r Hd ..Ckd-lung-oedema-hd

8/18/2019 r Hd ..Ckd-lung-oedema-hd

1/34

LAPORAN PENDAHULUAN“Chronic Kidney Disease (CKD) dengan Lung Oedema yang

Mendapat Terapi Hemodiai!a"D# R$ HEMOD#AL#%A R%UD DR$ %A#&UL AN'AR MALAN

OLEH :

supriyanto

13.2.05.01.0014

DIII KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NUSANTARA PGRI KEDIRI

TAHUN AKADEMIK 2015/2016

LAPORAN PENDAHULUAN


2/34

“Chronic Kidney Disease (CKD) dengan Lung Oedema"

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A$ DEN#%#Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi

urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD merupakan perkembangan gagal

ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Brunner

!uddarth, "##").$agal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten

dan irreversible (%ansjoer, dkk, "##&).$agal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang progresif dan

irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme

dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (!melt'er dan Bare,

"##&).

Chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau

penurunan $ *+# mlmenit-./m" selama 0/ bulan. Kerusakan ginjal yang

dimaksud adalah adanya abnormalitas patologis atau adanya marker kerusakanginjal, termasuk abnormalitas pada pemeriksaan darah, urine, atau imaging.

$agal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari /

bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti

proteinuria. 1ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik

ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari +# mlmenit-,/m2, sebagai

berikut3-. Kerusakan ginjal 4 / bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan

atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan3

• Kelainan patologik


3/34

• 5etanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan". 6aju filtrasi glomerulus * +# mlmenit-,/m2 selama 4 / bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal (Chonchol, "##7)

$ ET#OLO# DAN &AKTOR R#%#KO5enyebab $$K menurut 5rice 8ilson ("##+) dibagi menjadi delapan kelas,

antara lain3-. 9nfeksi misalnya pielonefritis kronik". 5enyakit peradangan misalnya glomerulonefritis/. 5enyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteria renalis:. $angguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif 7. $angguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal+. 5enyakit metabolik misalnya D%, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis. ;efropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal


4/34

=ntuk menilai $ ($lomelular iltration ate) CC (Clearance Creatinin est)

dapat digunakan rumus 3

Clearance creatinin (ml menit) (-:#Eumur ) F berat badan (kg)

" F creatinin serumG) 5ada >anita hasil tersebut dikalikan dengan #,alaupun dengan $ yang mulai menurun.c. !tadium /

!eseorang yang menderita CKD stadium / mengalami penurunan $

moderat yaitu diantara /# sd 7& mlmin. Dengan penurunan pada tingkat ini

akumulasi sisaIsisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut

uremia. 5ada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi

(hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang.d. !tadium :

5ada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar -7I/#H saja dan apabila

seseorang berada pada stadium ini sangat mungkin dalam >aktu dekat diharuskan

menjalani terapi pengganti ginjaldialisis atau melakukan transplantasi. Kondisi

dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya muncul pada

stadium ini. !elain itu besar kemungkinan muncul komplikasi seperti tekanan darah


5/34

tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit

kardiovaskular lainnya.e. !tadium 7

5ada stadium ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk

bekerja secara optimal. =ntuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis)

atau transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup.

am*ar +$ Ting,atan aga in-a Kroni!

D$ MAN#&E%TA%# KL#N#%%enurut !melt'er dan Bare ("##&) manifestasi klinik gagal ginjal kronik

adalah3-. Kardiovaskuler

a. Aipertensi

b. 5itting edema

c. Jdema periorbital

d. 5embesaran vena leher

e. riction rub perikardial

". 5ulmoner

a. Krekel!

b. ;afas dangkal

c. Kusmaul

d. !putum kental dan liat

/. $astrointestinal

a. ?noreksia, mual dan muntah

b. 5erdarahan saluran $9

c. =lserasi dan perdarahan pada mulut

d. Konstipasi diare

e. ;afas berbau amonia

:. %uskuloskeletal

a. Kram otot


6/34

b. Kehilangan kekuatan otot

c. raktur tulang

d. oot drop

7. 9ntegumen

a. 8arna kulit abuEabu mengkilat

b. Kulit kering, bersisik

c. 5ruritus

d. Jkimosis

e. Kuku tipis dan rapuh

f. ambut tipis dan kasar

+. eproduksi

a. ?menore

b. ?trofi testis

5asien dengan CKD menunjukkan manifestasi yang berbedaEbeda,

tergantung pada stadium CKD yang dialami.-) !tadium -

!eseorang dengan CKD stadium - biasanya belum merasakan gejala yang

menandakan kerusakan ginjal karena ginjal masih dapat berfungsi dengan

normal.

") !tadium "!eseorang dengan CKD stadium " biasanya juga belum merasakan gejala yang

menandakan kerusakan ginjal >alaupun sudah terdapat penurunan $ ringan,

yaitu sebesar +#Eah, seputar >ajah atau tangan. 5enderita juga dapat mengalami sesak

nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.

5erubahan pada urin3 urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan

adanya kandungan protein di urin. !elain itu >arna urin juga mengalami

perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur

dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang

penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.


7/34

asa sakit pada ginjal. asa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat

dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti

polikistik dan infeksi.

!ulit tidur3 !ebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur

disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.

5enderita $$K stadium / disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli

ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik

serta terapi I terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan

fungsi ginjal. !elain itu sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli

gi'i untuk mendapatkan perencanaan diet yang tepat. 5enderita $$K pada

stadium ini biasanya akan diminta untuk menjaga kecukupan protein namun

tetap me>aspadai kadar fosfor yang ada dalam makanan tersebut, karena

menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi kelangsungan

fungsi ginjal. !elain itu penderita juga harus membatasi asupan kalsium

apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. idak ada pembatasan kalium

kecuali didapati kadar dalam darah diatas normal. %embatasi karbohidrat

biasanya juga dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai diabetes.

%engontrol minuman diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita

hipertensi.

:) !tadium :

$ejala yang mungkin dirasakan pada stadium : hampir sama dengan

stadium /, yaitu3

atiue3 rasa lemahlelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

Kelebihan cairan3 !eiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal

tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Aal ini

membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian

ba>ah, seputar >ajah atau tangan. 5enderita juga dapat mengalami sesaknafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.

5erubahan pada urin3 urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan

adanya kandungan protein di urin. !elain itu >arna urin juga mengalami

perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur

dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang

penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.


8/34

asa sakit pada ginjal. asa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat

dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti

polikistik dan infeksi.

!ulit tidur3 !ebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur

disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.

;ausea 3 muntah atau rasa ingin muntah.

5erubahan cita rasa makanan 3 dapat terjadi bah>a makanan yang

dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.

Bau mulut uremic 3 ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi

melalui bau pernafasan yang tidak enak.

!ulit berkonsentrasi

7) !tadium 7 (gagal ginjal terminal)

$ejala yang dapat timbul pada stadium 7 antara lain3

Kehilangan nafsu makan

;ausea.

!akit kepala.

%erasa lelah.

idak mampu berkonsentrasi.

$atal I gatal.

=rin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.

Bengkak, terutama di seputar >ajah, mata dan pergelangan kaki.

Kram otot

5erubahan >arna kulit

E$ PATO%#OLO#5enurunan $ dapat dideteksi dengan mendapatkan urin ": jam untuk

pemeriksaan klirens kreatinin. ?kibat dari penurunan $, maka klirens kretinin

akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (B=;) juga akan

meningkat.$angguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai

akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan

penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).Dari salah satu fungsi ginjal yaitu mengendalikan kadar gula dalam darah

yaitu ada dua hormon yang berperan di ginjal untuk mengendalikan kadar gula

dalam darah yaitu hormon insulin dan hormon adrenalin, hormon insulin berfungsi


9/34

sebagai penurun kadar gula dalam darah sedangkan hormon adrenlin sebagai

peningkatan gula dalam darah. Ketika ginjal mengalami gangguan, dua hormon

tersebut tidak dapat bekerja seperti fungsinya masingEmasing, etika gagal ginjal

terjadi seseorang resiko terhadap komplikasi hipoglikemi.$ejala dari gagal ginjal yang mengalami hipoglikemi adalah mual muntah,

ketika ginjal mengalami gangguan menyebabkan sekresi protein terganggu

sehingga terjadi sindrome uremia, dan menjadi gangguan keseimbangan asam

basa sehingga produksi asam meningkat menyebabkan asam lambung naik terjadi

iritasi lambung dan mual muntah.idak adanya asupan nutrisi kedalam tubuh juga merupakan salah satu

penyebab dari hipogikemi, karena asupan glukosa di dalam darah tidak terpenuhi,

bagi penderita gagal ginjal akan semakin mempersulit ketika asupan nutrisi yang

kandungan di dalamnya adalah glukosa tidak dapat difungsikan oleh ginjal untuk

mengeluarkan hormon adrenalin untuk merangsang peningkatan kadar glukosa di

dalam darah.Aipoglikemia harus segera mendapat pengelolaan yang memadai. Di

berikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung

gula berkalori atau glukosa -7E"# g melalui intravena. 5erlu dilakukan pemeriksaan

ulang glukosa darah -7 menit setelah pemberian glukosa. $lukagon deberikan pada

pasien hipoglikemia berat. =ntuk menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien

perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan >aktu dan

jumlah makanan (karbohidrat)etensi cairan dan natrium. $injal kehilangan kemampuan untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. erjadi penahanan

cairan dan natriumL meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif

dan hipertensi. ?nemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak

adeuate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan

kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama darisaluran $9.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat

tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat,

yang lain akan turun. Dengan menurunnya $, maka terjadi peningkatan kadar

fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium.5enurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun

dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi

parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada

tulang dan penyakit tulang.


10/34

5enyakit tulang uremik (osteodistrofi). erjadi dari perubahan kompleks

kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.

( !melt'er dan Bare, "##&).


11/34

&$ PEMER#K%AAN PENUN.AN-. Pemeri,!aan a*oratorium

http://2.bp.blogspot.com/-I1pSwr-DyoA/Uo-gwBRL0FI/AAAAAAAAAQ0/PzXOCMHbHSE/s1600/Pathway+Chronic+Kidney+Disease+(CKD)+Gagal+Ginjal+Kronik1.jpg


12/34

5emeriksaan 6aboratorium yang umumnya dianggap menunjang,

kemungkinan adanya suatu $agal $injal Kronik 3

a. 6aju Jndap Darah 3 %eninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan

hipoalbuminemia.

b. ?nemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.

c. =reum dan kreatinin 3 %eninggi, biasanya perbandingan antara ureum

dan kreatinin lebih kurang "# 3 -. 9ngat perbandingan bisa meninggi oleh

karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan

steroid, dan obstruksi saluran kemih.

d. 5erbandingan ini berkurang 3 =reum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet

rendah protein, dan es Klirens Kreatinin yang menurun.

e. Aiponatremi 3 umumnya karena kelebihan cairan.

f. Aiperkalemia 3 biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan

menurunnya diuresis.

g. Aipokalsemia dan Aiperfosfatemia 3 terjadi karena berkurangnya sintesis

-,": (@A)" vit D/ pada $$K.

h. osfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama

9soen'im fosfatase lindi tulang.

i. Aipoalbuminemis dan AipokolesterolemiaL umumnya disebabkan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

j. 5eninggian $ula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat

pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan

ferifer)

k. Aipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,

peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya

lipoprotein lipase.

l. ?sidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pA yang

menurun, BJ yang menurun, AC@/ yang menurun, 5C@" yang

menurun, semuanya disebabkan retensi asamEasam organik pada gagal

ginjal.

". Pemeri,!aan Ee,tro,ardiogram (EK)=ntuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tandaEtanda perikarditis,

aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Kemungkinan

abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asambasa./. Utra!onogra/i (U%)


13/34

=ntuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena

batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut.

:. &oto Poo! A*domen!ebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.

%enilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.7. Pieoogra/i #ntra01ena (P#1)

Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai

sistem pelviokalises dan ureter.+. Pemeri,!aan Pieogra/i Retrograd

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.. Pemeri,!aan &oto Dada

Dapat terlihat tandaEtanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid

overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.


14/34

erythropoiesis yang diinduksi secara farmakologis dibatasi oleh supply 'at

besi, ditunjukkan dengan kebutuhan J!? yang lebih sedikit setelah pasien

menerima suplemen 'at besi. !elain itu, karena tubuh membentuk banyak sel

darah merah, tubuh juga memerlukan banyak 'at besi sehingga dapat terjadi

defisiensi 'at besi. !erum ferritin dan persen transferrin saturation mengalami

penurunan setelah - minggu terapi J!? pada pasien dengan CKD yang

menerima dialysis. Karena pasien CKD mengalami gangguan metabolism 'at

besi, serum ferritin dan persen transferrin saturation harus dipertahankan lebih

tinggi daripada individu normal. %aintenance serum ferritin yang disarankan

yaitu 0"## ngm6, dan persen transferrin saturation 0"#H. !ebagian besar

pasien CKD membutuhkan suplementasi 'at besi parenteral untuk mencapai

kadar 'at besi yang disarankan.c) erapi 5engganti

-. ransplantasi $injal

ransplantasi ginjal adalah terapi yang paling ideal mengatasi gagal ginjal

karena menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik disbanding dialysis kronik

dan menimbulkan perasaan sehat seperti orang normal. ransplantasi ginjal

merupakan prosedur menempatkan ginjal yang sehat berasal dari orang lain

kedalam tubuh pasien gagal ginjal. $injal yang baru mengambil alih fungsi

kedua ginjal yang telah mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya.

!eorang ahli bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) pada sisi

abdomen ba>ah dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan ginjal

yang baru. Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan membuat urin

seperti ginjal saat masih sehat atau berfungsi. $injal yang dicangkokkan

berasal dari dua sumber, yaitu donor hidup atau donor yang baru saja

meninggal (donor kadaver ).

". Cuci Darah (dialisis)

Dialisis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara

pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju

kompartemen cair lainnya. Aemodialisis dan dialysis merupakan dua teknik

utama yang digunakan dalam dialysis, dan prinsip dasar kedua teknik itu

sama, difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons

terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.

a. Dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan atau C?5DDialisis peritoneal adalah metode cuci darah dengan bantuan membran

selaput rongga perut (peritoneum), sehingga darah tidak perlu lagi


15/34

dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan seperti yang terjadi pada mesin

dialisis. C?5D merupakan suatu teknik dialisis kronik dengan efisiensi

rendah sehingga perlu diperhatikan kondisi pasien terhadap kerentanan

perubahan cairan (seperti pasien diabetes dan kardiovaskular).b. Aemodialisis klinis di rumah sakit

Cara yang umum dilakukan untuk menangani gagal ginjal di 9ndonesia

adalah dengan menggunakan mesin cuci darah (dialiser ) yang berfungsi

sebagai ginjal buatan.

H$ KOMPL#KA%# CKD

!eperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami

beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut !melt'er dan Bare ("##-) serta

!u>itra ("##+) antara lain adalah 3

-. Aiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan

masukan diit berlebih.

". 5rikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

/. Aipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin

angiotensin aldosteron.

:. ?nemia akibat penurunan eritropoitin.

7. 5enyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium

serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan

kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.

+. =remia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

. $agal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.


16/34

akut. 5ada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan

interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali,

kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena

pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (lick, "###L Aollenberg, "##/).• ?cute 6ung @dema (?6@) atau edema paru akut adalah terjadinya

penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien

berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas ($umi>ang,

"##).

• Jdema paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru

yang terjadi secara mendadak. Aal ini dapat disebabkan oleh tekanan

intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan

permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik) yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga terjadi

gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan

hipoksia (Aarun dan !ally, "##&)

$ ET#OLO#

a. Ketidakseimbangan !tarling orces-) 5eningkatan tekanan kapiler paru

Jtiologi dari keadaan ini antara lain3

• 5eningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral).

• 5eningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan

fungsi ventrikel kiri.

• 5eningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan

tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).") 5enurunan tekanan onkotik plasma

• Aipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-

losing enteropaday , penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan

juga peningkatan tekanan kapiler paru. 5eningkatan tekanan yang

sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru./) 5eningkatan tekanan negatif intersisial

Jdema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara

pleural, contoh yang sering menjadi etiologi adalah3


17/34

• 5engambilan terlalu cepat pneumotoraks atau efusi pleura

(unilateral).

• ekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran

napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume(asma).

:) 5eningkatan tekanan onkotik intersisial

• !ampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun

klinik.b. 5erubahan permeabilitas membran alveolarEkapiler ( Adult Respiratory

Distress Syndrome)Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara

kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu

yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas inidaripada akibat ketidakseimbangan !tarling orce.-) 5neumonia (bakteri, virus, parasit).") Bahan toksik inhalan (phosgene, o'one, chlorine, asap eflonM, ;@",

dsb)./) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloFan,

alphaEnaphthyl thiourea).:) ?spirasi asam lambung.7) 5neumonitis radiasi akut.+) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).) Disseminated 9ntravascular Coagulation.


18/34

Diabetes

5enyakit jantung koroner atau katup

Kegemukan

Cedera sistem saraf

9nfeksi

C$ KLA%#KA%#

Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi ", kardiogenik

dan nonEkardiogenik. Aal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat

berbeda. Jdema 5aru Kardiogenik disebabkan oleh adanya 5ayah 1antung Kiri

apapun sebabnya. etapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada

penderita 5ayah 1antung Kiri Cronic+$ Edema paru ,ardiogeni,

Naitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem

kardiovaskuler. Penya,it pada arteri ,oronaria

?rteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya

deposit lemak (plaques). Kardiomiopati

Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak

mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung

memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. ?pabila ventrikel kiri tidakmampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paruE

paru. Aal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paruE

paru (flooding). angguan ,atup -antung

5ada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk

mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau

tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Aal ini menyebabkan

darah mengalir kembali melalui katub menuju paruEparu.

Hiperten!iAipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot

ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

(Aarun dan !ally, "##&).

2$ Edema paru non ,ardiogeni,

Naitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi

paru itu sendiri. Jdema paru nonEkardiogenik disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan

dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus. Cairan edema paru


19/34

nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah

lebih permeabel untuk dile>ati oleh molekul besar seperti protein plasma.

Banyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau

tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar

untuk secara aktif mengeluarkan cairan edema alveolar. Jdema paru akibat

acute lung injury dimana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan

penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (6orraine et al ,

"##7).

3$ PATO%#OLO#

5ada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama

melalui celah kecil antara sel endotel kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari

sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke

ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat

rapat. !elain itu, ketika cairan memasuki ruang intertisial, cairan tersebut akan

dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem

limfatik ke sirkulasi. 5erpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar

tertahan. ekanan hidrostatik yang diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari

mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang

dihasilkan sebagian oleh gradient tekanan onkotik protein.Jdema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena

peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler paru menyebabkan

peningkatan filtrasi cairan transvascular. 5eningkatan tekanan hidrostatik di

kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena

pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (6OJD) dan

tekanan atrium kiri. 5eningkatan ringan tekanan ventrikel kiri (-< I "7 mmA$)

menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang ruang intersisial

peribronkovaskular. 1ika tekanan atrium kiri meningkat lebih ti nggi (4"7) maka

cairan edema akan menembus epitel paru,membanjiri alveolus. Kejadian

tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses

sebagai berikut 3


20/34

- %eningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya

pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi

jantung.- Aipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. 5eningkatan

tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan

semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri.- 9nsufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk

fungsi jantungBila edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostati k

maka sebaliknya, edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan

dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus. Cairan edema paru

nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah

lebih permeable untuk dile>ati oleh protein plasma. ?kumulasi cairan edema

ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan filtrasi cairan ke dalam paru

dan kecepatan cairan tersebut dikeluarkan dari alveoli dan intersisial.

4$ MAN#&E%TA%# KL#N#%

• !erangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam

dan biasanya di dahului dengan rasa gelisah, ansictas dan tidak dapat tidur.

• ?>itan sesak nafas mendadak dan rasa akfiksia (seperti kebiasaan nafas)

tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik dan >arna

kulit menjadi abuEabu.

• ;adi cepat dan lemah, vena leher distensi

• Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mokoid.

• Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi

mendekati, pasien muali bingung, kemudian stopor.• ;afas menjadi bising dan basah (dapat tenggelam oleh cairan sendiri)

• Aeomamptec (batuk darah)

• onchi

• ekanan darah menurun

• akhikardi

+

++

+

+


21/34

Cara membedakan ?6@ kardiogenik dan ?6@ non kardiogenik

ALO ,ardiogeni, ALO non ,ardiogeni,

Anamne!i! Acute cardiac event (P) 1arang

Penemuan Kini!5erifer

!/ gallopkardiomegali

1O5onki

Dingin (low flow state)(P)

%eningkatBasah

Aangat (high flow meter );adi kuat

(E)ak meningkat

Keringanda penyakit dasar

La*oratoriumJK$

oto toraks

J;'im kardiak5C85

Shunt intra pulmoner 5rotein cairan edema

9skemiainfarkD9stribusi perihiler

Bisa meningkat4 -< mmAg

!edikit* #.7

Biasanya normalDistribusi perifer

Biasanya normal* -< mmAg

Aebat4 #.

Keterangan31O53 ugular venous pressure5C853 !ulmonary "apilory wedge pressure(Aarun dan ;asution,"##+)

5$ PENATALAK%ANAAN MED#%

5engobatan pada penyakit edema paru di arahkan terhadap penyakit

primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan

suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi

hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja

dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.

5emberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan

rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan

memberikan tekanan positif terputusEputus.

@ptimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan menurunkan tekanan

arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru.

Caranya ialah dengan retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator

pulmonal (nitric oFide;@). 5ada prinsipnya penatalaksanaan yang penting yaitu

mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang

rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat

untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport oksigen yang optimal.


22/34

?pabila sudah ditemukan gagal ginjal, dilakukan pera>atan konservatif

berupa diet rendah protein. ?pabila gagal ginjal sudah lanjut, diperlukan dialysis

bahkan transplantasi ginjal.

HEMOD#AL#%A

A$ DEN#%#

Aemodialysis adalah bentuk dialysis yang menggunakan mesin (alat

dialysis ginjal) untuk membuang kelebihan cairan, bahan kimia dan produk sisa dari

darah. (6itin, "##&)

Aemodialysis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut,

gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalui mesin. Aemodialysis termasuk

jenis membrane dialysis selain cangkok ginjal. Kelebihan dengan hemodialysis

adalah pasien hanya datang ke rumah sakit minimal " kali perminggu sedangkan

cangkok ginjal hanya dapat digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor

ginjal. (i'al, "#--)

erapi hemodialisa adalah suatu teknologi tingkat tinggi sebagai terapi

pengganti untuk mengeluarkan sisaEsisa metabolisme atau racun tertentu dari

peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin,

asam urat, dan 'atE'at lain melalui membrane semi permeable sebagai pemisah

darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis

dan ultra filtrasi.

Dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan bah>a hemodialisa

adalah suatu terapi pengganti ginjal yang menggunakan mesin ginjal buatan untuk

mengeluarkan cairan dan produk limbah dalam tubuh kita, dimana menggantikan

ginjal yang sudah tidak dapat berfungsi dengan baik lagi.


23/34

$ TU.UAN

ujuan hemodialisis adalah untuk mengambil 'atE'at nitrogen yang toksik dari

darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. 5ada hemodialisis, aliran darah yang

penuh dengan toksik dan sisa nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke dialiser

tempat darah tersebut di bersihkan dan kemudian di kembalikan lagi ke tubuh

pasien.

-. %embuang produk sisa metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam

urat.". %embuang kelebihan air dengan mengetahui tekanan banding antara darah

dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif dan negatif

(penghisap) dalam kompartemen dialisat./. %empertahankan atau mengembalikan sistem buffer tubuh.:. %empertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.

C$ #ND#KA%#-. $agal ginjal akut". $agal ginjal kronik, bila laju filtrasi gromelurus kurang dari 7 mlmenit/. Kalium serum lebih dari + mJl:. =reum lebih dari "## mgdl7. 5A darah kurang dari ,-+. ?nuria berkepanjangan, lebih dari 7 hari

. 9ntoksikasi obat dan 'at kimia


24/34


25/34

ujungnya disambung ke jarum dan kanula yang ditusuk ke pembuluh darah pasien.

Darah setelah melalui selang inlet masuk ke dialisar. 1umlah darah yang menempati

sirkulasi darah di mesin berkisar "## ml. Dalam dialiser darah dibersihkan, sampahE

sampah secara kontinyu menembus membrane dan menyeberang ke kompartemen

dialisat, di pihak lain cairan dialisat mengalir dalam mesin hemodialysis dengan

kecepatan 7## mlmenit masuk ke dalam dialiser pada kompartemen dialisat.

Cairan dialisat merupakan cairan yang pekat dengan bahan utama elektrolit dan

glukosa, cairan ini dipompa masuk ke mesin sambil dicampur dengan air bersih

yang telah mengalami proses pembersihan yang rumit (>ater treatment). !elama

proses hemodialysis, darah pasien diberi heparin agar tidak membeku bila berada di

luar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah mesin.

5rinsip hemodialysis sama seperti metoda dialysis. %elibatkan difusi 'at

terlarut ke sembarang suatu selaput semipermeable. 5rinsip pemisahan

menggunakan membran ini terjadi pada dialy'er. Darah yang mengandung sisaEsisa

metabolisme dengan konsentrasi yang tinggi dile>atkan pada membrane

semipermeable yang terdapat dalam dialy'er, dimana dalam dialy'er tersebut

dialirkan dialysate dengan arah yang berla>anan (counter current).

Driving force yang digunakan adalah perbedaan konsentrasi 'at yang

terlarut berupa racun seperti partikelEparttikel kecil, seperti urea, kalium, asam urea,

fosfat dan kelebihan khlorida pada darah dan dialysate. !emakin besar konsentrasi

racun tersebut di dalam darah dan dialisat maka proses difusi semakin cepat.

Berla>anan dengan peritoneal dialysis, dimana pengangkutan adalah antar

kompartemen cairan yang statis, hemodialysis bersandar pada pengangkutan

konvektif dan menggunakan konter mengalir, dimana bila dialysate mengalir ke

dalam berla>anan arah dengan mengalir aFtracorporeal sirkuit. %etode ini dapat

meningkatkan efektifitas dialysis.

Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral yang sudah

disterilkan, urea dan sisa metabolisme lainnya, seperti kalium dan fosfat, berdifusi

ke dalam dialysate. !elain itu untuk memisahkan yang terlarut dalam darah

digunakan prinsip ultrafiltrasi. Driving force yang digunakan pada ultrafiltrasi ini

adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dan dialy'er. ekanan darah

yang lebih tinggi dari dialy'er memaksa air mele>ati membrane. 1ika tekanan dari

dialy'er diturunkan maka kecepatan ultrafiltrasi air dan darah akan meningkat.

1ika kedua proses ini digabungkan, maka akan didapatkan darah yang

bersih setelah dile>atkan melalui dialy'er. 5rinsip inilah yang digunakan pada mesin


26/34

hemodialysis modern, sehingga keefektifannnya dalam menggantikan peran ginjal

sangat tinggi. (i'al, "#--).

&$ PENATALAK%ANAAN PA%#EN 6AN MEN.ALAN# HEMOD#AL#%#% .ANKA

PAN.AN

• Diet dan massalah cairan

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisis

mengingat adanya efek uremia. ?pabila ginajal yang rusak tidak mampu

mengekresikan produk akhir metabolisme, subtansi yang bersifat asam ini

akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun atau toksin

yang di kenal dengan gejala uremik.

• 5ertimbangan medikasi

Banyak obat yang dieksresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal.

5asien yang memerlukan obatEobatan harus di pantau dengan ketat untuk

memastikan agar kadar obatEoabatan dalam darah dan jaringan dapat di

pertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik.

$ KOMPL#KA%#

Komplikasi terapi dialisis sendiri dapat mencakup halEhal berikut3

-. Aipotensi dapat terjadi selama terapi dialisis ketika cairan di keluarkan.

". Jmboli udara merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat saja terjadi jika

udara memasuki sistem vaskuler pasien.

/. ;yeri dada dapat terjadi karena pC@"menurun bersamaan dengan

terjadinya sirkulasi darah di luar tubuh.

:. 5ruritus dapat terjadi selama terapi dialisis ketika produk akhir metabolisme

meninggalkan kulit.

7. $angguan keseimbangan dialisis terjadi karena perpindahan cairan serebraldan muncul sebagai serangan kejang.

+. Kram otot yang nyeri terjadi ketikacairan dan elektrolit dengan cepat

meningglkan ruang ekstrasel.

. %ual dan muntah merupakan peristi>a yang sering terjadi.


27/34

A%UHAN KEPERA'ATAN PADA PA%#EN DENAN CKD

A$ PENKA.#AN

5engkajian fokus yang disusun berdasarkan pada $ordon dan mengacu

pada Doenges ("##-), serta Carpenito ("##+) sebagai berikut 3

-. Demografi.

5enderita CKD kebanyakan berusia diantara /# tahun, namun ada juga yang

mengalami CKD diba>ah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal

seperti proses pengobatan, penggunaan obatEobatan dan sebagainya. CKD

dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan

penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk

berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air

minum mengandung banyak senya>a 'at logam dan pola makan yang tidak

sehat.

". i>ayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti D%,glomerulonefri

tis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus

urinarius bagian ba>ah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.

/. 5engkajian pola fungsional $ordon

a. 5ola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien

$ejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit

parah. 5asien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter.

andanya adalah pasien terlihat lesu dan kha>atir, pasien terlihat bingung

kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah

dihindari.

b. 5ola nutrisi dan metabolik.

$ejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun

>aktu + bulan. andanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan

air naik atau turun.

c. 5ola eliminasi

$ejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.

andanya adalah penurunan B?K, pasien terjadi konstipasi, terjadi

peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan

darah dan suhu.


28/34

d. ?ktifitas dan latian.

$ejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien

tidak dapat menolong diri sendiri. andanya adalah aktifitas dibantu.

e. 5ola istirahat dan tidur.

$ejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata.

andanya adalah pasien terliat sering menguap.

f. 5ola persepsi dan kognitif.

$ejalanya penurunan sensori dan rangsang. andanya adalah penurunan

kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan

jelas.

g. 5ola hubungan dengan orang lain.

$ejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai

terjadinya AD (Aarga Diri endah). andanya lebih menyendiri, tertutup,

komunikasi tidak jelas.

h. 5ola reproduksi

$ejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan

kepuasan dalam hubungan. andanya terjadi penurunan libido, keletihan saat

berhubungan, penurunan kualitas hubungan.

i. 5ola persepsi diri.

$ejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. andanya kaki menjadi edema,

citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan

percaya diri.

j. 5ola mekanisme koping.

$ejalanya emosi pasien labil. andanya tidak dapat mengambil keputusan

dengan tepat, mudah terpancing emosi.

k. 5ola kepercayaan

$ejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah

meninggalkan perintah agama. andanya pasien tidak dapat melakukan

kegiatan agama seperti biasanya.

:. 5engkajian fisik

a. 5enampilan keadaan umum

6emah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien

dari compos mentis sampai coma.

b. andaEtanda vital.

D naik, respirasi naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.


29/34

c. ?ntropometri.

5enurunan berat badan selama + bulan terahir karena kekurangan nutrisi,

atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.

d. Kepala

ambut kotor, mata kuning kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,

hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan

pecahEpecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.

e. 6eher dan tenggorok 3 peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid

pada leher.

f. Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebarEdebar. erdapat otot

bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada

paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan

pada jantung.

g. ?bdomen 3 terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut

buncit.

h. $enital 3 kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,

terdapat ulkus.

i. Jkstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,

dan "apillary Refil lebih dari - detik.

j. Kulit 3 turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat

uremia, dan terjadi perikarditis.

$ D#ANO%A KEPERA'ATAN

Diagnosa kepera>atan yang mungkin muncul adalah3

-. 9ntoleransi aktivitas b.d keletihankelemahan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialysis.

". 5ola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,

perikarditis

/. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan

natrium.

:. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan

yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

7. isiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive


30/34


31/34

. %onitor status pernafasandan oksigenasi sesuaikebutuhan


32/34

alkan pengobatan dantindakan tidak bersamaandengan >aktu klien makan.

-". %onitor adanya mualmuntah.

-/. %onitor adanya gangguandalam prosesmastikasiinput makanan

misalnya perdarahan,bengkak dsb.

-:. %onitor intake nutrisi dankalori

+ esiko infeksibd tindakaninvasive,penurunan dayatahan tubuhprimer

!etelah dilakukanaskep ... jam risiko infeksiterkontrol dg KA3

• Bebas dari tandaE

tanda infeksi

• ?ngka leukosit normal

• 5asien mengatakantahu tentang tandaEtanda dan gejalainfeksi

Kontro in/e,!i

-. ?jarkan tehnik mencucitangan

". ?jarkan tandaEtanda infeksi

/. laporkan dokter segera bilaada tanda infeksi

:. Batasi pengunjung7. Cuci tangan sebelum dan

sesudah mera>at ps

+. ingkatkan masukan gi'iyang cukup

. ?njurkan istirahat cukup


33/34

b.d. kurangnyasumber informasi

• %enjelaskan kembali

penjelasan yangdiberikan

• %engenal kebutuhan

pera>atan danpengobatan tanpacemas

• Klien keluarga

kooperatif saatdilakukan tindakan

identifikasi kemungkinanpenyebab.

:. 1elaskan kondisi klien

7. 1elaskan tentang program

pengobatan dan alternatif pengobantan

+. Diskusikan perubahan gayahidup yang mungkindigunakan untuk mencegahkomplikasi

. Diskusikan tentang terapidan pilihannya

atan dan pengobatan

DA&TAR PU%TAKA

Doengoes, %.J., %oorhouse, %.., $eissler, ?.C. "#### $ursing care plans%

&uidelines for planning and documenting patients care. ?lih bahasa3

Kariasa,9.%. 1akarta3 J$C.


34/34

Documents

r Hd ..Ckd-lung-oedema-hd