sinistra in fase 3,il blocco è “aperto” da un’extrasistole atriale e si mantiene nei battiti successivi per il fe-nomeno della retroconduzione occulta lungo la branca sinistra, o linking (vedi testo). Riprodotta con permesso da: Costantini M. L’elettrocardiogramma. Dalle basi fisiologi-che alla facile interpretazione. Milano: McGraw-Hill, 2012.

A

B

Figura 6. Rappresentazione schematica del fenomeno del linking.In presenza di blocco di branca in fase 3, la lunghezza del ciclo car-diaco necessario a fare uscire la branca dalla zona temporale di bloc-co è maggiore della lunghezza del ciclo necessario a far comparireil blocco. Ciò si giustifica con la presenza, durante il blocco di bran-ca, di retroattivazione occulta della branca, che pospone l’inscrizio-ne del suo potenziale d’azione.BD, branca destra; BS, branca sinistra; PRE-BS, periodo refrattarioeffettivo della branca sinistra.Riprodotta con permesso da: Costantini M. L’elettrocardiogramma.Dalle basi fisiologiche alla facile interpretazione. Milano: McGraw-Hill, 2012.


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sua volta il blocco in fase 4) viene influenzata dalla frequenza:così, alte frequenze “appianano” tale pendenza, mentre bas-se frequenze la rendono più ripida. Quindi, concettualmente,una pausa che interviene all’improvviso dopo una fase di altafrequenza darà luogo ad un blocco in fase 4 per un RR di du-rata maggiore rispetto ad una pausa che interviene dopo unafase di bassa frequenza. Dunque, riassumendo, la frequenzache precede la pausa influenza in modo differente la possibi-lità di elicitare il blocco da parte della pausa stessa (l’alta fre-quenza rende più agevole la comparsa del blocco perché ac-corcia il potenziale d’azione, ma anche meno agevole perchéappiana la depolarizzazione diastolica spontanea; la bassa fre-quenza rende più difficile la comparsa del blocco perché al-lunga il potenziale d’azione, ma anche più facile perché rendepiù ripida la depolarizzazione diastolica spontanea). Dunque idue meccanismi citati agiscono in antitesi tra di loro: il risulta-to finale dipenderà da quale delle due componenti del poten-ziale di membrana (durata del potenziale d’azione o penden-za della depolarizzazione diastolica) è più sensibile alle varia-zioni di frequenza8.

BLOCCO INCOMPLETO

L’osservazione di casi di blocco incompleto frequenza-dipen-dente11, sia in fase 3 che in fase 4, non è rara (Figura 7). Il ca-rattere incompleto del blocco può rappresentare una fase dipassaggio verso un blocco completo, qualora i cicli cardiacisi accorcino ulteriormente (blocco in fase 3) o si allunghinoulteriormente (blocco in fase 4). Il blocco incompleto espri-me un “ritardo” significativo di progressione dell’impulso at-traverso la branca, ma non il blocco totale della conduzioneattraverso di essa (l’impulso affronta una branca patologicain un periodo del suo potenziale di membrana nel quale unatrasmissione dell’impulso è ancora possibile, seppur rallen-tata).

Un passaggio graduale da conduzione intraventricolare nor-male a conduzione con blocco di branca completo, attraversogradi crescenti di blocco incompleto, suggerisce che attraversola branca possa avvenire un periodismo di Wenckebach (veda-si oltre)12.

CONDUZIONE SUPERNORMALE

Il termine “supernormale” definisce una conduzione inattesadi impulsi più precoci rispetto ad altri più tardivi che invece so-no bloccati, quando nessun altro evento elettrofisiologico al-ternativo alla supernormalità13 possa giustificare il fenomeno14.Nel caso del blocco di branca intermittente, può accadere diosservare che extrasistoli atriali molto precoci siano condottecon normale modalità, quando invece in ritmo sinusale la fre-quenza è tale da dare luogo ad un blocco di branca in fase 3(Figura 8). Come giustificare tale paradosso? Possiamo solotentare di farlo, ricordando che nella tarda fase della ripolariz-zazione di tessuti His-Purkinje è stato dimostrato un breve pe-riodo di eccitabilità supernormale, durante il quale anche unimpulso “subliminare” può produrre un potenziale d’azionepropagato15. È possibile dunque che tra eccitabilità supernor-male e conduzione supernormale esista uno stretto legame:in caso di blocco di branca intermittente può accadere chel’impulso, pur non propagato, affiori a valle della zona di bloc-co come stimolo subliminare, causando un’eccitazione dei tes-suti ivi situati se li coglie nella loro fase di eccitabilità super-normale15,16. Non si può tuttavia escludere che il fenomenoesprima l’esistenza di una vera conduzione supernormale nel-l’ambito dei tessuti distali di conduzione. In effetti alcuni au-tori hanno dimostrato sia nell’atrio che nel ventricolo l’esi-stenza di un breve intervallo di tempo (dai 60 ai 140 ms), cor-rispondente alla fine della fase 3, durante il quale la velocità diconduzione è massima, superiore dal 15% al 17% rispetto al-la velocità di conduzione osservata più tardi nella diastole17.Ammesso che i rilievi sperimentali, ottenuti su cuori sani, sia-no applicabili al blocco di branca intermittente (quindi in unacondizione patologica) la sequenza e la cronologia degli even-ti potrebbero in effetti corrispondere a quanto può essere os-servato in casi di blocco di branca intermittente con condu-zione supernormale.

BLOCCO DI BRANCA 2:1

In casi di blocco di branca intermittente non è raro osservare fa-si anche lunghissime di ritmo sinusale con intervallo P-P perfet-tamente regolare, ma con conduzione intraventricolare caratte-

Figura 7. Ritmo sinusale condotto con blocco di branca sinistra incompleto. La pausa post-extrasistolicasuccessiva ad un’extrasistole atriale (derivazioni I-III) è chiusa da un battito sinusale condotto con bloccodi branca sinistra completo (in fase 4). L’extrasistole atriale è condotta senza blocco di branca, per uno deidue seguenti motivi: 1) il blocco di branca, incompleto e completo, avviene solo in fase 4; 2) presenza diconduzione supernormale (vedi testo). Riprodotta con permesso da: Costantini M. Aritmie cardiache. Una diagnosi basata sull’ECG. Milano: CEASelecta Medica, 2012.

rizzata in modo sbalorditivo da blocco di branca 2:1 (Figura 9).Le chiavi di lettura di tale singolare fenomeno sono diverse5,18-20:

a) se il blocco di branca avviene per incrementi di frequenza(in fase 3), una conduzione 2:1 attraverso la branca può av-venire qualora questa non venga attivata in senso retro-grado (e quindi “resettata”) in presenza di blocco antero-grado (blocco bidirezionale). In una simile situazione, dun-que, la branca ha il tempo di “recuperare” e quindi può es-sere in grado di condurre un impulso su due. Va tuttavia ri-cordato che nel caso l’impulso anterogrado bloccato nellabranca riesca comunque a produrre un’attivazione localenella parte prossimale della branca stessa, sebbene non tra-smessa a valle, tale attivazione locale genera uno stato direfrattarietà che può determinare il blocco anche dell’im-pulso anterogrado successivo (conduzione occulta antero-grada nella branca) dando luogo a blocco ripetitivo e pre-cludendo dunque la possibilità di una conduzione alter-nante attraverso la branca5;

b) se il blocco di branca avviene per rallentamenti di frequen-za (blocco in fase 4) un plausibile ragionamento che giusti-fichi una conduzione 2:1 attraverso la branca può essere il

seguente: si supponga di essere ad una frequenza compa-tibile con la conduzione lungo la branca e dunque con con-duzione intraventricolare normale. Si supponga, ora, di ral-lentare la frequenza sinusale (ad esempio con massaggiodel seno carotideo). Ad un certo punto il ciclo R-R sarà ab-bastanza lungo da protrarre la fase 4 della branca, tanto dadeterminare un’ipopolarizzazione cellulare non più compa-tibile con la conduzione. Tuttavia, la conseguente attiva-zione retrograda occulta della branca (linking) determinauno slittamento in avanti dell’inizio del suo ciclo effettivo,cosicché, per lo stesso ciclo sinusale, succede che la fase 4della branca non sia sufficientemente prolungata da dareluogo a blocco e si avrà, pertanto, conduzione normale; ilbattito normocondotto sarà, poi, seguito, a parità di lun-ghezza del ciclo, da uno condotto con blocco di branca (du-rata della fase 4 più lunga) e così via;

c) non di rado la conduzione 2:1 attraverso la branca è dovu-ta alla presenza di una fase di conducibilità supernormalenella struttura16. In tali condizioni può infatti succedere che,per cicli opportuni, nonostante l’intervallo P-P sia rigorosa-mente costante, l’impulso cada in modo alternate nella fa-



Figura 9. Derivazione di monitoraggio. Ritmo sinusale condotto con conduzione intraventricolare caratterizzata da blocco di branca (o emibloc-co) che si dimostra alternante (2:1) nella prima parte della striscia.

Figura 8. Il tracciato mostra ritmo sinusale interrotto da extrasistoli sopraventricolari. La conduzione è caratteriz-zata da blocco di branca sinistra in fase 3. Dopo le pause post-extrasistoliche, il blocco di branca scompare. Le ex-trasistoli sopraventricolari registrate in V1-V3 e V4-V6 (più precoci delle extrasistoli registrate in I-III e aVR-aVF) sonocondotte normalmente, probabilmente per conduzione supernormale. Riprodotta con permesso da: Costantini M. Aritmie cardiache. Una diagnosi basata sull’ECG. Milano: CEA Selec-ta Medica, 2012.

se di conducibilità supernormale, a causa della retroattiva-zione occulta e tardiva (linking) del fascicolo durante il bloc-co anterogrado (Figura 10).

PERIODISMO DI WENCKEBACH E BLOCCO DI BRANCA INTERMITTENTE

Il periodismo di Wenckebach è un disturbo di conduzione pe-culiare che comporta un rallentamento progressivo della pro-pagazione dell’impulso, fino al blocco. Pur essendo tipico delnodo atrioventricolare, o comunque di tessuti “calcio-dipen-denti”, con caratteristiche conduttive di tipo decrementale, puòoccasionalmente essere osservato anche in tessuti “sodio-di-pendenti”, come le branche12. Può così accadere che un im-pulso affronti una branca quando questa si trovi nel periodorefrattario relativo generato dall’impulso precedente, con ciòandando incontro ad un rallentamento della conduzione, chesi traduce in un blocco di branca incompleto. Tale ritardata con-duzione pospone a sua volta il corrispondente periodo refrat-tario della branca, tanto che il successivo impulso cade in unafase ancora più precoce della curva di recupero e verrà con-dotto con un ritardo ancora maggiore, ossia con un grado mag-giore di blocco di branca incompleto o addirittura con bloccocompleto. Quando il blocco di branca è completo, il periodi-smo è concluso e, secondo la sequenza classica del fenomenodi Wenckebach, il battito successivo dovrebbe essere condottonormalmente attraverso la branca, poiché questa avrebbe tut-to il tempo necessario per uscire del tutto dallo stato di refrat-tarietà. La retroattivazione occulta della branca bloccata in sen-so anterogrado, può tuttavia scompaginare tale sequenza, in

quanto pospone la sua attivazione tanto che il battito succes-sivo al blocco di branca completo può trovare una branca atti-vata in ritardo, e quindi ancora refrattaria, tanto da rendere im-possibile un periodismo di Wenckebach manifesto. È questoprobabilmente il motivo per cui tale singolare fenomeno è so-lo raramente osservabile12,21.

MEMORIA CARDIACA

Per “memoria cardiaca” si intende la repentina e più o menopersistente anomalia di polarità e di morfologia delle onde T inalcune derivazioni dell’ECG quando improvvisamente si passi dauna modalità di attivazione anomala dei ventricoli (soprattuttocaratterizzata da ritardi di attivazione del ventricolo sinistro) aduna modalità di attivazione normale (blocco di branca sinistra in-termittente, stimolazione ventricolare destra artificiale VVI, pre-eccitazione ventricolare intermittente, cessazione di aritmie ven-tricolari). È come se il cuore “ricordasse” il modo anormale concui più o meno a lungo si era attivato, e desse prova tangibiledi questa memoria attraverso una marcata alterazione morfo-logica di T, la quale peraltro dopo un po’ di tempo regredisce22.Alla scomparsa dell’attivazione ventricolare anomala, comparecosì negativizzazione di T in quelle derivazioni in cui il QRS eranegativo quando il ventricolo si attivava in modo anomalo23. Unsingolare modello di memoria cardiaca è costituito proprio dalblocco di branca sinistra intermittente: in tali casi è spesso evi-dente negatività delle onde T nelle derivazioni antero-settali (espesso in D3) durante le fasi di conduzione normale (Figura 11).Quando fu inizialmente descritto, tale disturbo di conduzionevenne denominato “blocco di branca sinistra tronculare ische-mico”24. Successivamente si affermava la convinzione che la ne-gatività di T non fosse di natura ischemica, ma correlata in qual-che modo all’anomala attivazione del cuore durante la presen-za del blocco di branca, finché non si consolidò in via definitivail concetto di “memoria cardiaca”, in base al quale una ano-mala attivazione ventricolare più o meno prolungata causa, alsuo cessare, alterazioni “pseudo-primarie” della ripolarizzazio-ne23,25. Va osservato che quanto più tempo il soggetto trascor-re con frequenze cardiache che determinano blocco di branca,tanto più il fenomeno delle onde T “di memoria” durante con-duzione normale sarà eclatante e duraturo.

BLOCCO DI BRANCA IDIOPATICO

Il blocco di branca complica di solito una cardiopatia indivi-duabile, congenita o acquisita. Non di rado, peraltro, esso nonsi accompagna ad una cardiopatia evidente sul piano clinico-strumentale. In tali casi si parla di blocco di branca “idiopati-co”26. Nel caso del blocco di branca sinistra idiopatico è fre-quente l’intermittenza, spesso con negatività di T da memoriacardiaca durante le fasi a conduzione normale. Tale intermit-tenza prelude di solito (ad un follow-up più o meno lungo) al-la stabilità del blocco. In base all’esperienza personale25,26,un’altra singolare caratteristica elettrocardiografica del bloccodi branca sinistra idiopatico (anche se non esclusiva di esso) èl’“omofasismo” dell’onda T, che appare, in presenza del bloc-co di branca sinistra, spesso insolitamente positiva in V6, cioè dipolarità concordante con il QRS (Figura 11). È possibile che unapatologia del tessuto specifico di conduzione distale con unabase genetica (malattia di Lenègre) a trasmissione autosomicadominante (trasmissione di mutazione genetica del canale so-


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Figura 10. Rappresentazione schematica del possibile rapporto traconduzione supernormale e conduzione alternante attraverso unabranca sinistra (BS). I punti neri in alto rappresentano onde P che sisuccedono con un intervallo PP costante e affrontano una BS cheha una refrattarietà prolungata (barre orizzontali scure), all’internodella quale vi è tuttavia una stretta finestra di conducibilità super-normale (parte vuota delle barre orizzontali). Per cicli cardiaci op-portuni può accadere che, nonostante l’intervallo PP sia rigorosa-mente fisso, l’impulso cada in modo alternante nella fase di condu-zione supernormale, a causa della presenza di retroattivazione oc-culta e tardiva della branca durante blocco anterogrado. Così, il pri-mo impulso P è condotto attraverso la branca, con evidenza, in bas-so, di QRS normale. Il secondo impulso cade al di là della finestra su-pernormale, in piena refrattarietà, e ciò esita in blocco di conduzio-ne lungo la branca. Tuttavia, l’attivazione retrograda ritardata e na-scosta della branca (attraverso il miocardio settale) pospone anchela zona supernormale, tanto da permettere che il terzo impulso, conintervallo PP immutato, cada proprio durante la fase supernormale,con conseguente conduzione normale, e così via. Riprodotta con permesso da: Costantini M. Aritmie. Un approccioragionato ai disturbi del ritmo cardiaco. Milano: McGraw-Hill, 1999.

dico, con perdita di funzione) costituisca il substrato di molticasi di blocco di branca idiopatico27. Naturalmente in alcuni diquesti casi, la malattia può evolvere, coinvolgendo altre sezio-ni del sistema di conduzione distale, con le relative conse-guenze cliniche ed elettrocardiografiche26.

EFFETTO DI FARMACI

Come abbiamo visto, modificando opportunamente la fre-quenza cardiaca è possibile individuare un ciclo critico per lacomparsa e la scomparsa dei blocchi di branca intermittenti.Osservazioni cliniche28 dimostrano che questa frequenza criti-ca è, in quasi tutti i casi, relativamente sovrapponibile in con-trolli a breve termine (entro qualche ora), mentre può variare inosservazioni a più lungo termine (oltre le 24h). Basandosi suquesti presupposti, è stato possibile utilizzare i blocchi di bran-ca in fase 3 e in fase 4 quali modelli sperimentali clinici per va-lutare l’effetto di farmaci antiaritmici sulle refrattarietà sistolica

e diastolica di tessuti di conduzione patologici, quali quelli se-de di blocchi intermittenti. Si è così appurato che anche picco-le dosi di farmaci di classe I (ajmalina, lidocaina, propafenone,flecainide) peggiorano la conduzione attraverso la branca sededel blocco intermittente, giungendo in molti casi a “chiudere”del tutto la conduzione attraverso la branca per un tempo piùo meno lungo, in rapporto al metabolismo del farmaco28. Il ri-lievo ha un certo interesse scientifico, in quanto farmaci comela lidocaina, che su tessuti sani accorciano la refrattarietà ef-fettiva, su tessuti patologici hanno un effetto marcatamentedifferente, peggiorando la conduzione. Al di là dei risvolti scien-tifici, tutto ciò suggerisce comunque massima cautela nell’usoendovenoso di farmaci di classe I (allo scopo ad esempio di con-vertire una fibrillazione atriale o di trattare un’extrasistolia ven-tricolare in un contesto acuto) in presenza di disturbi di con-duzione intraventricolare, anche intermittenti. Al contrario,l’isoproterenolo determina un miglioramento della conduzio-ne lungo una branca sede di blocco intermittente, restringen-do le zone di blocco, sia in fase 3 che in fase 428.



Figura 11. Ritmo sinusale condotto con blocco di branca sinistra in fase 3. Durante le fa-si di conduzione normale si osservano onde T negative “pseudo-ischemiche” nelle deri-vazioni anteriori. Si noti il carattere “omofasico” del blocco di branca sinistra.

Figura 12. Ritmo sinusale con conduzione intraventricolare caratterizzata da blocco dibranca destra e blocco di branca sinistra entrambi intermittenti, con chiusura totale del-la conduzione quando i due blocchi si sovrappongono, dando luogo ad un blocco atrio-ventricolare di secondo grado tipo 2.

FALSA INTERMITTENZA DOVUTA A FUSIONE

Se, in presenza di blocco di branca, un battito ectopico ven-tricolare molto tardivo (tanto da inscriversi dopo l’onda P) na-sce dal ventricolo omolaterale alla branca bloccata, può os-servarsi una inaspettata normalizzazione del QRS, tanto da da-re luogo ad una falsa intermittenza. Infatti, si verifica una si-multanea attivazione dei due ventricoli attraverso due frontid’onda distinti: uno di origine sopraventricolare, che attiva ilventricolo sede della branca superstite e l’altro di origine ven-tricolare, che attiva il ventricolo sede della branca bloccata. Ilfenomeno non è raro quando ad un blocco di branca si asso-cia una parasistolia ventricolare che origina dal ventricolo conla branca bloccata. È dunque una semplice “fusione”29 la chia-ve che giustifica il restringersi del QRS in tali casi, un po’ come

succede in caso di pacing biventricolare. Attenti dunque alleapparenze!

BLOCCO DI BRANCA INTERMITTENTE BILATERALE

Raramente può accadere che entrambe le branche siano sededi un blocco intermittente frequenza-dipendente30. In tal caso,la conduzione di ogni singolo impulso sopraventricolare puòavvenire secondo una gamma molto variegata di possibilità (Fi-gura 12), ossia:

a) normalmente, se la durata del ciclo chiuso dall’impulso so-praventricolare cade in una fascia di cicli nella quale en-trambe le branche conducono;

b) con blocco di branca destra, se la durata del ciclo cade in


M COSTANTINI

Figura 13. A: 10 min di registrazione dinamica dell’ECG (Holter), proposti in versione “compattata”. B: un mo-mento relativo alla registrazione compattata viene riportato alla velocità di 25 mm/s. Nei 10 min di registrazione èevidente ritmo sinusale interrotto da extrasistoli atriali bigemine a prematurità fissa, condotte alternativamente inmodo normale o con blocco di un fascicolo intraventricolare. Il singolare comportamento si deve alla convergen-za di due fenomeni elettrofisiologici: 1) retroconduzione occulta transettale nel fascicolo quando questo è bloc-cato in senso anterogrado; 2) fenomeno di Ashman. Riprodotta con permesso da: Costantini M. Aritmie cardiache. Una diagnosi basata sull’ECG. Milano: CEA Selec-ta Medica, 2012.

A

B

una zona temporale nella quale la branca sinistra conduce,ma non la destra (sede in quella zona di blocco in fase 3 oin fase 4);

c) con blocco di branca sinistra, se la durata del ciclo cade inuna zona temporale nella quale la branca destra conduce,ma non la sinistra (sede in quella zona di blocco in fase 3 oin fase 4);

d) con blocco totale della trasmissione atrioventricolare diquell’impulso, se il ciclo cade in una zona temporale nellaquale è impossibile la conduzione sia attraverso la brancadestra che attraverso la branca sinistra, perché entrambi se-de, in quel momento, di blocco in fase 3 o in fase 4 (nonnecessariamente dello stesso tipo in entrambe le branche).In tal caso si osserva un vero e proprio blocco atrioventri-colare di secondo grado tipo Mobitz 2 nel quale la natura“distale” del blocco (con ciò che ne deriva sul piano pro-gnostico) lascia luogo a ben pochi dubbi già all’ECG di su-perficie.

BIGEMINISMO ATRIALE CONDOTTO IN MODOALTERNANTE NORMALMENTE O CON BLOCCO DI BRANCA

Un curioso ed apparentemente inspiegabile fenomeno è rap-presentato nella Figura 13. Il tracciato mostra ritmo sinusale in-terrotto da extrasistoli atriali bigemine. Nonostante la prema-turità delle extrasistoli sia rigorosamente fissa, la loro condu-zione intraventricolare è caratterizzata una volta su due daaberranza (blocco di branca destra). Tale singolarità elettrocar-diografica è il semplice risultato di due fenomeni elettrofisiolo-gici concomitanti5,31:

1) fenomeno di Ashman;2) retroconduzione occulta transettale nella branca bloccata

in senso anterogrado (linking). Per gli stessi meccanismi, talora è possibile osservare un bi-

geminismo atriale condotto in modo alternante con blocco dibranca destra e con blocco di branca sinistra32.

EVOLUZIONE DEI BLOCCHI INTERMITTENTI

Spesso l’intermittenza di un blocco di branca è un fenomenotransitorio, che prelude, dopo un periodo di tempo più o me-no lungo, alla stabilità del blocco26,33. Ciò è verosimilmente inrelazione con il lento progredire del processo patologico che,quale che ne sia l’eziologia, ha colpito la branca33. Non di rado,tuttavia, soprattutto nel blocco di branca intermittente idiopa-tico, si osserva persistenza dell’intermittenza ad un follow-up dimoltissimi anni26. Per esperienza personale, eccezionalmente, laconduzione può nel tempo addirittura migliorare, tanto da ren-dere inaspettatamente più difficile la documentazione dell’in-termittenza.

LIMITAZIONI

L’obiettivo di questo lavoro è solo quello di fornire una sinteti-ca rivisitazione dei meccanismi e delle diverse manifestazionielettrocardiografiche dei disturbi di conduzione intraventrico-lare intermittenti, con l’auspicio che ciò risulti utile al clinico.Ben altre letture e, soprattutto, l’esperienza diretta e la curiosi-tà devono poi colmare i sensibili limiti di questo articolo.

RIASSUNTO

I disturbi della conduzione intraventricolare (blocchi di branca edemiblocchi) sono di solito stabili e si mantengono immutati a pre-scindere dalla frequenza. Non raramente, tuttavia, la loro com-parsa è in rapporto alla durata del ciclo cardiaco, tanto che essicompaiono e scompaiono con il modificarsi della frequenza car-diaca. Ciò, peraltro, non rappresenta un fatto necessariamentepatologico, in quanto modificazioni brusche e importanti di ciclopossono comportare, anche fisiologicamente, conduzione aber-rante. Quando tuttavia un blocco di branca compare in modo in-termittente per semplici e progressivi incrementi, o anche ral-lentamenti, della frequenza sinusale si è in presenza di una verapatologia della branca, che si può esprimere con blocco tachi-cardia-dipendente (o in fase 3) o bradicardia-dipendente (o infase 4). Il blocco in fase 3 si ritiene sia espressione di un patolo-gico aumento della durata del periodo di recupero della branca.Il blocco in fase 4 si ritiene invece sia espressione di una mancataconduzione attraverso la branca quando essa, se il ciclo car-diaco è particolarmente lungo, si ipopolarizza tanto da non po-tersi più eccitare. Spesso i due tipi di blocco, in fase 3 e in fase4, coesistono.

Un disturbo di conduzione che compaia per accelerazione di fre-quenza si mantiene, se la frequenza rallenta, anche per cicli mag-giori di quello che ne aveva determinato la comparsa. Ciò è dovu-to all’attivazione retrograda nascosta della branca bloccata in sen-so anterogrado, che ne pospone l’inscrizione del potenziale d’azio-ne, rendendo necessario un ciclo anterogrado un po’ più lungoperché essa ridiventi eccitabile.

Talvolta, in presenza di blocco di branca in fase 3, extrasistoliatriali molto precoci sono condotte paradossalmente in modonormale. Tale fenomeno viene denominato conduzione super-normale e a sua giustificazione si assume che in presenza delblocco gli impulsi affiorino a valle della zona lesa della branca co-me impulsi subliminari, eccitando i tessuti sani ivi situati solo sequesti ultimi vengono colti durante la loro fase di eccitabilità su-pernormale, che come è noto si inscrive immediatamente alla fi-ne della fase 3.

Non è raro osservare, in presenza di blocco di branca intermitten-te, lunghe fasi di ritmo sinusale con intervallo PP perfettamente re-golare, condotto con blocco di branca alternante, ossia 2:1.

Il blocco di branca sinistra intermittente costituisce un singolaremodello clinico di memoria cardiaca: in questi casi è spesso evi-dente, durante le fasi di conduzione normale, negatività dell’ondaT nelle derivazioni antero-settali. Tale negatività dell’onda T, ini-zialmente interpretata come di natura ischemica, è in realtà con-seguente al fenomeno della memoria cardiaca.

Il blocco di branca intermittente è un ottimo modello clinico perstudiare in vivo l’effetto di farmaci antiaritmici su tessuti sicura-mente patologici. Non sempre il restringersi del QRS dopo un’on-da P in presenza di blocco di branca è espressione di intermitten-za: attenzione alle extrasistoli ventricolari tardive nate dal ventri-colo omolaterale alla branca bloccata, le quali, fondendo con il bat-tito anterogrado condotto con blocco di branca, restringono il QRSdando luogo ad una falsa intermittenza.

Parole chiave. Blocco di branca; Disturbi della conduzione; Elet-trocardiogramma.

RINGRAZIAMENTI

Ringrazio davvero i Maestri prof. Jorge Antonio Salerno-Uriarte eprof. Giuseppe Oreto, veri ispiratori di questo lavoro. Ringrazio al-tresì il dott. Vincenzo Carbone per i preziosi suggerimenti. Sonograto infine al dott. Marcello Chimienti, col quale ho condiviso pertanti anni la passione per l’intermittenza.




M COSTANTINI

Francia P, Balla C, Paneni F, Volpe M.1.Left bundle-branch block-pathophysiology,prognosis, and clinical management. ClinCardiol 2007;30:110-5.

Bauer GE. Transient bundle-branch2.block. Circulation 1964;29:730-8.

Abben R, Rosen K M, Denes P. Intermit-3.tent left bundle branch block; anatomicsubstrate as reflected in the electrocardio-gram during normal conduction. Circulation1979;59:1040-3.

Costantini M. Argomenti speciali di4.elettrocardiografia con esempi emblemati-ci. In: Costantini M, ed. L’elettrocardio-gramma. Dalle basi fisiologiche alla facile in-terpretazione. Milano: McGraw-Hill, 2012:293-351.

Fisch C. Aberration. In: Fisch C, ed.5.Electrocardiography of arrhythmias.Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1990:41-103.In questo libro è davvero racchiusa lachiave che permette la comprensionedei più reconditi fenomeni aritmici, ba-sandosi sull’esame di semplici ECG. Inun’epoca di invasività, anche eccessiva,la straordinaria lucidità di Fisch sembrarappresentare il riscatto della scienzabasata sul ragionamento.

Ashman R, Byer E. Aberration in the6.conduction of premature supraventricularimpulse. J La State Univ Sch Med 1946;8:62-5.

Fisch C. Bundle branch block after ven-7.tricular tachycardia: a manifestation of “fa-tigue” or “overdrive suppression”. J AmColl Cardiol 1984;3:1562-4.

Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazzari8.JO, Halpern MS, Nau GJ, Levi RJ. Themechanisms of intermittent bundlebranch block: relationship to prolongedrecovery, hypopolarization and sponta-neous diastolic depolarization. Chest1973;63:666-77.A distanza di tanti anni dalla sua com-parsa, questo lavoro di Rosenbaum puòancora ritenersi il “manifesto” dellaconduzione intermittente attraverso lebranche. Difficile trovare qualcosa dipiù esaustivo al riguardo.

Singer DH, Lazzara R, Hoffman BF. In-9.terrelationship between automaticity andconduction in Purkinje fibers. Circ Res1967;21:537-41.

Massumi RA. Bradycardia-depen-10.dent bundle-branch block: a critique

and proposed criteria. Circulation 1968;38:1066-73.La diagnosi di blocco di branca in fase 4non sempre è facile. Massumi proponein questo lavoro un “pentalogo” di cri-teri per non cadere in facili errori.

Barold SS, Linhart JW, Hildner FJ, Naru-11.la OS, Samet P. Incomplete left bundle-branch block: a definite electrocardio-graphic entity. Circulation 1968;38:702-10.

Rosenbaum MB, Nau GJ, Levi RJ,12.Halpern MS, Elizari MV, Lazzari JO. Wencke-bach periods in the bundle branches. Cir-culation 1969;40:79-86.

Moe GK, Childers RW, Merideth J. An13.appraisal of “supernormal” A-V conduc-tion. Circulation 1968;38:5-28.

Levi RJ, Salerno JA, Nau GJ, Elizari MV,14.Rosenbaum MB. A reappraisal of supernor-mal conduction. In: Rosenbaum MB, ElizariMV, eds. Frontiers in cardiac electrophysiol-ogy. The Hague: Martinus Nijhoff Publish-ers, 1983:427-30.

Moore EN, Spear JF, Fisch C. “Super-15.normal” conduction and excitability. J Car-diovasc Electrophysiol 1983;4:320-31.

Costantini M, Salerno JA. Clinical and16.electrophysiological significance of super-normal conduction in cases of intermittentrate-dependent bundle branch block. NewTrends in Arrhythmias 1986;2:345-55.

Agha AS, Castillo CA, Castellanos A,17.Myerburg RJ, Tessler MP. Supernormal con-duction in the human atria. Circulation1972;46:522-7.

Cohen HC, D’Cruz I, Arbel ER, Langen-18.dorf R, Pick A. Tachycardia and bradycardia-dependent bundle branch block alternans.Clinical observations. Circulation 1977;55:242-9.

Yamada T, Tabereaux PB, McElderry HT,19.Kay GN. QRS alternans with 2:1 atrioven-tricular conduction block: what is the mech-anism? Ann Noninvasive Electrocardiol2008;13:314-6.

Carbone V, Tedesco MA. Bundle branch20.block on alternate beats: by what mecha-nism? J Electrocardiol 2002;35:147-8.

Friedberg HD, Schamrot L. Concealed21.Wenckebach phenomena in the left bun-dle-branch. BMJ 1972;34:370-3.

Zoghi M. Cardiac memory: do the heart22.and the brain remember the same? J IntervCard Electrophysiol 2004;11:177-82.

Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari23.MV. Electrocardiographic characteristics

and main causes of pseudoprimary Twave changes. Significance of concor-dant and discordant T waves in the hu-man and other animal species. Ann N YAcad Sci 1990;601:36-50.In questo lavoro viene introdotto il con-cetto di alterazione pseudo-primariadell’onda T, in rapporto ad un fenome-no di “accumulo” e “memoria”, supe-rando il dogmatismo sino ad allora im-perante secondo cui le alterazioni del-l’onda T sarebbero distinguibili soltantoin primarie e secondarie.

Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazzari JO.24.Types of left bundle branch block and theirsignificance. J Electrocardiol 1969;2:197-202.

Costantini M. Cardiac memory on Me-25.morial day: a nice coincidence. J CardiovascMed 2012;13:160-1.

Salerno JA, Costantini M, Bressan MA,26.Chimienti M, Previtali M, Medici A. Signifi-cato clinico ed evoluzione del blocco dibranca sinistra. In: Rovelli F, ed. Aggiorna-menti in Cardiologia. Roma: Luigi Pozzi,1980:161-75.

Boussy T, Paparella G, de Asmundis C,27.et al. Genetic basis of ventricular arrhyth-mias. Cardiol Clin 2008;26:335-53.

Chimienti M, Salerno JA, Costantini M,28.Bressan MA, Previtali M. Blocco di brancaintermittente frequenza-dipendente: mo-dello elettrofisiologico clinico per lo studiodi farmaci antiaritmici. In: Furlanello F, Di-sertori M, Vergara G, Bettini R, eds. Le Nuo-ve Frontiere delle Aritmie. Padova: Piccin,1980:54-67.

Fisch C. Fusion, capture and ventricular29.tachycardia. In: Fisch C, ed. Electrocardiog-raphy of arrhythmias. Philadelphia, PA: Lea& Febiger, 1990:131-51.

Schloff LD, Adler L, Donoso E, Friedberg30.CK. Bilateral bundle-branch block: clinicaland electrocardiographic aspects. Circula-tion 1967;35:790-801.

Cohen SI, Lau HS, Scherlag BJ, Damato31.AN. Alternate pattern of premature ventric-ular excitation during induced atrialbigeminy. Circulation 1969;38:819-23.

Wen-heng QT, Fisch C. Concealed32.transseptal conduction. Chin Med J 1985;98:271-2.

Watanabe Y, Kishi H. Permanent right33.bundle branch block heralded by intermit-tent block and ventricular extrasystoles. BrHeart J 1982;48:184-8.

BIBLIOGRAFIA

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