Programa · 2016-06-09 · Disminución de la fosforilación del residuo Thr308 de PKB/Akty de la captura de glucosa inducida por insulina en miotubos de adolescentes Mexicanas con

Programa

IV Meeting of the Signal Transduction Branch of the Mexican Society of Biochemistry

San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí

Programa Académico Domingo, Noviembre 10

14:00-17:00 Registro

17:00 Inauguración

Conferencias Inaugurales (17:30-20:00)

Coordinadores: Jesús Adolfo García Sainz, IFC-UNAM y Samuel Lara González, IPICYT

Paul Pilch. Boston University, Boston, USA. “Pleiotropic effects of cavin-1 deficiency on lipid metabolism” Roger Williams. MRC, Cambridge, UK. “The importance of structural dynamics in phosphoinositide 3-kinase signalling” Coctel de Bienvenida (20:00)

Lunes, Noviembre 11

Simposio 1: Estabilidad de proteínas (8:30-10:30)

Coordinadora: Lina R. Riego Ruiz, IPICYT

Alejandro Cabrera. Oregon National Primate Research Center, Portland, USA. Investigador postdoctoral en el laboratorio de P. Michael Conn. “Species sequence differences influence the interaction of GnRH receptor with chaperone protein calnexin” Gabriela Caraveo. Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, USA. Investigadora postdoctoral en el laboratorio de Susan Lindquist.

“Tuning calcineurin: substrate specificity and its potential effects in synucleinopathies” Coffee break (10:30-11:00)

Simposio 2: Inmunología (11:00-13:00)

Coordinadora: Claudia González Espinosa, Depto. Farmacología, CINVESTAV-SUR

Enrique Ortega Soto. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM, México. “Aminopeptidasa N (CD13): Un receptor involucrado en fagocitosis y procesos de adhesión en células monocíticas” Roberto González Amaro. Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México. “Receptores de inmunidad innata y enfermedad” Comida (13:00-15:00)

Simposio 3: Cáncer (15:00-17:00)

Coordinadora: Guadalupe Reyes Cruz, Depto. Biología Celular, CINVESTAV

Vanesa Olivares Illana. Universidad Autonóma de San Luis Potosí, México. “p53 y sus reguladores MDM2 y MDMX” Peter Sicinski. Dana Farber Cancer Institute, Boston, USA. “Cell cycle machinery in development and cancer”



Conferencia técnica de Becton Dickinson (17:00) BD Phosflow: Tools for the study of phosphoprotein signaling

Carteles Sesión de Posters número impar (17:30-20:00)

Martes, Noviembre 12

Simposio 4: TGF-beta (8:30-10:30)

Coordinadora: Marina Macías Silva, IFC-UNAM

Gloria Soldevila Melgarejo. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM, México. “New roles of the TGF-beta superfamily in the regulation of the immune system” Miriam Barrios-Rodiles. Mount Sinai Hospital, Toronto, Canada. Investigadora Asociada en el laboratorio de Jeff Wranna. “LUMIER and TGF-beta protein interaction networks” Coffee break (10:30-11:00)

Simposio 5: Regulación de la función del ribosoma (11:00-13:00)

Coordinadora: Nuria Sánchez Puig, Instituto de Química-UNAM

Nora Vazquez-Laslop. University of Illinois, Chicago, USA. “Cómo los antibióticos contribuyen a que el ribosoma entienda las señales del péptido naciente” Luis Cruz Vera. University of Alabama, USA. “Como instruir a los ribosomas para detectar triptófano en la célula” Comida (13:00-15:00)

Simposio 6: Transporte iónico (15:00-17:00)

Coordinador: Ricardo Espinosa Tanguma, Facultad de Medicina, UASLP

Jorge Arreola. Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México. “Crosstalk and cell signaling mediated by ATP-gated P2X cation channels” Gerardo Gamba. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM, México “Regulation of the renal NaCl cotransporter activity by the WNK kinases signaling network” Conferencia técnica de Perkin Elmer (17:00) Perkin Elmer technologies for studying signal transduction pathways, from in the well kinase and 2cd messenger analysis to high throughput imaging, a suite of disruptive technologies to enable your research

Carteles Sesión de Posters número par (18:00-20:00)



Miércoles, Noviembre 13

Simposio 7: Células troncales y regeneración (8:30-10:30 am)

Coordinador: Amaury de Jesús Pozos Guillén, Facultad de Estomatología, UASLP

Ivan Velasco. Instituto de Fisiología Celular, UNAM, México. “Neuronal differentiation of stem cells aimed to treat neurological disorders”

Alejandro Soto Gutiérrez. University of Pittsburgh, Pennsylvania, USA. “Whole-organ assembly: Moving toward liver transplantation on demand”

Coffee break (10:30-11:00)

Simposio 8: GTPasas (11:00 am-13:00 pm)

Coordinador: José Vázquez Prado, Depto. Farmacología, CINVESTAV

Nuria Sánchez Puig. Instituto de Química, UNAM, México. “Estudios del reconocimiento de nucleótidos de guanina por GTPasas involucradas en la síntesis de ribosomas” Eduardo Castañeda Saucedo. Universidad Autónoma de Guerrero, México. “Explorando el posible papel de Rac1-nuclear en el desarrollo del cáncer cervical” Comida (13:00-15:00)

Simposio 9: Regulación de la función de proteínas por sumoilación y ubiquitinación (15:00-17:00)

Coordinador: Roberto Sánchez Olea, Instituto de Física, UASLP

Jorge Iñiguez-Lluhí. University of Michigan, Ann Arbor, USA. “Context dependent protein regulation through SUMO modification” Michael Rape. Howard Hughes Medical Institute and Department of Molecular and Cell Biology, University of California at Berkeley, USA. “Deciphering the ubiquitin code” Clausura (17:00)

Cena de clausura del congreso (20:00)

Sky Room del Hotel Panorama



CARTELES

1. Integración de las cascadas de fosforilación de las cinasas mTOR y PKA mediante su asociación con P-Rex1, un GEF para Rac. Sendi Rafael Adame García, Lydia Chavez Vargas, Guadalupe Reyes Cruz y José Vázquez Prado. CINVESTAV-IPN

2. Efecto de la terapia con Tocilizumab sobre la capacidad de las células dendríticas para inducir linfocitos Th17 en pacientes con artritis reumatoide. Crisol Álvarez Quiroga, Liliana Portales Cervantes, Carlos Abud Mendoza, Lourdes Baranda Cándido y Roberto González Amaro. UASLP

3. Caracterización de la familia de Cinasas Dependientes de Ciclinas en Trichomonas vaginalis. Erick Amador Gaytán e Imelda López Villaseñor. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

4. Efecto inhibitorio de las vasoinhibinas sobre el aumento de la permeabilidad vascular retiniana y de la producción de especies reactivas de oxígeno asociado a la diabetes: contribución del sistema calicreína cinina. David Arredondo Zamarripa, Carmen Clapp y Stéphanie Thebault. Instituto de Neurobiología, UNAM

5. Estudio del factor de transcripción NFAT en células dendríticas derivadas de monocitos humanos. Nubia Baltazar Benitez, Brenda Esther Oceguera Maldonado, Erika Guadalupe Chi Ahumada, Esther Layseca Espinosa, Berenice Hernández Castro, Roberto González Amaro y Perla del Carmen Niño Moreno. Facultad de Ciencias Químicas, UASLP

6. Señal de Ca2+ Intracelular Evocada por Histamina en Fibroblastos de Pulmón Humano. Roberto Berra Romani, Fabiana Romano Bernabe, Julián Torres Jácome, Francesco Moccia, Franco Tanzi y Luis Guillermo Vázquez de Lara. Facultad de Medicina, BUAP

7. Mecanismos alternos de obtención de sustratos metabólicos en condiciones limitantes de glucosa en células de glioblastoma multiforme.Lucy Camberos Luna, Rodrigo Díaz Ruíz, Estefanía Ochoa Ruíz, Salvador Uribe Carvajal y Antonio Velázquez Arellano. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

8. Regulación de la estabilidad del transcrito de SnoN por miR-155 en el contexto de las señales del TGF-β. Aura Nirva Campero Romero, Ángeles C. Tecalco Cruz y Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

9. La Proteína Cinasa C delta modula negativamente la vía de señalización Wnt en líneas celulares de cáncer de colon. María Cristina Castañeda Patlán, José G. Hernández Maqueda, Luis Bernardo Luna Ulloa, Paula Santoyo Ramos y Martha Robles Flores. Facultad de Medicina, UNAM

10. Translocación nuclear del factor de transcripción C/EBPδ por estímulo con LPS a través del receptor TLR-4 en células cebadas. Jorge Ivan Castillo Arellano, Alfredo Ibarra Sánchez y Claudia González Espinosa. UNAM, CINVESTAV-IPN

11. Diferencias del tráfico vesicular del receptor α-1B adrenérgico, desensibilización homóloga y heteróloga. Jean A. Castillo Badillo, Omar B. Sánchez Reyes, Guadalupe Reyes Cruz y J. Adolfo García Sáinz. Instituto de Fisiología Celular, UNAM



12. Disminución de la fosforilación del residuo Thr308 de PKB/Akty de la captura de glucosa inducida por insulina en miotubos de adolescentes Mexicanas con Síndrome de Ovarios Poliquísticos. Jesús Castillo Hernández, Gloria Queipo, Nayely Garibay, Yadira Pastrana y J. Alberto Olivares Reyes. Escuela de Enfermería, UASLP

13. RhoGEFs como potenciales efectores de la transducción de señales angiogénicas: papel del grupo conformado por PLEKHG5, RGS-RhoGEFs, Intersectinas, NGEF y sus más cercanos homólogos. Alejandro Castillo Kauil, Ricardo Hernández García, Guadalupe Reyes Cruz y José Vázquez Prado. CINVESTAV-IPN

14. Efecto del benzo [a] pireno sobre la migración y capacidad invasiva de las células mamarias tumorales MDA-MB-231. Castillo -Sánchez R., Gómez-Ortega R. y Pérez –Salazar E. CINVESTAV-IPN

15. Caracterización de los mecanismos de activación de GTPasas de la familia de Rho durante la migración de células progenitoras endoteliales. Rodolfo Daniel Cervantes Villagrana, Ricardo Hernández García, Lydia Chávez Vargas, Guadalupe Reyes Cruz y José Vázquez Prado. CINVESTAV-IPN

16. Regulación de la expresión de claudinas vía MAPKs por LPS de Helicobacter pylori. Christian O. Chavarría Velázquez, Monserrat Carrera Martínez, Antonio de Jesús Paz Martínez, Luis F. Montaño Estrada y Erika P. Rendón Huerta. Facultad de Medicina, UNAM

17. Efecto de la glicina sobre la vía de activación de NF-κB en adipocitos. Erika Contreras Nuñez, Gerardo Blancas Flores, Julio Almanza Pérez, Miguel Cruz López, Rubén Román Ramos, José Luis Ventura Gallegos, Alejandro Zentella Dehesa y Francisco Javier Alarcón Aguilar. UAM-Iztapalapa

18. Factores de transcripción involucrados en la polarización linfocitaria: efecto por la vacuna BCG y la terapia antifímica. Nancy Elizabeth Corral Fernández, Mariana Salgado Bustamante, Silvia Romano Moreno, Susanna Edith Medellín Garibay, José de Jesús Macías Mendoza y Diana Patricia Portales Pérez. Facultad de Ciencias Químicas, UASLP

19. Evaluación de P2X7 y ART1 en linfocitos Treg CD39+. Juan D Cortés García, Nancy Cortez Espinosa, Juan M Guzmán Flores, Esther Layseca Espinosa, Mariana H García Hernández y Diana P. Portales Pérez. Facultad de Ciencias Químicas, UASLP

20. Estudio de una interacción física directa entre las GTPasas Gpn1 y Gpn3 mediante FRET en células vivas. Gema Rosa Cristóbal Mondragón, Victor De la Rosa Jiménez, León David Islas Suárez, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP

21. Análisis de la función reguladora de los linfocitos NK en pacientes con lupus eritematoso generalizado (LEG). Daniela de Jesús Cruz González y Adriana Elizabeth Monsiváis Urenda. Facultad de Medicina, UASLP



22. Localización subcelular de PKCz y comportamiento del factor inducible por hipoxia (HIF) en etapas tempranas de un modelo de carcinogénesis renal inducida con FeNTA. Patricia Curiel Muñiz, José Solano, Francisco Aguilar Alonso, Chabetty Vargas Olvera, Telma Pariente Pérez, Rocío Navarro García, Alfredo Rangel Gómez y María Elena Ibarra Rubio. Facultad de Química, UNAM

23. Factores de maduración ribosomal asociados con ribosomopatías. Eugenio De la Mora, Nina Castro, Adrián García, Abel Moreno y Nuria Sánchez. Instituto de Química, UNAM

24. Estudio de las modificaciones postraduccionales que modulan la función y estabilidad de la oncoproteína Ski. Eugenio Del Valle Espinosa, Genaro Vázquez Victorio y Marina Macías Silva. Departamento de Biología Celular y Desarrollo. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

25. Efecto de la interacción de VPS28, una proteína del ESCRT I y del heterodímero βγ de las proteínas G en la división celular. Misael Neri Dionisio Vicuña, José Vázquez Prado y Guadalupe Reyes Cruz. CINVESTAV-IPN

26. La señalización de PDGFR β via MAPK se bloquea por inhibidores de tirosina cinasa de uso clinico en cultivos primarios de cáncer de mama. José Esparza López, Diego Alonso Muñiz, Elizabeth Escobar Arriaga, Leticia Rocha Zavaleta, Heriberto Medina Franco, Eucario León Rodríguez, y María de Jesús Ibarra-Sánchez. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "SZ"

27. Mecanismos moleculares por los cuales 8BR-CGMP produce relajación del músculo liso de las vías aéreas de cobayo. Ricardo Espinosa Tanguma, Paola Algara Suarez, María del Carmen González Castillo y Adriana B. Rousset Román. Facultad de Medicina, UASLP

28. Papel de los Andrógenos en la Regulación de la Señal de la Insulina en Células Musculares. Dennys Paola Ferreyra Picazo, Judith Hernández Aranda, Gloria E. Queipo García y Jesús Alberto Olivares Reyes. CINVESTAV-IPN

29. Efecto de la epigalocatequina 3-galato en la expresión de HMGB-1 en las células ganglionares de la retina en un modelo de isquemia/reperfusión. José Javier Flores Estrada, Javier Flores Preciado, Julia Toscano Garibay, Mario Adán Moreno Eutimio, Francisco Alvarado y Abelardo A. Rodríguez Reyes. APEC, IAP. Luis Sanchez Bulnes. Hospital Juárez de México, SSA

30. Estudio de la regulación transcripcional del gen ATP2A3 durante la diferenciación de líneas celulares de cáncer gástrico y de colon. Lucía Flores Peredo, Gabriela Rodríguez Rodríguez y Ángel Zarain Herzberg. Facultad de Medicina, UNAM

31. Modulación diferencial de las vías de señalización de muerte celular por proteínas de las variantes intratipo de VPH18 E2. Fuentes González Alma M y Lizano Soberón Marcela. Instituto Nacional de Cancerología/Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM



32. Estudio de la correlación entre el número de microvesículas en sangre periférica y pacientes con cáncer mamario. Octavio Galindo Hernández, María Cristina González Vázquez, Fernando Candanedo, Claudia Vanessa Arellano Gutierrez, Octavio Daniel Reyes Hernández, Mónica Sierra Martínez y Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV- IPN

33. α1D-adrenoceptors play a important role in angiotensin II-dependent vascular remodeling independently of hypertension. Itzell Alejandrina Gallardo Ortíz y Rafael Villalobos Molina. Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM

34. La emetina libera Ca2+ de depósitos intracelulares vía un nuevo canal iónico. Martín Leonardo Gallegos Gómez y Agustín Guerrero Hernández. CINVESTAV-IPN

35. Proteínas Rho y Rac involucradas en la producción de ATP en mitocondrias de cerebro de rata. Claudia Isabel García Berumen, Alfredo Saavedra Molina, Esperanza Meléndez Herrera y Salvador Manzo Avalos. Instituto de Investigaciones Químico Biológicas, UMSNH

36. Modulación de la actividad enzimática de las GTPasas ribosomales Efl1/EFTUD1 por la proteína mutada en el síndrome Shwachman-Diamond. Abril Gijsbers Alejandre, Luis F. Olguín Contreras y Nuria Sánchez Puig. Instituto de Química, UNAM

37. La prolactina y las vasoinhibinas poseen efectos vasculares opuestos. Papel del glicocalix endotelial. Carmen González, Héctor Rosas Hernández, Pedro Pablo Martínez Cuevas, Jesús Ramón Castillo Hernández, Juan Manuel Ramiro Díaz, Sandra Aguilar, Mayda Ramírez y Rafael Rubio. Facultad de Ciencias Químicas, UASLP

38. Vías de señalización reguladas por la citocina TGF-β en Células estrelladas Hepáticas durante su proceso de activación. Nelly Raquel González Arenas, Genaro Vázquez Victorio, Francisco G. Vázquez Cuevas, Aleida Vázquez Macías y Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

39. Papel de la proteína cinasa C en la fosforilación, degradación y activación del receptor a progesterona en astrocitomas humanos. Aliesha González Arenas, Miguel Ángel Peña Ortiz, Valeria Hansberg Pastor, Alejandro Cabrera Wrooman e Ignacio Camacho Arroyo. Facultad de Química, UNAM

40. Purificación y cristalización de la GTPasa Gpn1, una proteína esencial para la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II. Rogelio González González, José Alberto Guerra Moreno, Gabriela M. Montero Morán, Sonia Griselda Peña Gómez, Jorge Jaime Juárez Lucero, Luis Brieba de Castro, Nuria Sánchez Puig, Samuel Lara González, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP

41. Cuantificación de los receptores a canabinoides CB1 en un modelo de Hemiparkinson experimental. Brenda González Hernández, Melissa Ivonne Leija Salazar, Azucena del Carmen González Horta y Mario Abelardo Bermúdez de León. Facultad de Ciencias Biológicas, UANL



42. Caracterización de la expresión de B7-H3 durante la formación de lesiones pre-neoplásicas en hepatocarcinogénesis química en rata. Christian González Reyes, Nancy Cervantes Anaya, Verónica Rocío Vásquez Garzón, Saúl Villa Treviño. CINVESTAV-IPN

43. Purificación y cristalización de la GTPasa Gpn3, una proteína esencial para la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II. José Alberto Guerra Moreno, Rogelio González González, Gabriela M. Montero Morán, Jorge Jaime Juárez Lucero, Luis Brieba de Castro, Nuria Sánchez Puig, Samuel Lara González, Mónica R. Calera y Roberto Sánchez Olea. Instituto de Física, UASLP

44. Determinación de la Importancia Funcional de la Señal de Exportación Nuclear (NES) de GPN1, en SaccharomyceS Cerevisiae. Gehenna Lobo Guerrero Serrano, Alejandro de las Peñas Nava, Lina Raquel Riego Ruíz, Mónica R. Calera y Roberto Sánchez Olea. Instituto de Física, UASLP

45. Determinación del papel de la proteína AMSH en la regulación de la activación de Rac y la migración celular polarizada. Tania Yareli Gutiérrez López, Margarita Valadez Sánchez, José Vázquez Prado y Guadalupe Reyes Cruz. CINVESTAV-IPN

46. Mecanismos moleculares involucrados en la regulación de las acciones de insulina por la angiotensina II en células adiposas. Citlaly Gutiérrez Rodelo, Araceli Arellano Plancarte, Judith Hernández Aranda y J. Alberto Olivares Reyes. CINVESTAV-IPN

47. Efecto de la adrenalina como mediador del estrés sobre la respuesta inmune innata mediada por células cebadas. Guzmán Mejía F, López Rubalcava C, y González Espinosa C. CINVESTAV-IPN

48. Mecanismo Molecular de Secreción de Factores Angiogénicos y Quimiotácticos Mediado por el Receptor Sensor de Calcio Extracelular en Células de Cáncer de Mama MDA MB-231. Marco Antonio Hernández Bedolla, Jorge Carretero Ortega, Margarita Valadez Sánchez, José Vázquez Prado y Guadalupe Reyes Cruz. CINVESTAV-IPN

49. La regulación negativa de las oncoproteínas Ski/SnoN por los antibióticos anisomicina y puromicina modula positivamente la señalización del TGF-beta. Jacqueline Hernández Damián, Angeles C. Tecalco Cruz, Diana G. Ríos López, Genaro Vázquez Victorio, Aleida Vázquez Macías, Cassandre Caligaris, Marcela Sosa Garrocho, Blas Flores Pérez, Margarita Romero Avila y Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

50. La morfina previene la secreción de TNF inducida por LPS en células cebadas bloqueando la activación de IKK y la fosforilación de SNAP-23. Correlación de la formación del complejo β-Arrestina/TRAF-6. Alfredo Ibarra Sánchez, Iris K. Madera Salcedo, Silvia L. Cruz y Claudia González Espinosa. CINVESTAV del IPN

51. Doxorrubicina induce una señalización atípica de NF-κB a través de la fosforilación de IκBα y la actividad de c-Abl. María de Jesús Ibarra Sánchez, Heriberto Medina Franco, Elizabeth Escobar Arriaga, Eucario León Rodríguez, Alejandro Zentella Dehesa y José Esparza López. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “SZ”



52. Análisis de la función de Gln3, Gat1 y Ure2 en la asimilación de nitrógeno en Lachancea kluyveri. José Ángel Jiménez Benítez y Lina Raquel Riego Ruiz. Instituto Potosino de Investigación Científica y Tecnológica

53. Empleo de los aminoácidos arginina o lisina para la purificación de la GTPasa hGpn2 como proteína recombinante. Jorge Jaime Juárez Lucero, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP

54. Estudio de la función del receptor de hidrocarburos de arilo en células dendríticas. Brenda Berenice Jurado Manzano, Brenda Esther Oceguera Maldonado, Nubia Baltazar Benítez, Dulce Bethzy González Velasco, Roberto Fidencio González Amaro y Esther Layseca Espinosa. Facultad de Medicina, UASLP

55. Efecto de IL-2 sobre la fosforilación de JAK3, STAT3 Y STAT5 y la proliferación de las líneas de carcinoma de cérvix. María del Carmen Lagunas Cruz, Arturo Valle Mendiola, Marcela Muñoz Calderón, Benny Weiss Steider, Isabel Soto Cruz. FES-Zaragoza, UNAM

56. Alteraciones en la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II dependiente de la proteína Gpn3 en el cáncer de mama. Bárbara Lara Chacón, Angélica Y. Robledo Rivera, Mónica R. Calera y Roberto Sánchez. Instituto de Física, UASLP

57. El papel de la trombina en la proliferación de las células de Müller de la retina. Irene Lee Rivera, Miriam Gabriela Carranza Pérez, Edith López Hernández y Ana María López Colomé. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

58. ¿Qué tan Lejanas Están las Terminales 5’-3’ en Moléculas de RNA? Nehemías Leija Martínez, Ruben D. Cadena Nava, Alfredo Méndez Cabañas, Sergio Casas Flores, Joan Anto, Eduardo Gómez y Jaime Ruiz García. Instituto de Física, UASLP

59. El 2-aminoetoxidifenil borato no siempre inhibe al receptor de IP3 activado por diferentes agonistas. Daniel León Aparicio y Agustín Guerrero Hernández. CINVESTAV-IPN

60. Caracterización de la autofagia inducida por los ácidos ursólico y oleanólico en células A549 y THP-1. Kahiry Leyva Paredes, Julieta Luna Herrera, Blanca Estela García Pérez. Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN

61. La activación del complejo 1 de mTOR (mTORC1) por la trombina estimula la proliferación del Epitelio Pigmentado de la Retina. Ana María López Colomé, Alejandro Parrales y Edith López. Instituto de Fisiología Celular,UNAM

62. La Trombospondina-1 en la formación de espinas dendríticas en ratones expuestos a ambientes enriquecidos. Janintzitzic López Niño, Jessica Nayeli Romero Ojeda, Irma López Martínez, Ivonne Sánchez Cervantes, Laura Colín Barenque y Octavio García. Facultad de Psicología, UNAM

63. La activación de PKC durante la infección del macrófago con Mycobacterium bovis depende de la movilización de calcio Rafael Alejandro Maldonado Bravo, Tomas Villaseñor Toledo, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza. Instituto de Biotecnología,UNAM



64. Participación de PKA en la regulación transcripcional de los transportadores de glucosa dependientes de sodio en un epitelio renal en cultivo derivado de túbulo proximal. Martha Imelda Maldonado Cervantes, Mariana Saray Silva López y Jesús Flavio Martínez Morales. UASLP

65. Papel de la proteína TBK-1 en el desarrollo de resistencia a la insulina en las balsas lipídicas de neuronas. Roger Alexis Maldonado Ruiz, Ilse Delinta, Antonio Vidal Puig y Alberto Camacho. Facultad de Medicina. UANL

66. Participación de la vía PI3K/Akt en la migración e invasión celular inducida por ácido oleico en la línea celular de cáncer mamario MDA-MB-231. Ma. Cleofas Marcial Medina y José Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV-IPN

67. Importancia del ciclo de transporte núcleo-citoplasmático de la GTPasa Gpn1 en la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II. Mayra Martínez Sánchez, Mónica R Calera y Roberto Sánchez Olea. Instituto de Física, UASLP

68. La fusión de una secuencia de degradación tipo PEST de la SPMS1 de maíz a la proteína reportera GUS facilita su degradación vía el proteosoma 26S. Israel Maruri López, Margarita Rodríguez Kessler, Aida Araceli Rodríguez Hernández, Juan Elías Olivares Grajales y Juan Francisco Jiménez Bremont. Instituto Potosino de Investigación Científica y Tecnológica

69. La estimulación de receptores P2X7 en macrófagos de ratón induce estrés oxidativo dependiente de Ca2+ a través de la vía de señalización c-Src/Pyk2-PKC-ERK1/2. Guadalupe Martel Gallegos, Griselda Casas-Pruneda, Filiberta Ortega-Ortega, Sergio Sánchez-Armass, Jesús Alberto Olivares-Reyes, Becky Diebold, Patricia Pérez-Cornejo, Jorge Arreola. Facultad de Medicina,UASLP

70. Caracterización de la cinética del ingreso de Ca+2 mediado por GABA, Glicina y Acetilcolina en espermatozoides de humano. Esperanza Mata Martínez, Alberto Darszon y Claudia L. Treviño. Instituto de Biotecnología, UNAM

71. MDM2 y MDMX, como reguladores de p53. Ixaura Celeste Medina Medina y Vanesa Olivares Illana. Instituto de Física, UASLP

72. Papel de los receptores a endotelina en el desarrollo de la hipertrofia cardiaca. Tzindilú Molina Muñoz, Hugo Aldana Quintero, Jaime Balderas Villalobos, Maritza Mayorga Luna, Benito Chavez Renteria, David Cruz Robles, Alberto Aranda Fraustro y Norma Leticia Gómez Viquez. Depto. Farmacobiología, CINVESTAV-Coapa

73. Detección del Betaglicano durante el desarrollo embrionario del pez cebra (D. rerio). Tonatiuh Molina Villa, Valentín Mendoza Rodríguez, Andrés Kamaid Toth y Fernando López Casillas. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

74. La adaptación de las transaminasas Bat1 y Bat2 a la biosíntesis y catabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada: valina, isoleucina y leucina. Javier Montalvo Arredondo, José Ángel Jiménez Benítez y Lina Riego Ruiz. Instituto Potosino de Investigación Científica y Tecnológica



75. Los receptores para adenosina regulan la expresión y actividad de las isoformas de ciclooxigenasa en células epiteliales renales humanas en cultivo. Angélica Montoya Contreras, Othir Galicia Cruz, Martha Maldonado Cervantes, Flavio Martínez Morales. Facultad de Medicina, UASLP

76. Caracterización de la subunidad reguladora CKS de cinasas dependientes de ciclinas de Trichomonas vaginalis. Nataly Morales Galeana e Imelda López Villaseñor. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

77. Efecto de las mutaciones del gen GPN1 presentes en cáncer humano en la estructura y función de la GTPasa Gpn1. Carlos A. Moreno Aguilar, Olga Ramírez Ramírez, Selene Acosta Morales, Angelica Y. Robledo Rivera, Gabriela M. Montero Morán, Samuel Lara González, Mónica R. Calera y Roberto Sánchez Olea. Instituto de Física, UASLP

78. Regulación de proteínas blanco de la vía de Wnt por variantes intratipo del oncogén E6 de VPH 18. Jesús Omar Muñoz Bello, Alma Mariana Fuentes González, Leslie Olmedo Nieva y Marcela Lizano Soberón. Instituto Nacional de Cancerología/Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

79. La redistribución de colesterol durante la capacitación espermática permite la remodelación del citoesqueleto de actina y espectrina. Aide A. Muñoz Sánchez, Ana L. Roa Espitia, Rafael Baltiérrez Hoyos y Enrique O. Hernández González. CINVESTAV-IPN

80. La degradación de espectrina es un proceso esencial para la capacitación. Aide A. Muñoz Sánchez, Ana L. Roa Espitia, Rafael Baltiérrez Hoyos y Enrique O. Hernández González. CINVESTAV-IPN

81. Activacion de la via de PI3K-AKT en la deficiencia de biotina y su efecto sobre la biogenesis mitocondrial. Estefanía Ochoa Ruiz, Rodrigo Díaz Ruiz, Lucy Anita Camberos Luna, Alain Hernández Vázquez, Salvador Uribe Carvajal y Antonio Velázquez Arellano. Instituto de Investigaciones Biomédicas, INP

82. Regulación Diferencial de la Señal de Insulina por Acción del Factor Liberador de Corticotropina y Urocortinas a través de la Activación de los Receptores CRF1 y CRF2. Jesús Alberto Olivares Reyes, María de la Luz Huidobro Gálvez, Fernanda Elizabeth Zúñiga Aragón, Judith Hernández Aranda y Richard Hauger. CINVESTAV-IPN

83. Participación de la proteína E6* (estrella) de VPH-18 en la modulación del la vía de Wnt en Cáncer Cérvico-Uterino. Leslie Olmedo Nieva, Jesús Omar Muñoz Bello, Marcela Lizano Soberón. Instituto Nacional de Cancerología/Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

84. La proteína fosfatasa PP2C de Leishmania regula la apoptosis del parásito. Marco Ornelas Cruces, Alma Reyna Escalona Montaño, Norma Salaiza Suazo, Laila Gutiérrez Kobeh, Patricia García López y Magdalena Aguirre García. Facultad de Medicina, UNAM

85. Localización in situ de RhoA, su estado de activación y moléculas efectoras (ROCK1, ROCK2, PKN y Dia1) en la placenta durante la preeclampsia. Erika Gabriela Orozco Hernández, Alfredo Saavedra Molina, Alma Lilia Fuentes Farías y Salvador Manzo Avalos. Instituto de Investigaciones Químico Biológicas, UMSNH



86. Efecto del flavonoide Naringina sobre la señalización intracelular inducida por el ácido lipoteicóico en cardiomiocitos de ratón neonatal (H9c2). Ostoa Pérez María Fernanda y Gutiérrez Venegas Gloria. Facultad de Odontología, UNAM

87. Perfil de expresión de moleculas antagonistas de la vía WNT en el osteoblasto. Alma Y. Parra Torres, Frank Jiménez Ortega, Margarita Zepeda Mendoza, Vanessa Cárdenas Repizo y Rafael Velázquez Cruz. Instituto Nacional de Medicina Genómica

88. Efecto de mutaciones en la GTPasa Gpn3 descritas en cáncer, en la localización subcelular de la proteína fluorescente Gpn3-EYFP. Sonia G. Peña Gómez, Angélica Y. Robledo Rivera, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP

89. miR-7 y miR-146 promueven la transformación celular y metástasis a través de inhibir al supresor de tumores Merlín. Erick Israel Pérez García, Yaxem López Sevilla, Karla Fabiola Meza Sosa, Nohemí Camacho Concha, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza Alva. Instituto de Biotecnología, UNAM

90. Estudio de la superficie de interacción entre las GTPasas Gpn1 y Gpn3. Ana Estela Pérez Mejía, Lucía Elizabeth Méndez Hernández, Angélica Y. Robledo Rivera, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP

91. Rac1 regula la movilidad espermática a través de WAVE3 y la polimerización de actina. Danelia Ramírez Ramírez, Ana L. Roa Espitia, Humberto González Marquez y Enrique O. Hernández González. CINVESTAV-IPN

92. Caracterización del promotor del receptor tipo III para TGFβ (betaglicano) en pez cebra. Lizbeth Ramírez Vidal, Valentín Mendoza Rodríguez, Ernesto Maldonado Olvera, Andres Kamaid Toth y Fernando López Casillas. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

93. El papel de las proteínas Rho y de ROCK en la regulación de la capacitación a través de la polimerización de actina. Tania Reyes Miguel, Ana L. Roa Espitia y Enrique O. Hernández González. CINVESTAV-IPN

94. Determinación de la activación del receptor c-Kit, PI3K/AKT, Src en linfoblastos BCR-ABL positivo en cultivo. Reyes Sebastián Josefina. Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN

95. El colágeno tipo IV nativo induce activación de la vía PI3K/AKT/NFƙBy migración celular en la línea de cáncer mamario MDA-MB-231. Emmanuel Reyes Uribe, Pedro Cortes Reynosa, Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV - PN

96. Estudio de la Cinética de Ensamblamiento del Virus del CCMV Mediante la Generación de Mutantes en la Superficie de la Cápside del Virus Acopladas con Alexa 546. Elizabeth Reynaga Hernández, Mario Alberto Martínez Partida, Adriana Margarita Longoria Hernández, Nehemías Leija Martínez, Rubén Darío Cadena Nava, Eduardo gómez García y Jaime Ruíz García. Instituto de Física, UASLP



97. Degradación de las oncoproteínas Ski y SnoN por el antibiótico anisomicina en células de melanoma. Diana Grisel Ríos López, Jacqueline Hernández Damián, Marcela Sosa Garrocho y Marina Macías-Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

98. Caracterización de PHB2 y PBX3 como correguladores del receptor de andrógenos en líneas celulares de cáncer de próstata. Miguel A. Rivas Torres, Ángel Salmerón Hernandez, Yamilet Noriega Reyes, Noemi Baranda Ávila y Elizabeth Langley. Instituto Nacional de Cancerología

99. Los Ácidos Grasos y la Proteína Cinasa C inducen la Activación del GPR120 (El receptor 4 para Ácidos Grasos). Ma. Teresa Romero Ávila Omar B. Sánchez Reyes, Jean A. Castillo Badillo, Yoshinori Takei, Akira Hirasawa, Gozoh Tsujimoto, Rafael Villalobos Molina y J. Adolfo García Sáinz, Instituto de Fisiología Celular, UNAM

100. CD38 promueve la proliferación y fosforilación de ERK en precursores de linfocitos B de médula ósea de ratones C57BL/6. Héctor Romero Ramírez, Monserrat Teresa Morales Guadarrama, Rosana Pelayo, Rubén López Santiago y Leopoldo Santos Argumedo. CINVESTAV-IPN

101. Cambios en la morfología del citoesqueleto de actina en la célula glial de Bergmann después de exposición a etanol y glutamato. Rebeca Rosas, Yadira Bastián, J Alfredo Méndez. Instituto de Física, UASLP

102. Estudio de la participación de las microvesículas secretadas por las células MDA-MB-231 estimuladas con colágena tipo IV nativa en el proceso de migración de las células MCF10A. Cecilia Yazmín Rodríguez Monterrosas, José Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV - IPN

103. Análisis del sinergismo entre BCAS2 y otros coactivadores del receptor de estrógenos α en células de cáncer de mama. Angel Salmerón Hernández, Miguel Angel Rivas Torres, Noemi Baranda Avila y Elizabeth Langley McCarron. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

104. Participación de canales de K+ Slo en la hiperpolarización asociada a la capacitación del espermatozoide de humano. Oscar Sánchez Carranza, Ignacio López González, Paulina Torres Rodríguez, Alejandra Solís López, Celia María Santi, AlbertoDarszon y Claudia Lydia Treviño. Instituto de Biotecnología,UNAM

105. Activación de la región promotora del gen Fra-1 por el complejo β-Catenina/TCF en la línea celular CasKi de cáncer cérvicouterino. Jessica Nayelli Sánchez Carranza y Leticia González Maya. Facultad de Farmacia, UAEM

106. Participación de LOXs y de COX-2 en la activación de FAK y en la migración celular inducida por ácido linoleico en células de cáncer de mama MDA-MB-231. Nathalia Serna Márquez, Cecilia Yazmín Rodríguez Monterrosas, Sócrates Villegas Comonfort, Octavio Galindo Hernández, Napoleón Navarro Tito, Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV-IPN

107. Identificación de genes blanco de las señales de la citocina TGF-beta durante la regeneración hepática. Manuel Tavares Cornejo, Cassandre Caligaris, Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM



108. Claudinas -6 y -9 regulan la activación de MMP-2 y MMP-9 en células de adenocarcinoma gástrico humano. Ana C. Torres Martínez, Jane E. Nieto Landaverde, Priscila J. Torres Granados, Rosalba Pacheco Bautista, Luis F. Montaño Estrada y Erika P. Rendón Huerta. Facultad de Medicina, UNAM

109. Bases moleculares de la resistencia a insulina inducida por RBP-4 en células de músculo esquelético de rata. Rafael Torres Montiel, Antonio Hernández Ortíz, Patricia Fügueman Martínez y Eduardo Monjaraz Guzmán. Instituto de Fisiología, BUAP

110. Efecto del flavonoide Naringina sobre cardiomicitos H9c2 de ratón neonatal estimulados con LPS. Cesar Emmanuel Torres Pineda. Facultad de Odontología, UNAM

111. Estudio de la interacción entre MDM2 y el mRNAp53. Ángel Andrés Torres Rosales, Paola García Beltrán, Nehemias Leija y Vanesa Olivares-Illana. Instituto de Física, UASLP

112. Efecto antineoplásico y coadyuvante de compuestos de coordinación de cobre con los fármacos de elección para el tratamiento del rabdomiosarcoma in vitro. Dulce Dinora Uribe Rosales, María Dolores Jiménez Farfán, Claudio Amador Viveros, Juan Carlos Hernández Guerrero y María Cristina Trejo Solis. Facultad de Odontología, UNAM

113. Papel de la progesterona en la expresión del factor de bloqueo inducido por progesterona (PIBF) y en la regulación del factor transcripcional STAT6 en células derivadas de astrocitomas humanos. Paulina Valadez Cosmes, Carolina Jiménez Arellano, Aliesha González Arenas e Ignacio Camacho Arroyo. Facultad de Química, UNAM

114. Detección de mutaciones en el EGFR, en exones 19 y 21 en líneas celulares de carcinoma de cérvix CALO e INBL. Arturo Valle Mendiola, Evelin Damian e Isabel Soto Cruz. Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM

115. Regulación de los niveles de la proteína Ski en los hepatocitos durante el proceso de regeneración hepática. Genaro Vázquez Victorio, Cassandre Caligaris, Marcela Sosa Garrocho, Eugenio Del Valle Espinosa, Nelly R. González Arenas, Guadalupe Reyes Cruz y Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

116. Mycobacterium bovis BCG altera el patrón de proteínas fosforiladas por PKC durante la invasión del macrófago. Tomás Villaseñor Toledo, Álvaro Torres Huerta, Yvonne Rosenstein, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza Alva. Instituto de Biotecnología,UNAM

117. La leptina promueve la expresión de marcadores de la transición epitelio-mesénquima en las células de epitelio de mama no tumoral MCF10A. José Alfredo Villanueva Duque, Eduardo Castañeda Saucedo, y Napoleón Navarro Tito. Universidad Autónoma de Guerrero

118. Análisis Cuantitativo y Funcional de Células T reguladoras CD69+ NKG2D+ T en individuos sanos. Vitales Noyola M, Álvarez Quiroga C, Monsiváis Urenda A, Layseca Espinosa E y González Amaro R. Facultad de Medicina, UASLP



119. Efecto de la inhibición de MUC1 y c-Met en la actividad proliferativa e invasiva del carcinoma oral de células escamosas in vitro. Claudio Viveros Amador, María Dolores Jiménez Farfán, Juan Carlos Hernández Guerrero y Cristina Trejo Solís. Facultad de odontología, UNAM

120. Activación de PI3K: Elemento clave como blanco terapéutico para la diabetes mellitus tipo 2. Rocio Zapata Bustos, Ángel Josabad Alonso Castro, Luis A. Salazar Olivo. Instituto Potosino de Investigación Científica y Tecnológica

121. Papel de las especies reactivas del oxígeno en la activación de la vía de las MAPK involucrada en la muerte neuronal apoptótica. Marco Antonio Zaragoza Campillo y Julio Morán Andrade. Instituto de Fisiología Celular, UNAM

Orales

IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.

San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/

Pleiotropic effects of cavin-1 deficiency on lipid metabolism

Paul F. Pilch1,2, Shi-Ying Ding1, Mi-Jeong Lee2,4, Ross Summer2,3, Libin Liu1 and Susan K. Fried2,4

Departments of 1Biochemistry and 2Medicine; 4Division of Endocrinology, Diabetes and Nutrition, 3Pulmonary Center, Department of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, MA 02118 Caveolae are small flask-shaped plasma membrane invaginations that are especially abundant in adipocytes, endothelial and smooth muscle cells.Mice and humans lacking caveolae due to gene knockout and inactivating mutations of cavin-1/PTRF, one of the caveolar proteins have numerous pathologies including markedly aberrant fuel metabolism, lipodystrophy and muscular dystrophy. We characterized in detail the physiologic/metabolic profile of cavin-1null mice and determined that they were lean due to reduced fat in all white adipose depots. Cavin-1 nullmice had abnormal lipid metabolism in the major metabolic organs including white and brown fat and liver and the mice were resistant to diet-induced obesity. White fat cells from cavin-1 null mice were small and insensitive to signaling by insulin and β-adrenergic agonists resulting inimpaired glucose uptake and lipolysis, such that reduced adipocyte lipid storage resulted. Moreover, the adipose tissue of cavin-1 null mice was fibrotic and macrophage infiltrated. The fibrosis may derive from a non-caveolar function of cavin-1, namely its first noted nuclear function as polymerase 1 transcription releasing factor. High fat feeding did not aggravate the glucose intolerance incavin-1 null mice. The livers of cavin-1 null mice were mildly steatotic and enlarged, and did not accumulate more lipid after high-fat feeding, while the liver glycogen storage in cavin-1null mice was significantly increased with high fat feeding. In brown adipose tissues of cavin-1 null mice, the cell size was smaller and they exhibited decreased fatty acid oxidation due to decreased mitochondria protein expression. Inflammation was also observed in brown fat of cavin-1 null mice. Taken together, these data suggest that dysfunction in white fat,brown fat and liver metabolism in cavin-1 null mice causes a pleiotropic phenotype, oneapparently identical to that of humans with a universal deficiency of caveolae.

Th

RogeDbouJona 1MRCPhar3InstTübin The adappathwexchacco The haveactivisotytransdeletdowndownmutamigh UsinheterPI3KGβγ PI3Kdown

By cspeccompmemcytosaccoRTKsthese

SuppU105

he import

er L. Williamuk2, Aliakseathan M. Ba

C Laboratormacology, itute for Phngen, Tubin

class I andptor subuniways. X-r

hange massompany acti

ubiquitous e 110 kDa cvation of eypescan bsformation ted. Uniqunstream ofnstream of ated in aboht have utilit

g HDX-MSrodimers on

Kgamma. Theterodime

Ks that havnstream of

combining Xctrometry (Hplexes inter

mbranes.Thesol to an

ompany thiss and assoe basic eve

port by t5184308) a

IV CongrSocieda

San Luis

tance of s

ms1, John Eei Shymaneacker2. Ema

ory of MolecAlbert Einsarmacologyngen, Germ

d III phospits enablingray crystas spectromivation of P

class IA phcatalytic sueither enz

bemutated of in cells

uely amonf GPCRs atyrosine ki

out half of hty in anti-ca

S, we have n the surfacThe p101 reers. With knve unalteredGPCRs.

X-ray crystHDX-MS) wract with thee class I Popen, activ

s transition.ociation witents.

the Medicand the Briti

reso de Traad Mexicans Potosí, S.L.P. 1

structura3-kinase

E. Burke1,Oets3, Christiail: rlw@mr

cular Biologstein Collegy and Toxic

many

hoinositideg their actallography

metry (HDX-PI3K comple

hosphoinosbunits with

zyme can in humawhere the

ng the Pand by bininases.It hahuman canancer applic

been ablece of the 10egulatory snowledge od activity e

tallographywwe have deeir regulatoPI3KSchanve state o Oncogenicth Gβγ het

cal Reseaish Heart F

ansducciónna de Bioqu10 al 13 de Novie

l dynamie signalli

Oscar Vadasan Hartene

rc-lmb.cam.

gy, Cambridge of Mediccology, Ebe

3-kinases tivation in

combined-MS) reveaexes on me

itide 3-kina very little aresult in

an cancere gene for

PI3Ks, PI3nding to phas been shncers, suggcations.

e to locate 00 kDa catasubunit of Pof these inteexcept that

withhydrogeveloped aory complexnge from aon membrac mutationsterodimers

arch Counoundation (

n de Señaluímica, A.Cembre de 2013.

cs in phong

s1, Olga Peeck3, Bernd .ac.uk.

dge, UK; 2Dcine, Bronx,erhard-Karls

(PI3Ks) assignaling ad with h

al key dynaembranes.

ases, PI3Kaactivity in th

oncogeners and pr the 3-pho3Kbeta is hosphoryla

hown that thesting that

the site ofalytic subunPI3Kgammaeractions, w

they are n

en/deuteriu new undexes to activa closed, inanes. Four s, associatioall potentia

ncil (file (PG11/109/

les C. http://www

osphoino

erisic1,HashNürnberg3

Depts. of Mo NY, USA; s-Universitä

ssociate tigand vesiclehydrogen/damic proces

alpha and Pheir basal sesis.Both op110betacaosphatase

directly ted tyrosinhe PI3K pat inhibitors

f interactionnits of PI3Ka also interwe have conno longer a

um exchanerstanding ate the enznactive form

allosteric on with pY ate one or

reference /29247).

w.smb.org.mx/

ositide

hem A. 3, and

olecular

ät

ghtly with e sorting euterium sses that

PI3Kbeta, state, but of these an drive PTEN is activated

ne motifs athway is of PI3Ks

n of Gβγ Kbeta and racts with nstructed activated

ge mass howPI3K zymes on m in the changes motifs in more of

number



Species sequence differences influence the interaction of GnRH receptor with chaperone protein calnexin

Alejandro Cabrera-Wrooman, Jo Ann Janovick, P. Michael Conn.

Oregon National Primate Research Center, Oregon Health and Science University, 505NW 185th Avenue, Beaverton, OR 97006, USA (55)56225649 [email protected]

Proteins are synthesized and processed in the reticulum endoplasmic (ER) and Golgi

apparatus. Quality control system (QCS), check the integrity and correct folding of new

proteins in the ER. Thecalnexin is among the chaperone proteins of the QCS. The G-

protein coupled receptors (GPCR) are synthesized in the ER like others proteins.

Human gonadotropin hormone receptor (GnRHR) is part of the family of GPCR.The

GnRHR is stabilizated by Cys14-Cys200bridge required by the cellular QCS.Previous

studies showed that there are differences in the GnRHR amino acid sequenceamong

species. One of the most important differences is the presence of Lys191 in the human,

which is absence in mouse and rat. Another important difference between GnRHR

species is the interaction with calnexin.There are 4 amino no-contiguos “motif” (Leu112,

Gln208, Leu300, Asp302), thatparticipate in the stabilization ofCys14-Cys200bridge.The

results shows that the deletion of Lys191in the human GnRHR (hGnRHR) increased the

inositol phosphate (IP) production compare with WT hGnRHR. When rat GnRHR

containsLys191the IP production decreased considerably compare with WT rat

GnRHR.The expression and the IP production of hGnRHR decreased ~50% when is co-

expressed with calnexin. When rat GnRHR is co-expressed with calnexin the IP

production decreased only ~10%. When the human sequence contains the rat motif, IP

production is closer to that of rat GnRHR when is co-expressed with calnexin.Here we

showed the participation of the Cys14-Cys200bridge over the expression and IP

production of GnRHR. The motif sequence appears to be a determinant of calnexin

recognition.

GabrielaBaru1,2, Picotti7, Susan L 1 Whiteh2 HowardTechnolo3Departm4 Depart5 Depart6 DeparUniversi7 Depart Gabriela Calcineukey roleresponseaccumuldiseaseshomeostneuronspathologtoxicity. pathwaydemonstbeneficiaParkinso

Tuning

a Caraveo1,

Eugene V Hanna Kim

Lindquist1,2.

head Institud Hughes ogy, Cambment of Patment of Nement of Biortments of ty School otment of Bi

a Caraveo-

urin is a hige in sensinges. Ca2+ holation in Les. Here we tasis cause, sustaine

gical calmoModulating

ys. Genetic trate that al substrateon Disease

IV CongSocied

San L

calcineuef

,2, Pavan KMosharov4

m5, Kim. A.

te for BiomMedical Insridge, MA 0thology, Ma

eurology, Coological Sci

Biomedicaof Medicineiology, Inst

-caraveop@

ghly conseg Ca2+ conomeostasis ewy Bodiesreveal a hie cell dea

ed and higodulin-calcing calmoduli

and pharmcalcineurin

es, and sug.

greso de Tdad MexicaLuis Potosí, S.L.P

rin: subsffects in s

K. Auluck1,3,4, Xiaohui YCaldwell5,

edical Resestitute, Dep02139, USAassachusettolumbia Unences, Unival Enginee, Baltimoreitute of Bioc

@wi.mit.edu

rved Ca2+-cncentrations

is disruptes is a pathghly conseth in respoghly elevaneurin cascin can shiftmacologica phosphat

ggest a ther

Transducciana de BioP. 10 al 13 de No

strate spesynuclein

, Luke WhiYan5 , ManGuy A. Cal

earch, Campartment oA. ts General

niversity Meversity of Aering and , MD 21205chemistry,

u

calmodulin-s and transd by α-Synological ha

erved mechonse to toated levelscade that t the spectrl modulatioase activitrapeutic str

ón de Señquímica, A

oviembre de 201

ecificity anopathies

tesell1 , Chnu Ben Johldwell5, Dav

mbridge, MAf Biology, M

Hospital, Bedical CenteAlabama, Tu

Neuroscien5, USA. ETH Zurich

-dependentsducing thanuclein (α-sallmark of sanism by w

oxic levels s of cytopengages srum of sub

on of calciny can be rategy for s

ales A.C.

3 http://

and its pos

heeYeun Chny6, Martinvid Sulzer4,

A 02142, UMassachus

Boston, MA er, New Youscaloosa, nce, The

h, Switzerla

tphosphataat informatsyn), whoseseveral neuwhich pertu

of α-syn. plasmic Csubstrates bstrates towneurin does

re-directedsynucleinop

/www.smb.org.m

otential

Chung1, Valn Soste7, P, David T. Y

SA. setts Institu

02114 rk, NY 100AL 35487Johns Hop

and

ase that plaion into ce

e misfoldingurodegenerrbations of From yea

a2+ activawhich resu

wards protes the samed from toxpathies inclu

mx/

eriya Paola Yue6,

ute of

32.

pkins

ays a ellular g and rative Ca2+

st to te a ult in ective . We

xic to uding

o

v

f

ff

f

Amin

Enrique OrDepartameNacional Aortsoto@un

La Aminopexopeptidaestá restrinparticipa evasoactivosadhesión caltamente efunciones dEn nuestrofagocíticos funcional eeritrocitos mfagosoma. CD13 sobrunen únicaactivación resultados CD13 puedcontribuyencapacidad actividad positivamepartículas dRecientemreceptor faunen a la cpolimerizacSyk y PI3Kparticipa pr

opeptida

rtega, Ileanaento de InAutónoma dnam.mx

peptidasa asa, expresngida a men múltipls, citocinas

celular, en aexpresada de estas céo laborator

llevados centre CD13mediada poAdemás,

re la membamente a de la cindemostraro

de participando a la fade CD13 de co-recnte la fagde zymosanente, hemo

agocítico prcélula monoción de actiK. Estos rerocesos fag

IV ConSocie

San Lu

asa N (CD

de adh

a Licona, Irnmunologíade México.

N, o CD1ada en var

monocitos, es funcions, encefalinangiogénesen monoci

élulas en la io, decidimcabo por e3 y receptororFcgRs, Ccuando los

brana de latravés de

asa Syk mon que CDar en proceagocitosis de modula

ceptor).Postgocitosis mn y de bactos demostrrimario, ya ocítica únicina, y es m

esultados dgocíticos en

ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P

D13): Un rpr

hesión en

raís Villasea, Instituto. Cd. Unive

3, es unarios tipos cemacrófagosnes, comonas y hormsis y en la itos, macrófrespuesta

mos estudiastas célulares para Ig

CD13 redists eritrocitosa célula, soelFcgRI. Lamás intens13 y los Fcsos fagocítmediada p

ar la fagociteriormente

mediada poerias muert

rado que enque es capcamente a

mediada poran evidenc

n monocitos

Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov

receptor rocesosn células

ñor, Ma. Guo de Inveersitaria, D

a glicoproteelulares. Ens, células o el procmonas, y snvasividad fagos y célinmune ha

ar la posibls. InicialmG (FcgRs).tribuye a las interactúaon fagocitada coagregasa y sostecgRs interacticos como

por otros retosis medi

e, demostror receptortas por célun monocitopaz de metravés de C

r una vía decia de que s y macrófa

ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013

involucra

monocíti

uadalupe GestigacionesDF, 04510,

eína de mn células hedendríticasesamiento se ha demde células ulas dendrsido poco le participa

mente, evalu. Demostra

a copa fagoan simultádos más efación de Cenida por ccionan funco-recepto

eceptores eada por otramos qres distintoulas dendríos y macrófdiar la fagoCD13. Ese traduccióCD13 func

agos.

les C. 3. http:

ado en fa

icas

García Patiñs BiomédMexico. T

membrana ematopoyés y sus p

de quimmostrado su

tumorales.íticas, su pexplorada.

ación de Cuamos la pamos que ecítica y es

áneamente ficientemenCD13 y Ftiempos m

ncionalmenor, regulanden células tros receptoque CD13 os, como ticas y macfagos humaocitosis de ta fagocitosn de señaleciona como

//www.smb.org.m

agocitosis

ño, Claudiaicas, Univ

Tel 55 5622

con actividéticas su exrecursores

miocinas, pu participac. Aunque C

participación

CD13 en prposible inten la fagocitinternalizadcon FcgR

nte que cuaFcgRI indumás largosnte, sugiriendo positivam

monocíticaores, le lla

puede mla fagocito

crófagos. anos, CD13partículas

sis dependes que invoo un recep

mx/

s y

a Garay. versidad 2 3834.

dad de xpresión . CD13

péptidos ción en

CD13 es n en las

rocesos eracción tosis de do en el

RI y con ando se ce una . Estos ndo que mente o as.(A la amamos modular osis de

3 es un que se

e de la olucra a ptor que

Roberto V. Carrgonzale

Lodiferentelaboratoreceptorencontramuestraresulta citocinasreumato2 tambiéparámet[2].B) Ensobre elpediátricde NKG2encontraasocia cesta inmNKp46 pmuestrala expreinmunizarepertorila funcióenfermeNK, LEG

1)et al. M40:14185)Juárezal. Eur 29:97-10Dermato

Rec

González-rranza [email protected]

os receptoes patologrio ha estres de inmuado que losn una expen un incrs pro-inflamoide detectaén encontrtros de su n otros trab repertorio

cos, la infec2C en linfoamos que lcon un incremunización por linfociton un incremesión de ación en coio de recepón del rec

edades autoG e infecció) Salazar-A

Metabolism -27, 2010.z-Reyes A, J Endocrin

05, 2007. 8ol Res. 305

IV ConSocie

San L

ceptores

-Amaro. De405, 7821x

ores de inías inflamtudiado divunidad innas monocitosresión dismremento a

matorias (IL-amos fenómramos ano

función, pbajos hemode recepto

cción por ccitos NK y la inmunizaemento en

resultó enos NK y NKmento de liKIR2DL1 ontra de laptores de cceptor ILT2oinmunes (

ón por HPV.Aldrete C, e

61:1538-44)Colmenaet al. Clin

nol. 165:12)Monsiváis:117-23, 20

ngreso de Tedad MexicaLuis Potosí, S.L.

de inmun

epto. de Inm0 San

munidad inatorias y versos aspata y enfers de pacienminuida denormal en -1, IL-6, TN

menos similrmalidadesprincipalmeos analizadores de célcitomegalovT, así comoación en cola expresión un increKT [4]. Pornfocitos NKy KIR3DL

a influenzacélulas NK 2 en linfoc(LEG, tiroid. t al.J Clin I

46, 2012. 3ares V, et

Vaccine Im29-36, 201-Urenda A,

013.

Transduccióana de BioqP. 10 al 13 de No

nidad inn

munología, Luis Poto

nnata puedautoinmun

pectos de rmedad.A)ntes con lu

e este receel [Ca2+]i

NF-�) [1]. Eares [1]. En

s en la exente en aqdo el efectoulas NK. H

virus se asoo un aumenontra del vón de ILT2 ymento en r otra parteK NKp44+

L1 en céluno se aso[5].C)Tambcitos y céditis) [6-8],

mmunol 333)Monsiváisal. Clin V

mmunol. 201.7)Monsiv, et al. Hum

ón de Señalquímica, A.Coviembre de 201

nata y enf

Facultad dosí, SLP.

den tener nes. En lo

la posibleCon relac

upus eritemeptor, pero

y una libEn monociton pacientespresión de

quellos paco de infecciHemos encoocia a un innto de linfo

virus del pay de su funla expresi

e, los paciey NKp46+,

ulas NK yoció con cabién hemoslulas dendasí como

3:368-77, 20s-Urenda A

Vaccine Imm0:1291-7, 2váis-Urendam Immunol.7

les C. 13. http://w

fermedad

de Medicina Tel. (4

un papel os últimos e relación ión a la de

matoso geneque su en

beración inos de pacies con diabee dectina-1cientes conones viraleontrado quncremento citos T ILT2

apiloma humnción inhibitón de NK

entes con in así como

y NKT. Enambios signs exploradodríticas de la relación

013. 2)CortA, et al. Emunol. 19:2013. 6)Dona A, et al.74:1088-96

www.smb.org.mx

d

a, UASLP. 444) 8177

importanteaños nuentre alg

ectina-1, heeralizado (Lntrecruzamcrementada

entes con aetes mellitus y en dive

n hipergluces y vacunae, en pacieen la expre2+ [3]. Ademano (HPVtoria. AsimiG2D, NKpnfluenza seun aument

n contrastenificativos eo la expres

pacientes entre linfo

tez-EspinosEur J Imm1005-11, 2níz-Padilla J Autoim

6, 2013. 9).

x/

Ave. 7706.

e en estro unos emos LEG) iento a de rtritis s tipo ersos cemia ación entes esión más,

V) se smo,

p30 y evera to en e, la en el ión y

con ocitos

sa N, munol. 2012. L, et mun. Arch

A p53 e

previn

enorm

tumor

sido c

lado,

inhibe

condic

mRNA

poten

la sín

condic

ITAFs

result

Av. Manuel N

es el fact

niendo la in

me cantidad

res, es alta

considerad

MDM2 es u

e la activida

ciones de

A de p53 e

ciar su trad

ntesis de p5

ciones de

s (factores

ado un efe

IV CongrSocieda

San Luis

p53 y sus

INava 6, Zo

tor de tra

niciación y

d de genes

amente regu

as como s

una E3 ubiq

ad transcrip

estrés gen

en el IRES

ducción ca

53. Nuestro

estrés gen

de regulac

cto sinérgic

Fo

reso de Traad Mexican

Potosí, S.L.P. 10

s regulad

Vanesa O

Instituto dena Univers

nscripción

progresión

. Debido a

ulado. Las

sus regula

quitin ligasa

pcional de p

otóxico, am

S (la secue

mbiando d

os resultad

notóxico, a

ción de IRE

co en la act

ondo de Ap

ansducciónna de Bioqu

0 al 13 de Novie

dores MD

Olivares Illa

Física, UAitaria CP 78

que man

tumoral, m

su enorme

proteínas p

dores neg

a que degra

p53 vía inte

mbas prote

encia intern

e regulado

dos muestra

actúan de

ES) sobre e

tivación de

poyo a la Inv

n de Señaluímica, A.Cmbre de 2013.

DM2 y MD

ana

ASLP 8290, San

tiene la in

modulando

e importanc

parálogas M

ativos por

ada a p53

eracción pro

ínas son c

na de entra

res negativ

an como M

manera no

el mRNA d

p53.

COPRO

vestigación

les C. http://ww

DMX

Luis Potosí

ntegridad

la expresió

cia como su

MDM2 y M

excelencia

mientras qu

oteína-prote

capaces de

ada al ribo

vos a prom

MDMX y M

o redundan

de p53, dan

ONACyT COMEP/103.5n (C13-FAI-

ww.smb.org.mx/

í, SLP

genómica

ón de una

upresor de

MDMX han

a. Por un

ue MDMX

eína. Bajo

e unirse al

osoma) y

motores de

DM2 bajo

nte, como

ndo como

CB-1662335/12/3953 -03-57.57)

Pe

Cyclinthe camplif In myfor theunexpdiscustherap

Cell

eter SicinskBinne

ns and thecore cell cyfied and pro

y talk I will ese proteinpected funcss the potpy.

IV CongSocied

San Lu

cycle ma

ki. Dana-Farey Street,

pe

ir associateycle machioteins over

describe ous in norma

ction for thetential of t

greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P

achinery

rber CanceBoston, MAeter_sicinsk

ed cyclin-dinery. Genrexpressed

ur genetic l developm

e D-type cytargeting in

Transducciana de Bio. 10 al 13 de Nov

in develo

er Institute aA 02115, [email protected]

dependent nes encodiin many hu

studies aimment and in

clins is survndividual c

ón de Señquímica, Aviembre de 2013

opment a

and HarvardSA. rvard.edu

kinases reing these uman cance

ming at eluccancer formvival of adu

cell cycle c

ales A.C. 3. http:

and cance

d Medical S Ema

present coproteins aer types.

cidation of mation. I wult stem celcomponents

//www.smb.org.m

er

School. 44 il:

omponents re frequen

the functiowill discuss alls. I will alss for canc

mx/

of tly

ns an so

cer



Nuevas funciones de la superfamilia del TGFβ en la regulación del sistema inmune

Gloria Soldevila Melgarejo. Departamento de Inmunología. Instituto de Investigaciones Biomédicas. UNAM.Circuito Escolar s/n. Apartado Postal 70228, Colonia Copilco, Delegación Coyoacán, México DF-04510.e-mail: [email protected]

La superfamilia del TGFβ está conformada por un conjunto de ligandos diméricos solubles involucrados en diversos procesos celulares importantes, tales como la diferenciación, proliferación y apoptosis. Los miembros de esta superfamilia incluyen las familias de los TGFβσ, BMPs y Activinas/Inhibinas. Recientemente, se ha evidenciado que todos ellos están involucrados en el sistema inmune, y de manera específica regulan en el desarrollo de los linfocitos T durante su maduración en el timo, modulando distintos procesos de diferenciación y selección de los timocitos. En específico, nuestro grupo ha demostrado que las Inhibinas son los principales ligandos expresados en el timo, preferentemente por células estromalestímicas. De manera interesante, el análisis del ratón Inhibinko demostró que las Inhibinas son importantes para la transición del estadio del timocitos DN a DP y que en ausencia de Inhibinas existe un defecto en la diferenciación de timocitos in vitro. Recientemente, hemos evaluado el papel de las inhibinas en la diferenciación y función de las células estromalestímicas, incluyendo células dendríticas, células epiteliales corticales y medulares, y nuestros datos indican que la ausencia de inhibina afecta la maduración de estas células y como consecuencia altera la selección de linfocitos CD4+ y de células T reguladoras naturales. Por otro lado, las funciones de los miembros de la superfamilia del TGFβ está regulada por correceptores como el Betaglicano (TβRIII, o receptor tipo III para TGFβ) quien interacciona con TGFβs, BMPs y Inhibinas potenciando sus funciones. TβRIII se expresa diferencialmente durante la ontogenia del linfocitos T. De manera interesante, el análisis del timocitos deficientes para TβRIII, así como el bloqueo de TβRIII en cultivos de órgano timico fetal demostró el papel de este correceptor en la diferenciación de los linfocitos T, protegiendo a los timocitosde la apoptosis. En resumen, nuestros datos indican que las Inhibinas y el TβRIII podrían funcionar como un par molecular que regula el desarrollo y función de los linfocitos T y posiblemente de otras células del sistema inmune.

MiriaWranMoun586-4miriafor S Proteproceanalydevebase(LUCThe usingcomptransthosecollegeneTGFcompPPIstransidentdiseamalforecepA nphosphosendofor tmam

LUMIE

am Barriosna1.1Centernt Sinai Ho4800.

am@lunenfeSick Childre

ein-protein esses. In vyze dynameloped a higed MammaC) tagged fuinteraction

g an anti-Flplex is revsmembranee that occuction of ~

erated a net-beta netwplex and o

s areimporsition, a crutify novel ase charaormations. ptor-like kinovel intera

sphatase 2sphorylationothelial functhe identifi

mmalian sys

IV CongSocied

San Lu

ER and T

s Rodiles1,r for Systemospital. 600

eld.ca2 Moln. 555 Univ

interactionvivo,PPIsocmic proteingh-throughplian IntERausion protebetween t

lag antibodvealed via e receptor pur only in th~600 Flag-twork of ~9

work reveaoccludin, a rtant durincial step inPPIs relevacterized HHT is ca

nase 1 (ACaction betw2A (PP2A) n status of ction will becation and

stems.

greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P.

TGF-beta

, Guoxiongms BiologyUniversity

lecular Struversity Aven

ns (PPIs)ccur dynam-protein input automaactome). Iein along whese protey, and the

its luciferpartners, inhe presenc-tagged pr900 PPIs foled pathwatight juncti

ng TGF-be cancer me

vant tohereby endo

aused by mCVRL1) protween ENGwas foundendothelia

e discussedd characte


protein i

g Xu2, My, Lunenfeld

Avenue, M

ucture and nue, M5G1

play an mically and nteractions ated methodn this methith a Flag-t

eins is detepresence orase activitnteractions ce of post-trroteins andr TGF-betaay componon constitu

eta-dependeetastasis.Reeditary hemothelial d

mutations inteins, also

G and thed. The rele

al nitric oxidd. In conclurization of


nteractio

ichelle Letd-Tanenbau

M5G 1X5. T

Function PX8.Toronto

essential depend onin mamm

d called LUhod, we cotagged protrmined by

of the LUC-ty. LUMIEthat are sigranslationad more tha family memnents connuent. We ent epitheecently, wemorrhagic tysfunction

n the endogmembers o

e regulatorevance of de synthasusion, LUM

dynamica

ales A.C. 3. http://w

on networ

tarte2 and um ResearToronto, Ca

Program, To, Canada.

role in an extracellu

malian cellsMIER (LUm

o-express atein in HEKcoimmuno

-tagged inteER can egnaling-depl modificati

han 10,000mbers. Ananected to have show

elial to me have usedtelangiectas

and arglin (ENG)of the TGF-ry subunit thisinterac

e (eNOS) MIER is a vally regulat

www.smb.org.mx

rks

Jeffrey Lrch Instituteanada.(416

The Hospita

ll biologicaular cues.Ts, we havminescencea Luciferas

K-293T cellsprecipitatioeractorin thasily detecpendent anions.Using 0 tests, walysis of thithe polarit

wnthat thesesenchyma

d LUMIER tsia (HHT),rteriovenou and activi-beta family

of proteiction on thfor vascula

valuable tooted PPIs i

x/

L. e. )-

al

al To ve e-se s.

on e ct d a

we is ty se al to a

us n y. n e

ar ol n

Cóm

El riboel mRespecAunquaprenprovietRNAEl túncentrolongitAunqudel túRNA Hastanacieconsevariedespecun coribosonaciemetabasí la Estosde reejempantibióestangeneslíder eNuestesta generinterala célu

mo los ant

osoma es uRNA y catacificados pue éstas s

ndido que eenen del pé, reside tran

nel de salidao de peudinalmentueunascuanel, los priribosomal.

a hace relantes por eecuencia fudad de pécíficos de laonjunto de omales. Ennte, a vecebolitos, forzsíntesis de

s ribosomasegiones lídplo, los genóticos de camiento ps de resisteen conjuntotro grupo ecapacitado

rados por acciones revula ajuste a

IV CongSocied

San Lu

tibióticosseñ

CenteUnivers

un experto aliza la foror este m

son sus hael ribosomaéptido naciensitoriamena de las proptidil trante y se abrentasproteínncipales ele

ativamente el túnel duncional aéptidos naas paredes

encuentro casos ext

es con la ayzan al ribosel péptido. s descapacderes regulnes inducib

gran impprogramadoencia, está o con los anesta intereso para repéptidos

vela al riboadecuadam


s contribuñales del

Nora V

r for Pharmsity of Illino

nvazq

transductormación de

mensaje paabilidadesa también tiente, la cadnte en el túoteínas nac

nsferasa de en el ladonasribosomementos es

poco se de salida nlguna. Sinacientes indel túnel.

os fortuitosremos, lasyuda clave

soma a des

itados, atorladoras coles de bactportanciao de ribosomodulado

ntibióticos csado en enecibir y renacientes soma como

mente sus fu


uyen a qu péptido

Vázquez-Las

maceutical Bois, [email protected]

r de señalee enlaces ra sintetizamás conocene la cap

dena de amnel de salidcientes es ude la suo opuesto dmalestienene

structurales

considerabno era má embargo,

nteractúanEsta red de: está orquinteraccion de molécu

scapacitar s

rados sobreontrolan la terias patógclínica. Dmas respopor los pé

cuyo sitio dentender a nesponder fy antibióti

o un integraunciones.


ue el ribonaciente

slop

Biotechnoloo, Illinois, Uedu

es: lee la inpeptídicosar todas lacidas, másacidad de

minoácidosda ribosomauna estructubunidade la mismaextensiones de la cavi

ba que el ás que un, ahora sa

frecuenteme interacciouestrada pnes entre eulas pequeñsu centro ca

e un codónexpresión

genas quee maneraonsables deptidos codie unión es nivel molecfuncionalmicos. El eador de se


osoma ene

ogy USA

nformación entre los

as proteínas recientementender mque, aún eal. tura que cogrande, l

a. squealcanzidad son nu

paso de ln proceso abemos qumente con

ones no es para modulel ribosomañas como aatalítico, int

específico de geneslas hacen

a muy inte la activacificados en el túnel ribo

cular cómoente a lontendimienñales que p

www.smb.org.mx

ntienda la

contenida eaminoácid

as celularemente hemmensajes questerificada

omienza en a atravie

zan el lumeucleótidos d

as proteínpasivo, s

ue una gran elementsimplemenlar funciona y el péptidantibióticosterrumpiend

o en el mRNs como, presistenteseresante, ción de est

las regionosomal. el ribosom

os mensajnto de estpermiten qu

x/

as

en os es. os ue al

el sa

en de

as sin an os

nte es do

s o do

NA por s a

el os es

ma es as ue

Duraribosvelocla fuexpreTriptseñaconcla cétriptóácidoque sTriptsíntelaborpromtriptóeste el ribincreEstuen eseñatrans

Como In

UnivT

ante la exsomas tradcidad y eficncionalidadesión de ofanasa co

al química pcentración délula. Una ófano interaos denominse expresaofanasa. L

esis de Tnaratorio hem

moviendo laófano. Una último se m

bosoma se ementando diando est

el proceso ales químicasducción de

IV CongSocied

San Lu

nstruir a l

versity of ATel: 012568

xpresión géducen la ciencia cond de genesla enzima onvierte tripara las badel amino ávez que s

actúan con nado TnaCan junto conLas molécuaC. Usandomos demosta formaciónvez que el

modifica addetiene enla expresió

e modelo pde ser sinas que mode señales.

greso de Tdad Mexica

is Potosí, S.L.P.

los Ribosen

Luis Rog

Alabama in 246261, em

énica la minformación

n la que loss en la cél

de Eschptófano en

acterias. Paácido triptófsealcanza

los ribosomC. El gen den la Triptofaulas de tripo técnicas dtrado que en de un sitl triptófano dquiriendo un el RNA món de los opodemos entetizados idifican la ex

Transducciana de Bio 10 al 13 de Nov

somas pala Célula

gelio Cruz

Huntsville, mail: Luis.C

maquinaria n genéticas ribosomaslula. Este ferichia col

n indol, un ara expresafano incremla concentmas que se TnaC foranasa, esteptófano unde genéticael péptido tio de unióinteractúa

un estado nmensajero otros gene

entender cóinducen al xpresión de


viembre de 2013

ara Deteca

Vera

Alabama 3Cruz-Vera@

de síntesa de los s producenfenómeno li denomin

compuestarse, esta emente tantoración óptiintetizan unrma parte de grupo se didas a los a y biologíaTnaC inter

ón selectivocon el ribo

no funcionaafectando

es del operómo péptid

ribosoma e genes, un

ales A.C.

. http://

ctar Triptó

35899, [email protected]

sis de proRNA men

n proteínas se observa

nada Triptoto que funenzima reqo fuera comma, las mn péptido dde un grupdenomina o

ribosomasa molecularractúa con o para el aosoma, la eal. Como cola síntesis

ron de la Tdos que se

a ser un n nuevo con

/www.smb.org.m

ófano

A

oteínas, losajeros. Ldetermina

a durante lofanasa. Lciona comuiere que l

mo dentro dmoléculas dde 24 aminpo de geneoperon de ls inhiben lr en nuestrel ribosom

amino acidestructura donsecuenci de TnaC

Triptofanasaencuentra

receptor dncepto en l

mx/

os La an

a La

o a e e o

es a a

ro a o e a e a.

an e a



Crosstalk and Cell Signalling Mediated by ATP-gated P2X Cation Channels

Jorge Arreola

P2X1 to P2X7 receptors are homo- or hetero-trimericATP-gated cation channels widely distributed in mammalian cells. P2X4 and P2X7 receptors (P2X4R and P2X7R) are co-expressed in various tissues such as immune system, nervous system, respiratory system and secretory epithelia. Several physiological functions such as release of pro-inflammatory cytokines, increased permeability to molecules of 900 Da, production of reactive oxygen species, morphological changes of cells, apoptosis and pain transduction among others are triggered or regulated by activation of these receptors.

In this talk I will describe the relevance of P2X7R to reactive oxygen species (ROS) in macrophage cells and the signalling cascade involved in this process. We studied ROS generation induced by purinergic stimulation of mouse macrophages or of HEK293 cells expressing P2X7 receptor (P2X7R) channels plus NOX2, RAC1, p47phox and p67phox. In these cells ROS generation is strictly dependent on an intracellular Ca2+ increase due to Ca2+ entry via P2X7R. Furthermore, PKC, ERK1/2 and c-Src are important for oxidative stress but PI3K, p38 MAPK and Pyk2 are not.

A cross-talk between P2X4 and P2X7 was demonstrated by co-expressing P2X4R and P2X7R in HEK-293 cells and record the whole cell current carried by TEA cations. TEA can go through P2X7R pore but not through P2X4R pore, thus, changes in TEA currents kinetics are due to P2X7R regulation by P2X4R. Co-expressed channels generated a TEA+ current that displayed faster decay during ATP stimulation than P2X7R alone. Also, the rate of EtBr uptake induced by P2X7R activation was slower when P2X4R was present. Further evidence for interaction between P2X4R and P2X7R by a protein-protein mechanism was obtained using FRET. The FRET signal increased during activation of P2X7R, but not when P2X4R was activated. Taken together our data demonstrate a functional interaction between P2X7 and P2X4 receptors. Such interaction might occur in cells to shape the response to extracellular ATP.



Regulation of the renal NaCl cotransporter activity by the WNK kinases signaling network

Gerardo Gamba1.

1Molecular Physiology Unit. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán and Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México. Vasco de Quiroga No. 15, Tlalpan 14000, México, D.F., México. [email protected]

The renal NaCl cotransporter NCC is the major salt transport pathway in the distal convoluted tubule of the mammalian nephron. NCC plays a key role in the regulation of arterial blood pressure. Inhibition of NCC with thiazide type diuretics is one of the cornerstones for the treatment of arterial hypertension. Inactivating mutations of NCC in the Gitelmandisease results in arterial hypotension with hypokalemic metabolic alkalosis. In contrast, increased activity of NCC in the Familial Hyperkalemic Hypertension syndrome (FHH), also known as pseudohypoaldosteronism type II, results in hypertension with hyperkalemic metabolic acidosis. Increased activity of NCC in FHHt is the consequence of mutations in regulatory proteins. Four genes have been demonstrated to produce FHHt. Two with no lysine kinases, WNK1 and WNK4, and two proteins known as Kelch-3 and Cul3 that together form a RING-type ubiquitin ligase complex. Recent studies suggest that WNK1 and WNK4 are the targets for Kelch-3/Cul3 ubiquitylation system and thus, FHHt due to mutations in Kelch3/Cul3 produce the disease by affecting WNK1 and WNK4 expression. The mechanisms involved in the regulation of NCC by WNKs are thus a very important pathway to be defined. Initial studies using in vitro systems and in vivo transgenic mice models suggested that WNK4 is an inhibitor of NCC and that FHHt mutations in WNK4 prevent this inhibition. The model localize WNK1 upstream of WNK4 suggesting that WNK1 inhibits the activity of WNK4 and thus, increased expression of WNK1 in FHHt produces the disease by preventing WNK4 inhibition of NCC. Recent studies in our laboratory provided us with data in both, in vitro and in vivo systems, to propose a different model: WNK1 and WNK3 are potent activators of NCC and WNK4 is an inhibitor of WNK1/WNK3. This last effect if prevented by angiotensin II, providing a working model to explain, at lest in part, the angiotensin II induced arterial hypertension.

Neu

Instit

Neural sNervousEmbryoand gliaculturedhave stuinvolvesgenes aFOXP2,differentinterferebrain tseroton1,activastages dbeen shrecoverycharacteneurons(Sema)3extensiosince irespondnew axAccordibehaviodifferentaxonal e

Support

uronal dif

tuto de Fisi

AP 70-253

stem cells ws System

onic stem ceal cells. Wed neural steudied the ns increasesand also o, a markertiation of ces with dopthrough ininergic ne

ated on neudid not affehown to proy of parkinerized the s to some3A increason and alsontranigral ded to tranxons connngly, we de

oral recovert signaling extension o

ted by DGA

IV ConSocie

San Lu

fferentiat

ología Celu

3, México, D

with neurondevelopme

ells can bee have receem/progenitneuronal-inds of intraceof fibroblasr of deep ccultured venpamine nentrauterine urons. Suural precur

ect dopaminoduce dopansonian rataxonal res

e class 3 ses dopamo attracted grafting osfected ce

necting theetected dopry of parkinpathways

of neurons d

APA, UNAM

ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.

ion of stedi

Ivá

ular-Neuroc

D.F.-04510

nal differenent, and a

e induced toently foundtor cells (Nducing effeellular calcst growth fcortical layentral midbrauron devel

injection, ch effectsrsors, becane neuronsmine neurots when gsponses of

Semaphomine axondopaminerf embryonlls secretin

e substantpamine relensonian raare involveduring deve

M (PapiitIN2


em cells asorders

án Velasco

ciencias, UnMéxico. , México. iv

ntiation potealso in reo form neurd that ActivNSPC) fromects of Histaium, transcfactor receers. Howevain NSPC; lopment wh

without are med

ause HA ad. On the othons in culturafted in tf cultured

orins.Specifnal growth rgic axons. nic stemceng Sema3Ctianigra wiease in the ts. Taken ted in the inelopment, a

208713) and


aimed to

niversidad N

velasco@co

ential are pestricted arral tissue a

vin is aneurm the cerebamine (HA)criptional uptors, resuver, HAprefurthermor

hen adminaffecting

diated by dministratioher hand, ere; these nhe striatal mouse steically, we

and SemThese effe

ell-differentiC located tith the ststriatum witogether, th

nduction, diand also in

d Conacyt

les C.

3. http://w

treat neu

Nacional A

orreo.ifc.un

present throreas of thas well, inclronal instrural cortex. ) on cortica

up-regulatioulting in thecludes dopre, this amistered in neither g

histamine on at later embryonic seurons proarea. We

em cell-derfound tha

ma3C stimects are preated dopaowards theriatal areaith microdiahese resultifferentiatiothe adult di

(131281).

www.smb.org.mx

urologica

utónoma de

nam.mx

oughout Cehe adult buding neur

uctive signaIn addition

al NSPC, won of pronee expressipamine ne

mine specifithe develogabaergic

receptor developme

stem cells hvide behavhave rece

ived dopamat Semaph

mulated axeserved in vamine neue striatum, a were foalysis and ots indicate n, survival iseased bra

x/

al

e

ntral rain.

ronal al for , we

which eural onof uron cally

oping nor

type ental have vioral ently mine horin xonal vivo, rons and

und. overt

that and

ain.



Whole-organ Assembly: Moving Toward Liver Transplantation on Demand

Dr. Alejandro Soto-Gutiérrez, Department of Pathology, Transplantation Section of Children's Hospital of Pittsburgh, McGowanI nstitute for Regenerative Medicine and Thomas E. Starzl Transplantation Institute, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania, USA La hepatopatía crónica es la sexta causa de mortalidad en Latinoamérica. Actualmente el único manejo definitivo para la hepatopatía terminal es el trasplante hepático. En México en la última década tan solo se ha realizado en promedio 100 trasplantes de hígado anualmente, cubriendo apenas 1-2% del total de pacientes. En la actualidad el mayor problema es la escazes de organos para transplante. Hemos desarrollado y optimizado protocolos de descelularizacion de hígados isquemicos no aptos para transplante en ratas y cerdos utilizando diferentes criterios de evaluación (estructura de la matriz extracelular, componentes, contenido de DNA y estudios proteonomicos). Además hemos creado protocolos reproducibles para restablecer el parenquimahepatico con hepatocitos, el sistema vascular con células endoteliales y las vías biliares con células del epitelio biliar. Hemos logrado que un 80-90% de la vasculatura de todo el hígado haya sido adecuadamente recelularizada así como un 60-80% de las vías biliares han sido de igual manera reestablecida. Este nuevo tejido creado utilizando técnicas de bioingeniería y patologia ha sido evaluado (endotelial: metabolismo de LDL y respuesta secretora de tPA; Hepática: síntesis de albumina, secreción de urea y sales biliares) y demostrado su funcionalidad. Este tipo de tecnología tiene el potencial de ser utilizada para producir modelos de patologías hepáticas, realizar estudios farmacológicos e inclusive llegar a crear órganos completos para trasplante.



Estudios del reconocimiento de nucleótidos de guanina por GTPasas involucradas en la síntesis de ribosomas

Nuria Sánchez Puig, Abril GijsbersAlejandre, Adrián García Márquez, Axel LuvianoJardón y Luis Fernando Olguín Contrerasa.

Departamento de Química de Biomacromoléculas, Instituto de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, Av. Universidad 3000, Ciudad Universitaria, C.P. 04510, México, D.F., México.a Departamento de Biofisicoquímica, Facultad de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, Av. Universidad 3000, Ciudad Universitaria, C.P. 04510, México, D.F., México.

Los ribosomas son la maquinaría encargada de la síntesis proteica en la célula. El ensamblaje de las 4 moléculas de RNAr y las 80 proteínas que conforman el ribosoma maduro requiere de la acción coordinada de más de 150 proteínas accesorias. La GTPasa EFL1 es una de estas proteínas accesorias quien junto con Sdo1 promueven la disociación del factor de anti-asociación, Tif6, para que las subunidades pre-40S y pre-60S se unan formando el ribosoma maduro.Más aún, el ortólogo humano de Sdo1, SBDS, se encuentra mutado en el Síndrome Swachman-Diamond. Poco es lo que se conoce de las propiedades bioquímicas y biofísicas que rigen el reconocimiento molecular de EFL1 con Sdo1. Ni como es que la desregulación de esta ruta celular en humanos resulta en la patología antes mencionada. Para ello, las GTPasasEFL1 y su ortólogo humano, EFTUD1, se expresaron de forma recombinante en S. cerevisiae. Estudios deespectroscopia de dicroísmo circular y calorimetría de barrido diferencialdemostraron que apesar de que ambas proteínas comparten un 40% de identidad, su estabilidad térmica es muy diferente. La GTPasa humana EFTUD1 es altamente resistente a la desnaturalización térmica, mientras que el ortólogo de levadura sigue un proceso de desnaturalización complejo con la presencia de intermediarios. La caracterización enzimática de EFL1 y EFTUD1 mostraron que en presencia de sus respectivas biomoléculas blanco, Sdo1 y SBDS, la actividad de las GTPasas y es mayor debido a un aumento en su afinidad por GTP mientras que su actividad catalítica no se ve alterada. En contraparte, estudios porespectroscopia de fluorescencia mostraron que la afinidad de estas GTPasaspor GDP es muy baja. En conjunto, los resultados anteriores sugieren que las proteínas Sdo1 y SBDSmodulan la actividad de EFL1 y EFTUD1actuando como factores intercambiadores de nucleótidos o GEFs favoreciendo la unión a GTP.



Exploring the nuclear functions of Rac1 in cervical cancer

Eduardo Castañeda Saucedo Universidad Autónoma de Guerrero Rac1 is a member of the Rho GTPase family. It participates in the regulation of several biological processes such as cell cycle progression, cell polarity, migration and invasion. Overexpression of Rac1 has been reported in several human cancers including colon, breast, and cervical cancer. Recent studies showed the presence of Rac1 in the nucleus in several cell lines, and suggest that it may have an important role in regulating gene expression.Recently, we showed by immunochemistry the presence of Rac1 in the nucleus of epithelial cells oncervical premalignant lesions and cervical cancer biopsies, and in cervical cancer derived cell lines in culture. Interestingly, we found that estrogen treatment induces the nuclear accumulation of Rac1 in cervical epithelial cells from wild-type mice, and in non-tumorigenic immortalized keratinocytes (Hacat) in culture. We are currently using molecular and biochemical approaches to explore the mechanism leading to the accumulation or Rac1 in the nucleus of cervical cancer cell lines, and the nuclear accumulation of Rac1 in Hacat cellsin response to estrogen-treatment.

Contex Jorge A Departm1301 M(734) 6

The revemergedmultiple I will illuexamineand activand animare key male secardiovasmall mo

xt depend

Alberto Iñi

ment of PMSRB III, A615 6565,

versible cod as a precellular loc

ustrate thee the fundavity. By takmal modelscomponen

exual differascular diseolecules tha

IV ConSocie

San Lu

dent prot

iguez Lluh

PharmacolAnn Arbo iniguez@

onjugation evalent andcales. Using basic memental prinking advants, I will desnts of the prentiation, ease. I willat target thi


ein regul

hí

logy, Univr, MI 4810

@umich.ed

of Small d versatileg both transechanisms nciples by wtage of mo

scribe how pathophysiocancer, po also descis pathway

Transduccióana de Bioq

P. 10 al 13 de No

lation thr

versity of M09, USA.du

Ubiquitin-li mechanisscription facof SUMO

which this mlecular infoalterations

ology of a wolyglutaminecribe our effor therape


rough SU

Michigan

ke MOdifiesm for the ctors and ioconjugatio

modificationormation de

in this poswide specte mediatedfforts to dis

eutic interve

les C. 3. h

MO mod

Medical S

er (SUMOregulation

on channelsn and decn can alter erived from st-translatiorum of dised neurodescover andention.

http://www.smb.o

ification

School

O) proteins n of proteins as paradiconjugationprotein funhuman pat

onal mechaeases spangeneration

d develop n

org.mx/

has ns in gms, and

nction tients anism nning

and novel



Deciphering the ubiquin code

Michael Rape

Howard Hughes Medical Institute and Department of Molecular and Cell Biology,

University of California at Berkeley, USA

Posttranslational modification with ubiquitin, a reaction referred to as ubiquitylation, is essential for accurate cell division and differentiation in all eukaryotes, and accordingly, the aberrant regulation of ubiquitylation enzymes is one of the most frequent causes for tumorigenesis. Ubiquitylation enzymes synthesize different types of modifications, such as polymeric ubiquitin chains of distinct topology, and depending on the type of the ubiquitin mark, ubiquitylation can differentially regulate the activity, localization, or stability of critical cell cycle regulators. Unfortunately, most ubiquitylation enzymes have not been paired with their important substrates and the biological consequences of most ubiquitin marks remain poorly understood. As a consequence, powerful strategies to target ubiquitylation enzymes for therapeutic benefit have not been developed. Here, I will discuss recent progress in identifying new ubiquitin modifications and determining their functions in cell cycle control. Moreover, I will present novel approaches to isolate ubiquitylation enzymes and substrates that play crucial roles in ensuring accurate cell division. Our findings have revealed an intriguing new role for ubiquitylation in ensuring proper assembly of oligomeric complexes required for cell division, and accordingly, loss of the processes identified in this work can lead to tumorigenesis. Our work, therefore, identifies an important role for mitotic quality control in tumor suppression.

Carteles

IntmTO

SendReye

Depa14-74jvazq

La aexistede lotransdidentifdivers

Anternucleócon vmTORconsecrecim

En esambaestudestímRacGen lasustraRex1 de PfusionreconenconDEP sustraconstdemofosforfosforregiónmTORcon mde regy en la

tegraciónOR y PKA

di Rafael es Cruz y

artamento40, 07quez@cin

angiogénesentes y es os compoducción deficación desos tipos de

iormente ótidos de g

varias proteR y PKAervadas qumiento, met

ste trabajo as cinasas iamos la ciulo con su

GEF y la cin actividad

atos de PKcomo acar

Pull Down nados a Glocen la se

ntramos qude P-Rex

atos de PKrucciones

ostraron qurilación y urilación por n de los dR, la fosformTOR. Estogulación dea señalizac

IV CongSocied

San Luis

n de las cA mediant

Adame José Váz

o de Farm000 Mvestav.mx

is es la foun componnentes mo señales in

e potenciale cáncer.

hemos deguanina pareínas de traA, que soue participtabolismo y

hemos cara través

inética de luero fetal bnasa es de

del P-RexKA. Con la rreador de con diver

utatión S Tecuencia coue todas la1 son sen

KA, por lo qmas restrine el primen análisis iPKA en la

dominios Drilación de os hallazgoe P-Rex1 poción de mTO

greso de Tradad Mexican

Potosí, S.L.P. 10

cascadaste su aso

R

García, zquez Pra

macología,éxico, x

ormación dnente necesoleculares nvolucradases blancos

emostrado ra la GTPasansducción on cinasasan en pro

y migración

racterizado de varios a interaccióbovino, qutipo dinámix1 sobre R

finalidad dsustratos drsas constTransferasaonsenso deas construcnsibles a lque desarrongidas de

er dominio in silico de Serina 436

DEP constitesta región

os indican uor PKA queOR involuc

ansducciónna de Bioqu0 al 13 de Noviem

s de fosfoociación cRac

Lydia Chado

, CINVESD.F. T

de vasos ssario en la

que parts en la angs farmacoló

que P-Rsa Rac (Rade señale

s de serocesos cel celular.

interacciondominios

ón entre el e demuestica y que pRac como de evaluar de la cinasarucciones

a e inmunoe fosforilaccciones quea deteccióollamos un los dominDEP era ela secuen

6 (DEP1) detuye el sitin por la PKun nuevo ne podría reprada en mig

n de Señalesuímica, A.C.mbre de 2013.

orilación dcon P-Re

havez Va

STAV-IPNTeléfono:

sanguíneosmetástasis

ticipan en giogénesis ógicos par

Rex1, un acGEF), es s, entre lasina/treoninalulares tan

nes novedodel RacGP-Rex1 y

tra que la odría teneren la fosfla posible

a PKA utilizde los do

odetección cción de PKAe incluyen

ón por el mapeo má

ios del Rael responsacia reveló e P-Rex1. Co de intera

KA podría rodo de conpercutir en gración cel

s . http://www

de las cinex1, un GE

argas, Gu

, Apartad5747

s a partir ds. La carac

las casctumoral pe

ra el tratam

intercambcapaz de ins que se ea filogené

n important

osas entre GEF. Adicio

PKA en reasociación

r repercusioforilación d

e participaczamos una ominios decon anticueA. Interesael par de

anticuerpo ás preciso

acGEF. Losable de la un potenciaConsideranacción de regular la anvergencia la activacióular polariz

w.smb.org.mx/

nasas EF para

uadalupe

do Postal 3800,

de los ya cterización cadas de ermitirá la miento de

biador de nteractuar ncuentran

éticamente tes como

P-Rex1 y onalmente spuesta a n entre el ones tanto de ciertos ción de P-estrategia e P-Rex1 erpos que antemente

dominios para los

utilizando s mapeos

señal de al sitio de

ndo que la la cinasa

asociación así como

ón de Rac zada.

Efectdendreum

Crisol

Lourd1Depa2Unid

Ignac

INTROen el tienenautoinIL-22)inflamOBJEla capcomoregulaMATETH17artritislinfocicitocincitomesemaRESUcambpacieTh17 tratamsemapaciecon laesta cIL-6RCD4+disminacción

o de la teríticas paatoide.

l Álvarez Q

des Baranda

artamento d

ad Regiona

io Morones

ODUCCIÒNtratamiento

n un papenmunes, a ), que a su

mación por cETIVO: Estupacidad de el analizaadores (TreERIAL Y M fue analizs reumatoiitos CD4+ nas exógenetría de flujnas de trata

ULTADOS Yio en el nntes. Se oben co-cultiv

miento, sin nas. De mntes con Aas DC´s (pcitocina dis afecta la c

+ a TH17. nución de sn del Tociliz

IV CongrSocieda

San Luis

erapia conara induc

uiroga1 , Lil

a Cándido1

de Inmunol

al de Reum

s Prieto”. Sa

N: La terapo de enfermel importatravés de vez induce

células inmudiar el efee las célulaar el efectoeg) en pacie

MÉTODOS: zado en mide por cita linfocitos

nas, en esjo y la prodamiento coY DISCUSnúmero debservó una vo con DCsembargo, anera impo

AR fue mayo<0.05) a laminuyó a lacapacidad Sin emba

síntesis dezumab sob


s Potosí, S.L.P.

Tocilizumir linfocit

liana Porta,2, Roberto

ogía, Facul

matología y

an Luis Pot

ia con agenmedades innte en lasu capacid

en la síntesmunes. ecto de la tas dendrítico de esta entes con aEl porcent

muestras detometría ds Th17 po

stos cultivosducción de on TocilizumIÓN: La te

e células Tdisminució

s autólogasse observ

ortante encor cuando

as 4 semanas 12 semade las DCs

argo, no po IL-17 a lasre las CD4

ansduccióna de Bioq

10 al 13 de Novi

mab sobre tos Th17

les Cervant

González A

ltad de Med

Osteoporos

tosí, S.L.P.

ntes biológnflamatoria patogenia

dad de prodsis y secrec

erapia con cas (DCs) terapia so

artritis reumtaje de céle sangre pe flujo. Sr DCs autós se cuantla citocina

mab. rapia con a

T reguladoón significats y citocinasvó una tendcontramos las células

nas de teraanas. CONs para induodemos aús 12 sema+.


la capacien pacie

tes1, Carlos

Amaro1.

dicina, UAS

sis, Hospita

, México.

icos es de s crónicas.a de diveducir citocición de dive

Tocilizumapara induc

obre el nummatoide. lulas T regperiférica de indujo lólogas contificaron losIL-17 por E

anti-IL-6R noras y TH1tiva en la ins exógenasdencia a inque la proTCD4+ espia, sin em

NCLUSIÓN:ucir la diferún precisarnas es deb

les C. http://www

dad de laentes con

s Abud Men

SLP

al Central “D

particular e Los linfoc

ersas enfenas (IL-17Aersos media

ab (anti-IL-6cir linfocito mero de lin

guladoras ye 14 paciea diferenc la adición

s linfocitos ELISA a las

no se asoc17 en CMnducción des a las 4 sencrementarducción de

stuvieron enmbargo la s: La terapiaenciación dr si el efebida únicam

w.smb.org.mx/

s células n artritis

ndoza1,2,

Dr.

efectividad citos TH17 rmedades A, IL-17F, adores de

6R) sobre Th17 así

nfocitos T

y linfocitos entes con

ciación de n o no de

Th17 por s 0, 4 y 12

ció con un N de los

e linfocitos manas de

r a las 12 e IL-17 en n contacto íntesis de

a con anti-de células

ecto en la mente a la

e

f

es

de

A

g

o

tqf

T

f

C

Erick Ama

T

Trichomonahumano, eenfermedamás afectapública, la biológicos celular.

Se sabe qufamilia de por sus sespecies. subunidadeCdk. Las Cdel DNA y en la activaPor lo cuacompletado A partir delaboratorio genoma an(Se denomobjetivo deproductos p

Hasta el mlo que sugSe ha lograSe ha deteuna proteíidentificaciópreliminareHistona H1tienen la caque estas función y/o

Los siguieTvCrk’s prmediante fosforilacióciclinas rec

Caracteriz

dor GaytánUNAM.Te

Tel. 56 22 8

as vaginalisnfermedad d de transmados los p

investigacno han sido

ue el contrproteínas iglas en inLas Cdk’

es regulatoCdk’s regula

en la mitoación ó inhial el ciclo o.

un análiside la Dra.

notado de minan Crk’s e este trabaproteicos.

omento se iere fuertemado la obteerminado qína reguladón de proes indican q1 y a pRB apacidad deproteínas regulación

ntes objetiropuestas censayos dn de la hiscombinante

IV CongSocied

San Luis P

zación deCiclina

n e Imelda Lercer Circu9 52 imelda

s es un pacatalogada

misión sexuaíses en v

ción básica o definidos

rol del cicloreguladoranglés) mucs forman

orias positivan la activisis, medianbición de scelular no

s in silico rImelda LópT. vaginalisen protozo

ajo es la car

ha determmente que nción de laue cuatro Cdora que hoteínas tipoque algunas

in vitro inde complemtienen car

n.

vos contemcon las prode doble hstona H1 yes de T. vag


Potosí, S.L.P. 10

e la familis en Tric

López-Villaito Exteriora@biomed

arásito protoa por la Orgual no viravías de de

de T. vags en este or

o celular ens denominchas de la

heterodímvas que seidad de múnte fosforilaus sustrato

o puede pr

realizado ppez Villaseñs, como c

oarios por sracterizació

inado la exlos produc

as proteínasCrk’s interaha sido uto Crk debs TvCrk’s pdicando qu

mentar a la lracterísticas

mplan la roteínas cahíbrido en

y pRb con ginalis.


ia de Cinachomonas

señor. Insti

r, Ciudad Uicas.unam.

ozoario, agganización l de mayorsarrollo. A

ginalis es rrganismo, c

n eucarionteadas cinasas cuales

meros con e requieren últiples protación de sitos coordinarogresar h

por la Lic. eñor se encocandidatos sus siglas eón de estos

xpresión a nctos proteics recombinaactúan con tilizada combido a su por si solas e tienen acevadura dis especie

realización andidatas p levadura,los comple


asas Deps vaginal

ituto de Invniversitariamx; amado

ente causaMundial de

r incidenciademás de relevante ycomo es el

es dependesas depend

son altamproteínas

para la acteínas invotios especíndo de estaasta que

en IBB Olivontraron ocpara codifi

en inglés “Cs genes put

nivel de RNcos están pantes con ula proteínamo un crit

alta afinidtienen la cctividad deploide mutaespecífica,

de ensayopara ciclina y la rea

ejos de los

s . http://www.s

pendientelis

vestigacionea. C.P. 0451orge@gmai

al de la tricoe la Salud

a en el munsu importa

ya que dive caso del c

e en gran dientes de mente conss denominctivación enlucradas eníficos que pa manera sla etapa p

via Arizmenho genes, picar proteín

Cdc28 Relaativos para

NA mensajepresentes euna etiquetaa p13suc1 deterio de adad in vitr

capacidad de cinasas. Lante Cdc28 ya sea e

os de inteas y Cks dalización de

candidato

smb.org.mx/

es de

es Biomédic10. il.com

omoniasis e(OMS) comndo, siendoancia en sersos procecontrol del

medida deciclinas (C

servadas enadas ciclinzimática dn la replicapueden ressus actividaprevia se h

ndi Pérez epresentes enas de tipoted kinase”

a Crk’s y de

ero de las Cen T. vagina de Histidie S. cerevisnálisis parro. Resulta

de fosforilarLas TvCrk’s8 lo que sugen cuanto a

racción dede T. vagine ensayoss de TvCrk

cas,

en el mo la o los salud esos ciclo

una Cdk’s entre inas, de la ación sultar ades. haya

en el en el

o Crk ”). El e sus

Crk’s, nalis. inas. siae, ra la ados r a la s no giere a su

e las nalis s de k’s y

Efecpermreactsiste DavidInstituQRO.

Las vinhibirvascuatribuefectoexprerecepIntereprodudiabéde la la expde Evintravsimilaprodude reincremFinalminespedicho inhibemismoretina

to inhibimeabilidativas de

ema calic

d Arredondouto de Neu. México, C

vasoinhibinar la angiogular retinianye en part

or principaesado constptor B1 queesantementucción exceticas. En ePVR induc

presión del vans enconitreal de BK

ar a un anucción de latina. Enconmentada demente se eeradament

receptor en el incremo reducen

a de ratas s

IV ConSocie

San Lu

torio de d vasculoxígeno

creína cin

o Zamarriparobiología,

C.P. 76230,

as son pépgénesis, asna (PVR) ate a la sobl es la brtitutivamene se exprete, se ha deesiva de eseste trabajocido por la B

receptor Bntramos quK (1 nM) esntagonista as ERO se ntramos que ERO envaluó la exe la inyeccen ratas s

mento de lala produccanas y diab


las vasoar retinia

o asociadnina

a, Carmen UniversidaTel. (442) 2

ptidos derivsí mismo asociado are activació

radicinina (te o puedesa sólo enescrito unaspecies reao evaluamoBK, así com1 en retina ue el increms prevenidodel receptodeterminó

ue las vaso retina de

xpresión retción intravitsanas y dia PVR indución de ERObéticas. Pro


oinhibinaana y dedo a la

Clapp y Stéad Naciona2381029. s

vados de lainhiben el

a la diabetón del siste(BK). Este e ser metabn condicion sobre exp

activas de oos si las vamo sus efec

de ratas Wmento de o por las vaor B2 (HOaplicando

oinhibinas dratas san

tiniana del treal de vasiabéticas. ucido por laO e induceoyecto ausp


as sobre la produdiabetes

éphanie Thl Autónoma

stephanieth

a hormonaincrement

es. El increma calicre

péptido sbolizado anes de inflaresión del oxígeno (E

asoinhibinasctos sobre l

Wistar. Utilizla PVR indasoinhibina

OE-140, 3dihidroetididisminuyen

nas y diabéreceptor BsoinhibinasEn conclusa BK a traven la exprespiciado por

les C.

3. http://w

el aumeucción des: contrib

hebault. a de Méxicebault@gm

a prolactinato de la premento deeína cininase une al des-Arg-BK

amación y receptor B

ERO) en res inhiben ela producci

zando el méducido por

as (1 µM), eµM). Por o en crioco

n la producéticas resp

B1 por PCRs indujo la esión, las vvés del recesión del recCONACYT

www.smb.org.mx

ento de e especiebución d

co. Querétamail.com

a capaces dpermeabilidae la PVR sa (SCC) cuy

receptor BK ligando ddaño tisula1 debido a tina de rat

el incremenón de EROétodo de az

la inyeccióefecto que otro lado, ortes (20 µMcción basalpectivamentR cuantitativ

expresión dvasoinhibineptor B2, aceptor B1 eT 161594.

x/

la es el

aro

de ad se yo B2 del ar. la as

nto O y zul ón es la

M) e te. va, de as así en

Est

BaltazarHernánd 1LaboraUASLP. de MedMorones Introducmás potEn partsupervivapoptostranscripapoptosreguladocélulas dcélulas macrófaaún no eObjetivodendríticMetodomonocitomarcadoNFAT prlocalizacisoformaCalcium calcio inResultac2, c3 yDemostrcelular destudio, posterioConclusmomentde facto

tudio del

r-Benítez Ndez-Castro

atorio de GManuel Na

dicina, UASs Prieto”, S

cción: Las entes, invoticular, la vencia de is puede pción depeis de célulaos por la Cdel sistemadel sistem

gos, su prees claro. o: Identificcas inmadulogía: Se os humanoores de supresentes ención subcelas encontra

3 (Molecutracelular ados: Nuesy c4, esta ramos tambde células identificam

res a la estsiones: Eso por ningúres de trans

IV ConSocie

San Lu

factor dederiva

2, OceguerB2, Barand

Genética y ava #6, ZonSLP, 3DepLP., 4Depa

células deolucradas e

eficiencia las DCs, yllevar a a

endientes das dendríticCaN y solo a inmune. Ama inmuneesencia y pa

ar las isofras y madurealizaron

os de sangrperficie de n ambos eslular de NFadas. Se dular Devicea lo largo detros resultaúltima no

bién, la predendrítica

mos la existimulación. stos datos ún otro gruscripción es


e transcriadas de m

ra-Maldonadda L3, Gonz

Diagnósticna Universpartamento artamento d

ndríticas (Dn la iniciacde la res

ya que un autoinmunide calcio/ccas de rató

NFATc1, A pesar de qe humanoapel en el c

formas de uras.

cultivos dre venosa fenotipo m

stadios funcFAT se readeterminaroes, Sunnyve 72 horas ados muest

ha sido aesencia de s mieloide

stencia de

proveen po y nos ss más com


P. 10 al 13 de No

ipción NFmonocito

do B2, Layszález-Amaro

co moleculaitaria.,2Dep

de Reumde Bioquím

DCs) son laión de la respuesta a

defecto edad. NFATcalcineurinaón. Cuatro dc2 y c3 soque esta fa

o como linciclo de vid

la familia

de células periférica.

maduro, asícionales dealizó Inmunon mediantvale, CA) cposteriorestran la pres

aún reportaNFAT en as humanasoscilacione

informaciónugiere fuerplejo de lo


FAT en céos human

seca-Espino R2, Niño-

ar; Facultapartamento

matología, ica; Faculta

as células pespuesta indaptativa

en su mueT es unaa recientemde estos mon expresadamilia se ennfocitos T,a de las cé

a de NFAT

dendríticasPor citomeí como la idl ciclo celulnocitoquímite el uso dcambios ens a la estimsencia de laada en célambos estas derivada

es de calcio

n novedosrtemente qusupuesto h

les C. 3. h

élulas denos

osa E2 , ChMoreno P1

ad de Cien de InmunoHospital C

ad de Medic

presentadornmune innaestá relacrte celular familia dmente invo

miembros (Ndas princip

ncuentra bie, B, célul

élulas dendr

T expresad

s mieloidesetría de flujodentificaciólar de estasica para cadel Kit de n las conculación. as isoformaulas del sadios funcios de monoo a lo larg

sa no repoue el papelhasta ahora

http://www.smb.o

endríticas

hi-Ahumada

ncias Químología; Fac

Central “Igncina, UASL

ras de antíata y adaptacionada co

programade factoresolucrado eNFATc1-c4)palmente een estudiadas cebadaríticas hum

das en cé

s derivadao se detect

ón isoformas células. Lada una deensayo F

centracione

as de NFATistema inmonales del ocitos. En o de 72 h

ortado hast de esta fa

a.

org.mx/

s

a E4 ,

micas, cultad nacio LP.

geno ativa. on la da o s de en la ) son n las da en as y anas

élulas

s de taron

as de a e las

FLIPR es de

T c1, mune.

ciclo este

oras,

ta el amilia

Señal dPulmó Roberto Moccia, 1FacultaPuebla, Pavia, P2295500 La histaincluyende fibroblos cualsegundoincluyenfue el de([Ca2+]i) incubadotécnicasaplicacióincubadoaumentoniveles b(mesetameseta. dependieaplicacióhistaminH3 y H4[Ca2+]i epre-trataCa2+-ATsubsecuhistaminfueron balmacenCa2+ enactivacióCa2+ delintracelu

de Ca2+ In Human

Berra RomFranco Tand de MediPuebla, M

Pavia, Italia0 Ext: 6053

amina liberado aument

blastos pulmes la hista

o mensajedo prolifera

e estudiar een fibrobla

os con el s de microfón de histos con Furo de la [Cabasales; b)); c) oscilac2) la amp

ente con uón de N-menérgicos H1, (R) (-)-α-mn FPHN. 4

adas con áTPasa del ruente fase dna, fueron bloqueadas nes intraceln FPHN a ón de la fosl medio ext

ulares.

IV ConSocie

San Lu

Intracelulno

mani, Fabianzi, Luis Gucina, 2Instit

México. Dep. 13 Sur 27, rberra001

ada de mato de la promonares. Aamina causro que paación y migel efecto deastos de pucolorante

fluorimetríatamina, cara-2. La señ2+]i (pico), s un aumenciones de lalitud del pi

una EC50= etilhistaprod y H2, resp

metilhistam4) La señal ácido-ciclopretículo endde meseta dependientpor 2APB,

ulares. Estotravés de

sfolipasa C,tracelular a


lar Evoca

ana Romanuillermo Vátuto de Fispartamento702. Col. [email protected]

astocitos, cooliferación,

A la fecha ssa estos earticipa engración celue la histamiulmón humFura-2 y l

a convencioausa difereñal de Ca2+

seguido poto sostenida [Ca2+]i; o co de la se5µM. 3) eldifen y amtpectivamen

mina y clozade Ca2+ ev

piazónico (doplásmicoy las oscilates de la p, un inhibidos resultad: la activac, liberación a través ca


P. 10 al 13 de No

ada por H

no Bernabeázquez de Lsiología, Be de Biolog

Volcanes 72com.

ontribuye amigración

se desconocfectos. El una granular. Por esina sobre laano sano (a señal deonal. Nuestentes patro+ evocada

or: a) un rápdo de la [Ca

d) oscilacioeñal de Ca efecto de tamina, agonte. Los agoapina, causavocada por(CPA) y Uo y de la foaciones de presencia

dor de los cdos indican ción de rede Ca2+ de

anales de C


Histamin

e, Julián TLara. enemérita Ugía y Biotec2410 Puebl

a la formacy producc

cen los mecalcio intra

n variedadsto, el objea concentra(FPHN) en e Ca2+ fuetros resulta

ones de spor histampido descea2+]i por arrones de la

a2+ evocadala histami

onistas esponistas esparon aumer histamina73122, inh

osfolipasa C[Ca2+]i caude Ca2+ ecanales de que la hist

eceptores hel retículo eCa2+ depen

les C. 3. h

a en Fibr

Torres Jáco

Universidadcnologías, a, Pue. Mé

ción de eveión de colá

ecanismos macelular esd de proceetivo del preación de cacultivo. Lo

estudiadaados muesseñal de Cina consist

enso de la [riba de los [Ca2+]i sob

a por histana fue rep

pecíficos depecíficos dentos no sig fue bloque

hibidores sC, respectisadas por n el medioCa2+ depeamina caushistaminérgendoplásmindientes de

http://www.smb.o

roblastos

ome, Franc

d AutónomUniversida

éxico. Tel: (

entos fibrótágeno por pmolecularess un imporesos celulesente proyalcio intraceos FPHN fua por medistran que:Ca2+ en Ftió en un rá[Ca2+]i haciniveles bas

brepuestas mina fue d

producido pe los recepe los recepgnificativos eada en céselectivos dvamente. 5la aplicació

o extraceluendientes dsa una señgicos H1 yco y entrad

e los almac

org.mx/

s de

cesco

ma de ad de (222)

ticos, parte s por

rtante ares, yecto elular ueron o de 1) la

FPHN ápido a los sales en la

dosis-por la tores tores de la

élulas de la 5) La ón de ular y e los al de

y H2, da de cenes

o

s

g

o

t

g

MeccondicioLucy Cam

Torre de

INTRODUCoriginado eneovascularadioterapiasobrevida.

Dado que activar meen condiciomecanismopudiera esestar relacinterrupciónasí mejorar

Para comeexperiment0.5mM, y sglucosa en

Con el objeGBM en coobservó qucrecimientoembargo,

Luego de hcultivarlas evaluar su teñidas de

Posteriormrealizó un (PEPCK), glucosa, adcondicione

Los resultaconcentracprincipal en

canismosones limimberos Lun

e investigac

CCIÓN.- Een el sistemarización, ina y terapia

los glioblacanismos aones limitaos podría star conserv

cionada conn de la glucr el pronóst

enzar a invtal a líneassus respect condicione

etivo de evaondiciones ue al 3er o, en comson capace

haber obsepor ese mviabilidad;

azul.

ente, para western

enzima prdemás, su s.

ados anterciones limitanzima, PEP

IV ConSocie

San

s alternositantes dena, Rodrigo

Instituto dción INP, A

D.F.,E

l glioblastoma nerviosnfiltración ya antiangio

astomas pralternos dentes de gl

ser la glucovada aún en la alta cconeogénetico de los p

estigar los s celulares tivos controes normales

aluar la caplimitantes ddía (72hrsparación c

es de prolife

rvado la dimismo tiem

se obtuvo

comenzarblot para incipal de factor de

riores confiantes de gl

PCK, tienen

ngreso de Tedad Mexica

Luis Potosí, S.L

s de obtee glucosa Díaz RuízAntonio Ve

de Investigav. IMAN No C.P. 0453E-mail: ln.a

oma multifoso central (y necrosis, hogénica, de

resetan zoe aprovechaucosa; en

oneogénesien cáncer; capacidad esis podría pacientes.

fenómenode GBM, U

oles con DMs en human

pacidad de de glucosas.), las célcon las coerar y triplic

sminución po con meo un 100%

r a indagarevaluar ladicha vía;transcripció

rman que ucosa y su

n una partic


L.P. 10 al 13 de N

ención dea en célu, Estefanía elázquez Araciones Bioo.1 piso 4, c0. Teléfono

aniicl@hotm

orme (GBM(astrocitos)haciéndolo ejando a l

nas pobreamiento deel presentes, vía metaademás, d

infiltrativa dser útil par

s descritosU87 y U373MEM 5mM nos.

proliferació(0.5mM), slulas mues

ontroles qucar su núm

en el ritmoedio con 0 de viabilid

r acerca dea expresió

se vio máón, FOXO1

las célulaugieren quecipación imp

ón de Señalquímica, A.CNoviembre de 20

e sustratolas de gliOchoa Ru

rellano. omédicas, Ucolonia Insuo: 5622642mail.com

M) es un t), cuyas caaltamente os pacient

mente irrige sustratose estudio sabólica quedicha caracde las célura evitar la

s anteriorm3, se cultivade glucosa

ón y viabilidse realizó ustran una ue mantienero a los si

o de crecim.5mM de gdad, ya qu

e la gluconón de fosfás expresa1, se vio m

s pueden e la gluconeportante en

les C.

013.

os metabioblastomíz, Salvado

UNAM. urgentes C1.

ipo de tumaracterísticaresistente ates con un

gadas, las metabólicose plantea e sucede ecterística mulas. Si esinfiltración

ente, se elaron con Da, que es la

dad de las luna curva ddisminució

nen un ritmete días.

iento a las glucosa pae no se en

neogénesisfoenolpiruvaada en con

mayormente

mantenerseogénesis GBM.

http://www.smb

bólicos enma multifor Uribe Car

Cuicuilco, M

mor de altoas principaa la quimiona pobre t

células reos para soque uno dn astrocito

metabólica s así, ento

celular en

ligió como DMEM con ga concentra

íneas celule crecimienn en el ri

mo constan

72hrs., seara posterioncontraron

s en los Gato carboxndiciones de activo en

se viables o por lo me

b.org.mx/

n forme rvajal,

éxico

o grado les son

oterapia, taza de

equieren obrevivir de esos s y que pudiera nces la GBM y

modelo glucosa

ación de

ares de nto y se tmo de nte, sin

decidió ormente

células

GBM, se xicinasa de baja

n dichas

aún en enos su

Reg

Aura NFisioloCiudadmmac

La prolo queencuenormaembriregulareport(15-30despumRNAestímmantimecanorma

De mpor lamRNASnoNlongitla regde milinaje

El obj155 eésta mde la prolon

Este t

gulación d

Nirva Campeogía Celulard Universit

[email protected]

oteína Snoe los niveleentra elevalmente Snonarios co

ación de la tado que e0 min) induués del estA y de la ulo de TGFene elevadnismos imales y célul

manera intera vía TGF-βA de SnoN de difereudes de su

gión 3’UTR iR-155, un hematopoy

jetivo de esen los nivelmodulación

proteína Sngada de S

trabajo está

IV ConSocie

San Lu

de la estaen el con

ero Romeror, Universidtaria, Coyo

am.mx

N regula nees de SnoNada en dnoN es expomo en tej

expresión el tratamienuce la degrtímulo conproteína S

F-β, sin emda incluso

mplicados eas tumorale

resante laβ/Smad, daN. El TGF-ente tamañus regionesdel transcrmiRNA inv

yético, y en

ste trabajo es de las i

n tiene impaSnoN en c

SnoN media

á apoyado p


abilidad dntexto de

, Ángeles Cdad Nacionaoacán, 045

egativamen repercutendiversos tpresado ubidos adultode la proteto con éstaradación de TGF-β seSnoN, los

mbargo, en 24 h des

en ésta rees no se ha

estabilidaddo que al inβ induce la

ño, lo cual no codifica

rito de SnoNvolucrado en cáncer, en

es evaluar isoformas dacto en la recélulas normada por TG

por donativ

Transduccióana de Bioq 10 al 13 de Nov

del transce las seña

C. Tecalco Cal Autónoma510 México

nte la señaln sobre su tipos de bicuamenteos. El TGFeína SnoN. a citocina ee la proteín

e observa cuales discélulas tum

spués del egulación an aclarado

d del RNAmnhibir dichaa expresiónl probablemantes 3’(UTN, se identen procesontre otros.

el efecto ddel extremoegulación bmales, así F-β en célu

vos de PAP


crito de Sales del T

Cruz, Marina a de Méxic

o D.F. Tel

lización mefunción. Lacáncer hu

e a bajos nF-β es un f

En distintoen tiemposna SnoN; pun incremesminuyen morales, la estímulo cdiferencial

o.

m de SnoNa vía se disn de 2 tramente se TRs). Mediaificaron sitis de inmun

de la regulao 3’UTR debifásica de T

como en ulas tumora

PIIT/DGAPA

les C. . http://ww

SnoN poTGF-β.

Macías Silvco. Circuito l: (52) (55

ediada por ea expresiónumano, mniveles tanfactor impoos tipos cel cortos de posteriormeento en losdespués dexpresión

con TGF-βde SnoN

N parece ssminuyen lonscritos dedeba a la

ante análisos blanco nnidad, difer

ación mediael mRNA dTGF-β sobla expresióles.

A/UNAM y C

ww.smb.org.mx/

r miR-155

va. Instituto Exterior S

5) 5622572

el TGF-β, pn de SnoN mientras qu

to en tejidortante en ulares, se hestimulació

ente, 1 ó 2s niveles dde 4-8 h d

de SnoN sβ; las vías N en célul

ser conferidos niveles de la isoformas diferentis in sílico dno canónicrenciación d

ada por mide SnoN, y re los nivelón elevada

CONACyT.

5

de S/N 29.

por se ue os la

ha ón

2 h del del se

y as

da del ma es de os de

R-si

es a y

L

MaríaLuna-

UNAMMolecrmarth

El gemutadeventaltera

En la degracinasadesestransl

En esdisminmaligobser(célulanúcleo

Intereactividexpreque pcélulacambconfirdominaumecontro

Por lnegatcatenen el dismindegra

La Proteínseñaliza

a Cristina C-Ulloa, Pau

M, Facultadcular. Ap. Pha@unam.

en supresodo la gran o tempran

aciones en l

vía Wnt cadada por uas GSK3β stabilizar eocarse al n

ste trabajo nuyen en línas. Mediarvó que PKas normaleo.

esantementdad transc

esión de losposeen un cas SW480,ios en pres

rmaron usanante negentada en col.

lo anteriortivamente lina, debidocitoplasma

nuye la fosadación.

IV ConSocie

San Luis

na Cinasación Wnt

astañeda Pla Santoyo

d de MedicinPostal 70-15

mx

or de tumomayoría de

no esenciala expresión

canónica, cun complejoy Casein c

el complejonúcleo y act

se demostíneas celul

ante ensayoKCδ interaes) o trunc

te, un inhcripcional ms genes blacomplejo d, que no sencia del ando el siativa de células RKO

r, se sugiea ruta Wnt

o a que la ina y en el núsforilación d

ngreso de Tedad Mexicas Potosí, S.L.P.

a C deltat en línea

Patlán, JoséRamos y M

na, Departa59, México

or Adenome los cáncel para la n de la Pro

uando no ho destructoinasa I. La o y β-catetivar los ge

tró que losares de caos de co-inactúa especcada (célula

hibidor selemediada poanco Wnt, cde destruccpresentan inhibidor.RNA de PPKCδ. Má

O que no e

ere que et canónica nhibición faúcleo y la ede APC, im

Transduccióana de Bioq10 al 13 de Novi

a modula as celular

é G. HernáMartha Rob

amento de D.F. 04510

matous Polyeres de colprogresiónteína cinas

hay ligandoor, el cual e

estimulacióenina se nes blanco

s niveles dercinoma d

nmunoprecicíficamenteas cancero

ectivo de or β-catenic-myc y Cy

ción de β-caeste comEstos efec

PKCδ, así ás aún, lexpresan la

el mecanises a través

armacológicexpresión d

mportante p

ón de Señalquímica, A.Cembre de 2013.

negativares de cá

ndez Maqubles Flores.

Bioquímica0. Tel 55 5

yposis coli on. La inac

n tumoral, sa C (PKC).

o Wnt, β-caestá formadón por los lacumula es de Wnt.

e expresióe colon coipitación e e con la psas) tanto

PKCδ afena , la pr

yclina D1, satenina norplejo func

ctos negativcomo con

la capacida isoforma

smo por es de regula

ca de PKCδde una formpara su fun

les C. http://w

amente lancer de c

ueda, Luis B

a, Lab. Biolo6 23 22 58

(APC) sctivación decomo tam

.

atenina es do por APCigandos W

en el citop

n de la ison respecto inmunofluo

proteína APen citoplas

ectó negatroliferación solo en las rmal. En caional, no vos en célu

n la expresdad tumori

PKCδ, con

el cual PKar la degraδ estabiliza ma dominanción en el

www.smb.org.mx

a vía de colon.

Bernardo

ogía e-mail:

se encuente APC es u

mbién lo so

fosforiladaC, axina y l

Wnt conduceplasma pa

oforma PKCa células n

orescencia PC complesma como e

tivamente celular y células RK

ambio, en lse observaulas RKO sión de unigénica esn respecto

KCδ modudación de a β-catenin

nte de PKCcomplejo d

x/

tra un on

a y as

e a ara

Cδ no se

eta en

la la

KO as an se na stá al

ula β-na Cδ de

Trestí

1.

CalzadaC.P. 143

El recepreconoceel caso coli. Se señales transcripsabe acactivaciógenes de

Este trabcélulas inhibidorla regulaknock ou

Utilizandelectrofoen un cC/EBPδ que sugdesarrol

De maninmunognecesidaC/EBPδ descrito el papel

Este pro

ranslocacmulo con

Jor

Alumno Ma

a de los Ten330, Tel. 5

ptor TLR-4 er a Patrondel Lipoposabe que del facto

pción de gecerca de laón de otrose citocinas

bajo tiene ccebadas m

res farmacoación de C/ut para esa

do técnicasorética (EMcurso tempo

en BMMCsgiere claramlo de la infl

nera adicioglobulina Ead de la ppor el TLRhasta la feactivador d

oyecto fue a

IV ConSocie

San Lu

ción nucln LPS a tr

rge Ivan Cay

aestría en C

norios No. 5483-2800

forma partenes molecuolisacárido

este liganor de tranenes proinfa activación factores dpro-inflama

como objetmurinas deológicos. A/EBPδ en r

a cinasa.

s como eMSA) hemos

oral (0, 3, s de ratonemente unaamación de

onal se h, se induce

presencia dR-4, son coecha y reprede la inflam

apoyado po


ear del faravés del

astillo Arellay Claudia GCiencias Bio

235, Col. GExt. 1224.

e de los reulares de re(LPS) de bdo del TLRscripción

flamatorios n y las víae transcripcatorias a do

tivo el analerivadas de

Además, prerespuesta a

el western s logrado e6 y 18 h)

es Fyn Knoa actividad esencaden

ha encontrae la activadel antígenompartidas esenta una

mación que t

or el donativ


P. 10 al 13 de No

actor de tl receptor

ano1,2., Alfreonzález Esoquímicas,

Granjas Co cgonzal@

eceptores deconocimiebacterias GR-4 activa NFκB en como IL-2s de transción como osis bajas.

izar el mece médula etendemos al LPS, utili

blot y elencontrar qinduce un

ck Out, quereguladora

ada por el T

ado que ación y tranno, esto in

con el reca importantetienen algu

vo 188565 d


transcripr TLR-4 e

edo Ibarra spinosa2.

UNAM., 2.

oapa, [email protected]

de la inmunnto de pató

Gram negatla vía cancélulas c

2, TNF-α, ILsducción dees el caso

canismo deósea (BMevaluar si zando BMM

ensayo dque el estímna mayor tre en BMMCa negativaTLR-4.

el sensibilnslocación dica que l

ceptor FcεRe línea de inas inmuno

de CONAC

les C. 3. http://ww

ción C/Een células

Sánchez2.

.Cinvestav

g. Coyoacamx

nidad innataógenos (PAtivas comoónica de t

cebadas, qL-6. Sin eme señales qde C/EBPβ

e activaciónMMCs), utili

la cinasa FMCs deriva

de retardomulo con LranslocacióCs de raton de la cin

lizar a lasal núcleo as vías de

RI, este eveinvestigacióoglubulinas

CyT y la bec

ww.smb.org.mx/

BPδ por s cebada

Sede Sur

an, México

a encargadAMPs) como la Escherransducció

que lleva mbargo pocque llevan β/δ, que ac

n de C/EBPizando algFyn participadas de rat

o de moviLPS de BMón al núclenes silvestrenasa Fyn e

s BMMCs de C/EBPδ

e activacióento no ha ón novedoss.

ca 444382

s

D.F.,

do de mo es richia

ón de a la

co se a la

ctivan

Pδ en unos

pa en tones

ilidad MMCs eo de es, lo en el

con δ sin n de sido

sa en

J

c

dettt

ae

f

a

tv Ad

q

t

e

Dife

Jean A. CaGarcía-Sái

1Instituto deMéxico. 2CeCINVESTAV07360, Méx

La activacióingles GPCredistribucióinternalizacicontribuye taLas GTPasaUna de lasdiferencial endocítica, tempranos, tempranos htardíos hacinvestigado En el laborinternalizaciadrenérgicoestudiamos Rab, las cufusionado a FRET con linteraccionaEncontramoa la proteínS1P, el recetardíos. Estvesículas en

Al utilizar lade endosomrespectivamno hubo interegistrado eque al usar retenido enmutante contardíos evitainteracción c

El proyecto es estudiantmismo prog

erencias dde

astillo-Badinz1.

e Fisiología entro de InvV, Av. Institico, D.F. aca

ón por sus aCRs) por suón de los reón de los Ganto a la desas Rab conts propiedadede sus difla GTPasa mientras qu

hacia la memcia lisosomael papel de

ratorio hemoón del rece humano liel tráfico ve

uales son la proteína a proteína v

a con diferenos que cuanda Rab5 (eneptor α1b-Dtos datos inndocíticas, d

s mutantes mas mas r

mente, al estueracción al nes debido a una mutante endosomanstitutivameando probabcon el recep

está apoyadte del Doctorama. Ambo

IV CongrSocieda

San Luis

del tráficoesensibil

illo1*, Oma

Celular, Unvestigación tuto Politécnastillo@ema

agonistas deus agonista

eceptores deGPCRs se sensibilizacitrolan la endes más notferentes mieRab5 cont

ue las Rab4 mbrana plasas. Con relas Rab4, R

os observadeptor α-1b aigado a la esicular del marcadoresrojo fluores

verde fluorentes proteínado se estimdosomas te

DsRed se acndican que dependiendo

dominantesrepresentativudiar la interno registrar cla interaccióe constitutiv

as tempranoente activa dblemente suptor desde el

do por Donarado en Cie

os están sien


Potosí, S.L.P. 1

o vesiculización h

r B. Sánch

niversidad Ny de Estud

nico Nacionail.ifc.unam.m

e los Recepas, ademáse la membrainicia en c

ión como a ldocitosis, el tables de laembros en rola el tráficy Rab11 re

smática. Porspecto al t

Rab5, Rab7 Rdo que la edrenérgico proteína roreceptor α-

s de vesícuscente (DsReescente (GFas Rabs, deula con el a

empranos), mcopla a las p

el receptoro del tipo de

s negativas yvas para eracción del rcambio en eón entre las vamente actios impidiendde Rab9 (R reciclamienl estado bas

tivos de COncias Bioqundo apoyado


0 al 13 de Novie

ar del rechomóloga

hez-Reyes1

Nacional Autdios Avanzanal No. 250mx agarcia@

ptores acops de activaana plasmáuestión de la capacidadtráfico vesi

a familia dela superfic

co de la meegulan el recr otro lado, ltráfico vesicRab11 en la esfingosina en células H

oja fluoresce-1b adrenérulas. El reced) la cual s

FP). Hemos ependiendo dagonista del mientras quproteínas Rar α-1b adredesensibiliz

y constitutivaendosomas receptor conel indice de Fproteínas Rva de Rab5 do el paso

Rab9-GTP) ento a la memsal.

ONACyT ( 17ímicas y OBos por becas

n de Señaluímica, A.C

embre de 2013.

ceptor α-a y heteró

, Guadalup

tónoma de ados del In8, Colonia

@ifc.unam.m

lados a pror vías de tica hacia esegundos e

d de respuescular, la fuse las proteície de distiembrana plciclamiento dla Rab7 regcular de Gregulación d

1-fosfato indHEK 293 traente, DsRergico y su aceptor α-1b se ha reportobservado del estimuloreceptor, noe cuando sab 9 y 7, m

enérgico es zación (homo

amente activtempranos

n la forma inaFRET verific

Rabs y el rec(Rab5-GTPa endosom

el receptor mbrana ya q

77556 ) y DGBSR es estuds del CONAC

les C. http

1B adrenóloga

pe Reyes-C

México, 045stituto PolitSan Pedro

mx

teínas G (pseñalización

el interior deen respueststa de los Gsión endosomnas Rab esntos organeasmática hade proteínasula el tráfico

GPCRs, varde su endocduce la desansfectados

ed. En el psociación coadrenérgic

tado ser un que el rece

o o tipo de doradrenalinae estimulan

marcadores predireccion

ologa o hete

vas de dos y tardíos,

activa de lascando que elceptor adrenP) el receptomas tardíos,es retenido

que debido a

GAPA ( IN20diante de MaCyT.

p://www.smb.org

nérgico,

Cruz2 J. Ad

510 Méxicotécnico Nac

Zacatenco

or sus siglan, promueve las célulasta al agonisPCRs. mal y exocits la distribuelos. En laacia endosos de endosoo de endosoios grupos citosis. sensibilizació con el rece

presente traon las proteo humano buen acepto

eptor α1b-Dsesensibiliza

a, éste se acn las célulaspara endosonado a difereróloga).

de las proteRab5 y R

s proteínas Rl indice de F

nérgico. Mienor adrenégic, y al usar

o en endosoal registro d

00812). JACaestria del

g.mx/

dolfo

o DF, cional , CP

as en ve la s. La sta y

tosis. ución a vía omas omas omas

han

ón e eptor bajo,

eínas está

or en sRed ción. copla s con omas rente

eínas Rab9 Rabs

FRET ntras co es

una omas de su

CB

Dism

ado Jesús Cas

1. DN

2. EsM

CINVESTA IntroducEl Síndropresentehiperandresistenclargo plaRas-ERKmediadoexperimedependetreoninaHasta laalteracioserina312

correlacestudio 308 deAprimario SOP, Hiresultadoinsulina pTre308A

1. Sa

re2. Ba

AaPJsm

3. AnaninE

minución dcaptura d

olescentestillo Hernándepto. de Bioqacional. Méxiscuela de En

MultidisciplinarAV-Zacatenc

cción. ome de Ove en las mdrogenismocia a la insazo en estoK y la vía o por insuentales hae de la fos308 deAkt (pa fecha eones metab2 de IRS-1 iona con ufuecompar

Akty su corde células

iperplasia sos obtenidoque se ob

Akt.

akamoto,K aegulation of Gayascas, JR,alten D, BoinJ, Lucocq JMmall size and nne Corbouldnd Andrea Dutrinsic and a1054

IV ConSocie

San L

de la fosfde glucos

es Mexicadez2, Gloria Qquímica del Cico D.F. fermería de laria Zona Medco, México D.

varios Poliqmujeres eno y oligo-osulina que os paciente

IRS-PI3K-ulina en en mostradosforilación pTre308Akt)l principal

bólicas en ey una dism

una disminurar el estadrrelación cos de múscsuprarrenaos sugierenbservó en m

nd Holman,GLUT4 traffic.

Wullschlegei KM, Lang F

M and Alessi insulin-resist

d, Young-Bumunaif.(2005). acquired defe

ngreso de Tedad MexicaLuis Potosí, S.L.P

forilaciónsa induc

anas con Queipo, Nayel

entro de Inve

a Universidadia. Rioverde SF. 52-55-5747

uísticos (SOn edad repovulación. Ees clave e

es. Insulina -Akt, ésta úel músculoo que la trde Akt; pa parece semecanism

el SOP es minución enución en lado de fosfoon la captuulo esquelél congénitan que la dismiotubos d

,GD. (2008) Am. J. Physio

er S, SakamoF, Lipina C, Lo

DR.(2008) Mance. Molecum Kim, Jack Insulin resista

ects in insulin


ndel residida por inSíndromy Garibay, Ya

estigación y E

d Autónoma dSan Luis Poto7-3951. jolivare

OP) es el dproductivayEl SOPobs

en las alteraactiva prinúltima estáo esqueléranslocacióarticularmeer clave en mo molecu

la fosforilan la actividaa disposicióorilación deura de gluético (CME

a (CAH) y sminución ede niñas co

Emerging rool. Endocrino

oto K, Garcia-ogie L, Suthe

Mutation of PDular and CelluF. Youngren

ance in the skn signaling. A


duo Thr30

nsulina eme de Ova

adira PastranEstudios Avan

de San Luis Posí, México. [email protected]

desorden eny se caracserva una aciones mecipalmente

á asociada tico y en

ón de GLUnte la fosla respueslar que apación aumead de PI3Kón de gluce los residucosainducid

E)provenienControles s

en la capturon SOP es

ole for AS160ol. Metab. 295-Martinez JM

erland C,, ChuDK1 PH dom

ular Biology (m, Celia Pendekeletal muscleAm J Physio

les C. 3. http://

08 de PKBn miotub

arios Polia y J. Alberto

nzados del Ins

Potosí. Unidad

mx

ndocrinológcteriza prin

estrecha etabólicas

e dos vías dal transpo

el adipoUT-4 inducisforilación ta metabólparentemenentada de K asociada cosa3.El prouos Serina da por ins

ntes de adosanos. Conra de gluco

stá asociad

0/TBC1D4 an5: E29–E37 M, Clacher C,

udek JA, vanmain inhibits Pmay) 3258–32er,Barbara Be of women wlEndocrinolM

/www.smb.org.m

B/Akty de bos de iquísticoso Olivares Reystituto Politéc

d Académica

gico más concipalmenteasociación desarrolladde señalizaorte de gluocito1. Estuda por insdel residuica de insunte explicalos residuoa IRS-1 qu

opósito de 473 y treo

ulina en cuolescentes nclusiones

osa inducidaa a una m

nd TBC1D1

Komander Dn Diepen J, VPKB/Akt lead272. . Kahn, Anna

with PCOS invetab 288: E1

mx/

la

s yes1. nico

omún e por

con das a ación: ucosa udios sulina o de lina2.

a las os de ue se

este onina ultivo con:

s.Los a por

menor

in the

D, van Voshol ding to

a Lee, volves 1047–

Rh

señaleR

Alejand

DepaPolit

Las Gparticipalleva a regulacióintercammientrasdisociacregulatoGEFs scodifica funcioneGTPasaacompacaracterprocesos Este tramiembroRhoGEFcaracterRhoGEFde la amde cada expresióobtenienlos domisoprenilprimerosactivan, HEK293orientadensayoscitoesquendógenfenotipo angiogéde divermetástas

hoGEFs ces angiogRGS-Rho

dro Castil

artamentos dtécnico Nac

Teléfon

GTPasas dación en la

cambios eón de las

mbiadores ds que proión de GDrio de las Rupera al dpara 22 R

es pueden as han sidoñan a un rizados en s como la aabajo preteos de la faFs en célularísticas estrFs. Para ellmplificación

RhoGEF yón de protendo varias c

minios DH-Plación, estos ensayos

con difere3T no expuos a evalu

s de activaueleto y mna de aque

angiogénnicos. Nuesrsos RhoGsis, e inclus

IV CongrSocieda

San Luis

como potegénicas: GEFs, Int

lo Kauil1, Cruz

de 1Farmacoional 2508. Cno: 5747 380

de la famremodelac

en la morf Rho GTPde nucleótiteínas act

DP (GDIs) Rho GTPasde GTPasaho GTPasaresultar e

o identificadproceso pabusca de

angiogénesende contribamilia de as endotelructurales, o generampor PCR d

y su clonaceínas fluoreconstruccioPH y locaos activan

con los ente especuestas a euar su conación de Gmigración ellos cuyasnico, espestros estudEFs en evso consider


Potosí, S.L.P. 10

enciales papel detersectin

homRicardo Hz2 y José ología y 2BioCol. San Pe00 Correo e

milia de Rción del citofología celuPasas es idos de guivadoras dregulan s

sas es evidas en aproas y 63 Rhn eventos das con matológico. R

alteracionsis tumoral buir a caraRhoGEFs. iales, y usase eligió

mos algunasdel cDNA cción en el vescentes anones con lalizándolos de forma

EGFP Rhoificidad, a stímulos etribución e

GTPasas, ecelular. P

s variantes erando intedios alientanventos patorarlos como


0 al 13 de Novie

efectoresl grupo cas, NGEF

mólogos HernándeVázquez

ología Celulaedro Zacatenlectrónico: jv

ho son aoesqueleto ular y favodependien

uanina (GEde GTPasasu inactivacdenciada poximadamehoGEFs, su

de caráctmutaciones Recientemenes similarey metástascterizar el De acuer

ando criteriabundar es variantes odificante d

vector pCEFncladas a

as apoyamoen la memconstitutiva

oGEFs-DH-GTPasas xtracelulare

en la respuensayos dPosteriormeconstitutiv

erferir conn a exploraológicos coo novedoso


s de la traconformaF y sus m

ez García1

Prado1

ar, CINVESTnco, 07360, vazquez@ci

ampliamentde actina,

orece un fnte, por unEFs) que pas (GAPs)ción. La ror el hecho

ente 3 a 1ugiriendo qter patológy cambios

ente, los Res y su p

sis. potencial ardo a estuios entre lon el estudconstitutiva

de los domFL-EGFP-Cla membra

os la hipótembrana plaa a diversa-PH_CAAXde la famies. Los esuesta angioe actividadente, inhibamente acn la señaar con mayoomo la angos blancos t

les C. http://www

ansducciado por Pmás cerca

, Guadalu

TAV-IPN, AvMéxico D.F.nvestav.mx

e estudiad un evento

fenotipo mna parte,

permiten su) e inhibidelevancia o de que e1. El genoue alteracioico. Alguna

s en su exRhoGEFs eposible con

angiogénicoudios de eos que se io de un gamente actinios catalí

CAAX que dana plasmáesis de queasmática, as Rho GT

X muestranilia de Rhostudios en ogénica, pod de GEF,biremos lactivas contralización dor profundi

giogénesis terapéutico

w.smb.org.mx/

ión de LEKHG5

anos

upe Reye

v. Instituto ., México

das por so celular quigratorio. Lde factore

u activaciódores de del proces

el número dma humanones en suas de estaxpresión questán siendntribución e

o de algunoexpresión dincluyen sugrupo de 2tivas, a partíticos DH-Pda lugar a

ática. Hemo expresanda través dTPasas. Lon que estoo en célulacurso está

or medio d, tinción da expresióribuyan a ude factoredad el paptumoral y

os.

,

s

su ue La es n, la so de no us as ue do en

os de us 20 tir

PH la os do de os os as án de el

ón un es el la



Efecto del benzo [a] pireno sobre la migración y capacidad invasiva

de las células mamarias tumorales MDA-MB-231

1Castillo -Sánchez R., 1Gómez-Ortega R. y 2*Pérez –Salazar E. 1Departamento de Toxicología. 2Departamento de Biologia Celular. Cinvestav-IPN. Av

IPN # 2508. San Pedro Zacatenco. México, DF. C.P.07360. *Autor corresponsal:Eduardo Pérez Salazar PhD., Teléfono: 52 -55- 5747-3991., Fax : 52 -

55- 5747-3393., E-mail: [email protected]

La estrecha relación propuesta entre cáncer mamario y algunos contaminantes

ambientales se ha fortalecido a través de diversos estudios. En particular el benzo a

pireno (B[a]P) es un carcinógeno que participa en el inicio y progresión de cáncer

mamario, así mismo, diversos reportes demuestran que el B[a]P induce proliferación e

invasión en células de cáncer mamario. Este estudio fue realizado para investigar los

efectos del B[a]P en las vías de transducción de señales a través de la cuales influye en

la migración e invasión de las células de cáncer mamario. Nuestro resultados

demuestran que B[a]P (3.0µM) produce un incremento en tiempo cortos de la

fosforilacion en proteínas FAK, Src y ERK1/2 dependiente del tiempo, así como también

B[a]P induce secreción de MMPs y un incremento en la expresión αvβ3integrina de

manera dependiente de la dosis. Además, la inhibición de la actividad de proteínas

como LOX previene la migración y activación de FAK inducida por el B[a]P. En

conclusión, nuestros resultados demuestran que B[a]P estimula las vías de señalización

de FAK, Src y ERK1/2, así como nuestros resultados demuestran que LOX juega un

papel importante en la activación de FAK inducida por el B[a]P en células de cáncer

mamario MDA-MB-231. Con base en esto, el presente estudio hace una significante

contribución de los mecanismos de acción moleculares inducidos por el B[a]P en la

progresión del cáncer mamario.

Carala

RodolfGuada2BiologPolitéc57473 La foindispLa nelos vadesplaendotvascuque fosustaa EPCde recque pfuturode lanucleócon memb~68 difereson lofundalas cpoblaméducélulapoblamediase deangioque reBoyderevela

acterizacfamilia d

fo Daniel Calupe Reyegía Celular,cnico Nacio

3800 ext 338

rmación depensable paeovascularizasos adyaceazan desdteliales (Eulogénesis, orman los ncias pro-aCs mismasceptores acpromueven os nichos ma familia dótidos de gla capaci

branales paRhoGEFs

encialmenteos RhoGEFamentales (células proción de céla ósea de

as endoteliación de EPante citomeeterminó mgénicos soeconocen aen y cierre an la existe

IV ConSocie

San Lu

ción de loe Rho du

ervantes Vils-Cruz2 y J, CINVESTAonal No. 2580 jvazquez@

e nuevos vara el crecización ocurentes al tum

de la médPC); talesrespectivanuevos ca

angiogénicas que activacoplados ala migraci

metastásicoe Rho (Raguanina (Rdad de ara activar

codificadoe en los tejFs que sony posibles

ogenitoras élulas proge ratones (ales suplemPC con m

etría de flujomediante Pobre las EPa cinasas ade herida yncia de una


os mecanurante la

end

llagrana, RicJosé VázquAV-IPN. Re508 Col. Sa@cinvestav.

vasos sangimiento de rre de manmor y de ladula ósea, s procesoamente, enapilares. Loas (VEGF, an vías de proteína Gón celular

os. Este proac, Rho y

Rho-GEFs).integrar cselectivam

os en el jidos. El ob

n expresadoblancos terde endot

genitoras dcepa FVB/

mentado (Earcadores o. La exprePCR puntoC se evaluctivas, expy pruebas da gran dive


ismos demigraciódoteliales

cardo Hernáuez Prado. esponsable: an Pedro Zmx.

guíneos (netumores y era coordin

a incorporacconocidas

s son co referencia

os tumores SDF-1, FGseñalizació

G (GPCR) ydesde la m

oceso depey Cdc42) p Los RhoG

cascadas mente a una

genoma bjetivo de eos en las Erapéuticos)teliales hade endoteli/NHSD y CEGM-2). Tr

Tie2, CD3esión de Rho final. El ó medianteerimentos dde angiogé

ersidad de R


e activacin de célu

s

ández GarcDepartameJosé Vázq

Zacatenco 0

eovascularel establec

nada a travción de célus como céonocidos ca al origen

en crecimGF, EGF, eón, en respy receptoremédula óseende de la por factoreGEFs son de señaliza o varias de ratone

este trabajEPC e iden) para el moacia estímuiales fue o

C57/BL6) cranscurridos34, CD31 yhoGEFs y d

efecto dee Western bde migració

énesis in vitRhoGEFs e

les C.

3. http://

ión de GTulas prog

ía, Lydia Chntos de Fa

quez Prado:07360, Méx

ización) escimiento deés de la raulas precurélulas progcomo ang

distinto deiento secrentre otras)

puesta a la es acopladoea hasta loactivación

es intercamproteínas mzación deRho-GTPa

es y son o es detertificar aqueovimiento pulos angioobtenida a ultivada ens 15 días dy VEGFR2

de marcadoe diferenteblot usandoón celular etro. Nuestroexpresados

/www.smb.org.m

TPasas dgenitoras

hávez Vargaarmacología : Av. Instituxico D.F. T

s un procee metástasmificación drsoras que sgenitoras dgiogénesise las céluletan diversque reclutaestimulació

os a cinasaos tumoresde GTPas

mbiadores dmulti-domin

e receptorasas. Existe

expresadminar cuálellos que sopolarizado dogénicos. L

partir de n medio pade cultivo,

2 fue aisladores celulares estímulo anticuerpen cámara dos resultaden EPC.

mx/

e

as, y uto

Tel.

so is. de se de

y as as an ón as, s y as de nio es en os es on de La la

ara la

da es os os de os

CJDC

Hacaaetepc

E(lorc

LecpenmCt

Npcla

Reg

Christian Jesús PaDepartamCódigo po

Helicobacteadenocarcincélulas inmactivando laadhiere a laesenciales través de laexpresión dpacientes pcomo su rel

En este trab(AGS), parocalizaciónrevelaron qclaudinas in

Las proteínexpresión ycon la activpylori promexpresión dnúcleo sugimuy probabCabe señaltravés de la

Nuestros hapylori, TLRclaudinas 6as uniones

gulación

O. Chavaz-Martíne

mento de ostal 0451

er pylori snoma gástr

munes y céa síntesis yas células ede las uni

a deslocalizde claudinapositivos a lación con H

bajo se emra evaluar n de claudinue, la expo

ncrementar

nas ERK y localizacióación de la

movía la acde ERK 1/2iere que loblemente, par que otra

a fosforilació

allazgos indR2 media a6, 7 y 9 aum estrechas.

IV ConSocie

San Lu

de la exp

varría-Veez, Luis Biología

10, Tel 56

se asocia rico. La endélulas epitey secreción

epiteliales yones estre

zación de clas 6, 7 y 9H. pylori. SH. pylori se

pleó un mosi la exp

nas 6, 7 y 9osición con ron su expre

1/2 partición. Dado qa vía ERK 1ctivación de2 proporcios cambios por la síntea posibilidadón directa.

dican que aa corto plamentando s.


presión dHelicob

lázquez, F. MonCelular

232191, c

con el dedotoxina lipeliales gásn de citociny altera la eechas (UE)laudinas 4

9 y su deslSin embarg

e desconoce

odelo in vitrosición co

9 a través del LPS aum

esión en la

pan en laue la activa

1/2, se anale ERK 1/2nal al tiemobservado

esis de citod es que E

ante una rezo, a travé

su expresió


de claudinbacter py

Monserrataño-Estry Tisular

chavarríav

esarrollo dpopolisacáritricas a tranas inflama

estructura y . H. pyloriy 5. Por otrocalizacióngo el procee.

ro con céluln el LPS

de la participmentó los nmembrana

a fosforilacación de lolizó si la ac

2. Los resupo de incu

os en la exocinas proiRK 1/2 pro

acción de iés de la v

ón y promov


nas vía Mylori.

at Carrerrada, Er, Facultavelazquez

de enfermeido (LPS) davés de Ratorias e infunción dealtera la f

ro lado se hn a citosol eso mediad

as de adende H. py

pación de Tniveles de Ta plásmatic

ión de lass TLRs y la

ctivación deultados mobación. Epresión de nflamatoriaomuevan lo

nflamaciónvía ERK 1/viendo alte

les C.

3. h

MAPKs po

ra-MartíneErika P. ad de [email protected]

edades gade H. pyloriReceptores nterferones e las claudinfunción de ha reportaden biopsia

dor de esta

nocarcinomylori modificTLR2 y TLRTLR2 y disa y el citoso

s claudinasas claudina

e TLRs a trastraron un l aumento las claudin

as a través os cambios

n ocasionad/2 las modraciones en

http://www.smb.o

or LPS de

ez, AntonRendón-Hedicina, Ucom

astroduodei es recono

Tipo Toll tipo I. H p

nas, constitbarrera ep

do el aumens de estómas alteracio

ma gástrico ca la exprR4. Los resminuyó TLol.

s, modificaas está relaavés del LP

incrementde ERK 1/nas son indde estas cen las clau

da por el LPdificacionesn los comp

org.mx/

e

nio de Huerta. UNAM.

nales y cida por (TLRs),

pylori se tuyentes pitelial a nto en la mago de ones así

humano resión y sultados R4 y las

ando su acionada PS de H. to en la /2 en el ducidos, cinasas. udinas a

PS de H. s en las plejos de

Efecto Erika ConRubén RJavier Ala 1Posgrad2Lab. Fa3UIM en 4Depto. B UniversidVicentinamail: biol ResumeLa glicindemostrliberan p(TNF-α)celular yniveles dcon glureportaroNF-κB. Emanera,inducidade TNF-aún se dtanto, Eregulacióasociacique el paumentaproinflampodría etravés de

de la glic

ntreras Nuñeomán Ramoarcón Aguila

do en Biologrmacología,Bioquímica,Bioquímica,

dad Autónoma, México, Dogaexp_kyk

en na aminoácradas en mpotentes m, interleuciya que redde citocinasutamato mon que estEste factor Blancas y

a por TNF-α-α e IL-6. Edesconoce

El objetivo ón de la glión con la pretratamieando la actmatorio, comestar regulae un mecan

IV ConSocie

San Lu

cina sobr

ez1, Gerardos2, José Luar2.

gía Experime Depto. Cien, Hospital deINCMNSZ e

ma Metropol.F, C.P.0934

ka@hotmail.

cido no eseacrófagos y

mediadores na 6 (IL-6)uce los nivs antiinflam

monosódico tos efectos

de transcry col. (2012α, generandEs evidente

cuál es elde la pre

icina sobre modulación

ento con gltividad de Imo TNF-α ando el pronismo que


re la vía d

o Blancas Fuis Ventura G

ental, DCBSncias de la Se especialidae Investigaci

itana unidad40 Apdo. Pocom

encial tieney adipocitoproinflama

) y leptina.veles séricomatorias en

(GMS/Obestán rela

ripción es e2) reportarodo un aumela participal mecanismsente invela vía de s

n en la secicina inhibeKK-α y regy leptina. L

oceso inflaminvolucra la


P. 10 al 13 de No

de activac

Flores2, JulioGallegos 4, A

, UAM-IztapSalud, DCBSades, CMNSiones Biomé

d Iztapalapa,ostal 555-320

e propiedads. Estas cé

atorios, com La glicinaos de citoc células 3T

b). Recientacionados cesencial paon que la gento parcialación de glimo de reguestigación fseñalizacióncreción de e la activagulando la sLos resultamatorio cróa participac


ción de N

o Almanza PAlejandro Ze

palapa. S, UAM-IztapSXXI, IMSS. édicas, UNA

, Av. San Ra0-9000, Tel:

des antioxiélulas duranmo el factora es considcinas proinfT3-L1 y en temente Hcon la redura la respu

glicina inhibl de IκB-α ycina en la

ulación de gfue determn de TNF-αcitocinas.

ción de NFsecreción ddos apoya

ónico caracción de esto

les C. 3. h

NF-κB en

Pérez2, Miguentella Dehe

palapa.

AM.

afael Atlixco 5804-4880

dantes y ante el procer de necrosderada comflamatoriasratones ob

Hasegawa ucción en lauesta inflambe la activay suprimienregulación glicina en e

minar cuál α que activaLos resulta

F-κB inducde moléculn la idea d

cterístico deos mediado

http://www.smb.o

adipocit

uel Cruz Lopesa 4, Franc

186, Col. y 5804-488

antiinflamateso inflamasis tumora

mo un prot y aumenta

besos inducy col. (2

a activaciónmatoria; de ación de NFndo la exprede NF-κB, esta vía. Pes el nivea al NF-κBados mostr

cida por TNas con care que la gle la obesidres.

org.mx/

os.

péz3, cisco

3. E-

torias atorio l alfa ector a los cidos 2011) n del igual

F-κB, esión pero

Por lo el de y su raron NF-α, rácter licina

dad a

Fact

NancyEdith LaborLuis P Salva Introdproble2. UnBCG,establinfocque pprotecno seBCG.ObjetdiferesanosMatercon tulos tiemonoESATReal Resuy RORdespuexpretratamincremConcTh17 se pre Refer1. Zu

752. Sa

wh3. Su

alpW

tores de t

y ElizabethMedellín G

ratorio de IPotosí, SLP

ador Nava #

ducción: Lema de salna de las e sin emba

blecerse la itos Th, compromuevencción y las

e conoce el tivo: evalu

enciación lins que recibirial y métouberculosisempos 0, 2onucleares T-6 (10 μg/mpara determltados: paRC2 despuués de 6 mesión de FOmiento antifmento de loclusión: Nu

contribuyeesenta una

rencias: umla,A., Ra55 asindran, Shat is Beneutherland, Jpha, IL-12(

West African

transcrip

h Corral FeGaribay, Jos

nmunologíaP.

#6, 826 24 4

La tuberculoud mundial

estrategias argo, confieenfermeda

mo las Th1n el proces

células Trepapel de la

uar los nivnfocitaria eieron la vac

odos: se res pulmonar 2 y 6 mesey se cultivaml) y CFP-minar los fara los sujet

ués de 2 memeses. ParaOXP3 y enfímico, se eos factores uestros resndo a la pr disminució

aviglione,M

S. J., and J.eficial for theJ. S., B. C. (p40) and cohort. PL

IV ConSocie

San Lu

pción invovacun

ernández, sé de Jesús

a Biología

40 ext. 655

osis causadl debido a lpara evita

ere protecad, los mac1 (TBET) quso inflamaeg (FOXP3as células T

veles de en pacientescuna BCG. eclutaron a

que recibiees despuésaron duran-10 (10 μg/actores de ttos con vaceses de haa los pacienn contraste encontró unde transcri

sultados surotección enón del proce

., Hafner,R

. B. Torrellee Host and de Jong, DIL-17 can d

LoS. One. 5

ngreso de Tedad Mexicais Potosí, S.L.P.

olucradosna BCG y

Mariana Ss Macías M

Celular y M

50, dportale

da por el pa co-infeccr la propagción parciacrófagos inue confieretorio, los T

3) involucraTh posterio

expresión ds con tuber

10 sujetos eron la teras de recibirnte 48 hora/ml). Se rectranscripciócuna BCG, ber recibido

ntes con tubbajos nive

n decremenpción GATA

ugieren quen los sujetoeso inflama

., and von

es. 2011. Mfor the Bac

D. J. Jeffriesdiscriminate

5: e12365


s en la poy la terapi

algado Bus

Mendoza, D

Molecular, F

[email protected]

atógeno inción con el Vgación del al solo en nfectados pen proteccióTh17 (ROR

adas en la por a la terap

de los facrculosis pu

sanos que apia antifímr la vacuna

as en presecolectaron ón involucrase encontróo la vacunaberculosis, eles de expnto en los n

TA y RORC2e por efectoos sanos y atorio en los

Reyn,C.F.,

Mycobactercterium? Frs, I. M. Adee between


olarizacióa antifím

stamante, iana Patric

Facultad de

x

tracelular MVIH y la aspatógeno la forma

pueden indón frente a RC2) que patogénesispia antífimic

ctores de lmonar des

aceptaron mica. Se reca o el trataencia de anlas células

ados en la pó una disma y un increal inicio de

presión de niveles de e2. o de la vaen cambio

s pacientes

Tuberculos

ium Tubercront Microbitifa, and Mactive TB

les C. . h

ón linfocimica

Silvia Romia Portales

e Ciencias

Mycobactersociación coes medianpulmonar

ducir distinla micobac posiblem

s de la enfeca y despué

transcripcióspués del t

recibir la vcolectaron amiento. Sentígenos dey se realiz

polarizacióninución en

emento de lel tratamienRORC2. P

expresión d

cuna BCG por efecto

s con tuberc

sis. N.Engl

culosis Infeiol. 2: 2. . O. Ota. 20disease a

ttp://www.smb.o

itaria: efe

mano MorenPérez

Químicas,

rium tubercon diabeteste el uso dde la tub

ntas supbocteria, los T

mente contrermedad. Sés del uso

ón involucratamiento

acuna BCGmuestras se separaroe la micobazó una PCRn linfocitariala expresióla expresiónto se encoPosterior ade TBET y

se induceo de la terapculosis

.J.Med. 201

ection and I

010. Producand latent i

rg.mx/

ecto por l

no, Susann

UASLP, Sa

culosis, es us mellitus tipde la vacun

berculosis. blaciones dTh2 (GATAribuyen a Sin embargde la vacun

crados en y en sujeto

G y pacientesanguíneasn las célulaacteria comR en Tiempa. ón de FOXPn de RORC

ontró una al2 meses dFOXP3 y u

e un fenotippia antifímic

13. 368: 74

nflammatio

ction of TNnfection in

la

na

an

un po na Al de

A3) la

go, na

la os

es s a as

mo po

P3 C2 lta de un

po ca

45-

on:

F-a

Juan D Layseca 1LaboratQuímica Las céluinmunomhidrolisisSin embCD4+CDy depletapor ARTP2X7, mextrapolaevaluar presencsangre diferenteen el FAPCR deproliferaresultadoCD39+. positivaspérdida solamenefecto een los dpero inhconclusiART1 eninducida Autor reDra. DiaLaboratoFacultadAve. Ma78210 SPhone aE-mail: d

Evalua

Cortés-Gaa-Espinosa2

torio de Inas, UASLP,

ulas T regmoduladoras del ATP ybargo, no sD25+ o en larlas célula

T1. Por lo tmarcando aar a los linla expresióia o ausencperiférica (es subtiposACSAria II. tiempo reción celulaos mostrarPor el con

s que los ode CD62L,

nte el ATP n las célula

distintos tiphibe la prolón, nuestron las célulaa por ATP o

esponsableana Patriciaorio de Inmd de Cienciaanuel Nava San Luis Poand FAX: (5dportale@u

IV CongSocied

San L

ación de P

arcía1, Nan2, Mariana H

nmunologíaSan Luis P

uladoras qas específicy ADP. El Ae ha definilos Treg CDas Tregpor tanto, el ATasí un mecnfocitos Treón y funciócia de los n(PBMC) de

s de linfocitoSe evaluó al. Se deter (dilución d

ron que el trario, los T

otros subtip, se encontinduce act

as Treg CDpos celulareliferación dos resultadoas Treg CDo NAD.

e: Portales Punología y as QuímicaNo. 6

otosí, SLP, M52-44) 8262uaslp.mx


P2X7 y A

ncy CortezH García-H

a y BiologíPotosí, SLP

que exprescas. CD39ATP al unirido la funciD39+. Por ola actividad

TP y el NAcanismo d

eg CD39+. ón de P2X

nucleótidos e sujetos sos analizadla expresió

erminó apode la carboporcentaje Treg CD39pos estudiatró que en tivación de39+. Ademes analizaddependienteos sugieren39+ podría

Pérez Biología C

as, UASLP

México 24-40, ext 6


ART1 en li

z-Espinosa1

Hernández3,

ía Celular P, México

an CD39 9 es una erse a los reón de P2X

otro lado, ed de ART2.D pueden e control dPor lo ante

X7 y ART1ATP y NAD

sanos por dos (CD4+,ón de P2X7optosis (Anoxifluoresce

de células+ presenta

ados. En culas poblac P2X7, mie

más, se obsedos (PBMCe de P2X7n que la exn participar

elular y Mo

6550 and 65


oviembre de 201

infocitos

1, Juan M, Diana P. P

y Molecul

(Treg CD3ectonucleot

eceptores PX7 en los linl nucleótido2 en modeser necesade la mueerior, el ob en los lin

D. Se aisló Ficoll-Hypa CD4+CD2

7 y ART1 pexina V-FI

eína) por cits P2X7+ esn mayor po

uanto a la aiones de Pentras que ervó que el

C, Treg CD7 en PBMCpresión y fur en la resis

olecular

594

ales A.C.

3. http://ww

Treg CD

Guzmán-Portales-Pé

ar, Faculta

39) muestratidasa resp

P2X7 inducenfocitos Treo NAD puedlos murinos

arios para lrte celular

bjetivo de enfocitos Trecélulas moaque y se 25+ y CD4+or citometrTC/Yodurotometría des menor enorcentaje dactivación

PBMC y Treel NAD o

l NAD no inD4+CD25+ C y linfocitounción altestencia a la

ww.smb.org.mx/

D39+

Flores1, Eérez1

ad de Cien

an propiedponsable de su activaeg con fende activar Ps y en humla activacióque se po

este estudioeg CD39+ ononucleare

purificaron+CD25+CDía de flujo y

o de Propide flujo. Nuen linfocitos e células Ade P2X7 peg CD4+CD

ATP no tinduce apopy Treg CDos T CD4+rada de P2a muerte ce

sther

ncias

ades de la ación. otipo P2X7 anos

ón de odría o fue bajo

es de n los

D39+) y por

dio) y stros Treg

ART1 por la D25+ enen

ptosis D39+) +. En 2X7 y elular

EstudioGpn3 m 1Gema David Ide MedFísica, Luis Pmcalera La familiestructufamilia. GTPasaes esenc2010; Soriginalm2008) y acumulaevidenci(Grass ees directinteraccitécnica dcon las extremoen célumicroscopara GpcombinaGpn1/GpobtenieneYFP-Gdescartafluoresceobtuvo interacciesencialfuncionalos proyDGAPA-

o de unamediante

Rosa CIslas Suádicina, UUASLP.

Potosí, a@ifisica.

ia de proteral distintivSe les con

a, sin embarcial para laStarensincicmente por posteriorm

ación nuclea experime

et al., 2007ta o indireción física dde FRET. proteínas fs N o C terlas HEK29opio de eppn1 o Gpn3aciones de pn3-CFP (ndo una efpn3/Gpn1-

ar que la sentes, se una eficienión entre Ges para la

an como unyectos CON-PAPIIT IN2

IV ConSocie

San Lu

a interac FRET en

Cristóbal Mrez, 1RobNAM, CirAv. ManuSLP. .uaslp.mx

ínas GPN ivo glicina-pnsidera GTrgo, solo se

a importacióc, 2011; Csu habilidaente se de

ear de la Rental recien

7; Carré et cta. El preseirecta entrePara esto fluorescenterminales. L93 y la exifluorescen

3. Para evalas const

(eYFP en ficiencia deCFP mostr

señal de FRevaluó la ncia de FR

Gpn1 y Gpnlocalizació

n complejo NACYT no212612 a L


ción físicn células

Mondragóberto Sáncrcuito Inteuel Nava

Tel: x.

incluye tresprolina-aspaTPasas debe ha demosón nuclear dCarré et ad para in

emostró queRNAPII (Cante que mal., 2011), ente proyece las proteígeneramoses eYFP o

Las construcxpresión decia y medi

aluar la eficrucciones N-termina

e FRET deró una eficiRET fuera combinació

RET de 0%n3 es direcón nuclear d

proteico úno. 106139 L.D.I.


ca directvivas.

ón, 2Victochez Oleaerior, Ciu6, Zona (444) 8

s miembrosaragina (Gbido a questrado activde la RNA al., 2011)

nteraccionae al igual qalera et aluestra quesin embarg

cto tiene elínas Gpn1 s construcco CFP (amacciones moe las proteante Westeciencia de generadasl de Gpn1

e 24% (n =encia de Fcausado p

ón Gpn1-C% (n = 10cta, lo que, de la RNAnico. Este a MRC, n


ta entre l

or De la a, 1Mónic

udad UnivUniversit

826-2300

s, Gpn1, 2 ypn) que le

e conservanvidad de GTpolimerasa. La proter con Apaue Gpn1, G., 2011; C

e Gpn1 y Ggo, se descl propósito y Gpn3 en

ciones molearilla y cianoleculares oeínas quimern Blot coFRET se c. Se evalu1 y CFP = 30), mie

FRET de 14por la dime

CFP/eYFP. 0). Estos r

aunado a PII, sugieretrabajo se o. 180825

les C.

3. http:/

las GTPa

Rosa Jima R. Cale

versitaria. taria, C.P

ext 5

y 3, que poe confiere en el dominTPasa paraa II (RNAPIeína Gpn3

af-1 (SánchGpn3 es ne

Carré et al.Gpn3 interaconoce si ede investigcélulas viv

eculares den, respectivobtenidas s

méricas se on anticuerco-transfectuó la comben C-termntras que 4% (n = 10erización dDe esta c

resultados que ambas

e que estasrealizó con a RSO y

//www.smb.org.m

asas Gpn

ménez, 2Lera. 2Facu

1Instituto. 78290,

5717. Em

oseen un mel nombre

nio canónica la Gpn1. GI) (Forget e3 se deschez-Olea eecesaria pa, 2011). Eactúan entesta interac

gar si existevas utilizane Gpn1 y Gvamente) ese transfect

evaluó enpos especítaron diferebinación eY

minal de Gla combina

0). Con el fe las prote

combinacióindican qus proteínass dos GTPn los apoyoy no. 1512

mx/

n1 y

León ultad o de San

mail:

motivo a la

co de Gpn1 et al., cribió t al.,

ara la Existe tre sí cción e una do la Gpn3 n los taron n un íficos entes YFP-

Gpn3) ación in de eínas ón se ue la s son

Pasas os de 97 y

1M.C Da 1 DepartLuis Pot *Autor co8262344 Introducgranularson la lcitocinasla regulaactivacióinmunogtranscritocitotoxicmecanisincluyenniveles sque los la prolifenfermelos paciela funcióla exprecon LEG Métodoscriterios obtuvieroexpresióla expmultiparacultivos así comode las cé ResultaexpresióTreg corespuestfisiopato

Análisispacien

aniela de Je

tamento deosí.

orrespondie4 ext. 6658

cción: Lasres grandeslisis de cés como IFNación del són e inhiglobulina (os semejaidad natu

smos por l la adquissub-óptimoslinfocitos N

feración deedad autoinentes con Lón citotóxicasión de NK

G.

s: Se includel Ameri

on células ón de los reresión deamétrica. Pde células o el porcenélulas NK d

dos y Conón de NKR mparados ta inmune m

ogenia de e

IV ConSocie

San Lu

de la funntes con

esús Cruz-G

e Inmunolog

ente: Av. Vadriana.ure

s células s que pertelulas tumo

N-γ. Recientsistema inmbición e (KIRs), recantes a iral (NKp3os cuales ición de ms los cuales

NK son cape linfocitosnmune la cuLEG se ha a de célulasKR así com

uyeron cinccan Collegmononucle

eceptoresNe molécuPara evaluaNK con cé

ntaje de citode inducir c

nclusionesademás dcon los sumediada posta enferm


nción reglupus er

González,

gía, Faculta

Venustiano Cenda@uas

asesinas enecen a laorales e inftemente se

mune adaptincluyen

ceptores dnmunoglob30, NKp44

las célulamoléculas M

s inducen aaces de lis T. El lupual resulta encontrados NK. Por loo la capac

co pacientege of Rheueares de s

NKG2D, NKlas coest

ar la funciónlulas dendrotoxicidad délulas T reg

: Los paciee una capa

ujetos sanoor células Nedad.


P. 10 al 13 de No

guladora itematos

1*Dra. Adri

ad de Medic

Carranza 2lp.mx

naturales a inmunidadfectadas p

e ha reportatativo. Losa la fam

de lectina bulina (ILT4, NKp46s NK regu

MHC clase anergia en sar células pus eritemde numero

o una dismo anterior, idad inhibid

es con diaumathologyangre veno

KG2C, NKGtimuladorasn inhibidoraríticas y se de células Nguladoras (

entes con Lacidad defi

os, lo cual NK en LEG


de los lino genera

ana Elizabe

cina. Unive

2405 CP. 78

(natural kd innata, cuor virus, a

ado que sonreceptores

milia de retipo-C (C

Ts), así c). Se haulan la inm

II y moléclinfocitos Tdendríticasatoso genosas altera

minución tanel objetivo dora de las

agnóstico d, así comoosa periféri

G2A, NKp46s medianta de las célevaluó el p

NK. Tambié(Treg).

LEG mostraciente de lnos sugier

G está altera

les C. 3. h

nfocitos Nalizado(LE

eth Monsiv

ersidad Autó

8210 Teléfo

killer, NK) uyas princiasí como lan capaces

s de NK (Neceptores CD94/NKG2como los an demostmunidad adculas co-es. Por otra p

s (DCs) auteralizado

aciones inmnto en los nde este est células NK

de LEG deo cinco sujica (CMN) 6, NKp30, te citomelulas NK, sprocentaje dén se analiz

aron un patisar DCs e

re que la reada y pued

http://www.smb.o

NK en EG)

váis-Urenda

ónoma de S

onos: 444-

son linfopales funcia secrecióde participaKR) regulasemejante

2, NKG2Dreceptores

trado divedaptativa, estimuladoraparte se ha tólogas e in(LEG), es

munológicasniveles comtudio es evKs de pacie

acuerdo aetos sanosy se analizILT2, CD16

etría dee realizarode lisis de zó la capac

trón alterade inducir céegulación de contribuir

org.mx/

a.

San

ocitos ones n de ar en an su es a D), y s de ersos estos as en

visto nhibir

una s. En

mo en aluar entes

a los s. Se zó la 61, y flujo

n co-DCs, cidad

do de élulas de la r a la

Loindu

Patricia CPariente- DepartamD.F. 0451 Entre los(CCR) qcomplicageneralmimposibleexposicióantioxidaavance den vías dun incrempresencia Bajo difeniveles dvías de snúcleo doha demoPKCz llevdel gen dniveles dque pueden líneas Por todo así comocarcinógeNuestrostanto en tiempos HIF-1α nniveles reFeNTA sentre el ala vía CDmismo, nHIF 1α y y su relac

ocalizacióucible po

c

Curiel-Muñiz-Pérez, Rocí

mento de Bi10. Tel. (525

s tipos de cáue es la nciones que

mente en este. En nuestrón a nitrilotriante, un extrade los tumorde señalizacmento de la de lesione

erentes circue PKCz y aseñalizaciónonde aún no

ostrado su pva a cabo ladel inhibidore HIF y a suden inducir ls celulares d

lo anterior so el comporteno durante

s resultados el núcleo code exposicióo se alteranenales de Hse incremenaumento de DP-FIH-HIF nuestros res2α y justifica

ción con PK

IV ConSocie

San Lu

ón subcer hipoxia

carcinogé

z, José Solaío Navarro-G

ología, Edif55)56223869

áncer menoneoplasia re

llevan a utadios muy ao laboratorioiacetato de acto de semres. Así mismción despuésos niveles s pre-neoplá

unstancias aquéllos de Hn en el citopo están clar

participación a fosforilaciór del factor u translocacla expresióne CCR.

se consideróamiento de 1 y 2 mesesdemuestran

omo en el citón al carcinn en ningunoIF-2α, aunq

ntan notorialos niveles y sugiere sultados deman ampliameCz en este m


lular de Pa (HIF) en énesis re

ano, FrancisGarcía, Alfre

ficio F, Labo9, patykury1

s comprendenal más cna alta tasaavanzados, o hemos mohierro (FeNT

millas de tammo, se han s de uno y drenales de

ásicas.

se ha demHIF. PKCz eplasma y recras sus func

en la vía Cón del repreinducible po

ción al núcleon de diferent

ó de gran intlas isoformas. n que PKCz toplasma, si

nógeno. Por o de los tiemue tampocomente. Entode PKCz y

su participacmuestran lasente el profumodelo expe


P. 10 al 13 de No

PKCz y cetapas tenal induc

sco Aguilar-Aedo Rangel-G

oratorio 1202@hotmail.

didos se encomún en aa de mortapor lo que s

ontado un mTA) durante

marindo (ESTencontrado

dos meses dPKCz tota

mostrado unaes una enzimcientemente

ciones; sin eCDP-FIH-HIFesor transcripor hipoxia (o. Sin embates genes b

terés determas HIF 1α y

se translocendo más n

r otro lado, ympos de ex

o se alteran aonces, se pHIF-2α, lo q

ción en la cas diferenciasundizar en eerimental de


omportamempranacida con

Alonso, ChaGómez, Mar

, Facultad dcom, meir@

cuentra el cadultos. Estlidad, entresu estudio eodelo de ind

e 4 meses, yT), disminuyalgunas alt

de tratamienal y fosforila

a correlacióma que se ee, se ha demembargo, enF, ya que enpcional CDPFIH), lo que

argo, existenblanco, lo cu

minar la loca2α en tejido

ca al núcleo notorio el aumy muy intere

xposición al a un mes, apuede decir que refuerzaarcinogénes

s en el compl comportam

e CCR.

les C. 3. h

miento des de un mFeNTA

abetty Vargaría Elena Iba

de Química,@unam.mx*

arcinoma dete cáncer p las que esen etapas teducción de Cy hemos deye la incidenteraciones pnto con el Fada (p-PKC

ón entre el encuentra ligmostrado su líneas celun el núcleo

P, el cual see lleva a unn diferentes ual también

lización subo renal de ra

y que sus nmento en elesantementcarcinógeno

a dos mesesque existe

a la relación sis inducida portamiento

miento de la

http://www.smb.o

el factor modelo d

as-Olvera, Tarra-Rubio*

UNAM, Mé

e células representa mustá su deteempranas esCCR en ratamostrado qu

ncia y el gradprocarcinogéeNTA, como

Cz), así com

aumento egada a diferu translocacilares de CCde estas cé

e une al prom aumento disoformas dese ha obser

bcelular de Patas expuest

niveles aume núcleo a loe, los niveleo, en cambios de exposic una correlde la cinasacon FeNTAde las isofovía CDP-FIH

org.mx/

de

Telma

éxico,

nales uchas ección s casi as por ue un do de

énicas o son mo la

n los entes ión al

CR se élulas motor de los e HIF rvado

PKCz, tas al

entan s dos es de o, los ión al ación a con

A. Así ormas H-HIF

Fact

Eugen

Depa

Unive

Las

deficie

en el

del de

baja e

avanz

La pr

inhibic

partíc

Efl1 m

purific

la est

detalle

GTPa

que s

espec

T982

ores de m

nio De la M

rtamento

ersidad Nac

ribosomo

encias/defe

gen SBDS

esarrollo de

estatura de

zadas.

oteína SBD

ción Tif6 d

cula 80S fun

mediante u

camos y ca

tructura de

e el meca

asas Efl1/E

sugieren la

ctroscopía d

aunque se

IV CongSocied

San Lu

maduraci

Mora, Nina C

de Quími

cional Autó

patías

ectos en la

S (Shwachm

el síndrom

e quienes l

DS, Sdo1 e

de la subu

ncional. Pa

un mecanis

aracterizam

e los comp

anismo de

EFTUD1 ide

a participac

de masas M

desconoce


ión riboso

Castro, Adr

ica de B

ónoma de M

son pa

regulación

man-Bodian

e de Shw

lo padecen

en S. cerev

unidad 60S

ra liberar a

smo desco

os las prote

plejos mole

liberación

entificamos

ción de cin

MALDI-TOF

e la función


omal aso

rián García,

Biomacromo

México

atologías

de la biog

n-Diamond

wachman-D

n y por el d

visiae, es n

S ribosoma

a Tif6, SBDS

onocido. En

eínas de le

eculares q

de Tif6. D

s fosforilac

nasas celul

F identificam

n de dicha m


ociados c

, Abel More

oléculas,

hereditaria

génesis ribo

d Syndrome

iamond qu

desarrollo

necesaria p

l y permiti

S/Sdo1 act

n este trab

evadura y h

ue nos pe

Durante la

ciones no d

lares en s

mos una fo

modificació

ales A.C. 3. http://

con ribos

eno, Nuria S

Instituto d

as provo

osomal. Las

e) son las r

ue se carac

de leucem

para liberar

ir la forma

túa junto co

bajo sobre

humano par

ermitirán co

caracteriza

descritas a

u regulació

sforilación

n.

/www.smb.org.m

omopatía

Sánchez.

de Químic

ocadas p

s mutacion

responsabl

cteriza por

ia en etap

r el factor d

ación de un

on la GTPas

eexpresamo

ra determin

omprender

ación de l

anteriormen

ón. Median

en el residu

mx/

as

ca.

por

es

es

la

as

de

na

sa

os,

nar

a

as

nte

nte

uo

Estudiofunción EugenioDepartaUniversiUniversi

La celularesmediaday sus relos factocomplejonúcleo dcon ayud

Actdistintosdel virusconoce durante señalizapromoto

Ausecuencmodificaque al ese inmunmoleculaexplicacproteínaalternativpostradupeso motrabajo.

El postradula funcióy no tramodular gran impde estaneoplási

Est

o de las n y estab

o Del Valmento de dad Naciotaria, Coyo

familia des. Mucho a por esta ceceptores dores transco con la prodonde se uda de otros

tualmente, s niveles. Ls Sloan-Keque interala transdu

ación al recores de gen

nque alguncia de aminaciones posstudiar a laotransferenares en céión respect

a, sin embarvo del RNAuccionales olecular que

objetivo duccionales ón y estabilansformadar la actividaportancia yaas proteínaico.

te trabajo e

IV CoSoci

San

modificabilidad de

le-EspinosaBiología C

onal Autóoacán, 0451

el TGFβ sse ha inve

citocina, la cde superficicripcionalesoteína Smaune a secus factores tr

se sabe qLa oncoprotettering, esacciona conucción de lutar a otroes blanco d

nos sitios dnoácidos destraducciona proteína Sncia, esta plulas de orto al origenrgo se ha pAm. Lo anten la protee se observ

de este traque ocurraidad de la

as. Este tipad de regulaa que se ha

as en dist

esta apoyad

ongreso de iedad MexicLuis Potosí, S.L.

aciones e la oncop

a, GenaroCelular y noma de

10 México D

se encuentestigado recual se sabe celular, ss R-Smad ad común (uencias espranscripcion

ue la reguteína Ski, es uno de ln las proteseñales in

os correpresde la vía.

de fosforilace la proteín

nales que pSki endógenproteína serigen human de las vapropuesto qerior, hace

eína Ski seavan en los

abajo es dan sobre la proteína en

po de estudadores negan encontraintos tipos

do por dona

Transducccana de BioP. 10 al 13 de N

postraduproteína S

o VázquezDesarrollo.

México. D.F. edelva

tra involucrespecto a be que iniciseguido de(Smad2 y

(Smad4). Epecíficas dnales.

lación de eel homóloglos reguladeínas Sma

ntracelularesores y a d

ción han sina Ski, se pudiera sufna mediante expresa eano o de raariaciones dque no son e pensar quan las causWB, y es lo

demostrar proteína S

n modelos cdios ayuda

gativos de lado alterac

s de patol

ativos de C

ión de Señaoquímica, ANoviembre de 201

uccionaleSki.

z-Victorio, . Instituto

Circuito alleespinosa

rada en mla vía cana con la int la activaci

y Smad3), Este hetero-el DNA, re

esta vía dego del comdores negaad, que ses, para blo

desacetilasa

ido recientesabe muy frir la protee técnicas en 4 formaatón. Aún nde los pesoisoformas

ue la presesantes de eo que motiv

la presenSki y relaciocelulares darán a busa vía del T

ciones en loogías de

ONACYT y

ales A.C.

13. http://www.

es que m

Marina Mde FisioloExterior S

[email protected]

muy diversonónica de teracción enión por foslos cuales

-trímero seegulando g

e señalizacmponente trativos de ee activan poquear la as de histo

emente depoco resp

eína. Se hade inmunos con difer

no se ha daos moleculaderivadas pncia de moestas variava al desar

cia de moonarlas cone líneas tra

scar nuevasTGFβ, lo cuos niveles dtipo neop

y DGAPA/U

.smb.org.mx/

modulan l

Macías-Silvaogía CelulaS/N Ciudaom

os procesoseñalizacióntre el TGF

sforilación ds forman u transloca enes blanc

ción ocurre ransformantesta vía. Spor el TGFcascada d

ona hacia lo

scritos en pecto a otraa observadprecipitaciórentes pesoado ningunares de estpor “splicingodificacione

aciones en rrollo de est

odificacione cambios e

ansformadas formas dal resulta dde expresiólásico y n

UNAM.

la

a. ar. ad

os ón Fβ de un al co

a te

Se Fβ de os

la as do ón os na ta g” es el te

es en as de de ón no

Efecto heterod Misael N

DepartaEstudiosD.F., ME

Las protGγ. La moleculaactivacióestímuloproteínamembraasociacired de mNo obstamamíferregulan Endosomconsistelas etapacélulas pmidbodycélulas ESCRT asociacicomo Acitocinesconformun elem“screeniGβ1 inteenfocammamíferhasta el activació

MNDV erealizadoInvestiga

de la indímero β

Neri Dionisio

mentos des AvanzadoEXICO. 073

teínas G hfunción m

ares que trón de los os extraceluas G y sus ana plasmón de las s

microtúbuloante, existeros. Por otrla división

mal Requee de 4 compas terminalpermanecey es neceshumanas dI y III sonón con otr

Alix. Sin emsis no se hado por las

mento claveng” con el eracciona

mos en carro y dilucid

momento ón de recep

es estudiano en el Laación y de E

IV ConSocie

San Lu

nteraccióβγ de las

o Vicuña1, J

e 1Biología os del Instit360. Teléfon

eterotrimérmejor cararansmiten s

receptoresulares. Sin reguladoreática, esp

subunidadeos y por tane poca evidro lado, exisn celular, eridos para plejos, el Ees de la divn conectad

sario para demuestran

n los compas proteínambargo, laha descritos proteínas e para nue

sistema deespecífica

racterizar ldar su parti

indican quptores de m

nte de posboratorio 1Estudios Av


n de VPSproteínas

José Vázqu

Celular y tuto Politécno: 574739

ricas están acterizada señales al is acopladoembargo,s (activado

pecíficamens de las pro

nto parecendencia de lsten un gra

entre ellos el Transpo

ESCRT 0, visión celuldas por un fcompletar n que la m

plejos proteas del midb participac. De particTSG101, V

stro trabajoe doble hibmente conla interaccicipación ee VPS28 in

membrana in

grado apoy9 del Depavanzados d


S28, unas G en la

uez Prado2

2Farmacolcnico Nacio989, guadal

conformadde las pnterior de os a protehace más

ores) tienennte existenoteínas G,n regular cia participacan número destacan

orte (ESCRI, II y III y sar como la fino tallo deel proceso

maquinaria eicos involubody comoción de losular interésVPS37 A, Bo de invesbrido en levn la proteión entre

en la divisiónteraccionancluyendo a

yado con bartamento del Instituto


a proteíndivisión

y Guadalu

logía, Centnal, Apartauper@cell.

das por treroteínas Gla célula y eínas G (Gde una dé

n una localin evidencparticularmertos proceción de Gβde complelos Compl

RTs), la masu participacitocinesis

e membrano de la div

de los ESucrados eno CEP55 y s ESCRTss en nuestrB, C y D y stigación. Avaduras seeína VPS2estas dos ón celular. a con Gβ1a los GPCR

beca de Cde Biología

o Politécnico

les C.

3. http://ww

a del EScelular.

upe Reyes C

tro de Inveado postal 1cinvestav.m

es subunidaG es com

esto es enGPCRS) pcada se dezación difeias que

mente el dímesos de la βγ en la divejos proteicejos de Daquinaria dación es ess. En esta úna, el midbovisión celulaSCRTs parn el corte d

proteínas s en etaparo trabajo epor VPS28

Al realizar pe encontró 28. En est

proteínas Los resultindependie

Rs.

ONACyT. a Celular eo Nacional.

ww.smb.org.mx/

SCRT I y

Cruz1*.

estigación 14-740, Mémx

ades, Gα, Go interrup

n respuestapromovidosescribió querente a la demuestra

mero Gβγ cdivisión ce

visión celulaos que tamireccionamde los ESCsencialmentúltima etapaody, el cortar. Estudiorticularmendel midbodcitoplasmá

as previas es el ESCR

8, ésta últimpreviamentque la protte trabajo en célula

ados obtenentemente d

Este trabajen el Centr

del

y de éxico,

Gβ y tores

a a la s por e las de la n la

con la lular. ar en

mbién iento

CRTs te en a, las e del

os en te el

dy en áticas

a la RT I,

ma es te un teína

nos s de nidos de la

jo es ro de

LAINHIB

José EsZavaletaSánchezUnidad Zubirán"Tel. 548El Recereceptorsobreviven cierRecienteclínico d(Imatinibcomo losPDGFR-estudiamcultivos infiltrantedel INCMresiduosencontrómama etirosina detectabSunitinibevaluarotratamieen la secomo losignificaPDGFR-por el ttratamiecélulas ppMAPKsensayosdisminucLas célude citotode cáncmitogén

A SEÑALIZIDORES

sparza-Lópea, Heribertoz de Bioquím". Vasco de70900 ext. ptor del Far que parvencia de crtos tiposemente, la de inhibidob, Sunitinib s gastrointe-β no ha simos la imp

primarios de (MBCD25MNSZ, Refs de tirosinó que en lael PDGFR-y en la Y7

bles de PDb inhibió la on las vias nto con los

erina 436 (os cultivos tivos en el-β (MBCD5tratamientonto con lospositivas ps Y204/T20s de citotoción en la vulas deficieoxicidad no cer de mamicas. CONA

IV ConSocie

San Lu

ZACIÓN DE TIRO

PRIMA

ez, Diego o Medina-F

mica, Institue Quiroga #

2606, jespactor de Crrticipa en células deris de cán

importanciares de tiroy Sorafeni

estinales sodo complet

portancia dede cáncer 5, MBCD17f. 159). Prina del PDa línea T47-β se encu51. Interes

DGFR-β pofosforilacióde señaliza

s TKIs. Se aS436). Losprimarios

grado de 5) mostrarono con los s TKIs inhibpara PDGF02 que nooxicidad utviabilidad entes en PDafecto la v

ma los TKIACYT 1028


DE PDGFSINA CIN

ARIOS DE

Alonso-MuFranco, Euc

uto Nacion15, Col. Searza@biom

recimiento procesos

vadas de mncer comoa de este r

osina cinasab). Diferen

on tratadostamente esel PDGFR-de mama

7, MBCDF imeramenteGFR-β, es7D y en 3 uentra consantementer Western

ón de la Y75ación río aanalizó la ss resultado

MBCD25,fosforilació

n niveles elTKIs. El a

bió la fosforR-β. Las c

o fueron inilizando Imntre el 30%

DGFR-β (Mviabilidad ces pueden

825


FR β VIA NASA DE E CANCE

ñiz, Elizab

cario León-

nal de Cieneccion XVI,

medicas.unaDerivado dbiológicos

mesénquimo glioblasreceptor sea (TKI) qutes tipos de con estos

stablecida e-β tanto enobtenidos y MBCD5)

e, se analizspecíficame

de 4 de lnstitutivamee, el cultivo

Blot. El tra51 y la basbajo de PDseñal de soos mostraro MBCD17 ón de p-Aklevados de análisis de rilación bas

células MBChibidos po

matinib, So% y el 50% BCD5) el t

elular. Estoinhibir la v


MAPK SEUSO CLIR DE MA

eth EscobaRodríguez,

ncias Médi, C. P. 1400am.mx

de Plaquetas como prma. El PDGstomas y e ha puestoe tienen ce cáncer (rTKIs. Sin e

en cáncer dn líneas cede pacient

); (Comité dzó el estad

ente en la os aislados

ente fosforiprimario M

atamiento csal del PDGDGFR-β queobreviviencion que tant

y MBCDFkt S463. L

p-Akt S463la vía de

sal de de laCD5 mostr

or el tratamorafenib y

en célulastratamiento s resultadovía de PDG

les C.

3. http://ww

E BLOQUINICO EN

AMA

ar-Arriaga, , y María d

cas y Nutr00, México

as Beta (PDroliferaciónFR-β se en

dermatofo de manifiecomo blancrenal, hepáembargo, lade mama. Eelulares (T4tes con cade Etica endo de fosfo

tirosina 7s primarioslado en lo

MBCD5 no con Imatin

GFR-β. Pose podrian aia mediadato la línea F no mostLas células 3 que no fue MAPKs as pMAPKsraron nivelemiento con

Sunitinib positivas pcon los TK

os sugieren GFR-β afec

ww.smb.org.mx/

UEA PORN CULTIV

Leticia Rode Jesús Ib

rición "Salvo, D. F.

DGFR-β) e, migracióncuentra acfribrosarcomesto por el

co al PDGFático) y tuma relevanciaEn este tra47D), comoarcinoma dun Investigacorilación de51 (Y751)

s de canceos residuosmostró nivib, Sorafen

steriormenteafectarse pa Akt fosfori

celular (T4traron cam

deficientesueron afectamostró qu

s Y204/T20es elevados

los TKIs. mostraron para PDGFKIs en ensaque en cé

ctando señ

R VOS

ocha-barra-

vador

s un ón y ctivo mas. uso FR-β ores a del abajo o en uctal ción, e los . Se

er de s de veles nib y e, se or el ilada 47D)

mbios s en ados e el 2 en s de Los una

FR-β. ayos lulas

ñales

MEPROD

RicardoGonzál2FacultAutónoS.L.P. C Se ha pregulan musculacausan rcadena alta contravés dembargoentre lascGMP aarteria pseñalizaque causde tensiconectivisométricen un poinducidoPosteriorelajacióBKCa fufosforilacparticipainhibidorpara los de las q1.3 µM, máxima TrequinsLos datolaboratoBKCa ecomunicRET.

ECANISMDUCE REL

o Espinoslez Castilad de E

oma de SC.P. 7821

probado quvarios pro

ar. Por otrorelajación aligera de la

nductacia dde la activo, varios es vías de seactiva PKA pulmonar. ación cruzadsan relajación isométr

vo, colocadca fueron rolígrafoGra

o con Histormente la ón provocadue evaluadción del ca

ación de lares selectivinhibidores

ue se obtuvrespectivaminducida p

sina, mientros obtenidrio y sugie

en el procecación cruz

IV ConSocie

San Lu

MOS MOLLAJACIO

sa Tangulo3, Adrianfermería

San Luis 10. Tel. 44

ue el cGMPocesos rela lado, el cA

a través de a miosina yependienteación de P

estudios sueñalizacióny este, a sEn el presda entre el

ción del músrica en andos en cáregistrados ass 79 D. Stamina (10

pre incubda por 8Br

da a travésanal a travas fosfodievos para cs Trequinsivieron las Imente. Tampor Histamiras que par

dos en esteren la pareso de relazada entre


LECULARON DEL M

DE C

uma1, Paoana B. Roa, 3FacultPotosí. A44-826234

P y la cinacionados AMP y la cdiferentes

y (2) apertues de Ca2+

PKA y queugieren un del cAMP u vez, estimsente traba 8Br-cGMPsculo liso dillos de la

ámaras papor un tran

Se colocó 80 µM) y sación de

r-cGMP (24s de estudvés de PKesterasas Iada una dna y ZaprinIC50 para cmbién se coina y se obra Zaprinase trabajo crticipación ajación de PKA y cGM


RES POR MÚSCULO

COBAYO

ola Algarousset Rotad de CAv. V. Ca48 ext. 6

asa de procon la ho

cinasade prmecanismo

ura de los +). Es come cGMP sproceso dy del cGMP

mula los caajo se propP, un análoe vías aéretráquea d

ra órgano nsductor de8Br-cGMP se observóRp-8-Br-cA4.42 ± 4.93ios de We

KA. FinalmeII y V en e estas. Snast (inhibidcada uno dolocó los inbservó un st fue de 56confirman de fosfodiemúsculo l

MP. Apoya


LOS CUAO LISO DEO.

ra Suarezomán1. 1F

Ciencias Qarranza 24648. espi

oteína depeomeostasis roteína depos: (1) inaccanales BK

mún asumirsolo por lade comunicP. Se cuenanales BKCapuso inves

ogo no hidreas de cobae cobayo, aislado.

e tensión Gen el pico

ó una relajAMPS (inhi3%). La paestern Blot ente, con

la vía deSe realizarodor de PDE

de ellos: IC5hibidores eefecto relaj6.0 ± 7.8%.resultados esterasasiso de vía

ado por UA

les C. . http://ww

ALES 8BE LAS VÍA

z2, María Facultad Químicas,405, Sannosr@uas

endiente dede Ca2+

pendiente dctivación deKCa(canalesr que cAM activación

cación cruzta con evida en arteria

stigar los molizable deayo.Se real libres de

Los cambGrass FT 03

máximo deajación del ibidor de P

articipación en donde

el objetivoe relajaciónon curvas dE III y V res5O= 2.5 ±

en el pico dejante de 88 previos o

así como s aéreas m

ASLP: C12-

ww.smb.org.mx/

R-CGMP AS AÉRE

del Carde Medic, Univers Luis Poslp.mx.

e cGMP (Py la relaja

de cAMP (Pe la cinasa s de potasiP actúa so

n de PKG.zada (crossdencia de qa coronaria mecanismoel cGMP, y lizaron regi

e tejido graios de ten3 y amplifice la contrac

89.8 ± 7PKA) redude los can se observ

o de evalun, se utilizdosis-respuspectivame1.3 µM y 8e la contrac8.8 ± 1.7%

obtenidos ede los canmediado p-FAI-03-64.

EAS

men cina, idad tosí,

PKG) ación PKA) de la io de olo a . Sin stalk) ue el y en

os de PKA stros

aso y nsión

cados cción 7.6%. jo la nales vó la ar la

zaron uesta ente), 1.5 ± cción

% con

en el nales or la .64 a

Pa

Dennys PDepartam5747-395

La resislas accioregir la metabólincluyencomplicatestosterlípidos. sensibilimujeres Sin embandrógeentre otfenotipo extragendescrito receptordesempproteínala respupresenctestosterRI, el opostransmusculalos RAinsulina fosforilacMAP cinfunción se obsetestosterERK1/2 la activaactivaciósobre laProyecto

apel de los

Paola Ferreymento de Bio51 y 1Depart

tencia a la ones de la fisiopatolo

ico y la obndo el síndraciones. Enrona desemEstudios epdad a la incon SOP,

bargo, a la fenos. Los atros, que d

masculinonitales inclu

tradicionalres nucleareñan su fu

as G). Trabauesta a ania del RA rona. Debidobjetivo prsduccionaleares C2C12A o a los R

en célulasción de IRSnasas ERKdel tiempo rva en tiemrona en lasinducida p

ación de unón de receps acciones parcialmente

Andrógen

yra Picazo, oquímica, Ctamento de G

insulina (Rinsulina, co

ogía de divbesidad. Arome de ovn los últimmpeña un pidemiológsulina, asoen donde

fecha se dendrógenos desempeñao. Ademásuyendo el lmente meres. Sin emunción a tajos realiza

ndrógenos en balsas

do a la necrincipal dees en la v2, así comoRA de mems musculaS en funció

K1/2. Por suy la conce

mpos menos acciones or la insulinna vía no gptores de mde insulinaapoyado por

IV CongSocied

San Lu

nos en la R

Judith HernINVESTAV-Genética, H

RI), definidonstituye uversos pad

Además, la vario poliquíos años, epapel signicos han re

ociándose ese han aso

esconocen son un gru

a funciones, los andrómúsculo y diado por e

mbargo, cadtravés de ados en la les mediadlipídicas y

cesidad de l proyecto

vía de seño identificarmbrana. El res C2C12

ón de la dou parte, la entración, eres a 2 horde la insu

na a tiempogenómica a

membrana. a a tiemposr el CONACYT


Regulación

nández AranIPN, A.P. 14ospital Gene

da como lan trastorno

decimientosRI se enc

ístico (SOPevidencias nificante eneportado unel exceso dociado defelos mecani

upo de horms fisiológicaógenos tamel hueso.

el receptorda vez hayreceptores ínea celula

da por el Ry caveolas,comprende de invesalización dr si estas atrabajo rea

2 en dondosis y el tietestosteron

efecto que pras de estímulina, hemoos cortos, pa través deActualment

s largos queT (167673) a


de la Señ

nda, 1Gloria 4-740, C.P 0eral de Méxi

a incapacido metabólics como la cuentra asoP), enfermeclínicas su

n la homeona correlacde andrógenectos en algsmos invol

monas sexuas crucialembién tieneEl modelo

r de andrógy más evid

de membar de múscuRA clásico , asociacióer el papel stigación ede la insulacciones soalizado nos

de la insulimpo. Esta

na induce lpuede atribmulo con te

os encontrapero no asíe la activacte nos encoe van de 2 a

JAOR y por


oviembre de 2013

al de la In

E. Queipo G07360, Méxicico, C. P. 06

ad del orgao común y diabetes

ociada a edades de tugieren queostasis de ión directa nos (hiperaguna de lasucrados en

uales masces en el een accioneo clásico degenos (RA)dencias dobrana (prinulo esquelé

localizadon que se que juegans el de iina por ac

on promovids ha permina induce activación a activació

buirse a unaestosteronaado que la í la de Akt, ción del recontramos ea 24 hrs deuna beca CO

ales A.C. 3. h

sulina en C

García y *Jeco, D.F.* joli

6726, México

anismo de ampliamen

mellitus tipdiversas e

tiroides y ade los andróla glucosa entre la te

androgenisms vías de sn el desarroulinas que stablecimie

es anabólice acción d) un miemnde se repcipalmente

ético de ratóo en membpierde desn los andródentificar cción de ladas en resitido carac

la activaclleva a la

ón de ERK1a vía no gea. En relactestosteronefecto pos

ceptor de aevaluando ee preestimuONACYT a DP

http://www.smb.o

Células Mu

esús Albertoivare@cinveo, D. F.

responder nte prevalepo 2 (DM2enfermedaddrenales, aógenos y e

y el metastosterona mo) al desaseñalizaciónollo de RI poincluyen a

ento y mancas en varde la testosmbro de la porta que le receptoreón (C2C12)brana, demspués del tógenos en las posiblea testosteropuesta a laterizar la rción de suactivación 1/2, pero nenómica yaión al efectna inhibe l

siblemente andrógenosel efecto delo con la te

PFP (No. 263

org.mx/

usculares

o Olivares Restav.mx, Te

normalmenente que pa2), el síndrdes endocrasí como deen particulaabolismo de

plasmáticaarrollo de Rn de la insuor acción dla testosterntenimientorias estructsterona ha superfamililos andróg

es acoplad) se reporta

mostrado potratamientoel desarroles alteraciona en céa vía clásicrespuesta du receptor de Akt y d

no la de Aka que el mto que ejera activaciódependients o mediane la testosteestosterona882)

eyes. el: 55-

nte a arece rome rinas, e sus ar, la e los a y la RI en ulina. e los rona, o del turas sido

ia de enos os a

a que or la

o con lo de ones

élulas ca de de la y la

e las kt, en ismo

rce la ón de te de

nte la erona .

EFECTO

DE HMG

José Javier Eutimio&, Fr* AsociacióInvestigacióJavier FloreIPN #516057477560 e Introduccicélulas gamediadorecontribuyenglaucoma. mediador prelacionada(1). Por otren el dañoganglionarnítrico síntEGCG en proceso dela retina eHMBG1. Objetivo: ejerce un producciónIsquemia/rMaterial yconejo poconcentracretina, mueaxidativo aResultadogalato en comparadoSimilarmenen la prodlos estudioConclusioretinas daantiinflamaReferencia1.- Dvorianinjury after 2.- Peng Pby attenua2008;86(4)

O DE LA GB-1 EN L

M

Flores-Estrarancisco Alvn para Evit

ón, Hospital Jes-Estrada L, Col. Magd

ext. 7476. Ja

ión: La isqanglionaress proinflando al procLa proteín

proinflamata a la muero lado, loso por I/R mres de la rettasa (NOSun modelo e isquemia-en relación

Demostrarefecto pr

n de ,etaboeperfusión.

y Métodosr una hora

ciones de Eerte de las

al DNA, prodos: El tratalas retinas

os al grupnte, hubo uucción de

os se observones: La Añadas por

atorio de maas tchikova G

r ischemia rH, et. al. E

ating neuro):637-46.

IV CongrSocieda

San Luis

EPIGALOLAS CÉLUODELOS

ada&* Javier arado*, Abetar la CegueJuárez de MLaboratorio dalena de

avier_70_199

quemia-rep; el increm

amatorios, ceso crónica no históntorio de fasrte de las cs estudios cmuestran qtina, regula) (2). En smurino. Es-reperfusion a la dism

r a manerarotector deolitos oxidad. : Se produa, 30 min

EGCG. A las células gducción deamiento co

s con Isquepo sin trana reducciómalonaldehvó una signAdministracr isquemia/anera dosis

, et. al. ThereperfusionEpigallocateonal nitric


Potosí, S.L.P. 1

OCATEQULAS GA

S DE ISQU

Flores Precelardo A. Rodera en Méx

México, SSA5, División las [email protected]

perfusión (I/mento del

entre otco degenenica HMGBse tardía, scélulas gancon el antioque EGCGando las víasepsis, HMstos datos sn puede re

minución de

a de dosis e muerte dos y secre

ujo un dañ. antes de

as 48 horasganglionare nitritos/nitron diferentemia/reperftamiento yón significahido, nitritonificancia dción intrape/reperfusións dependien

e high-mob. Invest Op

echin-3-galloxide synt

ansduccióna de Bioq

0 al 13 de Novie

UINA 3-GANGLIONUEMIA/RE

ciado*, Julia dríguez Rey

xico, IAP. D. de Investiga

s 07760, Gucom

/R) en retiestrés ox

tros, actúrativo ocas

B1 (del ingleu incremenglionares poxidante (-)

G presenta as apoptóticMGB-1 es sugieren quducir la mu

el estrés o

dependienen las céecion de H

o por isque la reperfs se evaluas, así comratos y secrtes concenfusión, mosy confirmaativa al incros/nitratos ye P≤0.05.eritoneal dn mostro unte.

ility group bhthalmol Vate reducehase expre


embre de 2013.

GALATO EARES DEEPERFUS

Toscano Gayes*. r. Luis Sanc

ación, Hospustavo A. M

na desencidativo y lan de m

sionando nes High Monto en retinpor lo que la)-Epigallocaun efecto

cas e inhibiatenuado p

ue la adminuerte de lasoxidativo as

nte si la Eélulas gangHMGB-1 en

uemia/reperfusión se aron los ca

mo la peroxreción de Hntraciones straron leveado por elrementar lay secreción

e la epigaun efecto

box-1 nucleis Sci. 2011

es retinal isession and

les C. http://www

EN LA EXE LA RETSIÓN

aribay&, Mar

chez Bulnes

pital Juárez Madero, Mé

cadena la la produccmanera reeuropatías

obility Groupnas dañadaa hace blanatechin-3-gprotector endo exprepor la adm

nistración des células gasí como la

Epigalocateqglionares, n las retinas

rfusión en administrambios morfxidación deHMGB1 en v

de Epigales cambiosl ensayo concentrac

n de HMGB

alocatequinprotector

ear factor m1;52(10):71chemia/rep

d activity. E

w.smb.org.mx/

XPRESIÓTINA EN U

rio Adán Mor

s. & División

de México, éxico, DF.

muerte de ción de vaetroalimenta

ópticas cop Box-1) esas por I/R enco de estu

gallate (EGCen las céluesión de Oxministracióne EGCG enanglionares secreción

quina 3-gareduciendos dañadas

las retinasron diferenfológicos d

e lipidos, dvítreo. ocatequinas morfológide apoptoción de EGB1. En to

a 3-galatoantioxidant

mediates ret87-94.

perfusion inExp Eye R

ÓN UN

reno

n de

Av. tel.

las arios aría omo s un está udio CG) ulas xido de

n un s de de

alato o la

por

s de ntes e la año

a 3- icos

osis. GCG odos

en te y

tinal

njury Res.

Estuduray de

Depa 1Apdo2419, El geexpreenconestudaumedifereIII) y expreActinoincremtranscdel geen suidentifa la dpromoSp, qregulade losidentiftransctras laes mdifereSERCgrupodisminde SEdifereinmunmoviliproximregulaformaAdemtranscSERCIN213

udio de ante la dif

colon

-rtamento de

o. Postal 70 E-mail: za

en de la ATesa abundantrado dismios de difer

ento en la eenciación de

otra de coesión de Aomicina D,mento obscripción deen ATP2A3 actividad tficó que la diferenciaciotor existen

que en repación transcs sitios putaficarque dicripción basa diferenciauy extensa

encial en diCA3 se exos de investnuida en cáERCA3, am

enciación. noprecipitacidad electromal de ATPación de laa de un commás, los rescripción deCA3 en el e3613 y CON

IV CongrSocieda

San Luis

la reguferenciac

e Bioquímic

0-159, Méxrain@unam

TPasa de antemente eminuida o carenciación expresión de dos líneasolon (CacoRNm de S un inhibidervado enl gen. Usan

3en pGL3 futranscripcioregión de -ón celular n 8 sitios portes previcripcional dativos paraichos elemsal del genación celulaa, con másiferentes texpresa de tigación haáncer gástrmbosincremMediante

ción de laoforética (EP2A3, proma transcripcmplejo co-asultados su

el gen ATPestado indifNACYT 215


Potosí, S.L.P. 10

ulación tción de lín

ca, Faculta

xico D.F. 04m.mx

Ca2+ del ren epitelio asi ausentein vitro usa

de la proteíns celulares

o-2), enconSERCA3, sdor de la la expresndo diferenue posible ional despué-135 a +14de células

putativos paios han model gen. A t los factore

mentos son ATP2A3 aar in vitro. Ls de 20 mejidos. El fa

forma aban reportadrico y de cmentan su

ensayos a cromatinaEMSA), idemoviendo lación del geactivador cougieren quP2A3, manferenciado o5102.


0 al 13 de Novie

transcripneas celu

-Rodrígad de Medic

4510, Tel. (

retículo sargastrointes

e en cáncerando líneasna SERCAhumanas,

ntrando un superior a transcripció

sión de Sntes construdentificar ués de la ind2 pb contiecancerosa

ara factoresostrado tenravés de en

es de transcfuncionale

así como paLa familia d

miembros, sactor de tra

bundante eo que la exolon, y queexpresiónde inter

a (ChIP), entificamos a expresión

en ATP2A3on la acetile Sp3 func

nteniendo bo neoplásic


pcionaldeulares de

guez y Ángcina, UNAM

(55) 5623-2

rco(endo)plstinal, peror gastrointe cancerosa

A3. En este una de cánaumento 50 veces.

ón, permitiERCA3 ocucciones d

un aumentoducción de ene los elemas. En estás de transcner un papnsayos de cripción Spes y necesara la inducde factoressin embarganscripciónen epiteliosxpresión dee además d después

racción ADy ensayosque KLF4

n del gen. 3 por parte transferasciona comobaja laexprco. Apoyad

les C. http://www

el gen Ae cáncer g

gel Zarain-HM, México D

2258, FAX(

lásmico,AT su expres

estinal. Sin as humanas

trabajo, sencer gástricmuy marca El tratamió identificacurre a nivel promoto

o superior ala diferenc

mentos de á región procripción de pel importamutagénes

p1 y Sp3, fusarios tantocción de la s de transcrgo, su expn KLF4, al s intestinae KLF4 se ede forma side la indu

DN-proteíns de retar

se une al Proponemde KLF4

sa de histono un repreresión de o por PAP

w.smb.org.mx/

ATP2A3 gástrico

Herzberg1. D.F.

55) 5616-

TP2A3, se sión se ha embargo,

s reportan e indujo la co (KATO-ado en la iento con ar que el vel de la

or humano a 20 veces iación. Se respuesta oximal del

la familia ante en la sis dirigida ue posible o para la expresión ripción Sp

presión es igual que les.Varios encuentra imilar a la ucción de a, como

rdo de la promotor

os que la ocurre en nas p300.

esor de la la bomba IIT-UNAM

A

t

VA

sd

sV

dW

dv

s

MODMUERT

Unidad de I

Av. San FD

ANTECED(CaCu) es todos los tconsidera qVPH18 se Amerindia regulando tE6 y E7, adcelular, antse le ha vinde transacembargo, fhacia la indOBJETIVOseñalizacióVPH (Hek 2MATERIALexpresión determinarWestern blRESULTADdiferencial variantes deste efectoE2. Se comsiendo el apoptosis

Este proye

DULACIOTE CELUL

FInvestigaciInvestigacioFernando 2istrito Fede

ENTES. Ella infecció

tipos de VPque difirierehan se ha(prototipo).tanto a la rdemás de eti-proliferacnculado co

ctivación defalta esclarducción de O. Analizar ón de apop293) y céluLES Y MEcon los gon los efecot. DOS Y COen la activ

de E2 se oo entre las vmprobó queefecto maypor E2 reca

cto cuenta

IV ConSocie

San L

N DIFERELAR POR

Fuentes Goón Biomédones Biomé2 Belisario

eral. Tel.01

l factor de rn persistenPH, se pueen en su poan identifica.La proteínreplicación estar vinculción y efectn la activace E2 del Vrecer la paapoptosis. los elementosis, utilizalas con VP

ETODOS. Sgenes de ctos apopto

ONCLUSIONvación de v

observó unavariantes ine las varianyor en lasae en su ca

con el finan


ENCIAL DR PROTEI

VP

nzález Almica en Cánédicas, Univo Domíngue55 5628 04lizanosob

riesgo másnte por el veden identiotencial oncado tres raa viral E2 jdel DNA vilada con dito apoptóticción de la c

VPH18, imparticipación

ntos modulaando como

PH (HeLa). Se realizarE2 de VPoticos de la

NES.- Las vías de apa clara dismntratipo obstes intratipo

s células qapacidad de

nciamiento


DE LAS VNAS DE LPH18 E2

a M, Lizanocer. Institutversidad Naez Sección 400. Correoeron@gma

importante

virus del paificar variancogénico. Mamas filogejuega un roral como laversos efecco. En el ácaspasa 8, plicando la

de esta p

ados por lao modelo c

ron transfePH18 de laas variantes

variantes inpoptosis. Enminución eservamos uo de E2 VPue expresae activar B

parcial de


VIAS DE SLAS VAR

o Soberón to Nacionalacional Aut16, Tlalpan

o:mariana_ail.com

e para el deapiloma humntes genóm

Mediante laenéticas: Eol crítico ena transcripcctos biológi

área de víasa través departicipaci

proteína en

a proteína Eélulas que

cciones traas diferents por ensa

ntratipo deln células qn la prolifen efecto má

PH18 son can E2 Afri

Bid y caspas

CONACYT

les C. 3.

SEÑALIZRIATES IN

Marcela. l de Cancertónoma de n, 14080 Ci

_alma@hotm

esarrollo demano (VPHmicas intrat secuenciauropea, Afn el ciclo inción de los icos, como s de señale la participón de la v la transdu

E2 de VPHno contien

ansitorias ctes variantyos de TU

l gen E2 mque expreseración celuás claro co

capaces deicana. La sa 9 diferen

T fondo PY1

http://www.smb.

ZACION DNTRATIPO

rología/InstMéxico. iudad de Mmail.com,

el cáncer deH). En usuatipo las cu

ación genómfricana y Anfeccioso doncogenesarresto en

ización, hapación del dvía extrínseucción de s

H18 en las nen secuen

con plásmites intratipNEL, Anex

ostraron unsaban las dular y al con la variant inducir apomodulación

ncialmente.

166808

.org.mx/

DE O DE

tituto de

México,

e cérvix almente ales se

mica del siático–

del VPH s virales el ciclo

asta hoy dominio

eca. Sin señales

vías de ncias de

idos de o y se

xina V y

n efecto distintas omparar te Af de optosis, n de la



Estudio de la correlación entre el número de microvesículas en sangre periférica y pacientes con cáncer mamario

Octavio Galindo Hernándeza, María Cristina González Vázqueza, Fernando Candanedoa, Claudia Vanessa Arellano Gutierrezb, Octavio Daniel Reyes Hernándezb, Mónica Sierra Martínezb y Eduardo Pérez Salazara. aDepartamento de Biología Celular. Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional. México D.F., México bLaboratorio de Genética y Diagnóstico Molecular, Unidad de Investigación, Hospital Juárez de México, México D.F., México Dr. Eduardo Pérez Salazar, Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN, Av. IPN #2508, 07360 México, D.F., México; Teléfono: (+52) (55) 5747-3991; E-mail: [email protected] Antecedentes y objetivos. El cáncer de mama es el cáncer más común y la principal causa de muerte por cáncer en mujeres en el mundo. Las microvesículas (MVs) son fragmentos (vesículas) de membrana plasmática secretadas por células normales y tumorales. Un incremento en el número de MVs esta presente en la sangre periférica de pacientes con diversas enfermedades incluyendo el cáncer. Nuestra hipótesis es que el número de MVs y la cantidad relativa de la cinasa de adhesión focal (FAK) y del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) presentes en las mismas, en fracciones de plasma enriquecidas en MVs y depletadas de MVs plaquetarias están relacionados con la presencia de cáncer de mama. Métodos. Las fracciones de plasmas enriquecidas con MVs y depletadas de MVs plaquetarias fueron obtenidas por centrifugación diferencial de las muestras de sangre de pacientes y controles sanos. El número de MVs se evaluó mediante tubos BD TruCOUNT (BD Biosciences). Las proteínas FAK y EGFR se analizaron mediante Western blot de las fracciones de MVs. Resultados. El número de MVs es mayor en las pacientes de cáncer de mama en los estadios I-IV así como con tumores T2-T4, en comparación con el grupo control. Además, las fracciones de MVs presentan las proteínas FAK y EGFR, estando su concentración relativa incrementada en algunos estadios del cáncer de mama, en comparación con el grupo control. Conclusiones. Nuestros resultados sugieren fuertemente que el número de MVs y la cantidad de FAK y EGFR en fracciones de MVs están asociadas con los diversos estadios del cáncer de mama. Programa apoyado por el CONACYT Investigación financiada por donativo de CONACYT (83802)

α

depe

Unida

Av. d

AngioIntereenhanconceIn adincreacardioand apathoα1-ARdysfucardioexpreMiniprats. II+BMcuff; aAng Iinducein tailAR veprevewithouinvolvvascuidentifindep Ackno

α1D-adrenendent va

Itzell Alead de Biom

Nade los Barri

itzellg@

otensin II estingly, it nced in yentration), wdition Ang

ases α1-adovascular sarterial sm

ologies like Rs role in nction removascular eession andumps filledSome rats

MY7378, α1after 2 weeII increaseed contract arteries wessel, whil

ented hypeut preventinves AT1R aular remodfy a α1D-ARendently of

owledgeme

IV CongrSocieda

San Luis P

oceptorsascular re

ejandrina Gmedicina, Fa

cional Autóios No. 1, L

@gmail.comT

(Ang II) is known

young SHwhich migh

II inducesrenoceptor

system α1-mooth musc

cardiac hypAng II-ind

mains uncleeffects of A hypertrop

d with Ang s were coD-AR antag

eks vesselsd SBP (17tion in aorta

were similare no chan

ertension ang hyperteand α1D-AReling occuR-sensitivef blood pres

ents: This w

reso de Traad MexicanPotosí, S.L.P. 10

s play a imemodelin

Gallardo-Oacultad de Eónoma de MLos Reyes I

C.P. 540m y/o villaloTel: 5623-1

is very imn that renHR (plasm

t contributes cardiovasrs (α1-ARs)adrenoceptcle contracpertrophy oduced hypear. The

Ang II contphy in aor

II (200 ngo-treated, Agonist. Bloo were isola70±10vs120a was ≈40%r among ratge occurre

and hypertrnsion. Data

R, but not urs indepen mechanismssure eleva

work was su

ansduccióna de Bioq0 al 13 de Noviem

mportantng indepe

Ortíz, and REstudios Su

México, TlaIztacala, Tl090, Méxicoobos@camp333 Ext. 39

mportant inin-angioten

ma renin e to pathogscular remo) expressiotors regulaction and tor ischemia-ertension aim of th

tinuous focrta and cag/kg/min), wAng II+losod pressureated for fun0±5 mmHg% higher int groups. A

ed in tail arophy; BMa indicate tα1A-AR. Anndently of m whereby

ation.

upported by


mbre de 2013.

role in aendently

Rafael Villalouperiores Izlnepantla, Malnepantla,o. pus.iztacala9795

n regulatinnsin systemactivity anenesis of godeling andon. On theate processthey have -induced caand vascu

his work wcusing on αaudal arterwere implasartan, AT1e (SBP) wactional and

g). Phenylen Ang II-treAng II hypertery, α1A-AY7378 prehat Ang II-ng II-induce

hypertensy Ang II inf

y PAPIIT-IN

les C. http://www.

ngiotensof hypert

obos-Molinztacala, UnMéxico. , Estado de

a.unam.mx

ng blood m componnd angiotegenetic hypd hyperten

e other hanses such a

been impardiac arrhyular remodwas to exα1A/1D-ARs ries of Winted in ma

1R blockeras measured structural ephrine- orated rats; r

ertrophied aAR vessel.evented hyinduced hyed α1D-AR-

sion. Thesefluences hy

N214812, U

smb.org.mx/

sin II-tension.

a. niversidad

e México.

x

pressure. nents are ensinogen ertension.

nsion, and nd, in the as cardiac plicated in ythmias. eling and

xplore the functional istar rats. ale Wistar r, or Ang ed by tail-analyses,

r A61603-responses aorta, α1D- Losartan

ypertrophy ypertrophy -mediated e findings ypertrophy

NAM.

La emeiónico Martín LDepto. d5249, lio

EconductadepósitoCa2+, quvía dos c

S

sistema demostrdiferentealcalinizade la veencuentque el ccardíacaefecto co

Ala emetien la [Caemetina incremey la inhrespuestde Ca2+

intraceludel RIP3canal acNH4Cl rdepósitoProponesistema ser el Rdel RIP3

(1) ChurchReserve GMedically U

etina libe

Leonardo Gde Bioquímion_gallegos

l incremena celular. L

os intraceluue almacencanales pri

in embargoendolisoso

rado que eles al RyR ación con

ejiga de cobra en el jara

consumo cras y esquelomo inhibid

Apoyado en na en el Ra2+]i y el Careduce el n

ntar la [Ca2

ibición simta luminal a

+ externo. ular diferent3, produjo ctivado por redujo parco que resemos que endolisoso

RyR. Este c.

hill G., Okada ranules, Lysos

Unexplained My

IV ConSocie

San Lu

era Ca2+ d

allegos Góica, CINVEs@hotmail.

nto de la Las dos fueulares siendna este ion ncipales co

o el RE noomal o vesícl NAADP p

o el RIP3NH4Cl (1). bayo que laabe de la iprónico de eléticas, quedor de la sín

estos anteRE de las cé

a2+ luminal nivel del Ca2+]i. El vacia

multánea dea emetina, Estos datote al RE. Pouna reduccemetina es

cialmente lponde a la emetina

omal, que licanal puede

Y., Thomas Jsome-Related Oyopathy Due to


de depós

mez y AguSTAV-IPN,com

concentracentes princido el retícupor acción

omo son los

o es el únicculas de se

puede libera3. Este deRecientem

a emetina, pecacuana,este jarabe e se pudierntesis de pr

ecedentes eélulas HeLadel RE util

a2+ luminal amiento irree la bombano la inhibios sugierenor otro ladoción en la stá tambiéna respuestemetina e activa unbera Ca2+ e modular

J., GenazzaniOrganelles, in o Ipecac Abuse


sitos intra

stín Guerre, México, D

ción intracepales de C

ulo endoplán de la boms receptore

co depósitoecreción tamar Ca2+ de pósito de

mente, demoun inhibido, libera Ca2

se asocia ran deber aroteínas (2

experimenta mediantelizando furamediante ueversible dea SERCA ó por compn que la eo la aplicacrespuesta

n en el RE.ta a emet

está formaa canal quhacia la mela liberació

A., Patel S., Sea Urchin Ege. Psychosoma


acelulare

ero HernándDF. AP. 14

elular de CCa2+ son el ásmico (REmba SERCAs de IP3 (R

o intracelulmbién pueddepósitos Ca2+ se postramos eor de la sín2+ del RE a con formas

a alteracion).

tales, decide la medicióa-2 y Magflun proceso el RE medicon tapsig

pleto. Esto femetina libión de emede la [Ca2

La alcaliniina. Estos do por el

ue está tanembrana pl

ón de Ca2+

Galione A. 2ggs. Cell 111: 7atics 47:167–16

les C. 3. http:

s vía un

dez 4-740, Tel. 5

Ca2+ ([Ca2

espacio exE) el principA y lo liber

RIP3) y de ry

lar de Ca2+

den liberar Cintracelular

puede vacien células dntesis de prtravés del Rs reversible

nes del RyR

dimos estudón simultánluo-4, respede alta cooante la acti

gargina, aufue cierto aera Ca2+ d

etina antes 2+]i, lo cual ización del datos apu

l sistema nto en el Rlasmática yinducida p

2002. NAADP 703–708. (2) R69

//www.smb.org.m

nuevo ca

5747-3800

2+]i) modificxtracelular pal depósitra al citoplayanodina (R

+ puesto quCa2+. Así sres por canar mediande músculoroteínas quRyR y sabees de miopR más que

diar el efectnea de camectivamenteoperatividadivación del

unque reduaún en ausede un depde la activasugiere qucitoplasma

untan a quendolisoso

RE como ey que no papor la activa

Mobilizes Ca2

Rashid N., M.D.

mx/

anal

Ext.

ca la y los to de asma RyR).

ue el se ha nales te la o liso ue se emos patías

a su

to de mbios e. La d, sin RIP3

ujo la encia

pósito ación ue el a con ue el omal. en el arece ación

2+ from . 2006.

Pro

ClaudHerrerInvestInvestde Hid

El cer92% dla intmetabde enproteíactinaneuromitocoy Racpodríaanteriespec(compsobrecoloride lasde ATrespe30% ycon redisminexoendisminNSC2y Racenergagradbecar

oteínas R

ia Isabel Gra2, Salvadtigaciones tigaciones sdalgo, Morel

rebro es eldel mismo.teligencia ybólica es cnergía y oínas Rho ya, la plasticonal está coondrial, en c1. Con baan estar paor, a las m

cíficos de puesto NSC

e la síntesismetría, ress proteínas TP con la

ectivamentey 37% con especto al nución delnzima C3, rnución del 23766, con c están invgía en las decen el apria de Cona

IV ConSocie

San Lu

Rho y Racmito

García Berudor ManzoQuímico Bobre los Reia, Michoacá

l componen Sus diferey el funcio

constante aoxígeno. Eny Rac1, lasidad neuro

ontrolado pola cual se

ase en lo aarticipando itocondriaslas proteí

C23766), s de ATP

spectivamenRho se ob

as concentre. En el cas

las concencontrol. En

l 18% y 2respectivam22% y 37%respecto a

volucradas mitocondria

poyo parciaacyt (25862


c involuccondrias

umen1, Alfro Avalos1. Biológicas. ecursos Natuán, México.

nte principaentes estruconamiento a lo largo dn las neurs cuales senal y la foror los mecasabe que ta

anterior, se en la produ

s de cerebroínas Rho se les detey la actividnte. Los reserva una draciones 0so de la prntraciones 5n cuanto a21% con mente. Para% con las cal control. L

en los paras de cereal de la CIC2).


cradas ens de cereb

redo Saave1Laborato

2Laboratoriurales. Univ1smanzo@u

al del sistecturas rigende los ór

del tiempo, ronas se he encuentrrmación de anismos moambién estha propue

ucción delo, previame(exoenzim

erminó el edad de la Asultados mdisminución

0.15 y 1.5roteína Rac50, 100 y 2 la actividalas concena el caso dconcentracios datos norámetros reebro de ratC-UMSNH (


n la produbro de ra

edra Molinaorio de Bo de Eco

versidad Micumich.mx

ma nerviosn la sensibrganos. Podemandan

ha reportadran regulanneuritas. E

oleculares qtán involucresto que laATP mitocoente incuba

ma C3 de efecto que ATPasa me

muestran qun del 17% yy 7.5 µg

c hubo una200 µM del ad de la ATntraciones de la proteíiones 50 y os sugierenelacionadosta. Agrade(2.16, ASM

les C.

3. http:/

ucción deta

a1, Esperanioquímica,

o-fisiología, choacana de

so central, bilidad, los mor lo que ndo grandedo la presendo el citoeEl suministrque regulanradas las p

as proteínasondrial. Paadas con lo

C. botulintienen est

ediante lumue al aplicay del 26% e

de la exoa disminuccompuesto

TPasa, se 0.15 y 1

na Rac se 100 µM de

n que las ps con la prcimientos

M; 2.37, SM

//www.smb.org.m

e ATP en

nza MeléndInstituto Instituto

e San Nicol

constituye movimientosu actividas cantidadencia de lesqueleto dro de energn la dinámi

proteínas Rhs Rho y Rra abordar

os inhibidornum) y Rtas proteínminiscenciaar el inhibiden los niveloenzima Ción del 26%o NSC2376observó un.5 µg de observa un

el compuesroteínas Rhroducción d: los autor

MA). CIGB

mx/

ez de de ás

el os, ad es as de

gía ca ho ac lo es ac as

a y dor es

C3, %, 66, na la

na sto ho de es es

Modul

Efl1/E

Abril Gij

1. InstitExteriorUniversi04510 M Los riboso

por lo tant

ribosomas

complejo

núcleo y l

de 70 AR

diversas a

ejemplo d

colaborac

anti-asoci

pre-40S y

La hidrólis

y las GT

uniéndose

promueva

una gran

actividad

proteína.

por la des

segunda

GTPasa d

liberado d

sustratos

fosfato y

medido e

recombina

cinética m

un aume

se ven alt

directa e

calorimetr

ación deEFTUD1 p

sbers Aleja

tuto de Q, Ciudad Uidad Nacio

México, DF,

omas son la m

to, su produc

s están comp

80S capaz d

a exportación

Ns pequeños

actividades.

de ellas son la

ción con la pr

ación, Tif6/eI

y pre-60S.

sis de GTP es

Pasas lo rea

e a GTP, a in

an la unión a

variedad de e

cinética de la

Para medir e

saparición de

reacción que

de Efl1 y EF

durante la hid

al MESG (2

AMMP (2-am

n forma cont

ante en S. ce

mostró que en

ento del doble

terados. El c

ntre las GT

ría de titulació

IV CongSocied

San Luis

la actividpor la pro

andre *1, Lu

Química, Universitarianal Autóno, México. *a

maquinaria m

cción es funda

puestos por u

de llevar a ca

n al citoplasm

s nucleolares,

Entre estas d

a proteína de

oteína Sdo1

F6, para perm

s una reacció

alizan por m

activa unida

l GTP (GEFs

estudios sobr

a enzima que

esta propieda

el reactivo o la

e utilice como

FTUD1 se uti

rólisis de GT

2-amino-6-me

mino-6-merca

tinua a lo lar

erevisiae para

n presencia d

e en su afinid

cambio en la

Pasas y las

ón isotérmica


Potosí, S.L.P. 10

dad enzimoteína mu

Dia

uis F. Olguín

niversidad a, 04510 Moma de Méabrilgijsbers

molecular esen

amental para

una subunida

abo la traducc

ma involucra la

, 80 proteínas

diferentes cla

e levadura Ef

y SBDS, resp

mitir la formac

ón fundament

edio de un

a GDP. Para

s) y aquellos

re este tipo d

e estudia la ve

ad se realiza

a aparición d

o reactivo el p

lizó un ensay

P. La enzima

ercapto-7-me

apto-7-metilpu

rgo del tiemp

a Efl1/EFTUD

e Sdo1/SBDS

dad por GTP

afinidad de E

s proteínas e

.


mática deutada en amond

n Contreras

Nacional éxico, DF,

éxico, Circus@hotmail.

ncial que cod

el desarrollo

ad 40S y una

ción proteica.

a síntesis coo

s ribosomales

ases de prote

fl1 y su ortólo

pectivamente

ción del ribos

tal en un orga

cambio de c

llevar a cabo

que aceleren

de proteínas,

elocidad a la

a través de l

el producto d

producto de

yo acoplado

a PNP (purine

tilpurin ribon

urina) cuyo e

o. Las proteí

D1 y en E. c

S la actividad

mientras que

Efl1/EFTUD1

efectoras qu


e las GTPel síndro

s 2 y Nuria

AutónomaMéxico. 2.

uito Escolarcom Tel. (5

ifica el mRNA

de ésta. En o

a 60S, que s

. El inicio de

ordinada de 4

s y más de 15

eínas se enc

oga en human

e, promueven

soma madura

anismo contro

conformación

o este recamb

n la hidrólisis

entre ellos se

que ocurre la

a técnica de

de la reacción

la primera. P

dependiente

e nucleoside p

ucleósido) y

espectro de a

ínas en estud

oli para Sdo1

d de ambas G

e los correspo

por GTP es

e se demos

s . http://w

Pasas riboome Shwa

Sánchez P

a de Méxi. Facultad r, Ciudad U55) 562244

A en proteínas

organismos e

se asocian pa

la biogénesis

moléculas A

50 proteínas a

cuentran las G

no, la EFTUD

la disociació

a partir de la

olando numer

pasando de

bio se necesit

s (GAPs). Se

e encuentra e

a reacción ca

espectrofoto

n principal, o

Para evaluar

e del fosfato

phosphorylas

Pi para gen

absorción UV

dio se obtuvi

1/SBDS. La c

GTPasas es m

ondientes val

resultado de

stró mediante

www.smb.org.mx

osomalesachman-

uig 1

co, Circuitde Química

Universitaria68.

s en la célula

eucariontes, lo

ara generar u

s ribosomal e

RNr, alrededo

accesorias co

GTPasas y u

D1, quienes e

ón del factor d

as subunidade

rosos proceso

e forma activ

ta factores qu

e han realizad

el estudio de

atalizada por

ometría, ya se

se acopla un

la actividad d

inorgánico (P

se) utiliza com

nerar ribosa-

V a 360 nm e

eron de form

caracterizació

mayor debido

ores de kcat n

e la interacció

e estudios d

x/

s

to a, a,

a y

os

un

en

or

on

un

en

de

es

os

va

ue

do

la

la

ea

na

de

Pi)

mo

1-

es

ma

ón

a

no

ón

de

El endotla angioprogresiconsecuvasodilala relajacendoteliaenzimasdenominactivacióreceptorsido del efectos contractasociadovasodilacobayo, forma setravés d(horas), inducidaforma coCEC,se principalla inhibicpor PRLhialuronasugierenel hialuro

La

Carmen Ramón RamírezCienciasMéxico.AMéxico.

telio es un génesis, eón de pat

uente vasocatadores coción de losal (eNOS).

s proteolítnadosvasoión de eNOr no identifitodo diluciopuestos

ilidad cardio a estos e

atación y la ya que est

emejante, lde bloquea

la PRL ea por NO,quorta del reencuentra

les componción promoL, fue bloquato), poten

n que las Vonato podrí

a prolact

González1

Castillo-Hez1 y Rafaels QuímicasAv. ManuelTel. 82624

IV ConSocie

San Lu

órgano dinl tono musologías caconstricciónmo el óxido vasos sanLa prolact

ticas paranhibinas (V

OSinhibiendcado.Por odado. En e

sobre laaca (CC) yefectos. DeCC inducid

te efecto selas Vi bloq

ar la fosforestimuló la ue tambiéneceptor de

glicosiladonentes del vida por Viueada por nciando la Vi podrían eía represen

tina y las opuestos1, Héctor Rernández2, l Rubio2 .1

s, San Luisl Nava Num

440 (Ext. 65


ámico que scular liso yardiovasculan, misma qo nítrico (N

nguíneos, atina (PRL) a generar Vi), que al ado la angiootro lado, eel presente a regulacióy proliferacemostramoda por NO e bloqueóeuearon la

rilación/activproliferaci

n fue bloquePRL (PRL

o y presenhialuronato sobre la pla adición proliferació

estar inhibientar un sitio

vasoinhis. Papel d

Rosas-HernJuan Ma

UniversidadPotosí, Mé

m. 6. Col. U521/6542). E


P. 10 al 13 de No

regula unay flujo sangares promuque puede NO) endotea través de es una hor

fragmentactuar sobreogénesis yl papel de trabajo inv

ón de la ción celularos que la P

en corazoen presencivasodilatacvación de ión de céleada por laLR) se expnta afinidadoen el glicoroliferaciónde hialuronón inducidaendo la señ

o de unión/r

ibinas podel glicoc

nández1, Panuel Ramd Autónom

éxico. 2FacUniversitariaE-mail: cgo


a serie de pguíneo. Sinueven la dser reverti

lial, quien eactivar a larmona quetos peptíde las célulay la vasodla PRL en

vestigamos función

), y el posiPRL estimunes aisladoia de L-NAción y la CeNOS.Por ulas endot

as Vi. Asimpresa de md a N-acetiocálix, y mán celular denidasa (Hiaa por la Pñalización dreceptor pa

oseen efecalix end

Pedro Pablomiro-Díaz2, ma de San cultad de Ma. CP. 7821onzalez.uas

les C. 3. h

procesos van embargo,disfunción da por meestimula la a sintetasa

puede serdicos ami

as endoteliailatación, ala función si la PRL vascular ible mecanuló, a cortoos y perfunME, inhibid

CC inducidar otro lado,teliales co

mismo, encomanera conilglucosamiás aún, evi

ependiente al; enzima PRL sola. Edel PRLRgra las Vi.

ectos vasotelial

o MartínezSandra ALuis Poto

Medicina, S10, San [email protected]

http://www.smb.o

asculares c el desarroendotelial,

edio de ageangiogénede óxido n

r procesadaino terminales bloquea través dvascular n

y las Vi eje(vasodilata

nismo de aco plazo (mindidos de rador de NOSa por la PR, a largo pronarias (C

ontramos qnstitutiva enina, uno deidenciamosde NO induque hidrolizEstos hallalicosilado y

culares

-Cuevas1,JAguilar2, Msí, Faculta

San Luis Pos Potosí; Scom

org.mx/

como ollo y

y la entes esis y ítrico a por nales an la e un

no ha ercen ación, cción in) la ata y

S. De RL, a plazo CEC) ue la n las e los s que ucida za el

azgos y que

Jesús ayda

ad de otosí, S.L.P.

Vías estrel Nelly RCuevasCelular04510 El factosus efcanónicestá requieneposicio En el hpromovde fibro Estudiotravés carboxdetermcinasascarboxgenes

En estcontrolobservdiferenactivanla exprdel TGbasalesblanco encontobservSnoN degrad Este tra

de señalladas He

Raquel Gos, Aleida Vr y DesarrMéxico, D.

or de crecifectos celuca) o a trav

egulada negs a través

onamiento d

hígado dañviendo su tosis.

os recientede la vía cailo, mientra

minada tantos CDK4 y ilo y en sublanco del

te trabajo ados por ada en HCcial al TGF

ndo a los efresión de g

GF-β en MFs las protesnoN no

raron expreó que la víase encont

dación). Los

abajo está

IV ConSocied

San L

lización epáticas d

onzález-AreVázquez-Marollo, InstituF. tel. 5622

miento tranulares a trvés de víasgativaments de su unde estos en

ñado, el TGtransdiferen

s muestrananónica, quas que en o por la acJNK, que

u región “linTGF-β.

estudiamolas proteínCS y MFBF-β en HSCfectores R-

genes blancFB se enceínas R-Smresponde

esados en a del TGF-βtró asociads mecanism

apoyado po


reguladadurante s

enas, Genaacías y Mauto de Fis21729 nare

nsformanteavés de la

s independite por correnión a los

n los promo

GF-β actúa nciación a

n que en laue involucra

las HSC ativación dellevan a lanker”, lo cu

os si los nas R-SmaB. NosotrosC y MFB, ya-Smads a tco como sncuentra conmad se ena la señalniveles maβ no indujoda a p-Sm

mos molecu

or donativo

Transduccana de BioP. 10 al 13 de No

as por lasu proces

aro Vázquearina Macíaiología Cenas@emai

β (TGF-β)a fosforilacentes de eepresores

s factores tores de los

sobre las miofibrobla

as HSC la a la fosforilaactivadas o

e la vía cana fosforilaciual lleva a

niveles dead2/3 conts hemos oa que las Htravés de snoN y smanstitutivamencuentran f. En MFB,

ayores a los cambios e

mad2 (comlares están

os de CONA

ión de Señoquímica, Aoviembre de 201

a citocinso de act

ez-Victorio,as-Silva. Dlular, UNAl.ifc.unam.m

) es una citción de lastas proteítranscripciode transcrs genes qu

células estastos (MFB

respuesta ación de laso MFB la

nónica comión de las un cambio

e expresióribuyen enobservado HSC responsu fosforilacd7. Por el ente activafosforiladas, la proteíns observad

en dicha expmplejo que n bajo estud

ACYT y DG

ñales A.C. 3. http:

a TGF-β ivación.

, FranciscoDepartamenAM. Apdo. mx

tocina pleioas proteínanas. La víaonales comripción R-Se regulan.

trelladas heB) y llevand

al TGF-β es R-Smadsrespuesta o por la acR-Smads

o en la reg

ón de la pn la respuque hay u

nden a la sción por Tβcontrario, l

a, ya que es y la induna SnoN ydos en HSCpresión a p

comúnmedio.

GAPA/UNAM

//www.smb.org.m

en Célu

o G. Vázqnto de Biolpostal 70-

otrópica, ejas Smads a TGF-β/Smmo Ski y SnSmad evita

epáticas (Hdo al desar

está mediads en su extr

al TGF-βctivación deen su extr

gulación de

proteína Sesta al TGuna regulaeñal del TGβRI y regulala vía canóen condicioucción del y su RNAmC, y ademápesar de quente induc

M.

mx/

ulas

uez-ogía

-243,

erce (vía

mads noN,

an el

HSC) rrollo

da a remo está

e las remo e los

SnoN GF-β ación GF-β ando ónica ones gen

m se ás se ue se e la

Papeactiv AlieshAlejanDepaUnive(52)55

Ladiverstumorcabo transcactivaactividcon eThr43astrocpartictrabajincremhumaestuddegrade lasSer40degratratamactivatratar depenlas isobasallos 5 asociatratam

el de la pvación de

ha Gonzálendro Cabrertamento d

ersidad 3005 5622 373

a progestersas funcionres cerebramuchos de

cripción actado el RP pdad transcrel program30) que pocitomas comipan en pros previos

menta el nanos grado iar el pap

adación de s PKC clás00 incremeadación de miento. La aación de PK

a las célulnde de PKCoformas demente asocminutos d

ada basalmmiento. Est

IV CongSocied

San Lui

proteína el recepto

ez Arenas,era Wroomde Biologí0, Ciudad U

32, alieshag

rona (P) dnes incluidoales más fre sus efecttivado por por la P, esripcional e

ma KinasePdrían ser fmo en otroocesos de

s de nuestnúmero de

III. Es popel de las

las isoformsicas y nueventó a los

ambas isoactividad trKCs. Al silelas con TPCα y δ. Ambel RP con uciada con ade tratamiemente con Rte trabajo fu

greso de Tdad Mexicas Potosí, S.L.P.

cinasa Cor a proge

, Miguel Áman, Ignacia, UniversUniversitarigonzalez@g

desempeñao el crecimrecuentes ytos mediantligando qu

ste es fosfoinducen s

Phos permfosforilados

os tipos de malignidad

tro laboratcélulas de

r ello que PKCs (α,

mas del RPvas (TPA),

s 5 minutooformas deanscripcionenciar la ex

PA, se oberbas isoformun afinidad ambas isofoento con TRP-B y estaue apoyado

Transducciana de Bio10 al 13 de Novi

C en la foesterona

Ángel Peñaio Camachsidad Naciia, Coyoacágmail.com

a un papelmiento de y agresivoste su recepe tiene 2 i

orilado por dsu degradamitieron ides por la Prcáncer, se d como invtorio, la ace la línea se utilizó l δ y ε ) . Al estimuse observó

os del tratel RP desnal del recexpresión dervó que la fmas de PKC

y temporaormas del RPA, mientra asociació

o por CONA

ón de Señquímica, Aiembre de 2013.

osforilacien astro

a Ortiz, Vaho Arroyo. onal Autónán 04510, M

importantastrocitom

s en el serptor intracesoformas: diversas cinción. Estud

entificar dooteína cinaha encont

vasión y mctivación dU373 der

la línea U3en la fos

ular estas có que la fotamiento yde las 3 h

eptor se ince las isoforfosforilación

C fueron caalidad difereRP, dicha aras que Pón incremeACYT, proy

ales A.C.

http://

ión, degrocitomas

aleria HansFacultad

noma de México DF,

te en la reas, los cur humano. elular (RP), RP-B y RPnasas que dios in silicos residuosasa C (PKCtrado que eigración. D

del RP porrivada de 373 como sofrilación, células con osforilación y esta señhasta las 5crementó drmas α, δ yn del RP epaces de a

ente. PKCαasociación PKCδ solo ntó a los 60

yecto 13203

/www.smb.org.m

radación humanos

sberg Pastode QuímicMéxico, A

, México, T

egulación dales son lLa P llevaun factor d

P-A. Una vmodifican

co realizados (Ser400 C). Tanto eestas cinasDe acuerdor su ligandastrocitommodelo paactivación un activaddel RP en

ñal indujo 5 horas poespués de

y ε de PKCen la Ser 40asociarse coα se encontincrementóse encont

0 minutos d37.

mx/

y s.

or, ca, Av. el:

de os a de ez su os

y en as

o a do as

ara y

dor la la

ost la

C y 00 on tró ó a tró de



Purificación y cristalización de la GTPasa Gpn1, una proteína esencial para la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II. 1Rogelio González González, 1José Alberto Guerra Moreno,2Gabriela M. Montero Morán,1Sonia Griselda Peña Gómez, 1Jorge Jaime Juárez Lucero,3Luis Brieba de Castro,4Nuria Sánchez Puig,2Samuel Lara González, 1Roberto Sánchez Olea y 1Mónica R. Calera. 4Instituto de Química,3Langebio;2IPICYT;1Instituto de Física, Universidad Autónoma de San Luis Potosí.Av. Manuel Nava 6, Zona Universitaria, C.P. 78290, San Luis Potosí, SLP. Tel: (444) 826-2300 ext 5717. Email: [email protected]. Gpn1 es una GTPasa conservada en todos los organismos eucariontes y esencial para la vida, lo cual se explica al menos en parte debido a que Gpn1 es una proteína necesaria para el proceso de acumulación nuclear de la RNA polimerasa II (RNAPII). La RNAPII posee 12 subunidades de manera estable y se asocia con otras proteínas para generar los RNAs mensajeros que posteriormente van a dirigir la síntesis de todas las proteínas en las células eucariontes. Aunque no se conocen los detalles del mecanismo molecular controlado por Gpn1, esta GTPasa es transportada entre el núcleo y el citoplasma de la célula. En nuestro grupo de trabajo describimos recientemente una señal de exportación nuclear en Gpn1 (Reyes-Pardo et al., 2012, BBA 1823:1756). Esta señal es necesaria para la movilización de Gpn1 del núcleo al citoplasma de la célula y es suficiente para mediar la exportación nuclear de la proteína fluorescente EYFP. El modelaje molecular realizado con base a la estructura cristalográfica de la única proteína Gpn en la especie arquea Pyrococcusabyssi reveló que dicha secuencia de exportación nuclear se localiza en un dominio ácido de Gpn1 que es exclusivo de la versión eucarionte de la proteína. El modelaje molecular también permitió establecer la razón por la que solo una de las seis posibles secuencias de exportación nuclear es funcional, ya que esta última corresponde con la que se predice tiene una mayor exposición al solvente y por lo tanto, muy posiblemente a Crm1, el factor de exportación nuclear que directamente reconoce las señales de exportación nuclear. El objetivo del presente trabajo fue establecer las condiciones de purificación de Gpn1 para posteriormente generar cristales de la proteína y determinar su estructura tridimensional por difracción de rayos x. Generamos construcciones moleculares capaces de expresar Gpn1 en bacterias como proteína recombinante unida a una secuencia de seis histidinas tanto para la Gpn1 completa como para una versión truncada de Gpn1 que carece del dominio ácido en el extremo carboxilo terminal. Establecimos las condiciones de solubilización y purificación de ambas formas de Gpn1, las cuales al final se obtuvieron con una alta pureza y concentración de proteína. Asimismo, el estudio por dispersión dinámica de luz (DLS) permitió establecer que Gpn1 se encuentra como una especie homodiméricamonodispersa. Finalmente, determinamos las condiciones apropiadas para la obtención de los cristales de ambas formas de Gpn1, lo cual nos permitirá determinar su estructura por difracción de rayos x. La estructura permitirá analizar las consecuencias de mutaciones en Gpn1 en diversos tumores.

*

g

sd

t

s

g

d

g

d

Cuanti

Brend

1 Universid

2 Centro d

*Av. UniverMéxico. Te

Introduccien núcleosglobo páliden condicioParkinson. canabinoidsu antagonde los canagonistas ypero hastareceptores puede serenfermedatiempo reaSe utilizarosometidas izquierdo), la cual deenfermedagrado de Después del globo Resultadoen un 80%normales ode los receParkinson globo pálidConclusióde ParkinsoPalabras c

ificación

da GonzálezG

dad Autóno

de Investiga

rsidad S/N el 83294110

ón: Los res subcorticado, este heones normaEstudios hes CB1, ind

nista en ratanabinoides y antagonis

a el momenCB1 tanto

r de gran d. Por lo q

al la expreson ratas ma cirugía emediante lgenera de d). Cinco dlesión, ratae 2 días, lapálido, dos: La inyec, teniendo

o con falsa eptores a case observoo. n: Estos reon lo cual p

claves: con

IV CongSocied

San Luis

de los reHe

z-HernándeGonzález-Hooma de Nue

deación Biomé

Ciudad Un0 ext 3657,

eceptores aales implicacho ha proales así cohan mostraducen hipoas normalepueden s

stas para tnto hay poen condiciayuda pa

que el propsión del recmacho, deestreotaxicala inyección

manera sdías posciras con máas ratas se nde se rección de 6-como promlesión no s

anabinoideso una dism

esultados spuede ayudnducta moto


eceptoresmiparkin

ez1*, Melissorta1, Marioevo León, Ue Ciencias édica del N

niversitaria e-mail:gon

a canabinoiados en el opuesto queomo en condo que la a

oactividad laes, interesaer más betratar la enoca literatuones normra tener u

pósito de eceptor a cae la cepa a para crean en el hazselectiva larugía, se sás de 6 gisacrificaronealizaron l-OHDA (16μ

medio de girse observas CB1, may

minución en

sugieren qudar para su ora, parkins


s a canabson expe

sa Ivonne Lo Abelardo UANL FacuGenómicas

Norestes, IMMéxico San Nicolá

nzalebrenda

des CB1, scontrol mo

e estos recndiciones padministraca cual pued

antemente eenéficos yafermedad dra que muales como

una mejor este trabajoanabinoines

Sprague-Dar un hemipz medio des neurona

sometieron iros por mn y se obtulas cuantifμg/2μL) deros contrala

a giro. En rayor en el esn el estriad

ue los receptratamiento

son, recepto

ón de Señquímica, Aembre de 2013.

binoides Cerimental

eija SalazaBermúdez ltad de Cies. México

MSS Labora

ás de los [email protected]

se encuentotor voluntaceptores pupatológicasción de agode ser reveen la Enfera que se hdependiend

uestre camen la enferselección

o, es cuants CB1 en aDawley (18parkinson (l cerebro as dopamina una pru

minuto se cvo por cortficaciones egenera a laaterales 6 aatas normastriado que do, pero sie

ptores CB1o. ores canab

ales A.C.

http:/

CB1 en ul

ar1, Azucenade León2

encias Bioló

atorio de Bi

arza Nuevocom

tran densamario, como ueden mod como es onistas parrtida por al medad Parha propuesdo de la etbios en la rmedad de

del fármatificar por mambas cond80-200g), lsolo se les

anterior de ergicas (imeba de gir

considerarotes en vibrapor PCR

as neuronaa 9 giros poales se enc

el globo páendo más

1, cambian

binoies CB1

//www.smb.org.m

n modelo

a del Carm

ógicas Labo

ología Mole

o León, CP

mente expres el estriaular salida la Enfermea los recepadministra

rkinson los sto el uso tapa y el s

expresiónParkinson,

aco a usarmedio de Pdiciones. Mas cuales

siono el hemla toxina 6-

mplicadas ero para evaon con Paratomo el es

en tiempas dopaminor minuto, econtró la exálido. En rasignificativ

en la enfe

, PCR tiem

mx/

o de

en

oratorio

ecular.

P 66451

resados ado y el

motora edad de ptores a ación de

efectos de los

síntoma, de los , lo cual r en la PCR en Método:

fueron misferio -OHDA, en esta aluar el rkinson.

striado y po real. nergicas en ratas xpresión atas con va en el

rmedad

mpo real



Caracterización de la expresión de B7-H3 durante la formación de lesiones pre-neoplásicas en hepatocarcinogénesis química en

rata.

Christian González-Reyes1,2, Nancy Cervantes Anaya1, Verónica Rocío Vásquez-Garzón1, Saúl Villa-Treviño1.

1Departamento de Biología Celular, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, México D.F., México. 2Universidad Autónoma de Nayarit, Unidad Académica de Ciencias Químico Biológicas y Farmacéuticas. Tepic, Nayarit.

Dr. Saúl Villa-Treviño, Av. IPN No. 2508, 07360, México D.F., México. Tel: (55) 57473993. Fax: (55) 57473393. [email protected]

Durante la carcinogénesis se llevan a cabo una serie de procesos bioquímicos,

celulares y tisulares que resultan en la formación de tumores malignos. La

hepatocarcinogénesis química en la rata es un modelo útil que permite el estudio

de los cambios durante la progresión del cáncer. Los cambios que se reflejan

precozmente en la sobreexpresión de ciertos genes y sus respectivas proteínas

pueden ser marcadores tempranos de esta neoplasia. B7-H3 es una proteína

transmembranal tipo I, designada como CD276. Recientemente, la expresión de

B7-H3 se ha encontrado en varios tipos de cáncer, incluyendo carcinoma renal de

células claras, cáncer de próstata, pancreático, gástrico, ovárico, colorrectal y

carcinoma de células uroteliales. En este estudio analizamos el patrón de

expresión de B7-H3 en tejido hepático de ratas tratadas con el modelo modificado

del hepatocito resistente durante la formación de lesiones pre-neoplásicas.

Encontramos que existe una correlación a nivel transcripcional y traduccional de

B7-H3, a nivel de RNAm y proteína, observando aumento en los niveles conforme

avanza el proceso de formación pre-neoplásica. También evidenciamos que existe

una mayor expresión de B7-H3 en regiones nodulares que en hepatocitos del

tejido que la rodea; la localización de B7-H3 es en membrana así como en

citoplasma y existe mayor cantidad de células T citotóxicas CD8+ en estas

regiones, lo que sugiere que exista una relación funcional entre éstas moléculas.

Purificpara la1José AMorán, Puig,2SaQuímicaLuis PotTel: (444

Gpn3 fuApaf-1 (proapopactividadse ident(RNAPIIprimero (Calera funcionaposterioGpn3 pinvariablsus miemuna protproteínapara gentridimensde solubobtuvo felevadasmonodisfavorecetiene un identificasolucioncristalogcristalesfuturo anel fin dobtenidode las mhumano

ación y ca acumula

Alberto Gue1Jorge Ja

amuel Lara a, UNAM,3Ltosí.Av. Ma4) 826-2300

e identifica(Sánchez-

ptoticproteid óptima detificó poste) (Jerónimen demostet al., 201

a en el núcrmente diriertenece ale del tripépmbros.Gpnteína esenc

a recombinanerar un crsional de ebilización yfinalmente s como paspersa en e grandeme

tamaño coar las cones de com

génesis de s de His-Gpnalizaremose determin

os serán immutacioness.

IV ConSocie

San Lu

cristalizacación nuc

erra Morenaime JuárGonzález,

Langebio, 2Ianuel Nava 0 ext 5717.

da inicialm-Olea et nrequiredfo

e Apaf-1 y eeriormente o et al., 2trar que Gp1, BBA 18cleo celularigen la sína un grupptido glicin3 se encue

cial. El objeante producristal que nesta GTPasy purificaciócon un altoara realizarensayos dente la formonsistente cndiciones mposición gota senta

pn3 utilizans si estos cnar la estr

mportantes ps en Gpn3


ción de laclear de l

no, 1Rogerez Lucero 1Mónica RPICYT, 1In6, Zona U Email:rsan

ente por sual., 200

orcellsurvives, ademáscomo una

2007, Mol Cpn3 es nece13:1708). Er, donde sintesis de too de GTPa-prolina-a

entra conseetivo generacida en ba

nos permitasa por cristaón de la pro grado de r ensayos e dispersiómación de conla formacristalizacióiónica y

ada. Hemosndo un númcristales proructura tridpara evalua3 descritas


P. 10 al 13 de No

a GTPasala RNA po

lio Gonzálo, 3Luis BR. Calera y stituto de F

Universitarianchez@ifisi

u habilidad 08, JBC val),debido s, necesariaa proteína Cell 27:262esaria paraEsta enzimntetiza, entodas las pPasas llamsparagina

ervada en toal de este tracterias y ea en un futalografía deroteína Gpnpureza y ade cristalo

ón dinámiccristales p

ación de hoón de Hisvalores des obtenido

mero reducioteicos sondimensionaar las conse

recientem


a Gpn3, uolimerasa

ez GonzálBrieba de1Roberto S

Física, Univa, C.P. 782ca.uaslp.m

para unir a283:24400a que Gp

a para la soasociada

2). Nuestroa la localizama se sintet

tre otros, loroteínas enadas GPNque se encodos los orgrabajo fue p

encontrar lauro cercane rayos x. n3unida a a concentraogénesis. Lca de luz (proteicos. Eomodímeross-Gpn3, se pH variacon éxito do de solu

n capaces dl de esta ecuencias e

mente en d

les C. 3. h

una protea II.

lez,2Gabriee Castro,4NSánchez Oversidad Au90, San Lu

mx.

a la proteín0) y de

pn3 esrequobrevivencia la RNA

o grupo deación nucleatiza en el cos RNAs mn las célul

N, debido cuentra preganismos epurificar a Gas condicioo determinEstablecimseis histidi

aciones lo sLa proteína(DLS), unaEn este ens en solucióe ensayarables en y de maneciones ióni

de difractar proteína.

estructuraleiversos tip

http://www.smb.o

eína esen

ela M. MonNuria Sánlea.4Institut

utónoma deuis Potosí,

a proapoptnominadaPerida paraia celular. G

A polimerae trabajo fuar de la RNcitoplasma mensajerosas eucarioa la prese

esente en teucariontesGpn3 comones apropi

nar la estrumos los mét

inas, la cuasuficientema purificad

a condiciónnsayo His-Gón.Con el fron numerun ensayo

era reproduicas. En tralos rayos xLos result

es y funcionpos de tum

org.mx/

ncial

ntero nchez to de

e San SLP.

tótica Parcs una Gpn3 sa II ue el NAPII

pero s que ntes. encia todos s y es o una adas ctura todos al se

mente a es que

Gpn3 fin de rosas o de ucible abajo x con tados nales

mores

DeteExpo

GehenR. CaleCaminUniverLuis Po

Las pmiemconseSacchha deRNA (Cale

La prpara qcitoplaseñal citopladescraminodescrla NEpara l

En nuhumaabyssuna edominacuery prin

En el del eEvaluausenausen

Este trMRC, y

erminacióortación N

nna Lobo Gueeraa y Roberto a la Presasidad Autónootosí, México

roteínas Gbros (Gpn1

ervadas durharomyces emostrado qpolimerasara et al. 20

oteína Gpnque ésta seasmático (Lde exporta

asma(Reyeritas para oácidos hidrito recienteES en Gpn1

a función d

uestro laboana de acuesy, PAB095extensión cnios se orgrdo a este mcipio del ca

presente txtremo caaremos si

ncia de GPNncia de la N

rabajo se reay 83751, a RS

IV ConSocie

San L

ón de laNuclear (

errero Serranorto Sánchez Oa San José oma de San . Email: rsanc

pn pertenec1-3) (Leiperante la evocerevisiae

que las proa II tanto e11).

n1 se asoce acumule Lembo et aación nuclees-Pardo etuna NES drofóbicos, emente en e1 en diversde la proteín

ratorio se rerdo a la i

55. GPN1 ecarboxilo teganizan indmodelaje laarboxilo term

trabajo tenrboxilo y la porción

N1. Así misNES de GPN

lizó con apoySO.


a Import(NES) de

oa, Alejandro Oleaa. bInstitu

2055, CP 7Luis Potosí. chez@ifisica.

cen a una n et al. 200olución y la. Aunque s

oteínas Gpnen levadura

cia físicameen el núcleal. 2003). Ear (NES) qt al. 2003).muy efecty la pres

estudios essas especiena.

realizó un nformacióneucariota tieerminal la dependientea NES funcminal (Reye

emos comode la NE

n amino tesmo en el pN1.

yo de los proy


tancia FGPN1, en

de las Peñasto Potosino d

78216, San Manuel Navauaslp.mx

nueva fami2) Estas p

as son esene desconocn se requie

as (Jeronim

ente con laeo. Gpn1 suEn nuestroue media eEsta NES

iva, incluyeencia de u

structuraleses sugiere

modelaje n disponibleene un domcual está

emente unicional se enes-Pardo e

o objetivo ES de GPNerminal es presente tra

yectos CONA


uncionaln Sacharo

s Navab, Linade InvestigacLuis Potosí, a 6, Zona Un

lia de GTProteínas senciales parce su funcióeren para la

mo et al. 20

a RNA polimufre un cicl

o laboratorioel transporte

contiene tendo el esun quinto s. El alto graque esta s

estructural e para su omino amino ausente eidos por unncuentra al t al. 2003).

determinarN1 en Sac

suficiente abajo deter

ACYT Ciencia

les C. 3. http:/

de la romyceS C

a Raquel Riegión CientíficaS.L.P. aInsti

niversitaria, C

asas que ine encuentrara la vida eón a nivel ma actividad 007) como

merasa II ylo de transpo hemos ide de Gpn1 odas las caspaciamienaminoácidoado de conecuencia e

para la proortólogo eno terminal den Arqueasna larga alfinal de es

r la relevancharomycespara com

minamos e

a Básica núm

//www.smb.org.m

Señal dCerevisia

go Ruízb Mónia y Tecnológicituto de Físic

C.P. 78290, S

ncluye a tran altamenn la levadumolecular, óptima de en human

y es esencporte núcledentificado del núcleo

aracterísticnto entre lo hidrofóbinservación des importan

oteína GPNn Pyrococcde GTPasas. Estos dolfa hélice, dsta alfa héli

ncia funcions cerevisiaplementar

el efecto de

meros 106139

mx/

de e

ica ca, ca,

San

es nte ura se la os

cial eo-

la al as os co de nte

N1 us

a y os de ce

nal ae.

la la

9, a

“Deteactiva

TaniaGuad

DepaAvanz2508,Códig

La miparticLas cretraccomoformaestrucRho. cual pinactivregulaintercintrínsDiversactivaagentactivase enCXCRla miCXCRexpreDichacondicla formJAMMRac-GincapaenconRac ycelula

erminaciónación de R

a Yareli Gutalupe Reye

rtamento dzados del Col. San

go Postal 07

gración celipa en eveélulas que

cción bien d lamelipod

adas por uncturas estáEsta prote

promueve lvo, unida ado por moambio de seca de Gsos estímuación o inate quimiotáación de Rancontró quR2 y dado qgración ce

R2 sobre esesión de AMa disminucióciones basmación de M de AMSHGTP. Una maz de reguntró que la y la formaciar polarizad

IV ConSocie

San Lu

n del papRac y la mig

tiérrez-Lópees-Cruz

de BiologíInstituto PPedro Zac

7360. guad

lular polarizentos fisiolómigran poldefinidos. Edios, que na red enmaá regulada eína puede la formacióa GDP. Eoléculas coGDP por G

GTPasa de los promue

activación dáctico, queac y la migre la proteque a travé

elular, decidstos evento

MSH disminón alcanzaales. La solamelipodio

H es necesamutante enular negatiproteína Aón de lame

da.


el de la gración ce

ez, Margar

ía Celular,Politécnico catenco, D

daluper@ce

zada es unógicos así arizadamenEn el polo son extenarañada deprincipalmeencontrars

ón de lamel ciclo de

onocidas coGTP, mient

la proteíneven la actde Rac y e al unirseración de diína AMSHés de este dimos deteos celularesnuye la activa niveles deobre-expresos y la quimaria para qun la que sevamente lo

AMSH regulelipodios, q


proteína Aelular polar

rita Valadez

Centro dNacional.elegación

ell.cinvestav

proceso acomo en ente muestrade avancesiones ance filamentosente por Rse en un eelipodios; o

activación-omo GEFstras que lo

na, haciendtividad de lla migracióe a su reversos tipo interaccioreceptor seerminar el s. Nuestrosvación de Re Rac-GTPsión de AMmiotaxis enue se gene

e ha cambiaos niveles la negativaue son eve


AMSH en rizada”

z-Sánchez,

de InvestigAv. InstitutGustavo Av.mx

ltamente inel desarrollan un polo

e se formanchas y aps de actina

Rac, una Gestado activ

puede enc-inactivacióy GAPs. L

os GAPs indo que hidos GEFs oón celular eceptor el os celularesona con el e promueve

efecto de s resultadosRac, dada p por debajoSH tambié respuesta re la disminado el motde Rac-G

mente la aentos neces

les C. 3. http:

la regula

José Vázq

gación y to Politécn

A. Madero,

ntegrado y ro de variasde avance

n estructuraplanadas d. La formacTPasa de vo, unida acontrarse e

ón de esta os GEFs p

ncrementandrolice el Go los GAPs

polarizadaCXCR2, p

s. En nuestrcarboxilo

e la activacla interac

s señalan qpor el estímo de los obn regula ne IL-8. La r

nución de loivo RXXK d

GTP. En coactivación dsarios para

//www.smb.org.m

ación de

quez-Prado

de Estudinico Nacion

México D.

regulado qus patologíay un polo d

as conocidde la célución de estla familia d

a GTP, en en un estad

GTPasa promueven n la actividaGTP a GDs y regulan . IL-8 es upromueve ro laboratorterminal d

ción de Raccción AMSque la sobr

mulo con IL-bservados eegativamenegión RXXos niveles dde AMSH onclusión, de la GTPaa la migració

mx/

la

o y

os nal .F.

ue as. de as la, as de el

do es el

ad DP.

la un la

rio del c y H-re--8. en nte

XK-de es se sa ón

Me

Departam

A nivel chormonaaspectosseñalizacinasa; receptory funcióde regulresistenctirosina reguladodesfosfomusculasido impgrasos catabólictejido adimportanangiotenhipertenimplicadclínicos hipertenantagonhipertenha reporAng II ndemostrestimulaa la meinsulina contrariodisminuiAkt y laparcialmserina pla defos1B. NueIRS en fsugiriendinsulina presencdefosfor Este proyCONACY

ecanismos

Citlaly Gutiémento de Bioq

celular, el téa, desde els metabólic

ación de insun aument

r y su sustran del translación a nivcia a insul(PTP´s) q

oras más orilación dear y adiposplicados colibres y sucas como ldiposo comnte en regunsinogeno sión, demu

da en la pahan demossas y que istas del resas. A nivertado que eno tuvo ninrado que eados con inembrana plen la capt

o de las evir la fosforila incorpora

mente de laarticipan eforilación d

estros resulfunción del do que la dy no a niveia de la fosrilación de I

yecto es finanT a CGR (No

molecular

érrez Rodelo,química, Cent

C.P 0érmino de rl receptor dcos y mitogsulina se eto en el esato; la dismportador Gvel de la aina, el cua

que defosfoimportantesl IR por esto y alterac

omo inductous metabolla epinefrinmo la resisular la prepor el sist

uestran un atogénesis strado que con el trateceptor ATel moleculaen adipocitogún efecto

el tratamiensulina en alasmática, tura de gluvidencias aacion en tiración de ga PKC. Aden la fosforil

del receptortados muestiempo de

desensibilizel de IRS. Bsfatasa PTR y el pape

nciado por Co. De Becario

IV CongrSocieda

San Luis

res involucangio

Araceli Arelltro de Investig7360, Méxicoresistencia de insulina énicos de l

encuentran stado de fo

minución deGLUT4. Por

ctivación dal está deteorilan al s de la seta fosfatasa

ciones a nivores de la itos; el fac

na, el glucastina. La Asión sangutema reninaumento dde obesid

el riesgo detamiento deT1 para la r el efecto os humano

o sobre la anto con A

adipocitos dproporcioncosa a trav

anteriores, lrosina del Iglucosa enemás, en elación en sr de insulinstran que lestímulo. Sación induc

Bajo nuestraTP1B y actuel de la fosf

CONACYT (48261975).


crados en otensina II e

ano Plancartegación y de Eo, D.F.* jolivara la insulinhasta los sa función cla disminuosforilación

e la actividar otra parte

del receptorerminado preceptor y

eñalización a induce unvel metabóresistencia

ctor de necagón y la aAng II es uuínea y la na angiotene Ang II en

dad y resise desarrollae inhibidoreAng II se de la Ang

os obtenidosactividad dng II aume

de rata, así nando evidevés del recla Ang II inR y del sub adipocitos

el presente erinas del

na y posiblea insulina i

Sin embargcida por Anas condicioualmente nforilación e

8017/167673

ansduccióna de Bioq10 al 13 de Novie

la regulacien células e, Judith Hern

Estudios Avanre@cinvestav

na se definesustratos pcelular. Entrción en el

n en residuad de las cine, existen er de insulinpor la acciy lo inactiv

del IR. Ena disminucólico. Distina a la insulicrosis tumo

angiotensinauna hormohomeostas

nsina (RASn tejido adipstencia a iar diabeteses de la endisminuye II sobre lass quirúrgicae cinasa denta la foscomo la acencia que eptor AT1.

nhibe la viabstrato del s 3T3-L1, trabajo tam

IR y del IRemente de nduce la foo, Ang II in

ng II se inicones experinos encontrn serina en

3) a JAOR; U


ión de las adiposas

nández Arandnzados del Insv.mx, Tel: 55-e como unaroteicos fin

re las alteranúmero de

uos de Sernasas PI3K

estudios en na (IR) queón de prot

van. La PTEn este coción en la itos agenteina, entre loral-α (TNFa II (Ang II

ona multifunsis cardiovaS). Estudioposo, lo qunsulina. P

s mellitus tipnzima conv

el riesgo s acciones damente de

del IR. Sin sforilación ctivación dela Ang II En el prese

a de señalireceptor dea través d

mbién se eRS así como

su sustratoosforilaciónnduce la fosia desde lamentales taramos dete

n las accion

UC-MEXUS/ C

les C. htt

acciones d

da, J. Alberto stituto Politéc-5747-3951 a inadecuadnales que inaciones máe receptorer/Thr de prK y Akt, y d

donde se pudiera esteínas fosfaTP1B es untexto, se ncorporació

es y condiclos que se F-α) y otra), y hormoncional queascular; es

os de pacieue sugiere qPor otra papo 2 (DM2)vertidora dede desarrode la insulitejido adipembargo, del IR en

e Akt y la trpuede potente trabajozación de e insulina (Ide un mecevalúa si Po el papel do por acció en serinas

sforilación sa regulaciónambién hemerminando nes de la fos

CONACYT 2

p://www.smb.org

de insulina

Olivares Reycnico Naciona

da señalizantervienen s comunes

es y de su roteínas claefectos en sugiere unstar relacioatasas de una de lasha observ

ón de glucociones meta

encuentraas citocinasnas secree tiene uns generadaentes con que esta hoarte, divers) es mayor e Angiotensollar DM2 ena es cont

poso, el tratestudios reresíduos

ranslocaciótenciar el eo demostrala insulina IRS-1), la acanismo q

PKC y otrasde esta fos

ón de la foss tanto del solo del IR n del propiomos podidoel papel desfatasa.

012-2013 a

g.mx/

a por la

yes* al, A.P. 14-740

ación de esten múltiple

s en la vía dactividad d

ave como la expresió

n mecanismonado con

residuos ds fosfatasavado que osa en tejidabólicas han los ácidos; hormona

etadas por n papel mua a partir d

obesidad ormona estsos estudioen persona

sina (ECA) en personaroversial. Stamiento coecientes hade tirosina

ón de GLUTefecto de amos, que

a través dactivación due depends cinasas dsforilación esfatasa PTPIR como dy no de IRS

o receptor do detectar e esta en

JAOR, y Bec

0,

ta es de de el

ón mo

la de as la

do an os as el

uy de e tá os as

y as Se on an as T4 la al

de de de de en P-el S, de la la

ca

Efecto inmune Guzmán-DepartamColonia G ANTECErespuestperitonecantidadhoras psecretadalerta arespuestsistema mediadadepleta hasta 3 ven comaproximaOBJETIVla respumodelo MATERI(clonidinclonidinaTNF secpre-tratang/ml), salgunas TLR-4 (ERESULTestimulamodificade 1nM,adrenérgel proceERK, miCONCLUestrés cen las Cpor el do

de la ade innata m

-Mejía F., Lómento de FGranjas Coa

EDENTES.tas locales al son cap

des consideposteriores dos durantel organismta inmune.nervioso s

a por CC. las pozas veces la s

mparación adamente 3VO. Caract

uesta inmunmurino de eIALES Y

na) sobre ea 5mg/Kg i.cretado en adas con ase cuantificproteínas i

ERK, P-38 TADOS. 1)ada por LPSa la secreci, inhibe dicgico RX-89so de secreentras queUSIÓN. La ontribuye e

CC medianteonativo de C

IV ConSocie

San Lu

drenalina mediada

ópez-RubalcFarmacobioloapa, México,

Las célulade inmuni

paces de reerables del

al estímue la respueso, diversos Algunos esimpático mEn ratonesde catecolecreción decon los ra300 pg/lavaterizar el efne innata dendotoxemMÉTODOSeste procep o LPS (1la cavidad

adrenalina có la produinvolucradae IKK) por En los raS en las CCón de TNFcha secrec9001. 3) El eción en la la fosforilaactivación

en el efectoe mecanismConacyt No


como mpor célul

cava, C., y Gogía, Cinves D. F., CP 1

as cebadasdad innataesponder a

factor de ulo. La adsta al estréss estudios estudios llemantiene us SW adrelaminas (De TNF en latones contado peritonfecto de la de secreció

mia y en CC S. Para eveso de secmg/Kg) y uperitoneal.o clonidina

ucción de Tas en el prowestern blotones C57C de la cav

F inducida pión. Este emecanismo

as BMMCs ación de IKK

de los receo inhibidor mos que invo. 83079.


mediador las cebad

González-Esstav, Sede 4330.

s (CC) cont, se sabe q

al lipopolisanecrosis tudrenalina s, y aunquehan demo

evados a cun tono inhnalectomiz

DSP-4) la aa cavidad ptrol, en doeal de TNFadrenalina

ón de TNF derivadas

valuar el ecreción, losuna hora de Para los e

a (10-9- 10TNF por Eoceso de seot. BL/6 la clo

vidad peritopor LPS, peefecto que o moleculainvolucra uK y P-38 noeptores α2-sobre la sevolucra la i


del estrédas.

pinosa, C. Sur. Calza fa

tribuyen deque las CCacárido bacumoral (TNes uno de su principostrado queabo en el hibidor sobados o tra

administraciperitoneal (1nde el LPS

F. a y un agon

inducida pde médulaefecto del s ratones fespués de sestudios in 0-5 M) y eLISA y se ecreción en

onidina inhioneal. 2) Enero la clonifue reverti

ar medianteuna disminuo sufre mod-adrenérgicecreción deinhibición d

les C. 3. http://ww

és sobre

ada de los biolagm03@

e manera imC residentecteriano (LF) durante

de los neupal función e es un mlaboratorio

bre esta retados con ión ip de L1000 pg/lavS induce l

nista α2-adpor LPS en ósea (BMMagonista

fueron admsacrificaronvitro, se utistimuladas evaluó la

n la vía de s

iben la secn BMMCs ldina, a unado por el a

e el que la ución en la dificacionescos durantee TNF estimde ERK. Pro

ww.smb.org.mx/

la respue

Tenorios # @gmail.com

mportante s en la cavPS), y sec las 2 primurotransmises mantene

modulador do indican quespuesta in

un agenteLPS incremvado peritoa secreció

renérgico sn las CC eMCs). α2-adrené

ministrados para evaluilizaron BMcon LPS

fosforilacióseñalizació

creción de a adrenalina concentraantagonistaclonidina infosforilació

s. e la respuesmulada por oyecto apo

esta

235,

a las vidad cretar meras sores er en de la ue el nnata e que menta neal) n de

sobre en un

rgico con

uar el MMCs

(500 ón de n del

TNF na no ación a α2-nhibe ón de

sta al LPS

oyado

Mecay QuExtra

MarcoValadDepaInvestMéxicguada

El recmantedifereeventfunciomamano esmodufactorMB-23célulapara equimioporcinmonoRNA inhibidmTORinvolula idede Crespuquimio

Este tICyT-CONABiologIPN.

anismo Muimiotáctacelular e

o Antonio dez-Sánchertamentos tigación y co, D.aluper@cel

ceptor sensener la homentes péptidtos tales coones biológa. Sin embsta complelador de la

res quimiot31. Encon

as cancerosel CaR o laotáctica y uno. Por otoclonales o

del CaR, ddores de víR y la tranucradas en entidad de itocinas Huesta angiootácticos y

trabajo es aDF (342). ACyT. Estegía Celular

IV CongSocied

San Luis

Molecularticos Meen Célula

Hernándeez1, José Vá

de 1Biol de EstudF., MEll.cinvestav

sor de calmeostasis ddos desde lomo, prolifegicas. Tambargo, su patamente exa secrecióntácticos y antramos qusas estimua mutante una respuetra parte, con NPS 2

disminuye ías de señasactivaciónla secreció

los factoresumanas. Nogénica pangiogénic

apoyado poMAHB es

e trabajo esr en el Cen


Potosí, S.L.P. 10

r de Secdiado po

as de Cán

ez-Bedolla1,ázquez-Praogía Celuios AvanzaEXICO. .mx

cio extracede calcio aa glándularación, migbién, es unarticipaciónxplorado. Cn, exploramangiogénicoue mediosuladas con activante d

esta angiogla inhibic

2143 (un mla secreció

alización non con la víaón de estoss secretado

Nuestros daor la esticos.

or los proyes estudians realizadontro de Inv


reción deor el Recncer de M

, Jorge Cado2 y Guadular y 2Fados del I 07360.

elular (CaRtravés de lparatiroide

gración y din mediadorn en la progConsideranmos si el Cos en célus condicion

R-568, undel CaR Δ8génica en cción del Cmodulador aón de estoos permitióa de señalis factores.os con el uatos indicamulación

ectos: CONte de posen el Labo

vestigación

n de Señaleuímica, A.C.mbre de 2013.

e Factoreceptor S

Mama MDA

Carretero-Odalupe ReyarmacologíIPN, Apart Teléfo

R) tiene coa regulació

ea. Ademásferenciació

r clave en cgresión y mdo el pape

CaR promuulas de cánnados pron modulado895-1075, incélulas endCaR, ya sealostérico ns factores. encontrar qización de Asimismo,

uso de arrean que elde la sec

NACyT (792sgrado aporatorio 19 dy de Estu

s . http://ww

es Angioensor deA MB-231

Ortega2, Myes-Cruz1*. ía del Ctado postaono: 5

mo principón de la secs, el CaR paón celular, ecáncer de

metástasis del del CaRueve la secncer de mavenientes or alostéricnduce una oteliales deea con anegativo) o El uso seque la vía PEGFR pue hemos de

eglos de ACaR promcreción de

249) y el prooyado con del Departaudios Avan

ww.smb.org.mx/

ogénicos e Calcio 1.

Margarita

entro de al 14-740, 57473989.

pal función creción de articipa en entre otras próstata y del cáncer

R como un creción de ama MDA de estas

co positivo respuesta

e aorta de nticuerpos con el sh

electivo de PI3K-AKT-eden estar eterminado nticuerpos

mueve una e factores

oyecto del beca de

amento de zados del

Laant

JacqueliGenaro Sosa-GaSilva1 1Departa2FacultaMéxico. Las protde la víaEl TGF-binducienproteínaAnisomicde distinantibióticproteososeñalizatranscripinhibidorde proteALK5/Smanisomic

Este trab

a regulacitibióticos

ne HernánVázquez-V

arrocho1, B

amento dead de Químemail: mma

teínas supra del TGF-beta es uno

ndo una deas como R-cina y puro

ntas vías decos actúanoma. Esta ación del pcional de res farmacoeína de ALmads es escina y puro

bajo fue ap

IV ConSocie

San Lu

ión negats anisomi

se

ndez-DamiáVictorio1, ABlas Flores

e Biología mica. Univer

[email protected]

resoras de beta/Smado de los prigradación Smads fos

omicina sone señalizacn como in

modulaciTGF-beta distintos g

ológicos deLK5 y Smasencial paramicina.

oyado por


tiva de laicina y pueñalizació

án1, AngelAleida Vázqs-Pérez2,

Celular yrsidad Nacunam.mx

tumores Sds y son regincipales esde la proteforiladas y

n inhibidoreción en célunductores ón negativen distint

genes blancel receptor Aad2 por sha la degrad

donativos d


P. 10 al 13 de No

as oncopruromicinaón del TG

es C. Tecquez-MacíaMargarita

y Desarrolional Autón

ki y SnoN aguladas postímulos queína vía el ligasas de

es de la sínulas de made la degva de Sktas líneas cos de estALK5, así cRNA, sugi

dación de la

de DGAPA/


roteínas a modula

GF-beta.

calco-Cruz1as1, CassaRomero-Av

llo, Institutnoma de M

actúan comor el Sistemue regulan proteosom

e ubiquitina ntesis de prmífero. Se gradación ki/SnoN es

celulares,ta citocina.como la diseren que las proteína

/UNAM y C

les C. 3. h

Ski/SnoNa positiva

, Diana Gandre Caligvila2 and

to de Fisiéxico. Méx

mo moduladma Ubiquitinlos niveles

ma, con la p(Smurf2, A

roteínas y uha demostde Ski y

s capaz d mediante Resultadominución dla señaliza

as Ski y Sno

CONACyT.

http://www.smb.o

N por losamente la

G. Ríos-Lópgaris1, MaMarina Ma

ología Cexico D.F., 0

dores negana-Proteosde Ski y S

participacióAPC y Arkaun moduladtrado que e

y SnoN víde modulae la activaos con diste de los niv

ación por laoN inducida

org.mx/

a

pez1, rcela acías

lular. 4510

ativos oma.

SnoN, ón de adia). dores estos ía el ar la ación tintos veles a vía a por

La mcélulfosfocom AlfreClauDepaGranj Comola procavidacebadmolecTNF iinternla obspor Lde la secreencuetratamestimactivaubiquLPS. formanaloxoaccionque lade TNdepeninhibic6. Esmolecseñale

morfina plas ceborilación plejo β-A

do Ibarra-dia Gonzártamento das Coapa,

o se ha demoducción dead peritondas derivadculares de nducida poalización dstrucción dePS en BMMmovilizacióción de T

entra formamiento con ulación del

ación de itinación deEl pre-tra

ación de unona y una cnes inhibida activaciónNF inducidndiente de ción se corstos resultacular entre es en las c

Tra

IV CongSocied

San Lui

previene adas bl

de SNArrestina/T

-Sánchezález-Espine FarmacoMexico, D.

mostrado ae TNF por eal de ratdas de métal inhibició

or LPS en eel receptore la secrecMCs es deón de calcioNF tambié

ando un comorfina im

l receptor TIKK, encoe TRAF-6 eatamiento cn complejo combinacióoras de la

n de los recdo en las IKK-SNAP

rrelaciona cados constlos receptoélulas ceba

abajo apoya

greso de Tdad Mexicais Potosí, S.L.P.

la secreloqueandAP-23. CTRAF-6

z, Iris K. Mnosa*biologia, CF., 14330,

anteriormencélulas cebtón, en elédula óseaón. Se encestas célular TLR-4 indción de TNFependiente o, así como

én se asocmplejo con

mpide la fosTLR-4. Enntramos den BMMCscon morfinmolecular

ón de antagmorfina. E

ceptores opcélulas ce

-23, que escon la formatituyen la ores opioidadas.

ado por el p

Transducciana de Bio

10 al 13 de Nov

eción de do la aCorrelaci

Madera-Sa

investav, CMexico.

nte que el pbadas desp presente

a (BMMCs)contró que as. La inhibucida por mF preformade VAMPso de la actcia a la fon IKK en Bsforilación del análisis

disminuida s pre-tratadna provoca

compuestogonistas de En conclusipioides μ y δebadas y s necesariaación de unprimera ev

des y TLR-

proyecto Co


viembre de 2013.

TNF indactivaciónión de

alcedo, Si *cgo

Calzada de

pre-tratamiepués de la

trabajo h) para invela morfina

bición obsemorfina y qudo. La sec

s insensibletivación de osforilación MMCs actide ERK e de la señala fosforil

as con moa un marco por TRAlos recepto

ión, nuestroδ con morfila prevenc

a para la sen complejo videncia de-4 del siste

onacyt AN

ales A.C. . http://w

ducida pon de Ila form

lvia L. Cruonzal@cinlos Tenorio

ento con minyección demos utiliz

estigar los impide la

rvada no eue está rela

creción de Tes a la toxin

PI3K, MAPde SNAP

vados por IKK dependalización delación de

orfina y esticado incremAF-6 y β-arores μ y δ pos resultadna suprime

ción de la ecreción dede β-arres

e un entrema de tran

R 188565

www.smb.org.mx

or LPS eKK y ación d

uz, nvestav.mos 235, Col.

morfina inhibde LPS en zado célulmecanismsecreción ds debida a acionado coTNF inducidna tetánicaPK e IKK. L

P-23, que LPS. El prdientes de e eventos d

TAK1 ymuladas comento en restina 2. Lprevienen ldos muestrae la liberació

fosforilacióe TNF, y esstina 2/TRAecruzamiennsducción d

x/

en la el

mx .

be la

as os de la

on da

a y La se re-la

de la

on la

La as an ón ón sta

AF-nto de

Dox

MaArriag

U“Sal

T El facquimiodiversNF-κBseñalmamacáncemasteRef 1EnconsensibDOX,la línesensibactivaSer-3inducecáncede unse fosasociaesta fno tuMCBDde losconocla actsobrede inhde tirouna vfosforEste t

xorrubicinde la

aría de Jesúga, EucarioUnidad de Bvador Zubi

Tel: (55) 548

ctor de tranoresistencisas investigB participaización de a. Utilizamoer de mamectomía rad59). Prime

ntramos dobilidad al e NF-κB se ea celular bles a DOXación canón2/36 y su se ni fosforer de mamana vía de sesforilaba eado a una sfosforilado euvo efecto DF). Interess niveles decen que fosivación atíp

eexpresandhibición de osina y la vía de actrilación de Itrabajo fue

IV CongSocied

San Lui

na inducea fosforila

ús Ibarra-Sá León-RodrBioquímicarán”, Vasco870900 ext

scripción Na. Por estgaciones ea en estosNF-κB actios las líneaa (MBCDFdical (Proto

ero evaluamos cinética

efecto citotómantiene aT47D y en

X, encontranica de NFsubsecuentrilación, ni a. Estos daeñalización n residuos señalizacióen residuossobre la f

santementee fosforilacsforilan a Iκpica de NF-o la forma c-Abl indu

activación ivación atíκBα y la acapoyado p

greso de Tdad Mexicais Potosí, S.L.P.

e una señación de

ánchez, Heríguez, Alej, Instituto No de Quirogt 2606, ema

NF-κB ha sita razón, ncaminadas procesosivada por das celulare

F) estableciocolo aprobmos sí NF-as de activóxico de la activado pon el cultivomos una a-κB a travéte degradadegradació

atos sugiereatípica. Pode tirosina

ón atípica ds de tirosinafosforilacióne, en las cción en resiκBα es c-Ab-kB utilizamdominante

uce disminude NF-kB. pica en céctividad de or CONACY

Transducciana de Bio

10 al 13 de Nov

ñalizacióIκBα y la

eriberto Medjandro Zent

Nacional dega # 15, Disail:mibarra@

do asociaden los últ

as a entends. En el doxorrubicines T47D y ido a partirbado por e-κB era actvación de

DOX. En lor un mayoro primario ctivación tr

és de la fosación. Los rón de IκBαen que NF-

or esta razóa, ya que e NF-κB. La en nivelen de IκBαélulas sensiduos de tirbl, para cor

mos el inhibe negativa ución de la

Estos resuélulas de ccinasa de cYT 102825


viembre de 2013.

n atípica actividad

dina-Francotella-Dehes

e Ciencias Mstrito [email protected]

do con el detimos añosder los mepresente tna (DOX) eZR75.30 y

r de una bel Comité dtivado por NF-κB quelíneas celur tiempo, fMBCDF. E

ransitoria desforilación dresultados α en ningu-κB es acti

ón, decidimoeste tipo d

Los resultads basales. α en célulasibles, ZR7rosina, Unarroborar si ebición farmade c-Abl (Kfosforilació

ultados sugcáncer de c-Abl.

5

ales A.C. . http:/

de NF-κBd de c-Ab

o, Elizabethsa, José EsMédicas y Nral, CP 140omedicas.u

esarrollo des se han canismo potrabajo, esen células dy un cultivoiopsia obte

de Ética deDOX utiliz

e correlacilares más

fenómeno oEn las célue NF-κB. Ade IkBa enmostraron uno de losivado por Dos investigade fosforilados mostraEl tratamie

as resisten75.30, indua de las cinesta cinasaacológica cK290R). Amón de IκBαgieren que

mama a

//www.smb.org.m

B a travésbl.

h Escobar-sparza-LópeNutrición 00, México

unam.mx

el cáncer y desarrollad

or los cualstudiamos de cáncer do primario denida de unel INCMNSando EMSonan con resistentes

observado eulas ZX75.3Analizamos los residuque DOX n

s cultivos dDOX a travamos sí IκB

ación ha sidron que IκB

ento con DOtes (T47D ce reducció

nasas que a participa eon Imatinibmbas formα en residu

DOX indutravés de

mx/

s

ez

.

la do es la

de de na

SZ, SA.

la s a en 30 la

os no de és Bα do Bα OX

y ón se en

b o as os ce la

An

IPICde BSecc2050

LaaslevanitróadapReptransconvnitróglutacuatGzf3consde linvecodifelucnitróy ur[glutglutade laamode laestáelucqRTtransdetecomPalaGAT

nálisis de

José

CYT. InstitutBiología Moción. San L0 angel.jime

similación dduras son c

ógeno disptarse a bresión Catasportada alvertirse enógenorequieamato. La tro factores3 (represoservados enos hemiasstigación, fican para idar el pap

ógenogenerre2Δ).Estastamina, (buamina y proas cepas m

onio observas cepas gln involucraidar si hay

T-PCR, la sporte y e

erminar si loo las que p

abras clavT1, URE2, L

IV CongSocied

San Luis

la funcióde nitró

é Ángel Jim

to Potosinoolecular. CaLuis Potosí,enez@ipicy

del nitrógencapaces deponible.En

buenas o abólica Nitr interior de glutaminaeren de mNCR en S

s de transcrores). Los n las levadcomicetos,encontramlos factor

el de GLN3ramoscepass cepas f

uena fuenteolina no obsmutantes coamos una dln3Δy ure2Δadas en la un mecanistranscripció

el catabolisos factores presentan love: NitrógeL. kluyveri.


Potosí, S.L.P. 1

ón de Glnógeno en

ménez Bení

o de Investiamino a la , SLP, Méxyt.edu.mx

RESno es un pre adaptar s Saccharmalas fue

rogenada (N la célula y

a o glutammás pasos S. cerevisiaeripción tipo

factores uras. Lach el cual in

mos que Lres de tra3, GAT1 y s mutantesfueron evae), amonio servamos domparadasdrástica disΔ.Nuestros

asimilaciósmo de NCón de algsmo de laGln3 y Ga

os ortólogoeno, Repr


n3, Gat1 yLachanc

ítez y Lina R

gación CiePresa San

xico. C.P. 7

SUMEN roceso esenu metabolisromyces entes de nNCR).Una

y requiere mmato;en ca

metabólice es regulaGATA: Glnde trans

ancea kluyncluyeaS. cL. kluyverianscripción

URE2de Ls sencillas ealuadas en(intermediadiferencias s con la cesminución es resultadosón de malaCR en L. klugunos de as fuentes at1 tienen las de estos

resión Cat

n de Señalesuímica, A.C.embre de 2013.

y Ure2 encea kluyv

Raquel Rie

ntífica y Ten José # 2

78216. Tel.

ncial para lsmo de acucerevisiaela

nitrógeno ebuena fuen

menos pasombio, las os para fo

ada por la pn3, Gat1(acscripción tyveries una cerevisiae.

tiene genGLN3, GA

. kluyveri een estos ge

n tres fuea) y prolinaen laveloci

epa parentaen la velocis sugieren qs fuentes

uyveri vamolos genes

de nitróga misma funfactores enabólica Ni

s . http://www

n la asimiveri

go Ruiz.

ecnológica. 055 Col. L. 444 83420

os seres viuerdo a la fua capacides conocidnte de nitróos metabóli

malas fueormar glutaproteína Urctivadores)tipo GATAlevadura dEn estetra

nes ortólogAT1 y UR

en la asimilaenes (gln3Δntes de n

a (mala fueidad de creal; sin embidad de creque estas pde nitrógenos a cuantif

implicadogeno ensaynción en L.n S. cerevisitrogenada,

.smb.org.mx/

lación

División omas 4ª 000 ext.,

vos. Las uente de dad de da como ógeno es cos para

entes de amina o re2 y por ),Dal80 y A están del grupo abajo de gos que

RE2.Para ación de Δ, gat1Δ nitrógeno nte)]. En

ecimiento argo, en

ecimiento proteínas no. Para ficar, por

os en el yadas y . kluyveri siae. , GLN3,



Empleo de los aminoácidos arginina o lisina para la purificación de la GTPasa hGpn2 como proteína recombinante. Jorge Jaime Juárez Lucero, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, Universidad Autónoma de San Luis Potosí. Av. Manuel Nava 6, Zona Universitaria, C.P. 78290, San Luis Potosí, SLP. Tel: (444) 826-2300 ext 5717. Email: [email protected]. Para estudiar interacciones entre proteínas o el efecto de alguna proteína sobre una ruta metabólica es necesario que la proteína sea soluble y pura. Se han realizado experimentos para aumentar la solubilidad de las proteínas. Sin embargo la metodología mas económica y simple consiste en realizar la purificación de la proteína, posteriormente agregar al buffer arginina y ácido glutámico en concentraciones equimolares y por último concentrar la proteína hasta obtener la cantidad requerida para el experimento deseado [Golovanov 2004]. Sin embargo, el uso de arginina interfiere con la retención de la proteína recombinante en las columnas de intercambio iónico impidiendo su purificación. Por otro lado, la lisina (K) coincide con la arginina (R) en que a pH fisiológico ambas poseen carga neta positiva. Se diferencian en que K es mas hidrofóbica y realiza menos enlaces por puentes de hidrógeno de los que puede realizar la arginina. Como el pK2 y el pK3 de la R es mayor que el de la K le permite generar interacciones iónicas mas estables [Sokalingam 2012]. De tal forma, se han realizado mutaciones puntales reemplazando aminoácidos por K o R y se ha logrado entre otros resultados que la proteína fluorescente verde (GFP) sea resistente a desnaturalizantes [Sokalingam 2012]; que se incremente la captación celular de la onconasa [Sundlass 2011], que se aumente la solubilidad de la proteína 4ANK a diferentes pH [Mosavi 2003] y el incremento en la solubilidad y estabilidad de la ribonucleasa Sa [Shaw 2001]. Nuestro laboratorio está interesado en el estudio de la familia de GTPasas llamadas Gpn [Calera 2011], la cual se encuentra constituída por tres proteínas (Gpn1, Gpn2 y Gpn3) que contienen un motivo conformado por los aminoácidos glicina (G), prolina (P) y asparagina (N), son de función desconocida y su estructura no es totalmente predicha con el empleo de servidores de modelado molecular. Por ello, estamos realizando esfuerzos para lograr primero su purificación y posteriormente su análisis estructural por cristalografía de rayos X. En este trabajo se estudió el efecto que presenta emplear como agregados al buffer los aminoácidos ácido glutámico y lisina o arginina en concentraciones equimolares durante el proceso de purificación de la GTPasa hGpn2 producida en bacterias como proteína recombinante. La diferencia presente entre los dos aminoácidos positivos y sobre todo su capacidad para realizar puentes de hidrógeno provocaron que cuando se utilizó la arginina la cantidad de proteína pura que se recuperó fue mínima. En cambio, cuando se emplea la lisina se obtuvo hasta 2 mg/ml de proteína pura. Estos resultados facilitarán la purificación de hGpn2 para la realización de estudios para determinar tanto la estructura como la función de la GTPasa hGpn2. Este trabajo se realizó con los apoyos de los proyectos CONACYT no. 49145 a JJJL, no. 106139 a MRC, no. 180825 a RSO.

Estudi

BrendNubia

De

Av

Las céluantígenoadaptativrespuesttolerogépropuesactivadoestudiadha sido mostradalteraciócapacidaEl objetivderivadacumplimperiféricacultivadaexperimeha evalconcentrexpresióLas persla particpara exalgunas terapéut

o de la fu

da BerenicBaltazar B

Gepartamen

Av. Venust

ulas dendrío profesionva. Su impta inmune nico comota. El rece

o por liganddo comomeimplicado eo ser capa

ón de la víaad de inducvo del pres

as de monomiento de n

a de sujetas en presentales paruado el eraciones so

ón de las mspectivas dipación deltender esto

enfermedticos.

IV ConSocie

San Lu

unción de

ce JuradoBenítez, DGonzález nto de Inm

Autónoma tiano Carrext. 6686

E-ma

íticas (DC) nales que licación enadaptativa un posibleeptor de hdo pertenecediador de len la regulaaz de indua de señalizcir diferencisente proyeocitos de suestro objetos sanos sencia de ra posteriorefecto de lobre lasDColéculas CDe este traba AhR en laos conocim

dades y e


el receptode

o ManzanoDulce BetAmaro, E

munologíade San L

ranza # 246, San Luiail: esther

son un grsirven de la activaci

a, hace quee blanco t

hidrocarburociente a la sa toxicidadación del siucir un fenozación del Niación de linecto, es estsangre perietivo, se relos cualesdiferentes

rmente evalos ligando

Cs, observáD80, CD83ajo, son la

a regulaciónmientos, enen consecu


P. 10 al 13 de No

or de hidrndríticas

o, Brendahzy Gonz

Esther Laya, FacultaLuis Potos405 CP 78s Potosí; r.layseca@

rupo heteroenlace enón de linfoce la búsquerapéutico,os de arilosuperfamilia de contamstema inmotipo toleroNF-κB, la renfocitos Tnatudiar el efeiférica de sealizará el as se diferes ligandos luar su fenos del Ahándose un

3, CD86 y Mgeneración

n de las DCn su posibuencia de


rocarburo

a Esther Ozález Velayseca Espd de Med

sí; S.L.P. 8210, TelS.L.P., M

@uaslp.m

ogéneo de trela respucitos, es deeda de la , para ciero (AhR), ua de las PA

minantes amune. En moogénico enegulación daive hacia Tecto de la asujetos sanaislamiento

enciarán a del AhRb

otipo y funcR FICZ, Ia tendenci

MHC II en dn de nuevosC de sujetoble implicac

la búsqu

les C. 3. h

os de ari

Oceguera asco, Robpinosa.

dicina, UniMéxico. . (444) 82

México. mx

células preuesta inmuecir, en la rinducción

rtas patologun factor dAS (Per-Arnmbientales yodelos mur las DC q

de genes (IT reguladoactivación dnos. Para lo de monoc

DCs. Estabajo distintción.Hasta TE y TCDia a la dis

dichas céluls conocimies sanos, qución en la eda de n

http://www.smb.o

lo en célu

Maldonaderto Fiden

iversidad

26-23-44

esentadoraune innata regulación de un fen

gías, haya de transcripnt-Sim), hay recientemrinos, el Ahque involucDO,TGF-βres.

del AhR en levar a cabcitos de saas célulassas condiciel moment

DD, a divesminución das. entos acercue den la p patogeni

nuevos bla

org.mx/

ulas

do, ncio

as de y la

de la otipo sido

pción a sido mente

R ha cra la ) y la

DCs bo el angre serán ones

to, se ersas de la

ca de pauta a de

ancos

Efec

María Benny

Lab. O

laguna

La IL-múltipreguladel reseñalizJAK y CALOcomo JAK-S

Alvaracon 10fosforiprolifela fosftratar su efeafecta

Las céy fosfinmunSDS-Prespeclíneasen la l

Mediarepresestimurecupe

Utilizadisminensayse obs

En conproteíninvolucde est

cto de IL-2prolif

del Carmeny Weiss Ste

Oncología M

ascruzmaryc

-2 promuevles procesos

ación del creceptor de ILzación dese de los facto

O e INBL prmodelo bio

STAT.

ado (2002) y0UI de IL-2 lilación mant

eración celulforilación de células de c

ecto sobre la la proliferac

élulas se traforilación doprecipitació

PAGE, y uctivamente. aun en preínea CALO,

ante la tincisenta la proulación con eración a pa

ando la tinciónución celulayos de deterservó que el

nclusión, la nas JAK-STcrados en pta manera la

IV ConSocie

San Lu

2 sobre lferación n Lagunas Ceider, Isabe

Molecular, U

c@comunida

ve el crecims de activacecimiento y L-2, regulac

encadenada ores de tranresentan el ológico de e

y Rangel (20la fosforilacieniendo la var. Tambiénla vía. Con

cáncer de céla fosforilacición de las c

ataron con 10e JAK3, Són proteica, un inmunobJAK3 y STAsencia de IL y en INBL a

ión con crisoliferación c

10, 25, 50,artir de las 10

ón con Anexar no era drminación de 27% de la p

fosforilaciónTAT intervinproliferación a proliferació


a fosforilde las línCruz, Arturl Soto Cruz

UMIEZ, Cam

ad.unam.mx

miento y difción y diferenactividad de

ción de la apor IL-2 se scripción STreceptor funstudio para

11) mostrarón de algunvía activa den se observóbase en est

érvix con difión de las pcélulas del c

00UI de IL-2STAT3 y ST

la separacióblot utilizanAT3 permanL-2; STAT 5a los 5 y 30

stal violeta celular obten, 75 y 100 0UI del IL-2

xina V y anáebido a un

e fases del cpoblación cé

n constitutivaiendo en la celular, esto

ón de células


lación deneas de co Valle Men

mpus I FES Z

x

ferenciaciónnciación de e células citoactividad tum

activa a traTAT. Las línncional paradilucidar el

on que al traos miembro

e manera peó que el tratatos antecedeferentes conproteínas quáncer de cé

2 a diferenteTAT5 utilizaón de proteído anticuer

necieron fosf disminuyo minutos .

se obtuvienida a 24, UI de IL-2.y sin observ

álisis por citproceso de

ciclo celularélular se enc

a o la dismincorrecta tra

o propicia el s de carcino


e JAK3, Scarcinomandiola, Marc

Zaragoza, U

de linfocitocélulas B, potóxicas, mo

moral, entreavés de la foeas celularea IL-2, por efecto de e

atar las líneaos de la vía Jermanente loamiento conentes, el prencentracioneue participarvix.

es tiempos, sando el lisínas se llevórpos especforiladas cosu fosforilac

eron datos 48, 72 y 9 Se observvar cambios

tometría de e apoptosis.r por citomecuentra en la

nución de ésansducción arresto del

ma de cérvix

les C. 3. http:

STAT3 Y Sa de cérvcela Muñoz

UNAM.

os T, está roducción dodulación deotros.La pr

osforilación des de carcinlo que son esta citocina

as celulares JAK-STAT ao que desenn 100UI de Iesente trabajes de IL-2 paan en la vía

se determinsado celulaó a cabo porcíficos y annstitutivame

ción a los 10

de densida6 horas po

vó disminucia lo largo d

flujo se det Finalmentetría de flujo

a fase G1.

sta afecta la y transcripcciclo en fasx.

//www.smb.org.m

STAT5 y lvix

Calderón,

implicada e anticuerpoe la expresirincipal vía de las cinasoma de cérvconsiderad

a sobre la v

CALO e INBaumentaroncadenó mayL-2 disminujo consistióara determin

a y cómo es

ó la presencr sometido r electroforesntifosfotirosi

ente en amb0 y 30 minut

ad óptica qosteriores a ón celular sel tiempo.

terminó que e, se relizar

en los cual

función de lción de gene G1 evitan

mx/

la

en os, ón de

sas vix as

vía

BL su

yor yó en

nar sto

cia a

sis na

bas tos

ue la

sin

la ron es

as es do

Alte

Bárbara Olea. InsSan LuisEmail: rs La proteGpn1 y levadurainicialmeuna protde trabade la RNsíntesis demostracumulaen las céaún en amuy eficpresenteacumulatumoroggeneraropotentemla expretumorogsupresiósubcelulensayostumorogcelular. ocurre papoyan acumulase realizSalud-C

eracionesdepend

Lara Chacstituto de Fs Potosí, S.sanchez@d

eína Gpn3/Gpn2; las

a hasta los ente por suteína involuajo demostrNA polimerade todos lo

ramos que ación nucleélulas de maquellas céciente por me proyecto ación nucleaénico en oon partículamente la exsión de esténicas MC

ón de Gpnar de la Rp

s de inmunénicas (MCSin embar

por un procela propues

ación nuclezó con los aONACYT n

IV ConSocie

San Lu

s en la aciente de l

cón, AngélicFísica, UAS.L.P. Tel: (4dec1.ifisica

/Parcs perts tres proseres hum

u habilidad ucrada en eró que Gpnasa II (RNAos RNA memientras quar de la R

mama tumoélulas en lamedio de la

tiene el par de la RN

otras líneasas retroviraxpresión deta proteína CF-10A, to3 se analipb1, la subofluorescen

CF-10A) la rgo, en laseso significsta de quear de la RN

apoyos de lno. 180825


cumulacila proteín

ca Y. RobleLP. Av. Ma444) 826-23.uaslp.mx

enece a uteínas se

manos. Gpnpara unir l

el proceso n3 es una pAPII) (Calerensajeros yue en las cNAPII procrogénicas Mas que la ea técnica dpropósito deNAPII se als celulares les capace

e Gpn3, lasen las céludas ellas zó median

bunidad de ncia. NuesRpb1 depe

s líneas tumativamentee las céluNAPII distinos proyectoa RSO.


P. 10 al 13 de No

ión nuclena Gpn3 e

edo Rivera, anuel Nava 3-00 ext 57

na familia encuentran

n3 se exprela proteína de muerte proteína nera et al., 20y algunos océlulas de mcede por unMDA-MB-2expresión de RNA de e determintera de maprovenient

es de expres cuales se ulas tumoroderivadas

nte ensayosmayor tam

tros resultaende de Gpmorogénica

e menos delas tumorontos a los dos CONAC


ear de la Ren el cán

Mónica R. 6, Zona Un17.

de GTPasn altamentesa de man

Apaf-1 (Sácelular por

ecesaria pa011). La RNtros tipos d

mama no tun mecanism31 la RNAP

de Gpn3 seinterferencar si la im

anera diferetes de tejidsar un shRutilizaron p

ogénicas Sde glándu

s de Westmaño de la ados confir

pn3 para suas la acumpendiente d

ogénicas pde las célu

CYT no. 106

les C. 3. h

RNA polimncer de m

Calera, Roniversitaria,

as que tamte conservnera ubicuaánchez-Oler apoptosisara la acumNAPII es resde RNAs. Eumorogénicmo dependPII se locale ha suprimcia (Calera mportancia encial confodo de mamRNA eficientposteriormeK-BR3, BT

ula mamartern blot y RNAPII, s

rmaron queu acumulacimulación nude Gpn3. Eresentan mlas normale6139 a MRC

http://www.smb.o

merasa IImama.

oberto Sánc C.P. 7829

mbién incluvadas desda y se idenea et al., 20. Nuestro g

mulación nusponsable

En el laboracas MCF-12diente de Giza en el nú

mido de maet al., 2011de Gpn3 e

orme al carma. Para el

te para supente para inT20, BT474 ria humana

la localizase determine en célulaión en el núuclear de REstos resultmecanismoes. Este traC y el Fond

org.mx/

I

chez 0,

uye a de la ntificó 008),

grupo clear de la

atorio 2A la

Gpn3, úcleo anera 1). El en la acter lo se primir nhibir y no

a. La ación nó en as no úcleo Rpb1 tados s de abajo do de



El papel de la trombina en la proliferación de las células de Müller de la retina.

Irene Lee Rivera, Miriam Gabriela Carranza Pérez, Edith López Hernández, Ana María López Colomé Instituto de Fisiología Celular, UNAM, Circuito Exterior s/n, Ciudad Universitaria, México, D.F. C.P. 04510, Mexico. Tel.: +52 55 5622 5617; [email protected] La alteración de la barrera hematorretiniana por trauma, isquemia, anoxia o desequilibrio metabólico se ha establecido como un factor determinante en el desarrollo de enfermedades oculares proliferativas, como la neovascularización subrretinal, la vitreorretinopatía proliferativa (VRP) y la retinopatía diabética. Las células de Müller (CM) juegan un papel central en el mantenimiento de la barrera hematorretiniana, y en condiciones patológicas, actúan como moduladores de la respuesta inflamatoria. Dependiendo de la severidad del daño, estas células activan un programa de proliferación que, en los mamíferos, origina cicatrices fibrosas que contribuyen a la formación de membranas epirretinales que generan fuerza contráctil, con el consecuente desprendimiento de la retina. Por lo anterior, el esclarecimiento de los mecanismos que regulan la proliferación de las CM, podría ser clínicamente significativo. La trombina es una proteasa de serina que, además de su función en el proceso de coagulación, se ha relacionado con la proliferación celular a través de la modulación de procesos iniciados por la activación proteolítica de los “receptores activados por proteasas” (PARs). Hemos demostrado que las células del epitelio pigmentado de la retina (EPR), otro componente mayoritario de las membranas epirretinales contráctiles, responde in vitro a la estimulación con trombina. En estas células, la activación de PAR1 induce la proliferación a través de la fosforilación de ERK1/2, la activación de la vía de la PKC, y el aumento en la expresión de la ciclina D1. El objetivo de este trabajo es analizar el efecto de la trombina sobre la proliferación y migración in vitro de las células de Müller. Demostramos que las CM expresan PAR1, PAR2, y PAR3 y en menor medida PAR4. Mediante ensayos de “wound-healing se demostró que la trombina induce la proliferación y/o la migración de las CM. Se demostró la especificidad del efecto utilizando inhibidores de la trombina. Mediante la reducción de MTT, se demostró que la proliferación de las CM se detecta desde las 24 horas de estimulación con trombina, y alcanza un incremento máximo de 44% sobre el nivel basal, a las 72 horas de estimulación, con una Ec50 de 0.86 nM. En conclusión, demostramos que las células de Müller expresan receptores activados por proteasas, cuya activación podría mediar la proliferación inducida por la trombina. Este efecto podría jugar un papel importante en las patologías oculares proliferativas. Este trabajo fue financiado por los proyectos IN201812 de PAPIIT-UNAM y 176347 de CONACyT

c

e

edd

s

¿Qu

1Nehemías

1Instituto

2CNyN-3IPICYT,

4

Recientes rpredicen qucercanas y RNA, la ciclaesta prediclongitudes pPegamos elextremo 5’. donador y adonador al Demostramoseparación p

ué tan Le

s Leija-MartíFlor

o de Física, U

-UNAM, KmCamino a la4Dep. de Óp

resultados tue las termicon posibleación y eficie

cción utilizanproveniente l fluoróforo dExcitamos l

aceptor a nivaceptor es os experimepequeña y c

IV CongrSocieda

San Luis

ejanas Es

ínez, 2Rubenres, 4Joan AUniversidad

. 107 Carreta Presa San ptica y Optom

teóricos denales 5’ y 3

es consecueente replicacndo FRET tanto de undonador (Allas moléculavel de molécuna medida

entalmente, constante, en


stán las T

n D. CadenaAnto, 1EduarAutónoma d

potosí, Stera Tijuana-José 2055,

metría, Unive

educidos po3’ de RNAsencias biológción de RNAde molécu

n hongo (Tricexa Fluor-5

as en solucióculas individa (calibrada que efectivantre 6 y 8 nm

ansducciónna de Bioq10 al 13 de Novie

Terminale

a-Nava, 1Alfrrdo Gómez, de San Luis S.L.P., Méxic-Ensenada, Lomas 4 seersitat Polité

or principios de longitudgicas en la As virales. Nlas individuchoderma A46) al extreón y observuales. La efanteriormen

amente la sm, para RNA


s 5’-3’ en

redo Méndez1Jaime Ruizpotosí, Álva

co

Ensenada, ección, San écnica de Ca

s de mínimd mayor a 5interacción

Nosotros veruales. PrepaAtroviride) coemo 3’ y el aamos la fluoficiencia de tnte) de la separación s

As de 500 y

les C. htt

n Molécul

z-Cabañas, z-García. aro Obregón

Baja CalifornLuis Potosí

atalunya. Es

ma energía 500 nt son mRNA-Ribo

rificamos exparamos RNomo virales aceptor (Aleorescencia ptransferenci

separación dse mantiene hasta 5500

p://www.smb.org

as de RN

3Sergio Cas

64, San Lu

nia, México.S.L.P, Méxic

spaña

y combinatnecesariam

osoma, proteperimentalm

NAs de dist(CCMV y B

exa Fluor-64por separadoa de energíde los extre

en un rangnucleótidos.

g.mx/

NA?

sas-

is

co

toria, mente eína-

mente tintas

BMV). 47) al o del a del mos.

go de .

El dif DaDeext

depnMintr0.1debdelP2increcla a[CaAmpor

pudagollev

coninmNinTG[Cade lenperATSOresla l 1. M2. B3. D4. P5. G

2-aminoeferentes a

aniel León-Aepartamentot 3950. dap

La regpende de v

M, mientrasracelular, e-1 mM ([C

bido tanto l medio extY y H1, re

crementa loceptor de IPactivación da2+]c que re

minoetoxidifr último ind

El objediera explionistas (ATvamos a ca

La aplinsecuente

mediato de nguno de lo

G, 10 min da2+]RE. Sin e

agonistasntamente laro con d

TP>TG>histOCE. El vacspuestas [Ciberación in

Maruyama Braun et alDeHavenetPark et al. (Giunti, et a

etoxidifeagonistas

Aparicio y Ao de Bioquparicio@cin

ulación de varios canas que la [Cel reticulo eCa2+]RE). Ca la liberactracelular. espectivameos niveles dP3 (RIP3), ude la entradegula una afenil boratouce la redu

etivo de estcar su efeTP e histamabo registro

icación de reducción la [Ca2+]c

os agonistadespués deembargo, T

s no resulta [Ca2+]RE sdiferente ptamina. Nuciamiento pCa2+]c y el 2nducida po

et al. (1997. (2003). Mt al. (2008).(2002) Naul. (2007). A

IV ConSocie

San Lu

nil boratos.

Agustín Gueímica, CINVvestav.mx

la concentles y bombCa2+] extraendoplásmicCuando las ción de Ca2

La unión dente, induc

de inositol 1un canal libeda de Ca2+ amplia vari) además d

ucción de la

te trabajo eecto inhibitmina) y la os simultáne

ATP ó hisde la [Ca2

pero con uas vaciarone los agonisTG sí provotó en ning

sin incremepotencia euestros dataulatino de

2-APB parer ATP y no

7) J. Biol. Col. Pharma. J. Biol. Ch

unyn-SchmiArchiv of Bio


o no siem

errero-HernVESTAV-IP

tración de bas. La [Ca2

acelular es co (RE), se

células so2+ de los de

de agonistacen la activ1,4,5-trifosferador de Coperada poedad de fu

de ser, un ina [Ca2+]RE p

es determinorio en lotapsigargineos de los c

stamina ind2+]RE. La apun retraso sn por compstas, indujoocó un vacgún cambientar [Ca2+]en las retos están del RE por 2-ce ser un inpor histam

Chem. 122, acol. 63, 130hem. 283(28iedeberg’sAochem Biop


P. 10 al 13 de No

mpre inhi

nández PN, Apdo P

Ca2+ citop2+]i en estad

de 1–2 me estima quon estimulaepósitos in

as, tales covación de fato (IP3), eCa2+ del REor depósitounciones cenhibidor de

por la activa

nar si la reds incremen

na (un inhibcambios en

dujeron unplicación desustancial (pleto el depo un incremiamiento coo. La pre-c. El 2-APBespuestasde acuerdo-APB no tienhibidor de

mina.

498-505 04-1311. 8) 19265-1Arch Pharmphys. 462, 1


ibe al rec

Postal 14-7

lásmica ([Cdo de repo

mM, y la [ue es sólo adas, la [Ctracelularesmo el ATPla fosfolipa

el cual difunE. La dismino (SOCE), eelulares. Se

el RIP3 (1), tación de un

ducción de ntos de Cbidor de lan la [Ca2+]c

n incremene tapsigarg(~ 70 seg)pósito intracmento de laompleto pu-incubaciónB inhibió SO

de [Ca2+

o con el eene relaciónel RIP3 poco

9273 macol 365, 3115.121.

les C. 3. h

ceptor de

40, México

Ca2+]c) en cso es aprox[Ca2+] en eun poco mCa2+]c incres, como a

P e histaminasa C (PLCnde en el cnución de lel cual genee ha descrtambién mo canal desc

la [Ca2+]REa2+ en res

a bomba SEy del [Ca2+]

to inmediagina (TG) i

en la reducelular, ya a [Ca2+]c y esto que la

n con 2-AOCE como+]c según efecto repon con la poto confiable

399–405.

http://www.smb.o

e IP3 activ

o D.F. Tel 5

células no ximadamenel principaenor, en eementa rápuna entradna a sus reC), la cual citoplasma ya [Ca2+]RE cera un aumrito que el odula a SOconocido (2

E inducida pspuesta a ERCA). Co]RE en célul

ato de la [Cndujo un in

ucción de laque la aplla disminu

a aplicaciónAPB (50 μo se habia

la secuortado de tencia para puesto qu

org.mx/

vado por

5747 3800

excitables nte de 100l depósito l rango de pidamente

da de Ca2+

eceptores, a su vez, y activa al conduce a

mento en la 2-APB (2-CE (2-3) y

2, 4-5).

por 2-APB diferentes

on este fin las HeLa.

Ca2+]i y la ncremento a [Ca2+]RE.icación deción de la n posterior M) redujo reportado, encia de 2-APB en

a inhibir las e si inhibe

C

Ka1DProex

d

d

f

v

o

oAd24o

d

Caracteriz

ahiry Leyvepartameol. Carpio

xt. 62371,a

IntroducciLa autofagdegradaciópor vesícudescrito coestrés al component(ejemplo, funcionalescon la vía involucradavuelto un comprendealternativasObjetivo. Evaluar la estimulacióoleanólico MetodologPara evaloleanólico A549 y THde estas c2, 6, 24 y 40 µg/ml oleanólico, evidencianLC3II pultraestructcitotoxicidapor exclusiResultadoEl ácido ucitotoxicidaEn las celulardismde estimul

zación de

va-Paredeento de Ino y Plan dabrilestela

ón. gia es un ón de complas de dob

omo un proevitar

tes tóxicoproteínas

s, ROS, etde señaliz

a en la prolpunto de

er y evaluas en cé

inducción ón con lo(triterpenos

gía. uar si losinducen au

HP-1 se prcélulas y se48 horas c

de los la auto

do la prespor inmuturalmente

ad de estosón del colos. rsólico fue

ad en ambocélulas

minuyó a melación con

IV ConSocie

San Lu

e la autofe

es1, Julietamunologíe Ayala sa@hotma

proceso dponentes inble membraoceso de libla acumuos para y orgac), y por szación PI3iferación ceinterés parar el uso délulas can

de la autofos ácidos s).

s ácidos utofagia enrepararon e estimularcon 0.5, 2,

ácidos ofagia se sencia de unofluoresc

por s triterpenosorante azul t

el que caos modelosA549 la enos del 80 10 µg/m


fagia induen células

a Luna-Heía, Escuel/n, Cascoil.com

decaptura ytracelulares

ana y se haberación deulación de

la célulaanelos nosu conexión3K/AKT (víaelular)se hara analizarde terapiasncerígenas

fagia por laursólico y

ursólico y las célulasmonocapasron durante5, 10, 20 yursólico y

determinóla proteína

cencia yMET. Las se evaluótripano.

ausó mayos celulares

viabilidad0% alas 2 hl y en las


P. 10 al 13 de No

ucida pors A549 y

errera1, Ba Naciona

o de Santo

y s a e e a o n a a r, s

s.

a y

y s s e y y ó a y a ó

or s. d h s

células condism40µA54pro48 ursoleapre(aualteen 10 40 ConLa la equeindupromitoRefShiinhiapoBioMeCodregresCroproBioplanJon


r los ácidTHP-1

lanca Estal de Cieno Tomas C

ulas THP-124 h de es

ncentraciónminuyó la µg/ml,a las 49 y a las ceso autofh de estimólico y conanólico.El sencia de vtofagosoma

eraciones mlas células y 20 µg/mlµg/ml de ácnclusionesinducción destimulacióe estos sonucen unabablementeocondrial.ferencias.n S. W., Kiibition enhoptosis chimicaetbhrpour Mdogno P. Oulation iearch. 2010

oteau R., Kducts chemistry nts.Eds Bnes R. Chap

les C. 3. h

dos ursóli

tela Garcíncias BiolóC.P. 1134

este porcestimulación. del ácid

viabilidad2 h de estí24 h en la

fágico fue eulación con

n 10, 20 y 4análisis p

vesículas das) y lamorfológicaestimulada

l de ácido ucido oleanós. de la autofaón con los

reconocidoa respuese comprom

m S. Y., Pahances urs

in iophysicaa., EsclatinOverview oin mamm0. 20:748-7Kutchan T.(secondaryand mole

uchanan Bpter 24. 125

http://www.smb.o

ico y olea

a-Pérez1.ógicas, IP40 D.F., 5

entaje se ob. Por el condo oleanóld a 80% ímulo en lasas células Tevidente a n 10 µg/mld40 µg/ml dor MET re

de doble mea induccas mitocoas por 48 hoursólico y cólico.

agia en resptriterpenosos por las csta celula

mete la mo

ark J-W. Ausólico acid-

PC3 cta. 2012:4ne A., Bof macroaumalian c762. , Lewis N.y metaecular bioB., Gruiss50-1318.

org.mx/

anólico

PN 7296000

bservó a ntrario, la ico que fue de

s células THP-1.El las 24 y de ácido de ácido eveló la embrana ión de ondriales oras con con 20 y

puesta a s sugiere células e ar que orfología

utophagy -induced

cells. 451-457 Beau I., utophagy cells.Cell

Natural abolites). ology of sem W.,

La aestim Ana M

Las fula supmayoconseEPR transfmembdespr

En codesprlas céinflamrecep

La troproteóacoplaprolifeexpreesta vprocemTORtrombincorpanalizseñalaespecprolife

Los refosfor(PKB)de la

Finande PA

ctivaciónmula la pr

María LópeCelular,

unciones depervivenciaritario de

ecuencia laque se

formadas abranas celrendimiento

ondiciones rendimientoélulas del

matorios conptores espe

ombina, uólisis (Ser/ados a preración de esión de Cicvía enzimáteso de tradRC2 en la ebina en célporación dezó mediantamiento intcíficos y mReración celu

esultados drilación de ), y la activciclina D1 y

ciado parciAPIIT/UNA

IV ConSocie

San Lu

n del comroliferaci

z Colomé*,UNAM. Ap

*acolom

el epitelio pa de la retin

la barrea transformtraduce e

al vítreo y plulares cono de la mism

patológicao de retina,EPR entrantenidos encíficos, indu

na proteas/Treo) a loroteínas Glas células

clina D1, mtica tiene coducción, seexpresión dulas de la e Timidina-te RT-PCRtracelular sRNA de inteular.

demuestranmTOR en ación de lay la prolifer

ialmente poAM.


mplejo 1 dón del Ep

, Alejandro partado [email protected]

pigmentadona neural yera hematmación epiten contracproliferacióntráctiles sma y el des

s que invo, desequilib

an en contan el suero ucen la pro

sa inflamatos Recepto. Hemos s del EPR ediada poromo blanco

e analizó lade ciclina Dlínea celulH3 y reducR y Westese demostróerferencia (

n que la prola Ser 244

a vía Akt/ mación.

or los dona


de mTORpitelio Pig

Parrales y stal 70-253am.mx. 52(5

o de la retiny la función torretinianatelio-mesénctilidad celón aceleradsobre amb

sarrollo de c

olucran la abrio metabóacto directosanguíneo

ogresión de

toria conteores Activademostrada través dla activació

o al complea intervencD1 y la prollar RPE-J.cción de MTern blot. Ló por el efe(imRNA) so

oliferación in48 por ME

mTORC1/ p7

tivos CB-17


R (mTORCgmentad

Edith Lópe3, México, D55) 5622-5

na (EPR) svisual. El

, cuya anquima (TElular, migr

da que resubas superfceguera.

alteración dólico o inteo con factoque, a tra

l ciclo celul

enida en sados por Po que la del señalamón de ERKejo mTOR, ión de los iferación deLa prolifer

TT. La expLa participecto de inhobre la expr

nducida poEK/ERK/1/270S6K que

76347 de C

les C.

3. http://

C1) por lao de la R

ez Instituto D.F. C.P. 01617

son indispeEPR es el

alteración EM) de lasración de ulta en la fficies de

de la BHRervencionesores tróficovés de la alar y la prol

suero, activProteasas trombina p

miento de 1/2 y la PI3cuya actividcomplejos

el EPR indración se cpresión de cpación de ibidores farresión de c

r la trombin2, independe promueve

CONACYT

/www.smb.org.m

a trombinRetina.

de Fisiolog1070.

nsables pacomponentiene com

s células dlas célul

formación dla retina,

R por traums quirúrgicaos y agentactivación diferación.

va median(PARs 1-4

promueve PAR-1 y

3K. Dado qudad regula

s mTORC1ucidos por

cuantificó pciclina D1 las vías d

rmacológicociclina D1 y

na requiere diente de Ae la expresió

y IN-2018

mx/

na

gía

ara nte mo del as de el

ma, as, es de

nte 4), la la

ue el y la

por se de os la

la Akt ón

12

La T

Ja

04

Las edendrcerebactividplastic1 (TSpuedeLos acerebdendreste pde esRatonduranpara KO Tdendrespinamenosugiede esdomin Este t

Trombosrat

nintzitzic LóIvonne S

1CoordAv. Unive

510Coyoac

espinas deritas de la nbro. El desadad cerebracidad sináp

SP-1), una ge modular lambientes bral dependríticas en roproceso se spinas dendnes wild typnte cuatro suna tinción

TSP-1 presríticas. La eas similar a

or que el eren que la Tspinas dennios y recep

trabajo fue

IV CongSocied

San Luis

pondina-tones exp

ópez-Niño, Sánchez-Ce

inación de ersidad 300cán, México

endríticas neurona y carrollo y mal y la estimptica. Nosotglicoproteína formaciónenriquecid

diente de oedores. Sdesconocedríticas en pe (WT) y ksemanas, dn rápida desentan unaexposición a los grupoencontradoTSP-1 tienedríticas. Trptores de la

apoyado p

greso de Tdad Mexica

Potosí, S.L.P. 1

-1 en la fopuestos a

Jessica Naervantes, La

Psicofisiolo04, Edif. B, o D.F.Tel. 5

son pequeconstituyen morfología dmulación atros previa

na de la man de espinaos (AE) soexperienciain embargo

en. En esteroedores

knockout eespués de

e Golgi. Nua disminucde ratones

os WT conto en ratone un papel rabajos ena TSP-1 est

or PAPIIT-U

Transducciana de Bio0 al 13 de Novie

ormacióna ambient

ayeli Romeaura Colín-

ogía, FaculPrimer Pis

55 51 03 23

eñas protuel principa

de las espmbiental, temente dematriz extraceas en cultivoon utilizadoa que favo, los meca

e trabajo, noexpuestos n TSP-1 (Keste period

uestros resción significs KO TSP-roles, sin ees WT eximportante proceso stán involuc

UNAM IN2


embre de 2013.

n de espintes enriq

ro-Ojeda, IBarenque,

tad de PsicsoCol. Copi3 10E-mail.

uberancias l sitio de sininas están eniendo un

mostramos qelular secreos de neuroos como morecen la anismos ceosotros esta AE es d

KO TSP-1) do los cereultados mucativa en 1 a AE, inc

embargo, expuestos ae, pero no eson encamrados en la

17211-3

ales A.C.

http:

nas denduecidos.

rma López-Octavio Ga

cología, UNlco-Universogarciag@

que emenapsis exci

influidos pn papel impque la trometada por loonas hipocmodelos deformación

elulares invudiamos sidependientfueron expbros fueron

uestran queel númerocrementa el número d AE. Esto

exclusivoenminados a da formación

//www.smb.org.m

dríticas en

-Martínez, arcía1

NAM sidad,

@unam.mx

rgen de ltatorias en por la prop

portante en mbospondinos astrocitoampales. e plasticida

de espinolucrados e la formacióte de TSP-puestos a An procesadoe los raton de espin

el número de espinas

os resultad la formaciódilucidar qu de espinas

mx/

n

as el

pia la

na-os,

ad as en ón -1. AE os es as de es os ón ué s.



La activación de PKC durante la infección del macrófago con Mycobacterium bovis depende de la movilización de calcio

Rafael Alejandro Maldonado Bravo, Tomas Villaseñor Toledo, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza Alva.Departamento de

Medicina Molecular y Bioprocesos, Instituto de Biotecnología/UNAM. Av. Universidad No. 2001, Col. Chamilpa, C.P. 62210, Cuernavaca, Morelos, Tel. (777) 3290869, Correo

electrónico: [email protected]

Mycobacterium tuberculosis,el agente causante de la tuberculosis, es una bacteria de lento crecimiento, capaz de sobrevivir dentro del macrófago. Las micobacterias han desarrollado distintas estrategias para subyugar la maquinaria celular e impedir losmecanismos moleculares que llevarían a su destrucción y eliminación, entre otros, la fusión fagosoma-lisosoma. Una de estas estrategias es la inducción del recubrimiento del fagosoma con la proteína Coronina-1,la cual previene la maduración del fagosoma promoviendo flujos de calcio y activando la fosfatasa dependiente de Ca2+, calcineurina. Por otra parte, la mayoría de los receptores que usa M. tuberculosis para invadir al macrófago, activan la vía de señalización de la familia de las proteínas cinasas C (PKC). Esta proteína regula procesos básicos de la fagocitosis, y dado que las isoformas α y β de PKC son reguladas por calcio y a su vez pueden regular la función de canales de calcio, proponemos que éstas isoformas de PKC participan en el mecanismo molecular que previene la fusión fagosoma-lisosoma, favoreciendo la sobrevivencia de la micobacteria. En este trabajo mostramos que la infección de macrófagos con M. bovis (BCG) a una multiplicidad de infección de 1:1 y 1:5 induce de manera transitoria la fosforilación de las isoformas α y β de PKC, y que esto depende de la movilización de calcio tanto intracelular como extracelular. De acuerdo con esto, bloquear la movilización de calcio e inhibir PKC durante la infección con M. bovis previene la activación de ERK. Para evaluar si la activación de PKC se requiere para mantener elevados los niveles de calcio durante la infección del macrófago con M. bovis, estamos realizando experimentos de silenciamiento de PKC α y β. Los resultados de estos experimentos también se discutirán.

Este trabajo fue financiado por la DGAPA/UNAM(IN227510, ININ209212), el CONACYT (155290 y 154542) y el ICGEB (CRP/MEX11-01).

P

tran

Martha

1Unidad2Faculta*InstitucAutor resAvenue Fax 52 ( RESÚMEn los rreabsorbtransporun mecaproteínaproteínaactividaddependieGLUT1 pEstos aseñalizaglucosa que juegtranscripcon la lífueron responsaestas coPrevio amuestrade PKAtransporexpresióexpresióparticipapara losde protela regulaeste hallde glucointraceludaño glo

Participacnsportado

re

a Imelda M

d Académicad de Mediión donde ssponsable 78210-Los

(444) 81769

EN riñones, la be en su trte, un mecanismo pasa de unión aa aumenta ld de este ente de cAposee regioantecedenteación de PK

a nivel renga la vía dpcional de ínea celulaincubadas able de la

ondiciones a esto se evn una dism

A. Lo quertadores deón de estosón con ninga en su reg GLUT’s; a

eína y de acación de loslazgo radicosa a nivel ular. Cambomerular qu

IV CongSocied

San Lu

ción de PKores de genal en cu

Maldonado

ca Multidisicina, Univse realizó ey jefe del g Filtros San976 E-mail:

glucosa stotalidad a canismo actsivo dado pa la región la estabilidatransportad

AMP. Por oones ricas ees nos pe

KA participanal a travésde la proteílos transpor LLC-PK1 con IBMX

degradacióse evaluó valuó la ac

minución en demuestr

e glucosa ds transportaguno de losgulación. Loasí como evctividad. Cos transportaa en que esrenal y queios en la eue conlleva


KA en la lucosa d

ultivo der

CervantesMartín

sciplinaria versidad Auel trabajo. grupo: Jesún Luis Potomartinej@u

se filtra librnivel del t

tivo secundpor GLUT1

URE (regiad del mRNdor en la otro lado Sten uridina qermiten foa en la regus de la estína cinasa ortadores d

que poseeX el cual ón de cAMla expresió

ctividad de la expresió

ra que ésependiente

adores. Pos dos compo siguientevaluar la exomo concluadores de gstos transpe son susceexpresión dal daño ren


regulacióependien

rivado de

s1; Mariananez MoraleZona Med

utónoma d

s Flavio Masi, SLP Mxuaslp.mx

remente potúbulo proxdario que se

y GLUT2. ón rica en NA aumentlínea celultephens y que participrmularnos

ulación trantabilidad dedependien

de glucosa e fenotipo d

es inhibidP y con H

ón a nivel dlos transpo

ón de SGLTsta vía paes de Na+ yor otro ladopuestos pore seria dilucxpresión deusión, se loglucosa depportadores septibles de de proteínanal en paci


ón transcntes de soe túbulo p

a Saray Silves2. ia

de San Luis

artínez Mor. Tel 52 (44

or el gloméximal medie lleva a caAnteriores uridina) de

tando de ear LLC-PKcol. han re

pan en la esla siguien

scripcionalel mRNA. Onte de cAM

a nivel rende túbulo pdor de la 89, inhibido

de RNAm dortadores dT-1 y SGLTarticipa en y que dichao GLUT1 y r lo se sugicidar las poe los transp

ogró identifipendientes son los encmodificars

as del túbuentes con D

ales A.C. 3. h

cripcionaodio en u

proximal

va López2;

s Potosí*

rales. 2405 44) 826234

érulo y posante dos mabo por SGestudios id

el mRNA desta manera

K1; la unióneportado qustabilidad dnte hipótes de los tran

Objetivo: diMP (PKA) enal. Por lo proximal re

fosfodiestor selectivode dichos tde glucosa.T-2 cuando

la regulaa vía es impGLUT2 noiere que la osibles víasportadores car la vía qde Na+. La

cargados dese por vías ulo proximaDM2 y obes

http://www.smb.o

al de los un epiteli

Jesús Fla

Carranza 5 Ext. 525-

steriormentmecanismo

GLT1 y SGLdentificarone SGLT1, da la expresn al mRNAue el mRNde dicho mRsis: la víansportadorelucidar el p

en la regulacual se tra

enal, las céterasa, eno de PKA, ransportad Los resultse inhibió l

ación de eportante pa

o modificarovía de PK

s de regulaSGLT’s a

que participa importance la reabsode señalizaal antecedesidad.

org.mx/

o

avio

-526.

te se os de LT2 y n una dicha ión y

A fue A de RNA. a de es de papel ación abajo élulas nzima

y en ores. tados a vía estos ara la on su KA no ación nivel

pa en cia de orción ación en al

Papel den las

Roger AFacultadCambridCentre I

DireccióCentro srogalma

Las balsglicolípidacumulasecuencácidos gmedianteinvestigaalterada cerebro ultracentacumulasoluble obeso macumulaTBK1 enExperimCLU-472durante fosforilachiperlipidcon la ví

de la protbalsas lip

Alexis Maldod de Medicdge Metabonstitute of M

n Postal: Fsin númerolruiz@gma

sas de lípiddos y esfingación de procias, un prgrasos satue la interruamos si la tde proteínde ratone

trifugación a predomino la región

mostraron dación de la n las fraccientos in vi2 mostraro12 hr, increcion de lademia asocía de la insu

IV ConSocie

San Lu

teína TBKpídicas d

onado Ruizcina. Univerolic ResearMetabolic S

Facultad d. Monterreyil.com, acm

dos (BL) sogolípidos quoteínas moroceso conurados proupción de ltoxicidad inas de seña

es y en cuy westernantementen postsinápdecrementocinasa TA

ones solubitro emplean que la inementa la a proteína ciada a la oulina posibl


K-1 en el de neuron

za, Ilse Delinrsidad Autórch Labora

Science, Ad

e Medicinay, N.L. Méx

m590@hotm

on subdomue contiene

odificadas pnocido comomueve infla vía de sducida por

alización relultivo de nblot se de en la fracptica (PSDo significatANK 1 (TBKbles de obeando cultivoncubación acumulació

TBK1. Eobesidad prlemente ge


P. 10 al 13 de No

desarrolnas.

nta, Antonioónoma de atories, NIHddenbrooke

a. Madero xico. C.P. 6mail.com.

inios de men ácidos gpor la adició

mo palmitoiamación yeñalizaciónla obesida

lacionadas neuronas. emostró qucción de B

D). Análisis ivo de la pK1). No seesos en comos primariocon el lípid

ón de TBK1Estos datosromueve la enerando re


lo de res

o Vidal-PuiNuevo Leó

HR Cambride's Hospital

y Dr. Agu64460. Telé

embrana egrasos satuón de ácidolación. Por

y resistencin de insulinad se correl

con la señEmpleandoe el recep

BL en comde las BL

proteína AKe encontraromparación os de neurodo saturad1 en la fracs apoyan alteración

esistencia a

les C. 3. h

istencia a

gb y Albertoón. México.dge Biome, Cambridg

irre Pequeéfono: 8112

enriquecidourados. Lasos grasos sr su parte,a a la insu

na. En el paciona conal de insulio gradienteptor de la iparación cL de hipotáKT e intereon cambioscon los ratonas y de o, acido pa

cción de PSla hipótes

de proteínaa la insulina

http://www.smb.o

a la insul

o Camacho. b Universedical Resee, UK.

eño. Col. M2423604. E

s en colests BL permitsaturados a, la ingestulina, en p

presente tra la composna en las Be de sacansulina (R

con la densálamo de resantemens de AKT, tones delgala línea ce

almítico (60SD, así comsis de quas relacion

a.

org.mx/

lina

oa,c. a ity of earch

Mitras Email:

terol, en la a sus a de

parte, abajo sición BL de rosa,

RI) se sidad ratón

nte la IR y

ados. elular 0μM) mo la ue la adas



Participación de la vía PI3K/Akt en la migración e invasión celular inducida por ácido oleico en la línea celular de cáncer mamario

MDA-MB-231.

M.C. Ma. Cleofas Marcial Medina, Dr. José Eduardo Perez Salazar.

Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional

Jefe de grupo: José Eduardo Perez Salazar

Dirección postal: Av. IPN 2508 México D.F., 07360. Departamento de Biología Celular.

Correo Electrónico: [email protected]

Teléfono: +52-(55)-5747-3991

El cáncer de mama es la principal causa de muerte en la población femenina, convirtiéndose en el padecimiento con más decesos a nivel mundial. En las últimas décadas en nuestro país la mortalidad por cáncer de mama ha mantenido una tendencia ascendente vinculada a la transición demográfica y cambios en el estilo de vida. Estudios epidemiológicos y experimentales usando modelos animales y cultivos celulares han demostrado una asociación entre una dieta rica en ácidos grasos y la incidencia de cáncer de mama. Existen receptores acoplados a proteínas G tales como GPR40 y GPR120, los cuales son activados por ácidos grasos libres de cadena mediana y larga, incluido el ácido oleico (AO). Sin embargo, no se han descrito las vías de transducción de señales mediante las cuales el AO regula procesos implicados en la progresión tumoral. El objetivo de este trabajo fue estudiar la participación de la vía PI3K/Akt en la migración e invasión de células de cáncer de mama. Nosotros determinamos que la estimulación de células MDA-MB-231 con AO 100 μM, induce migración e invasión en matrigel de manera dependiente de la actividad de PI3K y Akt2. Los resultados también muestran que la activación de Akt2 requiere de la actividad del EGFR y que se requiere de la actividad de PI3K para el desensamble de los contactos focales durante la migración celular. Por último el AO también induce la activación del factor nuclear NF-κB.

ImpoGTP MayrInstitManuSLP. La RNque sAunqucompRNAPcelulaencueGTPapara sen céde la Cell Plaboraproteícitopla2012,nucleaGpn1 El binhibicde la proteínúcleose deEn el GTPaGpn1silveslocaliza travexpormolecconfiecelulaotro pexpreprese

ortancia asa Gpn1

ra Martínetuto de Fuel Nava Tel. (444

NA polimerasintetiza todue se ha lejo durante

PII del citopar donde cuentran las asas no sósu actividadlulas humaRNAPII mu

Prot 9:2827atorio descína Gpn1 qasma, y su BBA 1823ar y del cic endógena

bloqueo glción del facRNAPII e

ína esenciao en prese

esconoce, ypresente t

asa Gpn1. P endógena

stre o una zación subcvés de la mrtación nuccular consiseren resisteares establepara dirigir lesión de la entarán y di

IV ConSocie

San Lu

del ciclo1 en la ac

ez SánchFísica, Un

6, Ciuda4) 823-26

asa II (RNAdos los RNdescrito q

e la transcrplasma, doumple su fGTPasas

ólo se asocd, tanto en

anas (Calerauestra una 7) y de Gpcribimos reque es necuficiente pa3:1756). Seclo de trans, y en partic

obal de lactor de expn el citoplaal para la aencia de lepya que Crmtrabajo invPara proba

a en las célversión de

celular de lmutación dclear a alaste en la uencia a anes, uno parla expresióGpn1 end

scutirán los


o de trancumulació

ez, Mónicniversidadad Univer600 ext 57

APII) es un NAs mensaque múltiplripción, se onde se sinfunción. EnGpn (Jero

cian físicamlevadura (Ja et al., 20dependenc

pn3 (Caleraecientementcesaria parara la expor

e desconocsporte núclecular, en la

a exportacortación Crasma (Forgcumulación

ptomicina Bm1 media la

estigamos r esta hipólulas MCF-eficiente enla RNAPII.de los aminaninas (V3utilización stibióticos dra expresan de un shógena por

s avances a


nsporte nón nucle

ca R Caled Autónomrsitaria, C717. Emai

complejo majeros y otres proteíndesconocentetizan lasntre las pronimo et al

mente a la Jeronimo e11; BBA 18cia absolutaa et al., 20te una seña el transprtación nuclce la relevaeo-citoplasm

acumulaci

ión nuclearm1 con lepget et al., 2n nuclear dB. Sin emba exportacióla hipótesitesis evalu

-12A por unn el procesLa export

noácidos h302A/L304Asecuencial distintos y r las versioRNA efectiel mecani

alcanzados


núcleo-citar de la R

era y Robma de S

C.P. 7829l: rsanche

multienzimáros RNAs

nas regulane el mecaniss diversas oteínas asol., 2007, Menzima si

et al., 2007,813:1708). a de Gpn1 (011; BBA 1ñal de exporte de Gplear de EYFncia de estmático en laón nuclear

ar de proteptomicina B2010), lo qe la RNAPargo, la ideón nuclear dis de que laremos el na versión so de expación nucle

hidrofóbicosA). La esde dos ve

permiten laones recomvo para susmo de RN

s en el desa

les C. 3. http://

toplasmáRNA polim

berto SánSan Luis

0, San Lez@ifisica

ático de 12 en células n la actividsmo de trasubunidade

ociadas a lMol Cell 27no que so, Mol Cell 2La acumula(Forget et a1813:1708)portación npn1-EYFP dFP (Reyes-ta señal dea función dde la RNA

eínas por B resulta enque sugierePII queda atentidad de ede cientos la proteínaefecto de rrecombinaortación nuear de Gpns 3 y 4 detrategia de

ectores retra generació

mbinantes dprimir selecNA de intearrollo de es

/www.smb.org.m

ático de merasa II

nchez OlePotosí. A

Luis Potosa.uaslp.mx

subunidadeucarionte

dad de esnsporte de es, al núclea RNAPII

7:262). Estn necesari

27:262) comación nucleal., 2010, M. En nuest

nuclear en del núcleo -Pardo et ae exportacióde la proteínPII.

medio de n la retencióe que alguntrapada en esta proteínde sustrato crítica es

reemplazarante de Gpnuclear, en

n1 se inactive la señal de reemplazrovirales quón de líne

de Gpn1, y ctivamente rferencia. Sste proyect

mx/

la .

ea. Av sí, x.

es es. ste la

eo se as as

mo ear Mol tro la al

al., ón na

la ón na el

na os. la la

n1 la

vó de zo ue as el la

Se o.

“La

Israel

Herná

Bremo

aDivisióC., 782bFacultUniverscDeparNacionMorelo* e-ma

Las p

divers

organ

poliam

postra

región

(ZmS

amino

secue

transg

proteo

Arabid

amino

enzim

estas

Palab

esper

a fusión SPMS1 d

Maruri-Ló

ándeza, Ju

onta*

ón de Biologí216 San Luis tad de Ciencisitaria, 78290rtamento de nal Autónomaos, México il: jbremont@

oliaminas s

sos proce

nismos. En

minas y cat

aduccional.

nputativa d

PMS1). Pa

oácidos de

encia PEST

génicas de

osoma 26S

dopsis. Las

opropil tran

mas aminop

enzimas y

bras clave:

rmina sintas

IV CongrSocieda

San Luis P

deuna sede maíz adegrada

ópeza, Marg

an Elías

ía Molecular, Potosí, SLP, as, Universid

0 San Luis PoBiología Mo

a de México,

@ipicyt.edu.mx

son compue

sos bioqu

n las plan

tabolismo e

En estetr

de degrada

ara este o

la región C

T con el ge

e Arabidops

S está impli

s secuenci

sferasas d

propil transf

el manteni

aminoprop

sa.


ecuencia a la proteación vía

garita Rod

Olivares-G

Instituto PotoMéxico

dad Autónomaotosí, SLP, Méolecular de Av. Universid

x

estos alifáti

uímicos, c

ntas, los g

están regula

rabajo nos

ación tipo P

bjetivo, fus

C-terminal d

en reporter

sis thaliana

icado en la

as PEST

e plantas.

ferasas abr

imiento de

pil transfera


de degraeína repoel proteo

ríguez-Kes

Grajalesc a

osino de Inve

a de San Luiséxico Plantas, Instdad 2001, Co

icos de bajo

celulares y

genes imp

ados a nive

centramos

PEST de l

sionamos 1

de la enzim

ro GUS. Es

a. Nuestro

a degradaci

parecen es

La presenc

re nuevos

los niveles

asas, PEST


adación trtera GUS

osoma 26

slerb, Aida

nd Juan

estigación Cie

s Potosí, Av. S

tituto de Bioolonia Chamil

o peso mol

y fisiológic

plicados en

el transcripc

s en la car

la espermi

123 pb que

ma ZmSPM

sta fusión

s resultado

ón de la fu

star conser

cia de secu

escenarios

de poliami

T, poliamina

les C. http://ww

ipo PESTS facilita

6S”

a Araceli R

Francisco

entífica y Tec

Salvador Nav

otecnología, lpa, 62210, C

ecular impl

cos en to

n la biosín

cional, tradu

racterizació

na sintasa

e codifican

MS1 que co

se evaluó

os muestra

usión GUS:

rvadas en

uencias PE

s en la regu

nas en las

as, proteos

ww.smb.org.mx/

T de la su

Rodríguez-

Jiménez-

cnológica A.

va s/n, Zona

Universidad Cuernavaca,

licadas en

odos los

ntesis de

uccional y

ón de una

a de maíz

n para 40

ntienen la

en líneas

an que el

:PEST en

la familia

ST en las

ulación de

plantas.

oma 26S,

“LA INDUC

GuadaluSánchez-Jorge Arra,eDepartaSan Luis bFacultadcDepartadDepartmAtlanta eInstituto Autor resCarranza Las vías por la estse muestJ774 cauoxidasa 2producidoATP, un reguladasactivaciópor la aWortmanproduccióseñalizacU0126) arelevanteactivacióATP, lo cque depede PKC Finalmeninhibidor una tirosMAPK, talas cinasextracelupapel enmacrófagpermite lapor sí miuna via aaun no ha

ESTIMULACE ESTRÉS

pe Martel-G-Armassa, Jereolae amento de FPotosí,

d de Cienciamento de Bi

ment of Patho

de Física, U

sponsable:a #2405 Col.

de señalizactimulación dtra que la esusa la prod2 (NOX2) seo por la entragonista des por señal n de PKCδ

ausencia denina) y de pón de ERO, ción. En camabolieron la e de ERK1/2n de ERK1/cual sugiereende de ERK

con PMA nte, el comp

de la tirosinsina cinasa ambién fue asas PKC, Eular vía el ren la producgos la entraa fosforilacióisma, puede

adicional para sido carac

IV ConSocie

San Lu

ACIÓN DE S OXIDATI

SEÑAL

Gallegosa,e, esús Alberto

Fisiología, F

as Químicas,oquímica, Cology and La

Universidad A

:Guadalupe Los Filtros

ción involucde P2X7 en stimulación pucción de E

ensible a DPrada de calcl receptor P2extracelularfue inhibida

e Ca2+ extp38 MAPK lo cual sugi

mbio, inhibidactivación d2. Sorpresiv/2 solo redu que la activK1/2 y otra qindujo solo

lejo c-Src/Pyna cinasa c-S

cuya activaactivada al eERK1/2 y ceceptor P2Xcción de Eada de Ca2+

ón de ERK1e tambien inra la producccterizada.


RECEPTOVO DEPENIZACIÓN c

Griselda Cao Olivares-R

acultad de M

, UniversidadCINVESTAV-aboratory M

Autónoma d

Martel-GalleCP 78210. T

radas en la macrófagospurinérgica dERO vía P2PI y mostró dcio vía el rec2X7, activó ar 1/2 (ERK1/

por A43807terno. En c(SB203580 ere que las dores de la de ERK1/2 yvamente inhujeron parciavación de Pque es indepo el 50% dyk2 tambienSrc, inhibió ación depenestimular al c-Src/Pyk2

X7 y que otrRO. La vía a través d/2 y finalme

nducir parciación de ERO


P. 10 al 13 de No

ORES P2X7NDIENTE Dc-Src/Pyk2-

asas-PrunedReyesc, Beck

Medicina Un

d Autónoma-IPN, Méxicoedicine, Em

de San Luis

egos, FacultaTel. (444)25

producción aún no estáde macrófag2X7. Esta pdependenciaeptor P2X7.a las proteín/2), mientras79, un antagcontraste, lo

y SB23906cinasas PI3proteína ci

y la producchibidores dealmente (55

PKC regula lpendiente dde la produn juega un pla activación

nde de Ca2+

receptor P2son activad

ras cinasas a de señalel receptor

ente el ensaalmente la aO que tambié


7 EN MACRDE Ca2+ A -PKC-ERK

ab, Filiberta ky Dieboldd,

iversidad Au

a de San Luio, DF ory Universi

Potosí, San

ad de Medic52-57-82. lup

de especiesán bien defingos de ratónproducción fa con el incr. La estimulanas cinasas s que PKCζ gonista del ros inhibidor63) no tuvieK y p38 MAnasa activadción de ERO

e PKC que 5%) el estrésa produccióe ERK1/2. Aucción de Epapel en la pn de ERK1/2+ y participa2X7. Todos das al estimcomo PI3K

ización proP2X7 activamble de NOctivación de

én es sensib

les C. 3. h

RÓFAGOS TRAVÉS D

K1/2”

Ortega-OrtePatricia Pére

utónoma de

s Potosí, Sa

ity School of

Luis Potosí

cina Av. Venpita_martel@

s reactivas dnidas. En el derivados dfue mediadaremento en cación de maPKCα, PKCpermaneció

receptor P2res de PI3Keron efecto

APK no particda por MEKO, demostracompletames oxidativo n de ROS p

Además, la aERO induciproducción d2 y el estrésa en la vía estos datos mular la en

K y p38 MAPpuesta es a PKC y c-

OX2 para proe NOX2, sinble a calcio e

http://www.smb.o

DE RATÓNDE LA VÍA

egaa, Sergio ez-Cornejo a

San Luis Po

an Luis Poto

f Medicine,

nustiano @hotmail.com

de oxígeno (E presente tra

de la línea ca por la NAcalcio intrac

acrofagos coCδ y a las cinó sin cambioX7, y potenK (LY294-0alguno sob

cipan en la vK1/2 (PD980ando así el ente abolierinducido po

por dos víasactivación dda por Bz-

de ERO. PPs oxidativo. P

de señalizdemuestran

ntrada de cPK no juegala siguiente

-Src/Pyk2 looducir ERO. embargo, e

extracelular y

org.mx/

N DE

a,

otosí,

sí

m

ERO) abajo elular

ADPH elular

on Bz-nasas os. La ciada

002 y bre la via de 059 y papel ron la or Bz-s, una irecta -ATP.

P2, un Pyk2, ación n que calcio an un e: en o cual PKC existe y que

CaraGA

Ins

La feindividha deque ocapacpermemembCa2+ eLa reque smembde laesperrecubcon éAunquconsidque dconseMuchlo quefortaleesperantes En escélulaAcetilque dinhibidpor G

acterizacABA, Glici

Esperanztituto de Bio

Cue

ecundación duo, el cua

emostrado qocurren en citación y reables a Cbrana plasmen el esperacción acrse caractebrana plasm cabeza d

rmatozoidebre al óvulol. ue una de derado comdiversos cecuente moos de dichoe sería imecido con rrmatozoides de entrar e

ste trabajo a única quecolina son

depende dedores del cABA.

IV CongSocied

San Luis

ción de laina y Ace

za Mata Maotecnologíaernavaca, M

emata@ib

es un evl es resultaque el calciel espermareacción acCa2+ permimática o larmatozoiderosomal (RAeriza por lamática y la del esperm: 1) atravie, y 2) prese

las glicoprmo el induccompuestosovilización dos compueportante inresultados s que lograen contacto

demostrame en esperm

capaces de Ca2+ extrcanal iónico


Potosí, S.L.P. 1

cinética etilcolina

artínez, Alba-UNAM. AMorelos C.Pbt.unam.mx

vento esenado de la fuo (Ca2+) es

atozoide decrosomal).ten el moas membra. A) consistea formaciómembrana

matozoide. ese la zonaente una nu

roteínas dector natural s son capde Ca2+ en estos se ennvestigar surecientes q

an fecundaro con la ZP

mos tanto matozoides e inducir laracelular. Po CatSper,


del ingreen esper

berto DarszAv. UniversiP. 62209; Ax; ctrevino@

ncial para sión de un

s esencial eespués de l

Diferentesvimiento d

anas de lo

e en la exoón de múlta acrosomaEste procea pelúcida ueva memb

e la matriz de la RA,

paces de el espermacuentran eu relevancque muestrar al óvulo so.

en experimde humano

a RA y estiPor otra pa

inhiben la


eso de Carmatozoid

on y Clauddad No. 20

Apdo. [email protected].

la generaóvulo y un

en la regulala eyaculac

s clases dede este cas reservori

ocitosis detiples puntoal externa, eso es nec

(ZP), matrbrana que l

externa deotros estudinducir es

atozoide. n el tracto ia fisiológican, que al on aquellos

mentos en o capacitadmular un a

arte, Mibefr movilizaci

s . http://ww

a+2 mediades de hu

ia L. Treviñ001, Col. Chal 510-3. mx

ación de uespermato

ación de losción (hiperae canales ytión a travios intracel

el granulo aos de fusen la regiócesario pariz glicoproe permita f

el óvulo (ZPdios han deta reacció

genital femca. Esta idmenos en

s que sufrie

población dos, GABAaumento enradil y NNCón de Ca2+

ww.smb.org.mx/

ado por umano

ño. hamilpa

un nuevo ozoide. Se s procesos activación, y bombas vés de la lulares de

acrosomal ión de la

ón anterior ra que el

oteíca que fusionarse

P3) se ha emostrado n con la

menino por dea se ha

ratón, los eron la RA

como en , Glicina y

n la [Ca2+]i C55-0396, + mediada

UniversiAv. ManTeléfonoFax: (52vanesa@

p53 es importancancereo desreestres carresto modificavia su indominio p53 víaausenciaMdm2, ygran impalta homson necoligomeentonceMdmX fnegativaoligomeexpresamediantPara estposterio

M

Ixa

idad Autónonuel Nava 6o: (52) 44 42) 44 48 13 @ifisica.uas

un suprencia de ests humanosgulada. Md

celular. En celular o m

aciones posnteracción que se une

a interaccióa de la expy de igual portancia y

mología, nocesarios paros con Mds, es si cafuncionan ca de p53. Erización deda en E. c

te una colutudiar la olirmente se

IV ConSocie

San Lu

MDM2 y M

aura Celeste

oma de Sa6, 78290, Sa48 26 23 62

38 74 slp.mx

esor de tute supresors esta mutadm2 es el condicione

muerte celust-traducciocon el mRe a p53 y uón proteínpresión de manera pa

y un rol indeo puede comara la integdmX a travéada uno juecomo heteEn este tra

e Mdm2 y Moli de la ce

umna de afigomerizachizo uso de


MDMX, co

e Medina M

n Luis Potoan Luis Pot

2 al 65

umores qur de tumoreado y en la

regulador es normaleular. Bajo conales que

RNA de p53un dominio a-proteína.MdmX sigu

ara Mdm2.ependientempensarseridad celulaés de su doega un papro-oligome

abajo preteMdmX usanepa bl21. Lfinidad conión de cadae la técnica


omo regu

Medina y Va

osí, Institutotosí, S. L. P

e respondes se debeotra mitad de p53 me

es, Mdm2 dcondiciones

lo conviert3. MdmX eRING. Mdm Estudios ue una letaEsto revel

en la regue la ausencar. Se ha oominio RINpel distinto ro tanto en

endemos obndo únicama purificaci esferas dea proteína,

a de western


uladores d

anesa Oliva

o de Física.P., México.

de diversose al hecho dalguna de sejor estudiadegrada a s de estrésten en un s un homo

mX es tambgenéticos

alidad embrla que Mdm

ulación de pcia de uno oobservado G C-terminen la regu

n la regulabservar la ente los C-ón de cadae níquel y se realizar

n blot.

les C. 3. h

de p53.

ares Illana.

.

s estresesde que en sus vías esado. Bajo p53, evitan

s genotoxicregulador p

ologo de Mbién regulad demuestrrionaria, dem2 y Mdmp53, ya queo de otro. que Mdm2

nal. La pregulación de ación positiestabilidad-terminal dea proteína se concen

ron geles n

http://www.smb.o

s celularesla mitad de

sta interrumcondicionendo con elco, Mdm2 spositivo dedm2, posedor negativran que eejando intacX poseene a pesar dMdm2 y M2 forma hegunta que sp53 o Mdmva como e

d del estade cada protse llevo a c

ntro la proteativos al 10

org.mx/

. La e los

mpida s de llo el sufre p53 e un

vo de en la cto a una

de su dmX

etero-surge m2 y en la o de teína cabo eína. 0% y

Papel dcardiac Tzindilú MayorgaFraustro1 DepartGranjas 2 InstitutMéxico,

En el coizquierda(ICC). Lala expredesarrolse asoci(GqPCRcomplejohistonasdesconolos recemantenipapel qudiferentedatos mHVI se desarrolizquierdaHA en edatos ande la HAde los ECaMKII observó conjuntoseñalizaal inicio proteína

de los recca.

Molina-Mua Luna1, Beo & Norma Ltamento deCoapa, 14

to NacionalDF.

orazón, la ha (HVI), la a HVI involsión de gelo. Diferenta con un a

R), la cual io calcio/cals tipo II (Hoce sí todoseptores a miento de ue tienen loes fases deuestran queobserva a

lo de la HVa y la presel cual aún nnteriores, nA ocurre unETR, ya que

y PKD en que al esti

o estos daación hipert

y durante eas están me

IV ConSocie

San Lu

ceptores

ñoz1, Hugoenito ChaveLeticia Góme Farmacob330. Méxicl de Cardio

ipertensióncual, al pe

lucra la reaenes que sótes estudiosumento en incluye a lolmudulina (HDACs) y s los tipos dendotelina-la HVI. Po

os ETR en le la HVI ene la CA proa partir deVI a partir deencia de fibno se prese

nosotros enn aumento ee existe unmiocitos dmular con

atos muestrófica, partel mantenimediadas por


a endote

o Aldana-Qez-Renteriamez-Viquezbiología. Cinco DF. Tel 5logía, Ignac

n arterial (Herpetuarse, activación dólo se exprs han demola señaliza

os receptor(CaMKIIδ),

el factor de GqPCR -1 (ETR) or lo tanto,a activació un modelo

oduce un auel día 5 deel día 5 por

brosis. Con enta la HVI ncontramos en la activi

n aumento e ratas conET-1, se intran que eicipando prmiento de lr la activaci


P. 10 al 13 de No

elina en e

Quintero1, Ja2, David Cz1* letyviquenvestav. Ca54832800 Ecio Chávez

HA) induce eda lugar a

de un progrresan en elostrado queación de losres de IP3la proteínade transc

presentes tienen la , el objetivn del progro de coartaumento inme la CA. r el aumentestos datoy el punto que en eta

dad de la vsignificativon (CA) de

ncrementa len respuesroteínas ima HVI y quón de los E


el desarro

aime BaldeCruz-Robles

ez@hotmaalzada de loExt.1211 z. Av. Juan

el desarrolla la insuficirama genétl miocardioe este progs receptore, la proteína cinasa D cripción MEen el corazmisma pao del presama génico

ación aórticmediato en Estudios hto en el gros se pudo ede inicio deapas tempvía de señao en la fos1 y 5 días a fosforilacsta a HA, portantes ce estos cam

ETR.

les C. 3. h

ollo de la

eras-Villalobs2, Alberto Ail.com os Tenorios

Badiano 1.

lo de hipertencia cardtico fetal ca

o en etapasgrama génics acoplado

na cinasa d(PKD), las

EF2. Hastazón, y de mrticipación ente trabajo de hipertrca (CA) en la presión a

histológicososor de la pestablecer e ésta. De aranas y dealización msforilación d

de evolucición de esta

se intenscomo la Cambios en la

http://www.smb.o

hipertrof

bos1, MaritAranda-

s #235, Col

Sección X

trofia ventriiaca conge

aracterizados tempranaco de hipertos a proteíndependientes desacetilaa la fechaanera partien el inic

jo fue definrofia durantratas. Nue

arterial, y qs corroborapared ventriuna etapa acuerdo co mantenimediada a tr

de las proteión. Ademáas proteínassifica la víaamKIIδ y la a función d

org.mx/

fia

tza

l.

XVI,

cular estiva o por s del trofia

nas G e del as de a, se cular cio y nir el te las stros ue la

an el cular en la

on los iento ravés eínas ás se s. En a de PKD e las

“Det

To

*InstituCoyoa

Betaglas tredominde acenten

En esbetag

Se represe(5h (5144hpde PC

La prede lasorigen72 y 1estad

Con ela sobantígeproce

El pre

tección d

natiuh Molin

uto de Fisacán, México

glicano es ues isoformanio extracelcción, el pdido.

ste trabajo licano dura

ealizaron eencia de RN50% epibolipf (6d)). SeCR en tiemp

esencia des 8hpf, y hn cigótico y144 hpf sonios de 14, 2

el fin de obbreexpresióeno para g

eso de cara

esente traba

IV ConSocie

San Lu

del Betag

na Villa, Vale

Ins

iología Celo D.F. Tel.(5

un correcepas de TGFβlular. Debid

papel de be

se planteó ante las eta

experimentNA mensajeia), 8hpf (7

e determinapo real.

e transcritoshasta las 1y no maternn 1.5 y 3 ve24 y 48 hpf

tener anticuón y purificgenerar ancterización

ajo recibe ap


licano dupez ceb

entín MendoLóp

tituto de Fis

ular, UNAM55) 5622562

ptor perteneβ, inhibina Ado a su unióetaglicano

determinapas del des

tos de RTero en dife

75% epiboliaron los nive

s de RNAm44 hpf. Lao. Los nive

eces mayorf. Los nivele

uerpos espcación de ticuerpos p.

poyo de: CO


urante el bra (D. reza Rodrígue

pez Casillas*

iología Celu

M. Circuito 5, fcasilla@

eciente a laA, inhibina ón a múltipdurante e

r la expressarrollo em

T-PCR conerentes estaa), 14hpf (eles de exp

m del gen d expresión

eles de exprres, respectes encontra

pecíficos pasu ectodompoliclonales

ONACYT (1


desarrolerio)” ez, Andrés K*

ular, UNAM.

Exterior Sifc.unam.mx

a familia deB, y cierta

les ligandol desarrollo

sión del RNmbrionario d

n el propóadios del d10-somitaspresión rela

de betaglica del RNAmresión relattivamente, ados a 8hpf

ara el BG dminio, el cus en conej

131226) y P

les C.

3. http://

lo embrio

Kamaid Toth

/N Ciudad x

e TGFβ capas BMP’s a s y a su coo embriona

NAm y de lael pez cebr

ósito de ddesarrollo d), 24hpf, 48

ativa del RN

ano se idenm de betagtiva de betaa los obserf son cerca

del pez cebual se ha o, los cua

PAEP.

/www.smb.org.m

onario de

, Fernando

Universitar

paz de unirtravés de s

omplejo modario es po

a proteína dra (D. rerio)

determinar del pez ceb8hpf, 72hpfNAm a trav

ntificó a parglicano es daglicano a lrvados en lonos a 0.

ra, se realizusado comles están e

mx/

el

ria,

r a su do co

de ).

la bra f y és

rtir de as os

zó mo en

J

T

oag

a

ed dee

ts

y a

td

t

e

a

La adcata

Javier Mo

Instituto Ppresa de Tel: 01-44

Las transaoriginados al linaje degrupo amicetoisovaleaminoácido

El paparticipan como fuentmetabolism

Duracerevisiae; en el genodivergió la

Se hde los aminel catabolisestos genebiosíntesis pudiera cotranscripcióse induce bBat1 y Bat2y Bat2 se lo

Los afín para ccatabolism

En transcripciodiferentes pimportante transamina

En elocalizaciónenzima tramitocondriaaminoácido

daptaciónabolismo

ontalvo-Ar

Potosino dSan José

44-834-20

aminasas Ben el evene Saccharno del glu

erato, α –os de cadenaso que caen la ruta te de nitróg

mo secundaante la ev

los genes ma. La regsecuencia

ha observadnoácidos Bsmo de loses codificano al catabo

ontribuir en ón de BAT1bajo condic2, ya que Bocaliza en eresultados

catalizar el o de estos el caso d

onal que tiepapeles mela localiza

ación puedeel caso den de las ennsaminasaa ya que os o del glu

IV CongrSocieda

San Luis P

n de las tro de los a

rredondo,

de Investigé #2055 C050, alina@

Bat1 y Bat2to de la du

romyces ceutamato ha– cetometilna ramificatalizan estadel catabo

geno, precuario. olución de(BAT1 / BA

gulación trade la regiódo que el gCAAs, y al s mismos. n enzimas olismo, 2)la

los difere1 se induceciones cataBat1 se locael citosol, faque hemo

paso que iaminoácido

de la biosenen estos etabólicos e

ación celulae llevarse ael catabolisnzimas es ua de BCAAs

nosotros utamato a la


ransaminminoácidisoleucin

José Áng

gación CiCP 78216,@ipicyt.edu.

2 son isoeplicación c

erevisiae. Aacia el grulvalerato yda (BCAAsas isoenzimolismo de ursores en

e la levaduAT2) que c

anscripcionan codificant

gen BAT1 econtrario, eSin embarcon propie

a divergententes papel

e bajo condibólicas o 3aliza en la mavoreciendos obtenidonvolucra laos BCAAs.síntesis, lagenes dupen los que

ar de las ma cabo tantomo de losun factor ims en el citopensamos

a matriz mit

ansducciónna de Bioq0 al 13 de Noviem

nasas Batdos de cana y leuc

gel Jimén

entífica y San Luis.mx

nzimas codompleta de

Ambas enzupo α – c

y α – cets), valina, ismas es total

estos aminrutas anap

ura ancestcodifican esal de ambote. stá involucel gen BATrgo, no estedades cinée regulacióles en los iciones bios)la diferentmatriz mitoo el catabo

o hasta el ma biosíntesis

a contrastalicados parestán invo

mismas, ya o en mitoco aminoácid

mportante yosol, el cat que la vtocondrial n


mbre de 2013.

t1 y Bat2 adena ramcina

ez-Beníte

Tecnológs Potosí, S

dificadas pel genoma dzimas cataceto de lotoisocaproasoleucina y mente revenoácidos, upleróticas o

ral que distas transfeos genes di

rado principT2 está invo

á claro si éticas difern transcripcque están

sintéticas; ye localizaci

ocondrial, faolismo de esmomento ss, por otro

ante divergrece jugar uolucradas la

que en la ondria comodos, los reya que si latabolismo dvelocidad eno es eficie

les C. http://ww

a la biosmificada:

ez, Lina R

gica A. C. SLP, Méxi

por dos gendel ancestrlizan la traos α – ceato), precu

leucina. ersible, por utilizándoloo precursore

o origen aerasas, fuerivergió, así

palmente eolucrado priesto es de

rentes, afincional de es

n involucrady la transcrión celular avoreciendostos aminoáugieren qulado, Bat2

gencia de un papel imas isoenzimbiosíntesis

o en citosolsultados sa levadura de éstos esen el trannte.

ww.smb.org.mx/

síntesis yvalina,

Riego-Ruiz

Camino aco.

nes duplicaro que dio lansferenciaetoácidos (ursores de

lo que tamos por ejemes en rutas

al linaje deron mantení como tam

en la biosíntncipalment

ebido a: 1) es ya sea stos genesdos, ya quripción de Bde las enzio la biosínteácidos. e Bat1 es es más af

la regulamportante enmas, pero ns, el paso d. ugieren qucarece de

s ineficientensporte de

y

za

a la

ados ugar

a del (α –

los

mbién mplo: s del

e S. nidos

mbién

tesis te en

que a la

s que ue la BAT2 imas esis,

más fín al

ación n los o es

de la

ue la una

e en los

Losde l

AngéCervFaculCarra2342

En esde cirecepreportel macomoexisteutiliza12 h A2aAproteícélulacuandmaneproteíindicase invinhibidrespeexpreque tide A2actividparticseñaldisminde un

Palabcicloo

s receptoas isofor

élica Monvantes, F

tad de Medanza 2405,

ext. 6624,

ste estudio iclooxigena

ptores para tado que laantenimient isquemia,

encia de unaron células

con agoniAR, A2bAR ína, así coas HK-2, lado los AR sera significaínas COX-1an que adevestigó la pdores esp

ectivamenteesión de la ienen un im2aAR, CGSdad enzimipación de ización denuye pero a vía de se

bras clave: oxigenasa, C

IV ConSocie

San L

ores para rmas de c

ntoya-ConFlavio Madicina, UnivLomas Losmartinej@u

se investigasa 1 (CO

adenosinaa adenosinato de la hohipoxia, infn mecanisms renales, cstas especy A3AR) y

omo de la a expresiónse activaro

ativa solo cu1 y COX-2 nosina modparticipaciópecíficos de) se obse

proteína y mportante eS21680, la

mática de este rece

MEK y Pno se abol

eñalización

receptores COX-1, CO


adenosiciclooxig

human

ntreras, Oartínez-Moversidad Aus Filtros, Sauaslp.mx

gó la moduOX-1) y cica (AR) en a y los metomeostasisflamación ymo regulatcrecidas encíficos paray se evaluactividad

n del mRNAn; la expreuando se aaumentarodula la expn de las ví

de estas erva unaactividad e

efecto sobreexpresión COX-2 septor en la PKA la exlen compleadicional in

para adenOX-2, célula


na regulaenasa enas en cu

Othir Galicorales. Dutónoma dean Luis Poto

lación de laclooxigenascélulas eptabolitos de renal y p

y nefropatíatorio entre n monocapaa cada unoó el efectoenzimáticaA de COX-esión del mctivó A2aA

on cuando Aresión de Cías de señavías de disminució

enzimática e COX. Dadel mRNA

e vieron inregulación

xpresión deetamente, londependien

nosina, agoas renales h


an la expn células ltivo

cia-Cruz, Departamene San Luis osí, S.L.P.,

a expresiónsa 2 (CO

piteliales ree COX tienrocesos paa diabética.AR y las

a, las cualeo de los so sobre la de COX--1 no sufrió

mRNA de CAR. Los niveA2aAR se aCOX a travalización Mseñalizació

ón de la de COX-1

ado que enA, la expresncrementadde COX-2

e ambas o que nos nte de AMP

nistas de ahumanas.

les C. 3. http:

resión y aepiteliale

Martha Mnto de FPotosí. Av C.P. 7821

n y actividaX-2) medinales humen un impo

atológicos r Nuestra hisoformas

es se incubsubtipos deexpresión 1 y de COó cambios OX-2 se ineles de expactivó. Esto

vés de A2aAMEK y PKAón (PD980expresión y COX-2, presencia sión de la das, se d2. Al inhibirisoformas sugiere la

Pc.

adenosina,

//www.smb.org.m

actividades renales

Maldonadarmacolog

v. Venustian0, (444) 82

ad enzimátiada por lanas. Se horte papel erenales talipótesis es de COX. S

baron durane AR (A1Adel mRNA

OX-2. En lsignificativ

ncrementó dpresión de los resultadoAR. Tambié

A. Empleand059 y H8

del mRNconfirmanddel agonis

proteína y demuestrar las vías dde COX sparticipació

isoformas d

mx/

d s

o-ía, no

26-

ca os ha en es la

Se nte

AR, A y

as os de as os én do

89, A, do sta

la la

de se ón

de

CARC

NataBioTel

TrichohumaParabtemprestudbiolog

En eciclinaciclinacrecimestos de lasunión

Las pal exreconCdk´sprotoz

En nucomociclo cuatrosus scon u

Mediaputati(TVAGde (http:/estruchumatravésproteí

RACTERICINASAS

aly Moralesmédicas, Ul. 56 22 89

omonas vaana, una ebasalia, querana; ambaio tanto po

gía.

l control das (Cdk´s) a-Cdk regumiento, la r

complejos s que son a la subun

proteínas Cxtremo carb

oce sustras y su actzoarios y m

uestro labor posibles Ccelular de o de ocho piglas en ingna Cks het

ante un anávos para CG_142260

82 //www.sbg.cturas de l

ano. En estes de ensayoínas recom

IV ConSocie

San L

IZACIÓN DEPEND

s Galeana eUNAM. Terc

52 e-mail:im

aginalis es enfermedade se caracteas razonesor su impor

del ciclo cey ciclinas (lan evento

replicación depende eobjeto las

nidad regula

ks son de boxilo de

atos fosforilividad de

mamíferos.

ratorio estáCdk´s y CyT. vaginali

proteínas caglés “Cdc28teróloga de

álisis in silicCks: TvCks2

GenBank: aminoácid

bio.ic.ac.ukas dos proe trabajo seos de doblebinantes C


DE LA SDIENTES D

VA

e Imelda Lócer Circuitomelda@bio

un protozod de traneriza por ags hacen dertancia méd

elular euca(Cyc), protes celularesdel DNA y

en gran me Cdk´s taleadora de ci

bajo peso mlas Cdk´s ados, graccinasa aum

án siendo cayc que pudiis. El M. Candidatas a8 Related klevadura, d

co del geno20 (TVAG_EAY07872

dos. Mk/phyre2/htmoteínas, rese pretende e híbrido enks y Crk´s


UBUNIDADE CICLIGINALIS

ópez-Villase Exterior, C

omedicas.u

oario parássmisión segrupar a eue este orgdica como

arionte pareínas altams particularey la mitosisdida de lases como fonasas depe

molecular, y funciona

cias a lo cumenta. Se

aracterizadieran estar . Erik Amaa Crk´s (denkinase”) sondenominad

oma de T. v_164620 G2.1). Los doMediante ml/page.cgsultando escaracteriza

n donde se de T. vagin


AD REGUINAS DE.

eñor. InstituCiudad Univnam.mx; na

sito, causaexual; formucariontes danismo unpor el con

rticipan cinmente consees y fundams. La formas modificaciosforilaciónendientes d

en su forman como uual increme

han desc

das algunasinvolucrad

ador Gaytánnominadasn capaces a p13suc1

vaginalis se enBanK: Eos genes c

el i?id=index)structuras

ar la Cks1 yevalúe in v

nalis.

les C. 3. http:

ULADORATRICHOM

uto de Inveversitaria. Catmog22@

nte de la tma parte de divergenn interesanocimiento b

nasas depeervadas. Lomentales, tción y funcones postra

n, desfosforde ciclinas (

ma monoméun sitio acentan la aficrito Cks e

s proteínas das en la ren demostró

s así en prode interacc.

identificaroEAY13352.1codifican pa

programa ) se mosimilares a

y Cks2 de Tvivo la intera

//www.smb.org.m

A CKS DEMONAS

stigacionesC.P. 04510.

@gmail.com

tricomoniasde la cla

ncia evolutivte objeto dbásico de

endientes dos complejtales como cionalidad daduccionalrilación, y (Cks).

érica se uneccesorio quinidad de l

en levadura

identificadegulación dó in vitro qutozoarios pcionar in vit

on dos gen1) y TvCks6ara proteín

phyreodelaron la las Cks dT. vaginalis,acción de l

mx/

E

s

sis se va de su

de os el

de es su

en ue as as,

as del ue

por tro

es 60 as e2 as de , a as

EfeesRaM.OleMa23 Lasincmuocufunmaen estgradesOfSde genesecomlocquede alteCotaresusgenunilasmuPCsubmaest1nsbassimestdesextcélpro

ecto de structura amírez Ra Montero ea.2IPICYanuel Nav3-00 ext 57

s células cluyendo lauerte celulaurre debidonción,lo queantienen ba

el genomatudios globan cantidadsempeñan SomaticMulas alterac

nes que seencial parampletamen

calización ne alteran lala proteína

eran su funomo un primea de genstitución denerar estasido a la sec

s cuales noutaciones fuCR y las bclonadas amíferos qtructural des para cadse en la es

mulaciones tabilidad desestabilizartremo carboulas expre

oyectos Fon

las mutay funció

amírez, 1SMorán, 2

YT.1Instituva 6, Zona717. Ema

cancerosasa habilidad ar y una cao a que alge resulta eajo estricto a celular qales acercd de inform

las mututationsinCaciones genée reportan ca la vida yte dilucidad

nuclear de a secuenciaa, lo que sunción en lasmer paso enerar versie un aminoás mutantescuencia co

os permitenueron introd

mutantes en el vectoue expres

e las mutaca una de l

structura crmolecular

e las proteír a la proteoxilo.El objsando las vndo de Salu

IV CongSocied

San Lui

aciones dón de laSelene AcSamuel Lto de Físa Univers

ail: rsanch

s poseen de prolifer

apacidad pagunas protn una altercontrol.La ue alteran a de las almación disaciones eancer) se eéticas que scon mutacioyconservadada su funcióla RNA po

a de aminoáugiere que es células caen el análisiones mutaácido por os, usamos ddificante pa

n distinguir ducidas ene

resultanteor retroviraen a estaiones no coas mutanteistalográfices, obtuvimnas mutanteína de maetivo del prversiones mud-Conacyt


del gen Ga GTPasacosta MorLara Gonzsica, Univitaria, CPez@ifisica

característrar de manarainducir lteínas de lración de dmayoría delos niveles

lteracionessponible paen el cánncarga de se han desconesen cána desde león,se ha re

olimerasa IIácidos de Gestas muta

ancerosas.sis de las aantes de Gotro (L39R, dos cDNAsara el péptia las prote

el cDNA coes fueron

al pLNCX2nas proteínaonservativaes, utilizanda de su ortmos que etes es casi anera signroyecto a lamutantes dt 180825 a


GPN1 prea Gpn1.rales, 1Anzález, 1Móversidad A 78290, Sa.uaslp.m

ticas que nera acelera formacióas células diferentes ve estas mos y/o funció del genomara su anáncer, la recopilar y crito en dife

ncerse encuevadura haeportado qu. De mane

Gpn1 se enciones no o

alteracioneGpn1 repoG47V, G86s de Gpn1ido Flag y eínas muta

orrespondiecompleta

neo, lo queas de manas en Gpn1do un modtólogo en Pel efecto dnulo a excificativa, imargo plazo de Gpn1. E

RSO y Cie

ón de Señquímica, Aiembre de 2013.

esentes e1Carlos

ngelica Y.ónica R. CAutónoma

San Luis Pmx.

las distingrada e indn de vasoscancerosa

vías de señodificacioneón de las pma en céluálisis.Para base de organizar lerentes tipouentra el geasta el ser ue Gpn1 esera interesancuentran cocurrieron a

s en la funortadas en 6A, E103H,, uno que el otro para

antes de la nte median

amente see facilita elnera estab, realizamo

delo compuPyrococcusde estas mcepción de mpidiendo ues determiste trabajo

encia Básica

ales A.C.

http://w

en cánceA. MorenRobledo

Calera y 1

a de SanPotosí, SL

uen de laefinida, mas sanguíneas sufren mñalización q

es son causproteínas clas canceroentender datos C

a informacios de cánceen GPN1.Ghumano.

s una proteante, las mconcentradaal azar y qu

nción de GCOSMIC

, F108C, Ecodifica pa

a el ortólogproteína G

nte mutagénecuenciadas establecim

ble. Paraanos simulacitacional de

s abyssi. Comutacionesla mutanteun plegamnar posible se realizó a Conacyt 1

www.smb.org.mx

er humanno AguilaRivera, 2

1Roberto n Luis PoLP. Tel. (4

as células ayor resiste

eos, entre omodificacionque normasadas pormcorrespondosas nos bmejor el p

COSMIC (ión disponier humano

Gpn1 es unAunque noína necesa

mutaciones as en el priue muy pos

Gpn1, nos dque resul

110K y S36ara la Gpngo de Gpn1Gpn1 endónesis sito ds y postemiento de cnalizar la ones molec

e Gpn1 obtomo resultas en la es S364L, la iento corre

es alteraciocon el apo

106139 a M

x/

no en la ar, 1Olga 2Gabriela Sánchez

otosí, Av. 444) 826-

normales, encia a la otras. Esto nes en su

almente se mutaciones ientes.Los

brinda una papel que Catalogue ble acerca . Entre los a GTPasao se tiene aria para la en cáncer imer tercio siblemente

dimos a la tan en la 64L). Para 1 humana

1 en ratón,ógena. Las dirigida por eriormente células de relevancia culares de tenido con ado de las structura y

cual logra ecto de sunes en lasoyo de los MCR.

Regulaintratip Jesús OMarcela Unidad dInstituto Av. San ext. 133omarmu IntroducEl cáncneoplasiHumanoa la exprvariantesseñalizacolaborade señaembargo MaterialSe utilizVPH 18 extraccióciclina D ResultaAl analizlos nivecontieneE6 EuroEstos relas varia

Este trab

ación depo del on

Omar MuñoLizano Sob

de Investigade InvestigFernando . be@gmail.

cción cer cervicaias femenin

o (VPH) es resión de las intratipo

ación involuan en la prolización Wno, su partici

l y Métodozaron célula

Asiatica-Amón de prote

D1 y β-caten

dos zar los niveeles de la en a la variapea. En co

esultados saciones intra

bajo fue pa

IV ConSocie

San Lui

e proteíncogén E6

oz Bello, Aberón. ación Biomgaciones BiNo. 22, Co

com

l es la senas en el el principa

as proteínade la onc

ucradas enogresión hant, en la cuipación aun

os as Hek293 meriindia, E

eínas totalenina por We

eles de las proteína C

ante E6 Afontraste, losugieren quatipo prese

rcialmente


as blanc6 de VPH

Alma Maria

médica en Ciomédicas, l. Sección X

egunda camundo. Lal factor de s virales E6coproteína proliferaci

acia el genoal la oncop

n no es del

transfectadEuropea y A

es y se hizoestern blot.

proteínas bCiclina D1 ricana; mie

s niveles pre el oncog

entan un efe

apoyado p


co de laH 18

ana Fuente

Cáncer, InstUniversida

XVI, México

ausa de ma infección riesgo aso6 y E7. RecE6 puede

ión. Se haotipo transfoproteína E6todo clara.

das con elAfricana. 2

o la inmuno

blanco de l se encu

entras que rotéicos degen E6 de Vecto diferen

por CONAC

ón de Señalquímica, A.Ciembre de 2013.

a vía de

es Gonzále

ituto Nacioad Nacionalo DF, CP. 1

muerte en persistent

ciado al prcientementeen regular n propuestormante, co

6 ha sido re

plásmido 4 horas podetección d

la vía de Wuentran disβ-catenina

e c-Myc y c-VPH 18 moncial en esta

CyT PY1668

les C. http://w

e Wnt po

ez, Leslie

nal de Can Autónoma

14080. Tel.

mujeres ee por Viru

roceso oncoe se ha obsdiferencial

to otros momo la activ

ecientement

p3x FLAGostransfeccide proteína

Wnt, se pudminuídos eaumentó e

-Fos no sufodula la víaa vía.

808.

www.smb.org.mx

or varian

Olmedo N

cerología/a de México 01555628

entre todass del Papiogénico, deservado qumente víaecanismosvación de lte asociada

, p3x FLAGión se reali

as c-Myc, c-

do observaren células en presencfrieron cama de Wnt y

x/

ntes

Nieva,

o. 0400

s las loma

ebido ue las s de

s que a vía a; sin

G E6 zó la -Fos,

r que que

ia de mbios. y que

La rela rem Aide AHernáDepadel IP En locapacla remAlterafunciocitoesrestrumás fun pacolesttrabajdel citcolestepifluoencuecapacredistpresecitoesla regcuandciclodcitoescapacmediade acAmbocomofisiolófueronmostrmin dfueronresultque pde esdel crepresCONA

edistribuciómodelación

A. Muñoz Sández Gonzrtamento d

PN. Av. IPN

os espermacitación, reamoción o aciones en ones celulasqueleto. Eucturación dfuertementeaso importterol puedeo fue detetoesqueletoterol fue dorescenciaentra conccitación el ribuirse hac

encia de Csqueleto degión acrosodo espermdextrina. Pasqueleto decitaron los ante microstina y el de

os citoesqu lo presenta

ógico de losn analizadoraron un clade capacitan capacitadados mues

permite la rte proceso

colesterol esenta un nuACYT: 7992

IV ConSocie

San Lui

ón de colen del citoes

Sánchez, Azález. e Biología 2508, San

atozoides dacción acroremodelacilos niveles

ares como;En células del citoesqe con la MPtante para e participarrminar el eo de actina determinad mostró quentrado encolesterol

cia todo el Ca2+. El ae espectrinamal a la regatozoides ara confirme actina y eespermatoz

scopía confe espectrinaeletos perman los espes espermatos mediantaro incremeación, efectdos en prestran que eremodelacióconlleva a

en la remuevo papel 21


esterol dursqueleto d

Ana L. Roa

Celular, Cen Pedro Zac

de mamífeosomal (RAión del cos de colest señalizaci

somáticasueleto, esp

P. Es conocla capaci

r en dicho efecto de la

y espectrinda mediantue en espen la región

que se eacrosoma,

anterior resa y actina, gión apical no capacit

mar que elespectrina zoides confocal mostroa no se llevamanecen eermatozoidetozoides (nte la técnicento en detos que fu

esencia de el colesteroón del citoela inhibició

modelación para esta m


rante la cade actina y

Espitia, Ra

entro de Incatenco, Mé

ros, para qA) y por tant

lesterol deterol lleva aión, adhess la remopecíficamencido que la tación, sinprocesos.

a remoción na durante te filipina;

ermatozoiden apical yencuentra siendo estsultado colos cuales del acroso

tados fuerol efecto obera depen

n un excesoo que la remaba a cabo

en todo el es no capa

no capacitaca de clort

e los patroneron inhibiun exceso

ol es redistresqueleto d

ón de la capdel citoes

molécula.


apacitaciónespectrin

afael Baltié

vestigaciónéxico DF, M

que se déto de fertilize la memba cambios ión, motilid

oción de cnte la actinremodelac

n embargo Por tanto edel colestela capacitael anális

es no capay en todo en la regita redistribu

oincide condurante la

oma. Un efeon tratadosbservado ediente del o de colestmodelación

o en espermacrosoma

acitados. Paados, capactetraciclina nes de capados cuand

o de colestribuido durde espectripacitación ysqueleto d

les C. http://w

n espermáa

érrez Hoyos

n y EstudioMéxico. CP0

é un eficazzación, es inbrana plasm

significativdad y remocolesterol na-F tiendeción del cito

es descoel objetivo erol en la ración. La diis de mic

acitados el el flagelo.

ión apical ución depen la remoa capacitaciecto similar s con 2-hiden la remoeflujo de c

terol (30µMn tanto del cmatozoides y a lo larg

ara determicitados o c(CTC). Lo

acitación y do los espeterol. En corante la capina y actinay la RA. La urante la

www.smb.org.mx

ática permi

s, Enrique

s Avanzado07360.

z proceso dndispensabmática (MPvos en variodelación dlleva a un

e a asociaroesqueleto onocido si

del presenremodelacióistribución dcroscopía dcolesterol . Durante comienza

ndiente de delación dión pasan dfue obtenid

droxipropil-odelación dcolesterol,

M). El análiscitoesquelecapacitado

go del flagenar el estad

con RA) elloos resultad

RA a los 6ermatozoidonclusión lpacitación, a, el bloqueparticipaciócapacitació

x/

ite

O.

os

de ble P). as

del na se es el

nte ón de de se la a la

del de do -β-del se sis eto os. elo do os os 60 es os lo

eo ón ón

La d Aide AHernáDepadel IP Un pauna shacerexitosactinaen suespecproteademoduraninhibidconocinhibiccapacpresecapacinmunesperser odegracapacmaneinhibicdetecactinacapacdel flpresefisiolófueronmostrminutque fumuescitoesinhibicespeccapacCONA

degradació

A. Muñoz Sández Gonzrtamento d

PN. Av. IPN

aso importaserie de camrla fusogénsa. Entre ea, el cual imu localizacióctrina localiasas depen

ostrado quente la capacdores de ccer que calción de calcitación y laente trabajocitación ynofluorescermatozoidesobservada adación. Ecitados en era similar ción de catada media

a-F en todcitados la aagelo, así

encia de cógico de losn valoradoraron un clos de capaueron inhibtran que

squeleto deción de la ctrina puedcitación y laACYT: 7992

IV ConSocie

San Lui

ón de espe

Sánchez, Azález. e Biología 2508, San

ante que ombios en laica a la mestos camb

mplica un inón. Otro evzado en la ndientes dee calpaina-citación, proalpaína (calpaína-1 palpaína-1 y a remodelaco fue determy remodeencia, espes no capac

en la reste cambipresencia a los esp

alpaína tamante faloidindo el acrosctina-F fue como un

calpeptina s espermas mediantearo incremacitación, aidos por la la inhibic

e espectrinacapacitacióe ser un p

a RA. 21


ectrina es u

Ana L. Roa

Celular, Cen Pedro Zac

ocurre duraa estabilidaembrana deios se enc

ncremento evento impor

región acroe Ca2+ deno-1 está relaoceso depealpeptina) sarticipa en la consecución del citominar los efelación deectrina fuecitados. Duegión apico fue inh

de calpeppermatozoidmbién altena-TRITC. soma y a observadaincrementinhibió es

atozoides (ne la técnic

mento de esasí como unincubación

ción de ca, a la no reón. Por tanaso esenci


un proceso

Espitia, Ra

entro de Incatenco, Mé

ante el procad de la meel óvulo y teuentra la ren la cantidrtante es laosomal, la ominadas cacionada cendiente dese impide lala regulaciente no deoesqueleto fectos de lael citoesqe localizadurante la cacal del acibido cuanptina (10µdes no caera la rem

Espermatolo largo d

a en la regióto en la fstos cambno capacitaca de clortspermatozon incremen

n con calpepcalpaina-1 emodelaciónto, podemial para que


o esencial

afael Baltié

vestigaciónéxico DF, M

ceso de caembrana pener una reremodelaciódad de actina degradacicual es llev

como calpacon la dege Ca2+ y qua reacción ón de la R

egradación de actina.

a inhibiciónqueleto dda en la apacitacióncrosoma, ndo los esM); espectpacitados.

modelación ozoides no del flageloón apical defluorescencbios. Para ados, capacetraciclina oides capanto de la RAptina. En coconlleva

n del citoesos sugerir e se lleve

les C. http://w

para la ca

érrez Hoyos

n y EstudioMéxico. CP0

apacitación,lasmática, eacción acrón del citoena-F, así coón del citovada a cabaínas. Nuesradación due al ser blacrosomal

RA, desconde espectrPor tanto e

n de calpainde actina

región acn, espectrinsugiriendo spermatozotrina fue loPara detede actina-capacitado

, mientras el acrosomcia; la cap

demostracitados o co(CTC). Lo

citados entA a los 60 onclusión loal manten

squeleto deque la dega cabo exit

www.smb.org.mx

apacitación

s, Enrique

s Avanzado07360.

, consiste econ el fin drosomal (Resqueleto domo cambioesqueleto do por cisteistro grupo hde espectrinloqueado pl. A pesar docemos si rina afectael objetivo dna-1 sobre

a. Mediancrosomal dna solo pud

su posiboides fueroocalizada derminar si -F, esta fuos mostraro

que en loa y a lo larg

pacitación ear el estadon RA) est

os resultadtre los 30-6min; efect

os resultadnimiento de actina y a gradación dtosamente

x/

n

O.

os

en de

RA) de os de in-ha na

por de la la

del la

nte de do ble on de la

ue on os go en do os os 60 os os

del la

de la

EVBC@

LcpcpdspodmldaTpurqcanAesoAqdla

ACTIVAC

Estefanía OVázquez, SBiomédicasCuicuilco, [email protected]

La biotina conocida epropionil cocarboxilasaprovoca unade mitocondse propusoparticular Pobservadasde la vía mitocondriaínea celuladeficientes activación. TFAM estabprecede a utilizó el curecolectaronque AKT escambios enapreciar a pnúmero de AKT VIII, cexpuestas similares a observa enAKT. Lo anque se conode regulacióa diabetes

ION DE LA

Ochoa RuiSalvador Us. Torre deMexico DF, om.

es una vites la de soenzima A . En resulta disminucdrias, así c que en la

PI3K-AKT, s previamende PI3K-A

al. Como mar HepG2.

de biotina En estas mba considelos cambio

ultivo de Hen muestrasstá más fosn el númerpartir del dimitocondria

como resueste inhibila de los c la deficienterior controce muy poón puede to la enferm

IV ConSocie

San Lu

A VIA DE PSOBRE

z, Rodrigoribe Carvaje Investiga

CP 04530

amina hidrser el grupcarboxilasatados obteión en la foomo un incdeficiencia

las cualesnte. Por lo cAKT en la modelos exp

Se obtuvieque AKT

mismas célrablemente

os en la exepG2. Las s cada 48 sforilada enro de mitoa 9. Posteras en célulltado se oidor, presecontroles. Encia de biotribuye al enoco sobre loener implic

medad de P


I3K-AKT EE LA BIOGE

o Díaz Ruizjal, Antonioción INP, . Telefono

rosoluble qpo prostética, metil cronidos prev

osforilación cremento ena de biotina pueden scual, el obj

deficienciperimentaleron los siguestá más ulas se dete reducida. presión decélulas fuehoras hastn las deficicondrias

riormente sas deficien

obtuvo que entaron unaEn conclusiótina puede

ntendimientoos mecaniscaciones enParkinson.


P. 10 al 13 de No

EN LA DEFENESIS MI

z, Lucy Ano Velázqueavenida deo 56 22 64

que forma co de cuaotonil coenziamente seoxidativa,

n la glucolisa existen aser responsetivo del pra de bioes se usaruientes resfosforilada terminó qu Con el fin PGC-1a, T

eron sembra el día 11entes de b y la expre estudió etes de biotlas célula

a masa món, la dismser explica

o de la regusmos que cn otras afec


ICIENCIA DITOCONDR

nita Cambeez Arellanoel Iman 1 21. Correo

parte del catro carboxzima A care observóla actividadsis. Para ex

alteracionessables de resente trabotina y su on: cultivo

sultados: seen la ser3

e la expren de demosTFAM y el

radas en un1 de cultivobiotina, desresión de Pel efecto deina, para lo

as deficientitocondrial

minución enada por altulación de controlan ecciones hum

les C. 3. h

DE BIOTINRIAL

eros Luna,. Instituto dpiso 4, Co

o electrónic

complejo Bxilasas: pirrboxilasa y que la defd del compxplicar los cs en vías dlas alteracbajo fue es

efecto soprimario d

e demostró 308, lo antesión proteistrar que la número dn medio libo. Con lo ade el día 7PGC-1a y

e la inhibicióo cual se uttes de by expresió

la masa mteraciones la biogénesste procesomanas, tale

http://www.smb.o

NA Y SU EF

, Alain Hede Investigolonia Insu

co: estefani

B. Su funciuvato carbacetil coen

ficiencia delejo IV y el cambios an

de señalizaciones metastudiar la acobre la biode hepatoci

en los hepterior indicaica de PGCactivación e mitocond

bre de biotinanterior se 7, mientras

TFAM se ón de AKT tilizó el inhibiotina queón de TFA

mitocondriaen la vía dsis mitocono. Este meces como el

org.mx/

FECTO

rnández gaciones urgentes a.ochoa

ión más boxilasa, nzima A e biotina

número nteriores ción, en abólicas ctivación ogénesis itos y la

patocitos a mayor C-1a y a

de AKT drias, se na, y se observó que los pueden sobre el bidor de

e fueron AM muy l que se

de PI3K-ndrial, ya canismo cáncer,

Regu

Jesús ArandaPolitécPsychi

Se ha

aumen

induci

pancre

consta

secrec

obesid

como

desarr

clave

que e

estrés

encue

SNC y

los rec

el con

recept

glucos

múscu

estudi

de los

7 y s

activa

media

induce

del re

activa

regula

a un a

regula

Proyect

ulación Dife

Alberto Olivaa y Richard Hcnico Nacionaiatry, Univers

a determinad

nto de las ta

r resistencia

eáticas y cé

ante excitac

ción de cort

dad visceral

el estrés lab

rollo de sínd

en los efect

l CRF dese

s a través de

entran tambié

y posibleme

ceptores CR

ntrol de la ali

tores tambié

sa y el met

ulo esquelét

amos el efe

s receptores

u activación

ción de Akt

ado por un in

e un aument

ceptor CRF2

ción de ER

ador negativo

aumento en

an de maner

to apoyado por

erencial dey Urocort

ares Reyes*; Hauger1. Depal, A.P. 14-74ity of Californ

do que en la

asas de Dia

a a la insulin

élulas endot

ción hipotalá

isol y la act

, dislipidemia

boral, alterac

drome meta

tos generad

mpeña func

el eje HPA,

én implicado

nte en el de

RF1 y CRF2 e

mentación.

én están alt

tabolismo en

tico, el tejido

ecto del CRF

CRF1 y CR

n por CFR

t y de la fos

ncremento e

to en la fosfo

2 que se ex

K1/2, Akt y

o se asocia

el estado d

ra diferencia

r CONACYT (1

IV ConSocie

San Lu

e la Señal dtinas a trav

María de la partamento d40, C.P 0736

nia, San Diego

as sociedade

abetes Mellit

na en varios

eliales. Dato

ámica que

ivación del s

a, hipertens

ciones del s

bólico y/o D

os por el es

ciones impor

en años re

os, tanto dir

esarrollo de

están altame

Evidencias

tamente exp

nergético, a

o adiposo, e

F y las UCNs

F2. Nuestros

y UCN1, p

sforilación d

en el estado

orilación de

presa de ma

la incorpor

a una dismi

de fosforilac

l las accione

167673) y UCM


de Insulinavés Activa

Luz Huidobrde Bioquímica60, México, Do, 9500 Gilma

es occidenta

tus tipo 2 (D

s tejidos y ta

os recientes

resulta en

sistema nerv

ión y DM2. E

sueño o deso

DM2. Aunqu

strés en alte

rtantes en la

cientes se h

ecta como i

resistencia a

ente expresa

recientes su

presados en

actuando loc

el tejido hep

s en la regul

s resultados

promueven s

e los sustra

o activo del

la Tyr1158,

anera endóg

ración de gl

inución de la

ión en serin

es de la insu

MEXUS-CONAC


P. 10 al 13 de No

a por Accióación de lo

ro Gálvez; Fa, Centro de D.F.* jolivarean Drive, La J

ales, los índi

DM2), obesid

ambién por

s indican qu

una activac

vioso simpá

En este cont

ordenes de

e es claro q

raciones de

a regulación

ha determin

ndirectamen

a la insulina

ados en reg

ugieren adem

n varios teji

calmente en

pático y el p

lación de las

indican que

sensibilizaci

atos protéico

receptor de

inducida po

gena en cél

ucosa induc

a fosforilació

nas de amba

ulina en func

CYT a JAOR y


ón del Facs Recepto

ernanda Elizinvestigación

@cinvestav.mJolla, CA9209

ices de estré

dad y síndro

afectar direc

ue el estrés

ción paralela

ático, lo cual

texto, se ha

estrés postr

que el cortis

las funcion

de las resp

ado que est

nte, en la reg

. De hecho

giones hipota

más que el C

dos periféri

n tejidos me

páncreas. P

s acciones d

e la expresió

ón de la re

os de Akt, G

insulina (IR

r la insulina.

ulas muscul

cida por ins

ón en tirosin

as proteínas

ción del tipo

y por becas CO

les C. 3. h

ctor Liberares CRF1 y

abeth Zúñigan y de Estudmx, Tel: 55-593, USA

és se correla

ome metabó

ctamente la

crónico con

a del eje H

l favorece la

demostrado

raumático se

sol es consid

es de la ins

puestas con

te factor y la

gulación del

existe evide

alámicas dir

CRF, sus pé

cos regulan

etabólicamen

or lo anterio

de la insulina

ón del recept

espuesta a

GSK3 y SK6

R), ya que e

. De manera

lares C2C12

ulina. Encon

a del IR e IR

s. De esta fo

de receptor

ONACYT a MLH

http://www.smb.o

ador de Coy CRF2

a Aragón; Judios Avanzad5747-3951 y

acionan dire

ólico, en part

función de

nlleva directa

HPA, el incr

a resistencia

o que el estr

e encuentran

derado com

sulina a nive

ductuales re

as urocortin

l balance en

encia experim

rectamente a

éptidos relac

ndo la home

nte importan

or, en el pre

a a través de

tor CRF1 en

la insulina

6. Este efec

el pretratamie

a interesante

2, por UCN2

ntramos que

RS y posible

orma, el CR

activado.

HG y FEZA (26

org.mx/

orticotropin

dith Hernánddos del Institu

1Department

ectamente c

te a través d

las células

amente a u

emento en

a a la insulin

rés persisten

n asociadas

o el elemen

l metabólico

elacionadas

nas (UCNs)

nergético en

mental de q

asociadas co

cionados y s

eostasis de

ntes, como

esente traba

e la activaci

células CO

a nivel de

cto parece s

ento con CR

e, la activació

2 disminuye

e este efec

emente debid

RF y las UCN

61989)

na

dez uto of

on

de

β-

na

la

na,

nte

al

nto

o y

al

se

el

ue

on

us

la

el

ajo

ón

OS-

la

ser

RF

ón

la

cto

do

Ns

Pa

Les UnInvMéAvles IntLa parsonparconhacrelacélllampocsuppor MaSep3Xposc-Fcondiri ReSeActmo CoEl desen tanEst

articipaci

slie Olmedo

idad de Invvestigacioneéxico. . San Ferna

slie_azul25@

roduccióninfección p

ra el desarrn considerarticular inten peor proncia la transacionadas ulas tumor

mada E6*, co conocidpresor de tur lo cual es

aterial y mé utilizaronXFLAG-E6stransfeccióFOS, c-MYCnfirmada enigidos contr

esultados logró la clotualmente

odulados po

onclusión estudio desarrollo delrelación co

nto en la rte trabajo c

ón de la

o Nieva, Je

vestigación es Biomédi

ando [email protected]

n persistente rollo del caados comoerés en el Vnóstico. Lasformación

con proliferales infectprovenientas, y se humores, aude interés

étodos células HSM y p3XFón y se reaC y ciclina n las célulara el fragme

onación y ese analiza or E6 y E6*

e la proteínl cáncer céon el de E6egulación

cuenta con

IV ConSocie

San Lu

proteína de Wn

esús Omar

Biomédicacas, UNAM

2 Col. Secccom

por el Virurcinoma ce

o de alto rieVPH-18 dea proteína maligna y s

eración celtadas con Vte del proca descrito

unque se haevaluar su

HEK 293 FLAG-E6*. alizó la inm

D1 por Was transfectento Flag.

expresión dsi los nive.

na E6* provérvicouterin6 completode E6, comapoyo parc


E6* (estrnt en Cán

Muñoz Bell

a en CáncerM. Facultad

ción XVI, Mé

us del Papiervical. Los esgo (VPH

ebido a queE6 de los Vse ha visto ular, comoVPH18 se cesamiento que esta i

a observadparticipaci

transfectadLuego de

munodetecciWestern blot

adas media

de los distineles de las

vee un amo. La prese

o, en algunamo en poscial de CON


P. 10 al 13 de No

rella) de Vncer Cérv

lo, Marcela

r, Instituto Nd de Químic

éxico D.F.,

iloma Humtipos virale-AR) son:

e se encueVPH-AR prinvolucrad

o la vía deencuentra alternativo

soforma noo que en cón en la vía

das con lesto se ex

ión de las pt. La expreante RT-PC

ntos producdistintas p

plio campoencia mayoas variantesibles activNACyT PY


VPH-18 evico-Uteri

Lizano So

Nacional deca, Univers

CP.14080

ano (VPH)es más frecVPH-16 y ntra asociaresenta unaa en la reg

e Wnt. Adeuna forma

o. Las funco presenta

ciertos casoa de Wnt.

los plasmixtrajeron pproteínas bsión de los

CR y Weste

ctos de E6 proteínas d

o para la inoritaria del es del virusvidades ind166808.

les C. 3. h

n la modino

berón.

e Canceroloidad Nacio

Tel.015556

es el princcuentes en VPH-18, a

ado a tumoa acción cl

gulación de emás se haa pequeña ciones de E

un patrón os tiene un

idos p3XFroteínas to

blanco de las distintos ern Blot diri

de VPH18 e la vía de

nvestigaciótranscrito c

s sugiere undependiente

http://www.smb.o

ulación d

ogía/Institutnal Autóno

6280400 Ex

cipal factor esta neopla

aunque se ores más agave en la pvías de se

a observaddel transc

E6* actualmde oncoge

papel contr

FLAG, p3Xotales a lasa vía de Wproductos gido con a

en células e Wnt se e

ón de su pacodificante na acción ies aun no

org.mx/

del la vía

to de ma de

xt.133

r de riesgo asia y queha puesto gresivos y progresión

eñalizacióndo que en rito de E6 mente son enicidad o rario a E6,

XFLAG-E6, s 24 horas

Wnt: c-JUN, de E6 fue nticuerpos

HEK 293. encuentran

apel en el para E6*, mportantedescritas.

La pro

Marco Lai

1 DepartamMéxico, Dmaguirre@2 LaboratCancerolo INTRODmanteniexperimetripanosoinducidaoxígeno la apoptocomuneslos nivelexposiciruptura dproteínacinasas alcaloideenzimátiaun es dde la inhMAPp38Leishmabioquímobjetivo especiesMAPp38MÉTODconcentrla activididentificóWesternRESULTde los pLeishmaconcentrLos ensMAPp38sugierende la cin Este trab

oteína fos

Ornelas-Cla Gutiérrez

mento de MeDr. Balmis [email protected] torio de Faogía, México D

DUCCIÓN. miento de entales deomátidos d

a por difer(ROS), au

osis es dess a la apoples de Ca2

ón de la fodel DNA. U

a fosfatasadependien

e aislado ica de la Pdesconocidhibición de 8 en célulasania majoricas semejde este tra

s de Leishm8. O. Los promraciones dedad de fosó la fosforiln Blot. TADOS. Laparásitos y ania. Asimiración de s

sayos de W8 de manern que la inhnasa MAPp3

bajo fue fina

IV CongrSocieda

San Luis Po

sfatasa P

ruces1, Almz Kobeh1, P

dicina Experi48, Col. Do

rmacología, D.F., México.

La muertela homeos

e muerte cdel génerorentes estíusencia de sencadenadptosis de m2+ citosólicoosfatidilserinUna proteín PP2C yantes de cide la plan

PP2C, induo. Se ha prla actividad

s tumoralesr y Leishjantes a laabajo fue dmania partic

mastigotes e la sanguisfatasa, se lación de la

a sanguinarla actividadismo, la tésanguinarin

Western Blora diferenchibición co38 e induce

anciado po

reso de Traad Mexicanotosí, S.L.P. 10 a

PP2C de Lpa

ma Reyna EPatricia Gar

mental, Facuoctores, Méxi

Subdirección

e celular jstasis en ecelular en o Leishmamulos comnutrientes da en estos

mamíferos co, cambios na, liberacióna que ha sa que desclinas, MAnta Sanguce la apopropuesto und enzimátic

s. Nuestro ghmania mea PP2C ddeterminar cipa en la m

de L. majonarina por observó la

a cinasa M

rina inhibió d de fosfatécnica de na hubo mot mostraroial en ambn sanguinae la apopto

or DGAPA-P

ansduccióna de Bioqal 13 de Noviemb

Leishmanarásito

Escalona-Mrcía-López2

ultad de Medicco 06726, D

n de Invest

juega un ucariontes.eucariontenia. En e

mo shock y antiparass parásitoscomo la pren el pote

ón de citocsido relaciofosforila su

APcinasas uinaria canptosis en cn modelo dca de la PPgrupo ha cloexicana ye eucarionsi la PP2C

modulación

or y L. mextres días.

a apoptosiMAPp38 y la

de maneraasa en los TUNEL p

mayor porceon que exisbas especiearina de la sis del pará

PAPIIT IN2

n de Señaluímica, A.Cbre de 2013.

nia regula

ontaño1, N2, Magdalen

cina, UniversD. F., México

tigación Bás

papel crític. Actualmenes unicelulastos paráscalórico, e

sitarios, en, comienzaoducción d

encial de mcromo c, indonada con ustratos iny Bad. La

adensis quélulas tumo

de inducciónP2C y la foonado y ca

y ésta prentes superiC de los pr de la apop

xicana se inTranscurrids por la téa proteína

a dosis-depextractos

permitió deentaje de pste una foses de LeishPP2C incr

ásito.

18412 y CO

les C. http://

a la apop

orma Salaina Aguirre-

idad Nacionao. Tel.: 5623

ica, Instituto

co en el nte, existenares incluysitos, la aespecies rentre otros. U la cascada

de ROS, incmembrana mducción de la muerte

ntracelularea sanguinaue inhibe orales y eln de apoptosforilación

aracterizadoesenta caiores. Por romastigoteptosis a trav

ncubaron codo el tiempécnica de Tantiapoptó

endiente ede ambas mostrar qu

parásitos esforilación ehmania. Lorementa la

ONACYT 1

/www.smb.org.m

ptosis del

za-Suazo1,García1

al Autónoma d32657, E-ma

o Nacional d

desarrollo n evidenciayendo a loapoptosis eeactivas dUna vez qua de eventocremento dmitocondria proteasas celular es

es como laarina es ula activida mecanismosis a travéde la cinas

o la PP2C earacterística

lo tanto, es de ambavés de la v

on diferentepo se analizTUNEL y stica Bcl2 po

l crecimienespecies due a mayon apoptosien la cinas

os resultadofosforilació

52433

mx/

l

,

de ail:

de

y as os es el

ue os de al,

y la

as un ad mo és sa en as el

as ía

es zó se or

to de or s.

sa os ón

Locaefec

Erika GFarías2, UMSNHsmanzo@

La preepresentaPE. La pen las cestá invoy debidoGTPasainteractumoléculala fosfatcontráctproteínaactivaciócordón ude inmula túnicaplacentasignificalos normaumentaaumentoROCK1 diferencestado dtejidos pen los vrelación UMSNH

alización ctoras (R

abriela OrSalvador

. 2 [email protected]

eclampsia (ar hipertensproteína Rélulas del molucrada eno a esto p

as en estaduando conas efectoratasa de la il. Debido a

a RhoA en pón y los nivumbilical y nohistoquím

a íntima de a con PE. tivo en su e

males. Por Waron en la Vo en el CP

sólo estuvia en la locde activaciópreeclámptivasos sangen la PE. A (2.16, ASM

IV ConSocie

San Luis

in situ deOCK1, R

rozco HernManzo Av

uto de Invx

(PE) es unsión y prothoA es un músculo lisn el desarropudiera condo activo (un moléculaas ROCK1,

cadena liga su importaplacentas c

veles de susen el cotilemica mostrlos vasos sPor med

estado de aWestern bloVU, la AU en las muevo presentcalización ión y las difcos nos suguíneos invAgradecimM; 2.37, SM


e RhoA, sOCK2, PK

pree

nández1, Avalos1. 1 Insvestigacione

n trastornoteinuria. La

regulador so de los vaollo de la hntribuir a launidas a Gas efectora

ROCK2, Pgera de miancia y a lo

con PE, dets moléculas

edón (CP) daron que Rsanguíneosio de la tactivación eot se obsery el CP en

estras preee en las min situ de lerencias en

ugiere su povolucrados

mientos: losMA). EGOH


su estadoKN y Dia1eclampsi

Alfredo Saastituto de es sobre

o específica placenta

importanteasos sanguipertensióna etiología

GTP) funcioas para g

PKN y Dia1 iosina, genos pocos aterminamoss efectorasde placentaRhoA se ens del cordótécnica pulen las muervó que los n los tejidosclámpticas

muestras da proteína n los niveleosible parti en la hips autores a

H es becaria

ón de Señalquímica, A.Cembre de 2013.

o de activ1) en la pa

avedra MoInvestigaciolos Recur

co del embes necesa

e de las intuíneos. Se n arterial da

de la patoonan como generar reefectúan c

nerando unntecedentes su localizs en la venaas con PE. cuentra prin umbilicalll-down, R

estras preeniveles de

s preeclám, no observ

del CP conRhoA, así

es de sus mcipación en

pertensión agradecen ea de Conac

les C. http:/

vación y placenta d

lina1, Almaones Químrsos Natur

barazo, caria para quteraccionesha demost

ada por la vogénesis dinterruptor

espuestas cambios enn aumento es sobre la ación in sita (VU) y la Los resultancipalment y en los cohoA mostr

eclámpticase las proteínmpticos. ROvándose enn PE. Al eí como un moléculas en los procey como coel apoyo payt (258546

//www.smb.org.m

moléculadurante la

a Lilia Fuemico Biológrales, UMS

racterizadoue se origins actina-miotrado que Rvasoconstrice la PE. E

res molecucelulares.

n la actividaen la activpresencia

tu, su estadarteria (AU

ados del ente distribuidotiledones ró un aums a diferencnas PKN y

OCK2 mostrn la VU y laencontrarse

aumento eefectoras esos patológonsecuenciarcial de la ).

mx/

as a

entes gicas, SNH.

o por ne la osina RhoA cción Estas lares

Las ad de vidad de la

do de U) del nsayo da en de la

mento ia de Dia1

ró un a AU. una

en su n los gicos a su CIC-

Efecin

L

Investque udisemse dede la dentaStrepdento

La surecepmecaconduen la

Por oampliaen fruantioxadem

El efinducevide

En elseñal(H9c2de vifosforpor LNaring

cto del flanducida p

Ostoa

LaboratoriInvestigac

Aut

Tel 56225

tigaciones una infecci

minación a esarrolla co

flora bucalales; aproximtococcus s

obacteriana

uperficie deptor de supnismos de

ucen a la lactivación

otra parte, la variedad utas cítricasxidantes, anás de redu

ecto de aidas por lipncia.

l presente ización intr

2). Se realizabilidad ce

rilación de LTA en célgina de ma

IV ConSocie

San Lu

avonoidepor el ácid

Pérez Ma

io de Bioqción, Facutónoma de

5554, cor

recientes, fón local duna infeccimo resultad, a causa dmadamente

sanguinis y .

e S. sanguperficie celu

transducciiberación dde un facto

los flavonode actividas, se ha denticancer, acir los nive

algunos flapopolisacári

trabajo seracelular inzaron ensaelular y unMAPK´s (Eulas H9c2

anera depen


e Naringindo lipote

neona

aría Ferna

química, Dultad de Oe México,

reo electr

fundamentadental, comón crónicado de la disde procedime el 50% deStreptococ

inis contienular CD14 ión como lde citocinasor de transc

ides son cades biológemostrado antibacteriales de cole

vonoides eido ya ha s

e estudió enducida poayos dosis-rn RT-PCR

ERK y p38)y ésta es

ndiente de


P. 10 al 13 de No

na sobre icóico enatal (H9c

anda, Gut

División deOdontolog, Ciudad d

rónico: glo

adas en esmo la perio

sistémica,seminaciónmientos traue los casosccu mutans

ne ácido lipy al recep

a activaciós proinflamcripción, el f

ompuestosicas. La Naque prese

ales, así costerol en sa

en la reguido estudia

el efecto dor LTA en respuesta m

R para ana) así como s inhibida cla dosis.


la señalizn cardiomc2).

tiérrez Ve

e Estudiogía, Univede México

[email protected]

studios epidodontitis, in por ejemp

n por vía heumáticos d

s de endocas, bacterias

potecoico (ptor transm

ón de de lamatorias que

factor nucle

s polifenólicaringina es enta propiedmo propiedangre, prev

ulación deado, sin em

del flavonocardiomioc

mediante Walizar la exla expresiócon el trat

les C. 3. http:/

zación inmiocitos d

negas Glo

s de Posgersidad Nao, México.

donto.una

demiológiconcrementa plo, la endoematógena urante algu

arditis son cs presentes

(LTA). LTAmembranal a familia dee finalmentear kappa B

cos, que pruna flavanodades antiidades antihviniendo tro

e vías de bargo, para

ide Naringcitos de raWestern-Bloxpresión dón de IL-1βtamiento de

//www.smb.org.m

ntracelulade ratón

oria

grado e acional .

am.mx

os, sostieneel riesgo d

ocarditis, qude bacteri

unas terapicausados ps en la pla

A al unirse TLR2 activ

e MAPK, qute convergeB (NFκB).

resentan unona presennflamatoria

hipertensivaombosis.

señalizacióa LTA no h

gina sobre atón neonatot, un ensayde IL-1B. Lβ es mediadel flavonoid

mx/

ar

en de ue as as

por ca

al va ue en

na nte as, as,

ón ay

la tal yo La da de

Pe

Alma Y

LaboGenóm

El osteohueso dconducirde la maEl osteoproceso vías quela vía Wdel estamoléculadominio receptorregula laexpresióde expreosteoblauna atmprocesaSFRP5, Resultadque conla tendedurante a mediatambién del tiemetapa dehay maylos antaosteoblapapel en

erfil de e

Y. Parra-To

oratorio de mica. Perifér

D.F. C

blasto es udurante el pr a enfermeasa ósea yoblasto tien

es orquese juegan un

WNT tanto nado de difeas que antCRD en lo

r o con las pa diferenciaón de estasesión a niv

astos. Métomósfera deron para dusando la

dos: Se enccuerda con

encia a incla diferenc

ados de la durante es

mpo. Conclue proliferacyor expresiagonistas asto, por lon este proce

IV ConSocie

San Lu

xpresión

orres, FrankCárden

Genómicarico Sur No.P. 14610.

una célula dproceso deedades tal y en gran pane la habilstado por lan papel impnegativa coerenciacióntagonizan los receptorproteínas Wación osteo

s moléculasvel de men

odo: La línee CO2 dureterminar la técnica dcontró la exn lo que secrementar iación. Por diferencia

sta etapa. usiones: Seción y se eón de SFR

SFRPs do que son eso.


n de moleen el o

k Jiménez-Onas Repizo del Metabo. 4809, ColTel. 5350 1

de origen me remodelacomo la osarte debidolidad de pa expresiónportante es omo positivn de la céa señaliza

res FZDs eWnt. Se prooblástica y s en el desansajero deea celular rante 30 dla expresióde PCR expresión dee ha reportacon el tiemotro lado, ción mientLa expresie observo expresa noRP2 y SFRPde la vía

necesarios


P. 10 al 13 de No

eculas antosteoblas

Ortega, Ma, Rafael Veolismo Óse. Arenal Te

1149. rvelaz

mesenquimaado óseo, asteoporosiso a la dismroducir y mn selectiva la WNT. S

a modula lélula. La fación WNT, inhiben la

opone que lpor lo tan

arrollo del oe la familia osteoblástidías. En dón génica den tiempo e todas las ado previammpo duranSFRP2 enctras que Són de SFRSFRP1 se

ormalmenteP4. Los resWNT son s más estu


tagonistasto.

argarita Zepelázquez-Creo, Institutoepepan, Dezquez@inm

al que se ealteracione

s, que se cainución de mineralizarde determ

Se ha propua función damilia de poseen useñalizaci

a expresiónto es nece

osteoblastode proteín

ca hFOB 1diferentes de SFRP1, real, el anmoléculas

mente. La ente la prolicuentra su

SFRP4 increRP3 permane expresa durante lasultados ind

necesariaudios para

les C. 3. h

as de la v

peda-Mendoruz. Nacional dlegación Tl

megen.gob.

encarga de s en este aracteriza pla actividad

r matriz exminados genuesto que ldel osteoblaSFRPs con dominio ón interactn selectiva esario cono. Objetivo: nas SFRP 1.19 se cu tiempos SFRP2, S

nálisis se a excepcióexpresión dferación y pico máximementa signeció consprincipalme

a diferenciadican que

as para el determina

http://www.smb.o

vía WNT

oza, Vanes

de Medicinalalpan. Méx.mx

la formacióproceso p

por disminud osteoblás

xtracelular, nes, una dea regulacióasto y dep

omprende cCRD similuando con de estos g

ocer el perfEvaluar el en cultivo

ltivó a 37°Clas célula

SFR3, SFRhizo por Δ

ón de SFRPde SFRP1

mantenimmo de expregnificativamtante a lo ente duranación en dla expresió

desarrolloar en detall

org.mx/

ssa

a xico,

ón de uede ución stica. este

e las ón de ende cinco lar al este enes fil de perfil

os de C en s se

RP4 y ΔΔCt. P5, lo tiene iento esión

mente largo

nte la ónde

ón de o del le su

Efecla loSoniaOlea6, Zo826-2 La proes unhumanuestde la 1813:mutatque relas prinvest(R3Wproteíque edescrproteípara GTodasEYFPR3W EYFPdistriblocalizexamproteítransplocalizcitoplafacilitaconseRW3 apoyoCONA

to de mucalizacióa G. Peña, Mónica ona Unive2300 ext 5

oteína Gpnna proteína ano. Gpn3 ro grupo deRNAPII a t1708). Rec

tions in canesultan en roteínas es tigó el efec

W, C27G, Dína híbrida expresaronritas en cánínas quiméGpn3 y su s las líneas

P y éstas pmostró niv

P silvestre.bución citozó prefereinadas se ína silvestrporte núclezación de asmática, ando la enecuencias fson sujeto

os de los pACYT no. 1

IV ConSocie

San Lu

utacionesón subcela Gómez,R. Caleraersitaria, 5717. Em

n3 pertenecesencial yinteraccion

e trabajo dravés de mcientementencer (COSMun cambio un determ

cto de alguD101N, F2

Gpn3-EYFn establemncer para Géricas se de

localizaciós celulares presentaronveles protei Mientras plasmática

encialmentelocalizaro

re. Nuestroeo-citoplasm

la protela mutacióntrada al nfuncionales de estudioproyectos C180825 a R


s en la GTlular de l, Angélicaa. InstitutoC.P. 782

mail: mcale

ce a una fay se encuenna físicameemostró qu

mediar su ace se report

MIC), que ede residuo

minante fundunas de la211I y D22FP. Para eente la ve

Gpn3, fusioneterminó pon fue evalugeneradas

n el peso micos notabl

que la p, interesan

e en el nn en el cos resultadmático com

eína silvesn R3W canúcleo o b

s de la reloco en nuestrCONACYT

RSO.


TPasa Gpa proteína Y. Robleo de Físic

290, San era@ifisi

amilia de Gntra presenente con laue esta GTcumulacióntó en la bael gen GPNo en la protedamental ds mutacion23N) en la

esto se genersión silvenada a la por Westernuada medias expresaromolecular eemente meproteína Gntemente, lnúcleo celucitoplasma, dos sugieremo parte dstre en esausa un debien, dificucalización sro laboratorno. 10613


pn3 descna fluoresedo Riverca, UASLLuis Potoca.uaslp.

GTPasas dente desde la RNA poPasa es ne

n nuclear (Cse de dato

N3 presentaeína. La loc

de su funciónes descrita distribucneraron líneestre o algroteína EY blot con u

ante microson las proteesperado. Lenores a lo

Gpn3-EYFP la mutanteular. El re

de maneen que Gde su funcstado estaesequilibrio ultando la subcelular rio. Este tra39 a MRC

les C.

3. http://w

critas en scente Gra, RobertP. Av. Maosí, SLP..mx.

enominadaa levadura

olimerasa Iecesaria paCalera et al.os Catalogua diferentescalización són. En esteas en cánción subceleas celularguna de lFP. La exp

un anticuerpscopía de fleínas quimLa mutante os de la pro

silvestre e Gpn3-EYesto de la

era indistingpn3 sufre

ción y queable es e

en este csalida del de la mutaabajo se rey del Fond

www.smb.org.mx

cáncer, epn3-EYFto Sáncheanuel Nav Tel: (44

a GPN. Gpn hasta el sI (RNAPII) ara la funció., BBA. 201ue of somas mutacionsubcelular de proyecto cer en Gpnlular de unres MCF-12as mutant

presión de lpo específiluorescencéricas GpnGpn3-EYF

oteína Gpnmostró un

YFP R3W as mutantguible de un ciclo d

mientras estrictamenciclo, ya se

mismo. Lante de Gpnealizó con ldo de Salu

x/

en P. ez va 4)

n3 ser

y ón 11, tic es de se n3 na 2A es as co ia.

n3-FP n3-na se es la

de la

nte ea as n3 os

ud-



miR-7 y miR-146 promueven la transformación celular y metástasis a través

de inhibir al supresor de tumores Merlín

Erick Israel Pérez García, Yaxem López Sevilla, Karla Fabiola Meza Sosa, Nohemí Camacho Concha, Leonor Pérez Martínez & Gustavo Pedraza Alva.

Departamento de Medicina Molecular y Bioprocesos. Instituto de Biotecnología, Universidad Nacional Autónoma de México. Av. Universidad No. 2001, Col.

Chamilpa, C.P. 62210, Cuernavaca, Morelos. Tel. (777) 3290869. [email protected]

El producto del gen NF2, Merlín (Moesin Ezrin Radixin like-Protein) es una proteína determinante para la morfología y remodelación de la membrana celular, el crecimiento y la proliferación, así como para la motilidad e invasión celular; pero su función más importante es la de supresor de tumores. De acuerdo con esto, su inactivación ya sea resultado de mutaciones en la línea germinal o de mecanismos postraduccionales que alteran su estructura o promueven su degradación, se ha visto asociada a diversos tipos de cáncer.

Por otra parte, se ha descrito que los microRNAs (miRNAs) participan en la regulación

de una amplia gama de procesos celulares. Dicha regulación se da por complementariedad de secuencia entre el miRNA y la región no traducida 3’ (UTR 3’) del mRNA blanco lo que resulta en una regulación negativa de la expresión génica a través de la inhibición traduccional o la degradación del mRNA. Adicionalmente, la desregulación de la expresión de los miRNAs se ha visto involucrada en diversos tipos de cáncer. Por lo tanto, hipotetizamos que Merlin puede ser regulado negativamente por miRNAs favoreciendo así el proceso de transformación celular.

Mediante análisis bioinformáticos y bioquímicos demostramos que la UTR 3’ de Merlín

es blanco directo de los miRNAs 7 y 146. Utilizando células A549 como modelo in vitro, demostramos que Merlín es blanco directo de estos miRNAs ya que la sobreexpresión de ambos, redujo los niveles proteicos de Merlín. La expresión constitutiva de miR-146 en estas células indujo proliferación celular así como una mayor capacidad de cicatrización y migración. De acuerdo con estos resultados, la expresión de miR-146 promovió la formación de tumores en ratones nu/nu. Aunque los tumores derivados de las clonas que expresan miR-146 no mostraron diferencias significativas en su masa con respecto a los derivados de las clonas transfectadas con el vector vacio, se observó la inducción de metástasis. Interesantemente, clonas que expresan miR-146 y una forma de Merlín resistente a miR-146, no formaron metástasis. La caracterización de las vías de señalización que favorecen el proceso de transformación celular y metástasis como resultado de la inhibición de Merlin por los miRNAs 7 y 146 en células A549 se discutirá.

Este trabajo fue financiado por la DGAPA/UNAM (IN227510, ININ209212) y el CONACYT

(155290 y 154542).

EstudioGpn3.

Ana EstRivera, RManuel 23-00 ex

Las protesencialconservasolo unaa partir dsecuencde la famque caradominio asparagGpn de Estudios(RNAPIIcomo desubunidamuestra aún no aspecto,rompe apropósitoPara esGpn1. L293/T17fluorescefusionadinteracciblot con apoyos dno. 1808

o de la su

tela Pérez MRoberto SáNava 6, Zoxt 5717. Em

teínas Gpnes llamadadas desdea proteína Gde la evolu

cia primariamilia de lasacterizan a

G, tienenina (GPN),arquea. De

s recientes ), enzima

e Gpn3. Asades Rpb1 que Gpn1se ha dete, en la leva

al mutar un o de identifto generam

Las constru7 y se deteencia en u

da a la proión tambiénanticuerpo

de los proy825 a RSO.

IV ConSocie

San Lu

uperficie

Mejía, Lucíánchez Oleaona Universmail: mcaler

n constituyas Gpn1, e la levaduGpn, lo cuaución de esa de aminos GTPasasa estas pron una se, la cual foebido a quehan demosque sinteti

símismo, se y Rpb2 d y Gpn3 in

erminado laadura se hácido glutáficar las regmos versioucciones merminó la an ensayo d

oteína EYFn se confirmos específicyectos CON.


de intera

ía Elizabetha, Mónica R

sitaria, C.P. [email protected]

yen una famGpn2 y

ura hasta loal sugiere qste precursoácidos que, las proteíoteínas. Lacuencia d

orma un doe este motivstrado que iza todos le ha reportade la RNAPnteraccionaa superficieha reportadámico inmedgiones respnes mutanoleculares

asociación de retencióP por un emaron en ecos para am

NACYT no.


P. 10 al 13 de No

acción en

h Méndez HR. Calera. I

78290, Sauaslp.mx

milia de GGpn3, las

os humanoque las protor. Este ori

e existe entínas Gpn cas proteínae aminoácominio estrvo es invarla acumulaos RNA mado que amPII. Existe an entre sí e de interacdo que la idiato al moponsables dntes de Gp

obtenidas entre Gpn

ón citoplasexceso de experimentombas GTP106139 a M


ntre las G

Hernández, nstituto de

an Luis Poto

GTPasas fos cuales sos. En el reteínas Gpnigen explicatre estas tr

conservan las Gpn, adcidos invaructural carriable, le daación nucleamensajeros,mbas GTPaevidencia eformando cción entreinteracción

otivo G3. El de la intera

pn1 y Gpn3se co-tran1 y Gpn3 mática de la otra GT

os de inmuasas. Este MRC y el F

les C. 3. h

GTPasas G

Angélica YFísica, UA

osí, S.L.P. T

ormada porse encueneino de las 1, Gpn2 y aría la granres proteínaas secuencemás de c

ariable de racterísticoa el nombrear de la RN, depende asas interacexperimentun complej

e estas GTentre estapresente p

acción entre3, y versiosfectaron emediante una de las

TPasa. Losunoprecipita

trabajo seondo de Sa

http://www.smb.o

Gpn1 y

Y. Robledo SLP. Av. Tel: (444) 8

r tres protentran altam

arqueas eGpn3 surgn similitud eas. Al ser pcias especícontar con

glicina-pro en la proe a esta famNA polimera

tanto de Gccionan cotal recientejo, sin embPasas. En as proteínaproyecto tiee Gpn1 y Gnes truncaen células microscopís dos GTPs resultadoación y Wee realizó coalud-CONA

org.mx/

826-

eínas mente existe ieron en la parte íficas este

olina-teína milia. asa II Gpn1 n las

e que bargo

este as se ne el

Gpn3. as de

HEK ía de

Pasas os de stern n los

ACYT

Rac1 polime Danelia Enrique 1DepartaZacaten2DepartaIztapalap Durante hiperactfertilizandichos ppromuevlike verpsido locespermáRac1 ecambioscambia Rac1 fuecapacitadeterminpresencinmunofprincipalcomo eWAVE3 la capacespecíficmorfologmovilidaflagelo acambiosespermadel flageresultadoflagelo destar me

Conacyt

regula laerización

Ramírez O. Hernánd

amento deco, Méxicoamento depa. México

la capacitivada son

nte de los eprocesos nve la polimeprolin-homoalizada en

ática es den los esp

s que sufríasu localizae localizad

ados fue locnar si Racia de dichaluorescenclmente a lon capacitaúnicament

citación losco para Rgía del flagad sufrió unadquirió uns en la atozoides trelo, en comos nos sugde los espeediada por

t 79921

IV ConSocie

San Lu

a movilide actina

Ramírez1,2

dez Gonzáe Biología DF, Méxic

e CienciasDF,

tación la pdos procesespermatoz

no ha sido erización d

ologous pro los espersconocido.

permatozoida Rac1 duración durana en todo calizada en1 actúa a a proteína, ia y med

o largo de dos. Por dte a lo largos espermatoac1 (NCS2

gelo, que fna disminuna morfolog

actina-F, ratados con

mparación agieren una ermatozoide

WAVE3.


dad espa

, Ana L. lez1. Celular, C

co. CP0736s de la S

polimerizacsos muy imzoides. Sincompletam

e la actina,otein) y la armatozoides

El objetivodes. Mediarante la cante la capael acrosom

n la zona aptravés de encontran

diante mictodo el flag

doble marco del flageloozoides fue23766), obueron depeción en co

gía curva. Pesta fue

n NCS2376a los esperposible funes a travé


permática

Roa Espit

CINVESTA0. Salud, Uni

ión de actmportantes n embargo mente diluc, a través dctivación ds de los mo del preseante micropacitación.acitación; e

ma y a lo lapical del ac

WAVE, mdo a la iso

croscopia cgelo tanto caje, se obo. Con el fieron capacbservándosendientes domparaciónPara determ

analizada66 mostrarrmatozoidesnción de Ras de la pol


a a travé

ia1, Humb

V-IPN. Av

iversidad A

tina y el dpara la adel mecanis

cidado. Ende su interael complejo

mamíferos,ente trabajoscopía co Los resulten espermargo del flacrosoma y amediante woforma WAconfocal,en esperm

bservó la cn de determ

citados en e cambiosde la conc

n con los cminar si esa mediantron una bajs capacitadac1 en la mlimerización

les C. 3. http:

és de W

erto Gonzá

v. IPN 250

Autónoma

desarrollo ddquisición dsmo molecn células sacción con o Arp2/3. A

su papel o es elucidanfocal se tados muesatozoides

agelo, miena lo largo d

western blotAVE3 (Mr.de

WAVE3 fmatozoides colocalizacminar el papresencia

s sobre la centración dcontroles, mstos cambiote faloidinja fluorescedos. En conmorfología n de actina

//www.smb.org.m

WAVE3 y

ález Marq

08, San P

Metropolit

de la movide la capacular que re

somáticas RWAVE (WA

Aunque Racen la fisioar la funcióestudiaron

stran que Rno capacit

ntras que edel flagelo.t se detece 60 KDa)fue encontno capacit

ción de Raapel de Racde un inhimovilidad

del inhibidomientras quos se debí

na-TRITC. encia a lo njunto todoy movilidad

a, la cual po

mx/

y la

uez2,

Pedro

tana-

ilidad cidad egula Rac1 ASP-c1 ha logía

ón de n los Rac1 tados n los Para

ctó la . Por trada tados ac1 y c1 en bidor y la

or: la ue el ían a

Los largo

os los d del odría

C

LizbetAndre

InstituCoyoalramir

Betagtravéssulfatoes preBG meste rpreserespu

Con ecebrapresede peuniónBG depromotambi

El pre

Caracteriz

th Ramírezes Kamaid-T

uto de Fisioacán, 0rez@email.

glicano (BGs de su doo. BG ha siesentar TG

mueren durareceptor tie

entan elemesta a regu

el propósitoa, nos hemente estudioez cebra, e a factorese rata y ratóotor del BGén es funci

esente trab

IV CongSocied

San Lu

zación de(b

z-Vidal, ValeToth y Fern

ología Celu04510 Mifc.unam.m

G) es un prominio extido descrito

GFβ2 con sante la gesene funcionentos de ruladores de

o de estudiaos dado a

o se clonó uel análisis “s transcripcón. Experi

G de pez ceional.

bajo recibe


el promotbetaglican

entín Mendnando Lópe

ular, UNAMMéxico

mx

roteoglicanotracelular yo como un cus recepto

stación entres no descrespuesta e la miogén

ar mecanisla tarea d

una secuen“in silico” incionales comentos de

ebra indican

e apoyo de


tor del reno) en pe

doza-Rodrígez-Casillas.

M. Circuito D.F. Tel.

o de memby bFGF acorreceptorres de señre los días critas. Los que moduesis como

mos que ree caracteri

ncia de 3.0ndica que enservados transfecció

n que la con

e: CONACY


ceptor tipez cebra

guez, Ernes.

Exterior S/(55)

brana que través de

r accesorio al , sin emE14.5 y E1promotoreslan la actiácido retino

egulan la exizar el promkb rió arribesta secueen las sec

ón de repornservación

YT (131226


po III par

sto Maldona

N Ciudad 5622562

une TGFβ sus cadecuya funci

mbargo rato16.5 lo ques de BG envidad del oico, TGFβ

xpresión demotor de sba al primerencia presecuencias prrteros bajo con el prom

6) y PAEP.

www.smb.org.mx

a TGFβ

ado-Olvera

Universitar5. Ema

e inhibinanas heparaón primordnes KO pa

e sugiere qun rata y ratópromotor e y MyoD.

el BG en pu gen. En r exón de Benta sitios dromotoras del control dmotor murin

x/

a,

ia, ail:

a a an ial

ara ue ón en

ez el

BG de de del no

El papcapaci Tania ReDepartaIPN. Av.

La capaespermacapacitaellos la rcapacitaespermaremodelregión ay membreaccióndescrito,liberacióregulaciócélulas sde proteRhoA y presencparticipapropósitocomo decapacitamuestraespermacitoesqulas cualAdemáspresentecapacitaen la regsugiere acrosomRhoA pespermapermitir espermaAdicionapresentaCONACY

pel de latación a

eyes Miguemento de B IPN 2508,

acitación atozoides dación implicremodelaci

ación y laatozoides ación del cpical acros

brana acron acrosoma, debe de

ón de enzimón del citoesomáticas, eínas Rho. RhoB los mia de esta

ación en lao de este e su cinasaación y rean que Rh

atozoides nueleto de aces fueron

s, el inhibide en los eación y la rgión subacrque ella p

mal, aunquepodría estaatozoides n

la despolatozoide, dalmente, sación de la YT: 79921

IV ConSocie

San Lu

as proteíntravés de

el, Ana L. RBiología Ce San Pedro

es el últide los ma

ca una serieón del citoe

a reacciónsean férti

citoesqueleomal, formsomal exteal suceda ser fragme

mas hidrolíesqueleto dla remodelEsta famil

más estudiaas proteína

a remodelactrabajo fuea (ROCK) cción acroshoA fue no capacitactina. La fulocalizada

dor de las spermatozoreacción acrosomal y npodría no e si en la ar relacionno capacitaimerizaciónonde otrasu inadecureacción ac


nas Rhoe la polim

Roa Espitia,elular, Ceno Zacatenco

mo proceamíferos y e de cambioesqueleto d

n acrosomles. Durto de actin

mando así uerna, que

exitosameentado, peticas conte

de actina enación de acia está comados. En esas Rho en ción del ci

e determinasobre la dsomal en e

localizadaados, y dounción de las en las mROCKs (

oides, increcrosomal. Eno sufrió nin

participar biogénesis ada con

ados y que n de actins proteínas ada inactivcrosomal.


y de Rmerización

Enrique Otro de Inveo, México D

so de maque los h

os bioquímde actina, eal suceda

rante la ca, permitie

una barreraimpide su

ente, el ciermitiendo lenidas en ln los esperctina está r

mpuesta pospermatozo

la región toesqueleto

ar el papel inámica deel espermaa en la rnde podríaa RhoA demismas regY-27632) ementándoEn cuanto angún camben los prdel acroso

mantener durante es

na y su reRho, com

vación pod


ROCK en n de actin

O. Hernándeestigación yDF, México

aduración habilita paricos, metabeste es un an exitosacapacitacióendo la reloa física entr

fusión. Potoesqueletola fusión dea matriz acmatozoidesregulada pr

or 22 miemboides de ma

acrosomalo de actinade las pro

el citoesqueatozoide deregión acra participarpende de sgiones don

disminuyóose tempraa RhoB, esio durante locesos deoma. En cal citoesq

ste procesoepolimerizao Cdc42 odría acele

les C. 3. http:

la reguna

ez Gonzálezy Estudios . CP07360.

por el qra fecundabólicos y fisevento crumente y n se gen

ocalización e la membror otro lado de actine ambas mcrosomal. s no es bierincipalmenbros, siendamífero se l y en el fa es aún doteínas Rhoeleto de acel cobayo. osomal y

r en el masus cinasasnde RhoA ó la cantidanamente losta proteínala capacitac

e capacitacconclusión, ueleto de

o ella es deación en o Rac-1 podrar la cap

//www.smb.org.m

lación de

z. Avanzados

.

que pasanar al óvulosiológicos, ecial para qpara que

nera la prde actina erana plasmdo para quna previammembranasNo obstanten conocidante por la fao Rac1, Cdha reporta

flagelo, perdesconocidoA y RhoBctina duranNuestros del flagelo

ntenimientos ROCK-1 fue localizad de actios patronea fue localición, lo que

ción y reacsugerimosactina en

esactivada otros sitiosdrían particpacitación

mx/

e la

s del

n los o. La entre ue la

e los rimer en la

mática ue la

mente s y la te, la a. En amilia dc42, do la ro su a. El

B, así nte la datos o de o del y -2,

zada. ina-F

es de zada

e nos cción

s que n los para

s del cipar. y la

Determlinfobla Reyes SSanto Toralezama En la lecual da número pacientecasos lasobreexen los preceptorde memtambién proyectocinasas inmunofeque la lexpresióexpresade célulaumentaal tratar indica quque la acque en dependie

minación astos BC

Sebastián Joomas C.P. a@hotmail

ucemia linforigen a de vías de

es con LLAa activaciónpresión de

pacientes Br está activa

mbrana compresente

o es evaluacomo AKTenotipo de ínea celula

ón de 87% n c-Kit; adeas tallo (SCa la activaclas células

ue despuésctivación delinfoblastosente de c-K

IV ConSocie

San Lu

de la actCR-ABL p

osefina. EN11340 Del..com

foblástica aBCR-ABL, e señalizacA que son de las cinaproteínas a

BCR-ABL neando a PI3mo c-Kit; a

en célulasar el efecto T y Src, en l

la línea cear SUP:B15

de c-Kit. Pemás de suCF) y de S

ción de PI3s con el inhs de ser acte c-Kit influs BCR-AB

Kit que invo


ivación dpositivo e

NCB-IPN. P. Miguel hid

aguda (LLAuna tirosi

ción. En nuBCR-ABL

asas Src, Pantiapoptótegativos su

3K/AKT y Sasi mismo, s BCR-ABde la activalinfoblastoselular SUP-5 corresponPor inmunou activaciónSCF más eK/AKT al e

hibidor de Stivado c-Kit

uye en la foL positivos

olucra a PI3


P. 10 al 13 de No

del receptn cultivo

Prolongaciódalgo.Tel 57

A) puede prna cinasa

uestro labopositivo y

PI3K/AKT, eticas cIAP-1ugiere que rc. Un posino se pu

L positivasación del res BCR-ABL-B15 por citnde a linfooflorescencn e inhibicióel inhibidor estimular lasSrc disminut, Src se acsforilación

s puede es3K/AKT y S


tor c-Kit, o.

ón de Carpio7296000 ex

resentarse no regula

oratorio se y negativo; el factor de 1, BCL-2. Sotra cinasaible candid

uede excluis. Por lo ceceptor c-K

L positivos etometría deblastos en

cia se comón en presedel recept

s células cuye la activactiva primerde Src. Nu

stablecerserc.

les C. 3. h

PI3K/AK

o y Plan dext: 62393 co

la translocada que ac

han estudobservándtranscripci

Sin embarga diferente ato podría ir que estecual, el ob

Kit sobre la en cultivo. Se flujo, don

estadio Pprobó que encia del stor. Se encon SCF. Oación de Pro que PI3Kestros resu

e una vía d

http://www.smb.o

KT, Src en

e Ayala s/n,orreo:

cación t(9;2ctiva un amiado célula

dose en amón NF-kB yo, lo obserde BCR-Aser un rece

e receptor bjetivo de fosforilació

Se determide observare-B y conlos linfoblau ligando f

contró que Observamos

I3K/AKT loK/AKT. Adeultados sugde señaliza

org.mx/

n

Col.

22) la mplio as de mbos y una rvado

ABL o eptor este este

ón de no el amos n una astos factor c-Kit

s que o cual más, ieren ación

El colám

Emman

Centro Nacion

DepartaNacionTel.: +5

La migrarequierebasal qumanera migraciócolágeno

En los progresi(DDR’s) colágenocompuesreconocecolágeno

En el prelas céludependieque el Dfactor dparticipainflamac

ProgramInvestiga

ágeno tipigración

nuel Reye

de Invesal (Cinves

amento dal # 250

52 55 574

ación de laen de la degue rodea laimportante

ón y difereo tipo IV.

últimos añón y metásson recep

o en su csta por doen el colágo fibrilar co

esente trabulas de cente de la DDR1 prome transcrip

an en prción.

ma apoyadoación financ

IV ConSocie

San Lu

o IV nativcelular e

es Uribe, P

stigación ystav-IPN)

de Biologí8, San P

47 3800 ex

as células tgradación ds células d

e en diversonciación. E

ños se ha stasis del ctores con a

conformacióos miembrgeno del timo el tipo I

bajo demosáncer mamactivación

mueve la apción implicrocesos de

o por el CONciada por d


vo inducen la línea

Pedro Co

y de Estu.

a CelularPedro Zacxt. 5584; e

tumorales mde la matrizdel epitelio os procesoEstructuralm

descrito lacáncer mamactividad deón triple hros, los Dpo I, IV y I y el tipo II

stramos quemario de del DDR1

activación dcado en cáe sobreviv

NACYT donativo de


P. 10 al 13 de No

e activaca de cánc

rtes Reyn

udios Ava

r, Cinvestacatenco, e-mail: jpe

mamarias yz extracelulamamario. L

os celularesmente está

a participamario. Los e tirosina celicoidal nDR1 y losel tipo VIII.

e el colágela línea y de la vía

del factor dáncer mamencia, pro

CONACYT


ión de la cer mama

nosa, Edu

anzados d

av-IPN, AMéxico, Derez@cel

y el establear, de maneLa membras como son conformad

ción de dreceptores

cinasa (RTKativa. La fs DDR2, pI, mientras

eno tipo IV MDA-MB-2a PI3K / AKde transcri

mario en laoliferación,

T (83802)

les C. 3. h

vía PI3Kario MDA-

ardo Pére

del Institut

Av. InstitutD. F., 07l.cinvesta

ecimiento dera particul

ana basal en crecimienda en su m

iferentes recon domin

K’s) que pufamila de particularmque los D

nativo indu231, siendKT; ademápción NFκ

a expresióninvasión,

http://www.smb.o

K/AKT/NF-MB-231

ez Salaza

to Politéc

to Politéc7360, Méxav.mx

de la metáar, la memstá implica

nto, proliferamayor part

eceptores nio de discoueden recolos DDR’s

mente los DDDR2 recon

uce migracido dicho eás determinB, estando

n de genesangiogéne

org.mx/

ƙBy

ar.

cnico

cnico xico.

stasis brana da de ación, te por

en la oidina

onocer s está DDR1 nocen

ón en efecto namos o este s que

esis e

Est

Gen

ElizaLo

La didifereensamen lasestrucpostucontraCCMVensamAunquCCMVpoblacápsidconstfluoreautoeinteramediala propara estuddel CC

tudio de la eración de

abeth Reynongoria Her

Institu

inámica deentes tipos dmble. El ens subunidactura cristaladoque haste, para V en ausemble. ue ha habV, existen eciones de debajo conruir proteín

escente eensamblamiaccionen coante un comoteína la cáp

su análisisiar la dinámCMV a su g

IV CongSocied

San Lu

Cinética de Mutantes

agaHernánrnández, Ne

uto de Físic

e ensamblde arquitectendimiento

ades proteicalina del exámeros Zlotnick y ncia de RN

bido estudetapas desc

las diferendiciones dnas mutanten su suiento de laon el RNAmplejo Silapside del Csy caractemica de intgenoma me


de Ensambs en la Sup

con

ndez, Marioehemías Le

Jaimeca, Universi

ado del Ccturas, puedo de estos cas y su aCCMV obde dímer

colaboradoNA, son pe

ios de dinconocidas entes estrude pH y fes de la cáuperficie eas proteínaA viral, el no-PEG-Bi

CCMV y se erización, loteracción yediante fluo


blamiento dperficie de n Alexa 546

o Alberto Maeija Martínee Ruíz Garcidad Autóno

CowpeaClorden ser logsistemas senálisis de e

btenida porros nucleaores en estentámeros

námica de como el esucturas forfuerza ióniápside del Cexterna. Eas de la cá

cual se sotina. Se hestá en proo que faciy acoplamieorescencia d


del Virus dla Cápside

6

artínez Parez, Rubén cía oma de Sa

rothicMottlegradas variae ha logradensamblajer difracción el procetudiosin vitr

de dímero

ensamblasclarecimienrmadas poca. El objCCMV, parEsto nos ápsidein vi

sujeta a unha generadooceso de prilitará la uento de lasde fotones

ales A.C. 3. http:/

delCCMV Me del Virus

tida, AdrianDarío Cade

n Luis Poto

e Virus (Cando las codo mediantee in vitro. Bn de rayoeso de enro con subos los que

ado-desensnto de la dior las protetivo del ra adherir u

permitirá itro,conformna superfico la mutacroducción d

unión aAlexs proteínasindividuale

//www.smb.org.m

Mediante laAcoplada

na Margaritena Nava,

osí

CCMV) y londiciones de mutacionBasado en os-X, se hnsamble. Eunidades d nuclean

amblado distribución dteínas de proyecto fuuna molécu

seguir me lleguencie de vidrión K131Cede la proteínxa 546 pas individuales.

mx/

a s

ta

os de es la

ha En del

el

del de la

ue ula

el e

rio en na

ara es

f

y

Ts

t

Deg

Diana Gri

DepartameAutón

El Factor mantenimieSu vía de fosforiladasal núcleo dcorrepreso

En cáncery se ha rconsideranTGFβ; sin esus niveles

Para estudanisomicinatipo celuarmecanismoactivación d

componentSki y SnoNcarecen dehemos detepara induci

Este trabaj

gradació

sel Ríos-Ló

ento de Biolooma de Méx

de Crecimento de la

señalizacis por el recdonde regures transcr

r, existe unarelacionadondo así, qembargo, s

s proteicos

diar la esa que de m, regular neo que requide las prote

tes inicialesN, en estee filamina erminado qir la degrad

o esta apoy

IV CongSocied

San Lu

n de las oanisom

ópez, Jacqu

ogía Celularxico, México

miento Tranhomeostasión es a tceptor ALKlan a sus gipcionales S

a disminucio con un ue estas p

su función hpueden act

stabilidad dmanera indeegativamenere de la peínas Smad

se trabajo, eA (células

que filaminadación de S

yado por do


oncoprotmicina en

ueline HernMa

r y Desarrolloo, D.F 04510

nsformantesis celular yravés de l

K5; una vezgenes blanSki y SnoN

ón de la reincrementoproteínas pha resultadtuar como s

de las proependientente los niveparticipaciónd2 y 3.

Sm

mpleando M2) y sus

a A tambiéSki y SnoN.

onativos de


teínas Skcélulas d

nández-Damacías-Silvao, Instituto d

0, mmacias@

e β (TGFβ)y es reconolas proteínz activadas,co. Esta se.

espuesta ceo de los npodrían bloo ser más supresores

oteínas Sk a sus efec

eles proteicn del recep

mads 2 y 3

un modelos derivadasn es impo

e PAPIIT/DG


oviembre de 2013

ki y SnoNde melan

mián, Marce

de Fisiologí[email protected]

es una cocido por sas Smad2, oligomerieñal es reg

elular al efeniveles de oquear los compleja d de tumore

ki y SnoNctos ribotóxcos tanto dtor tipo I de

3. Debido aGFβ

o de lineas s que presrtante en e

GAPA/UNA

ales A.C. 3. h

por el anoma

ela Sosa-G

a Celular, Unmx Tel: (52) (

citocina qusus efectos y 3 que izan con Sm

gulada nega

cto antiprolas proteíefectos an

debido a ques o como o

, empleamxicos puedee Ski como

e TGFβ (AL

a que la ancomo ALK5celulares d

sentan filamel mecanism

AM y CONA

http://www.smb.o

ntibiótico

Garrocho y M

niversidad Na(55) 5622572

e participas antiprolifese activanmad4 y traativamente

liferativo deínas Ski y ntiproliferatiue dependieoncoproteín

mos el ane dependieo de SnoNLK5) pero n

nisomicina 5 para degde melanommina (célulmo de aniso

ACYT.

org.mx/

o

Marina

acional 29

a en el erativos. n al ser nslocan por los

el TGFβ SnoN,

vos del endo de nas.

tibiótico endo del N, en un no así la

emplea gradar a ma que as A7), omicina

MigNo *Su

Nacionarivastorre

ANTECEestimulaetiologíaAndrógeser activprovoca(ARE’s) corregultranscripFlutamidtamizar PBX3: Ppor recluexpresa OBJETI-Mediancorregul-Medianpromoto-Para dpresencreportero

RESULT

PHAR. Estmuestravivo no próstatadosis de

PBXAR, estamuestravivo. Etranscripdependi

CO

funcionaun conte

Caracte

guel A. oemi Barand

ubdirecciónal de Cancees1984@ho

EDENTES:ar su crecima molecularenos (AR) juvado por Tndo una trade los proadores qu

pcional del da, se realuna genote

PHB2, tambutar HDACdo principa

VOS Y MEte Pull-Dowadores conte Inmunop

ores de geneterminar ia y ausencos de lucife

TADOS: HB2: Ensayta interaccin evidenciaimportando 22Rv1 y D

ependiente X3: Ensayoa interacción evidencian células dpcional de endo de la

ONCLUSIOan como coexto de Cán

erizaciónandróg

Rivas-Toda-Ávila y E

n de Investerología. Avotmail.com

: La próstamiento y prr que preceuega un paTestosteronanslocaciónomotores due modulareceptor. Cizó un enseca de cánbién llamad

C´s. PBX3 almente en

ETODOS: wn con GSn el AR In Vprecipitacióes con AREla influenccia de liganerasa con p

yos de Pull-ón es mása que PHBo que este DU145 y ena la cantidas de pull-doón es mása que PHBde cáncer d

AR en concentrac

NES: Se dorrepresoresncer de Pró

IV CongSocied

San Luis

n de PHB2enos en

orres, ÁnElizabeth La

tigación Báv San Fern

ata es órgroliferación ede al Cáncapel primordna y la Dihn al núcleo

de genes rean positivaCon el fin dsayo de doncer de pródo REA (Rees un Facetapas emb

ST y CoinmVitro e In Vión de CromE’s cia de los ndos agonipromotores

-down muess fuerte en

B2 mantieneactivado p

n células Cad de DNA own mostras fuerte en

B2 mantienede próstatapresencia ción de ADN

emostró qus transcripc

óstata.


Potosí, S.L.P. 1

2 y PBX3líneas ce

gel Salmangley*

ásica, Unidando No.22

gano blancnormal e

cer de Prósdial. AR es hidrotestos para unirsegulados pa (coactivde encontraoble híbridoóstata recurepresor of tor de tranbrionarias y

munoprecipivo. matina se

correguladstas y antaregulados

stra interacn la regióne interacciópor un ligan

CV1, PHB2 transfectad

aron interacn la regióne interaccióa 22Rv1 y

de DHT N transfect

ue PHB2 y cionales al


3 como coelulares d

merón-Herna

dad de Inv2, Col Secc

co de andinhibir la mstata (CaP)un factor d

sterona (T se al DNA epor AR, donvadores) oar factores o en levadrrente CWREstrogen R

nscripción py reguladas

pitaciones s

Determinar

dores sobragonistas spor AR

cción directa amino ter

ón con comndo agonisreprime la do en presección direct amino terón con comDU145 y ey Flutami

ado.

PBX3 interser activad


orreguladde cáncer

andez, Y

estigación ción XVI, M

rógenos lomuerte por ), sin embade transcripy DHT), sen Elementnde reclutao negativaque interacuras, utilizaR22. Se ideReceptor Apertenece as por Acido

se verificar

rá si la inte

re la activse realizará

a entre PHrminal. Ens

mplejos donsta o antag

actividad tencia de DHta entre PBXrminal. Ens

mplejos donen células ida; este

raccionan cdo por ligan

s . http:/

dores delr de próst

Yamilet No

BiomédicaMéxico, D.F

os cuales apoptosis.

argo se sabpción ligandsufre un catos de Resa proteínasa (correprectuaran conando comoentificaron

Activity), es a la familiaretinóico.

á la intera

eracción se

vidad transán Transfec

B2 con difesayos de cnde tambiéonista. En ranscripcioHT y FlutamX3 con difesayos de cnde tambiéCV1, PBX3efecto au

con el Recendos agonis

//www.smb.org.m

l receptortata.

oriega-Rey

a en CánceF., C.P. 140

son requeEs poco c

be que el Rdo dependieambio confspuesta a As accesoriaesores) lan AR en pro carnada las proteíncorrepreso

a de proteí

cción de lo

e lleva a c

cripcional cciones tran

erentes fragcoinmunoprn se encuecélulas denal de AR

mida. erentes fragcoinmunoprn se encue3 reprime lmenta gra

eptor de Anstas y antag

mx/

r de

yes,

er, Instituto080. E-mail

eridos paraconocida la

Receptor deente, que aformacionaAndrógenoss llamadas

a actividadresencia dea AR paraas PHB2 y

ora de ERaínas TALE,

os posibles

cabo sobre

de AR ennsitorias de

gmentos derecipitaciónentra AR ine cáncer de

de manera

gmentos derecipitaciónentra AR ina actividad

adualmente

drógenos ygonistas en

o :

a a e l l

s s d e a y a ,

s

e

n e

e n n e a

e n n d e

y n

Los Á

Ma. TerYoshinoAdolfo GaInstituto México D606-8501,Nacional A

El receprecienteregulaciódesordecon la pha sido fosforilaccondicioembargodetectadácido LconcentrGPR120inducen de 1 μMforbol inDHA nomaleimidmedian receptorfosforilacinternaliz

Apoyado

Ácidos GG

resa Romri Takeib, AGarcía-Sái

de FisiologD. F. 04510; b

, Japan; cUnAutónoma de

ptor 4 para mente desón del menes metabóroteína Vedetermina

ción. Se obones desnao otras bandas. La estinolénico iración de 0 . La activa

también uM de DHA p

ducen la foo fue bloquda I y el Göestá acciónr GPR120 ción inducización, mie

o por proye

IV ConSocie

San Lu

rasos y laPR120 (E

ero-Ávilaa Akira Hirasanza,

gía Celular, bGraduate Scnidad de Bio

e México, Tlal

Ácidos Gr-huerfaniza

etabolismo ólicos comonus fue ex

ada por elbservo que aturalizantendas de un timulación nducen unla dosis, dación direcna marcad

para aumenosforilación ueada por ö 6976) sun. La ausenindica que

ida por el entras que l

ecto de CON


a ProteínEl recepto

Omar B. awab, Gozo

Universidadchool of Pharomedicina, Fnepantla, Me

rasos, el GRado, que sy en la pao la diabetepresada en estudio dla proteína

es, como uaparente pde las célu

na movilizade igual forcta de la Prda fosforilacntar la conc

del receptoinhibidoresgiriendo quncia de efee estas cinagonista.

la inducida

NACyT 153


P. 10 al 13 de No

na Cinasaor 4 para

Sánchez-Roh Tsujimo

Nacional Armaceutical SFacultad de xico.

RP 120, ese ha visto atología dees tipo II. En las célulade la movia de fusiónuna bandapeso moleculas con áación de Crma se prooteína Cinación del reccentración dor GPR120s de la Proue las isofoctos de los

nasas no jEl DHA inpor esteres

3278


a C inducÁcidos G

Reyesa, , otob, Rafael

Autónoma deSciences, KyoEstudios Su

s un receptoque juega

el proceso n éste traba

as HEK293 ilización de migra en g de una mcular alto (>

ácido decosCa2+ intracoduce una asa C con ceptor, perdel calcio in0, pero la footeína Cina

ormas convs inhibidoreuegan un duce una s de forbol

les C. 3. h

en la ActGrasos)

Jean A. Cl Villalobos

e México. Aoto Universityuperiores Izta

or acopladoa un papel

de inflamajo una fusFlp-In T-R

e Ca2+ intgeles de pomasa de 7>130 kDa) sahexanóiccelular dep

fosforilació esteres de

ro no alterantracelular. osforilaciónasa C ( la

vencionaless sobre la fpapael mamarcada ifue pequeñ

http://www.smb.o

tivación d

Castillo-Bads-Molinac an

Ap. Postal 70y, Sakyo-ku, acala, Univer

o a proteínesencial e

ación y desión del receRex y su fun

racelular yoliacrilamid70-75 kDafueron tam

co (DHA) oendiente dón del recee Forbol ( Pan la capac

Los estere inducida p

a bisindolins de las cinfosforilacióayoritario enducción d

ña.

org.mx/

del

dilloa, nd J.

0-248; Kyoto rsidad

as G en la e los eptor nción y por da en , sin

mbién o con de la eptor PMA) cidad es de por el ndil –nasas n del en la de la

Cprec

Héctor RRubén L

DepartmAvanzadGustavo

D

diferenc

o su m

encuent

CD38 ac

ERK par

lo mismo

participa

linfocito

S

residente

de estas

células s

mismas

CD38 s

incremne

apoptos

ni tampo

linfocitos

el entre

coincidie

la activid

de CD38

CD38 procursoresRomero-RaLópez-Sant

mento de dos del IPNo A. Madero

Durante el

iación, el li

muerte por

ra expresa

ctiva la vía

rticipa en la

o en las cé

an en la ví

B.

e analizó

es en médu

s poblacion

se hicieron

poblacione

se expresa

entando la

is en las cé

oco diferenc

s B de méd

ecruzamient

endo con la

dad enzimá

8 en la difer

IV ConSocie

San Lu

omueve las de linfocamírez H, iago, Leopo

BiomedicinN (CINVESo, CP. 0736

desarrollo

nfocito B re

apoptosis

da en célu

de señaliz

a activación

élulas B in

ía de seña

la expresi

ula ósea (p

nes, y se es

ensayos d

es de la m

a desde

expresión

élulas de la

cias en los

dula ósea e

to de CD3

a fosforilaci

ática de CD

renciación


a prolifercitos B deMonserrat

oldo Santos

na MoleculSTAV). Av.60 México,

en la méd

ecibe difere

. CD38 e

ulas hemato

zación de E

n de linfocit

nmaduras.

alización de

ión de CD

prepro B, pr

stimularon

e proliferac

médula ósea

el estadio

conforme

a médula ós

números a

entre el rató

38 indujó

ion de ERK

D38. En con

de los linfo


ración y fe médulaTeresa Mo

s-Argumed

lar, Centro. IPN #250DF. Tel: 55

dula ósea,

entes estím

s una glic

opoyéticas

ERK en las

tos B madu

Por ello se

e CD38 y q

D38 en los

ro B, pre B

con anti-Ig

ción o apop

a de ratone

o preproB

las células

sea inducid

absolutos o

ón silvestre

la prolifera

K. Ambos f

njunto estos

citos B.


fosforilaca ósea deorales-Guao.

o de Inve08, col. Sa557473323

en cada

mulos que p

coproteína

humanas

s células B

uros de rató

e decidió e

que intervi

s diferente

y B inmadu

gM, LPS y

ptosis. Tam

es silvestre

hasta la

s van mad

da por el en

o el porcent

y el deficie

ación de l

fenómenos

s resultado

les C.

3 http://w

ción de Ee ratones adarrama, R

estigación an Pedro Zlesantos@

a una de l

promueven

transmem

y en linfoc

y T de hum

ón, se desc

estudiar las

enen en la

es estadios

uras). Se pu

con anti-CD

mbién se co

es o deficie

s células

durando. No

ntrecruzam

taje de las

ente de CD

as células

fueron ind

os muestran

www.smb.org.mx

ERK en C57BL/6

Rosana Pe

y de EstuZacatenco,

@cinvestav.m

as fases d

su madura

mbranal que

citos B mur

manos. Au

conoce si oc

moléculas

a ontogenia

s de célula

urifico cada

D38. Con e

mpararon e

entes de C

B inmad

o se detec

iento del C

poblacione

D38. En cam

s B inmad

ependiente

n la importa

x/

6. elayo,

udios Del.

mx

de la

ación

e se

rinos.

nque

curre

s que

a del

as B

a una

estas

estas

CD38.

uras,

ctó la

CD38,

es de

mbio,

uras,

es de

ancia

Camglia

Rebec

LaborSan L78240

En lafuncióotros.la fibrencuecéluladinámde la morfola amPurkindebe Bergmregula

Tras letanoactivacitoes

La prcitoesRhoArecepque pinvolu

*ProyC10-F

mbios en al de Berg

ca Rosas, Y

ratorio de BLuis Potosí.0. (444)826

corteza ceón vestibula Estas funcra paralela entran rodeas gliales dmicamente e

permeabilidología de lomplitud de lnje. Los cainvolucrar

mann por loación dinám

la estimulaol 50 mM sa. Estos casqueleto de

roteína G psqueleto de

A, se activaptores AMPAparticipa en ucra a RhoA

yecto financFAI-05-55.8

IV ConSocie

San L

la morfogmann d

Yadira Bas

Biofísica Mo Manuel Na

6-2300 X 57

erebelar sear, el aprenciones se cy la fibra

eadas, y pode Bergmael funcionadad a calcios procesosas corrient

ambios en cambios e

o que, el pmica del cito

ción de rebse indujo, vambios se ae actina, el c

pequeña Re actina,tanan en las cA. El presela remode

A y que est

ciado media84


logía del espués d

tián, J Alfre

olecular, Insava 6, Zona716

e lleva a cndizaje motcodifican mtrepadora

or lo tanto aann, por lo

amiento deo en la célu

s lamelarestes derivadla morfolog

en la estrupresente traoesqueleto

banadas deversus conacompañarcual fue rev

RhoA es panto FAK coélulas glial

ente trabajolación del cos cambios

ante el proy


citoesqude exposi

edo Méndez

stituto de Fa Universita

cabo el protriz y la plaediante la acon la céluaisladas, po que la

e estas sinaula glial de de Bergmaas de los

gía de los ctura del cabajo evalúde actina e

e cerebelotrol, un incron con unvertido med

arte de la vomo PI3K es de Berg

o muestra qcitoesqueles pueden su

yecto PROM


ueleto de ición a et

z

ísica. Univearia. San Lu

ocesamientosticidad sinactividad sula de Purkpor los procélula gliaapsis, por eBergmann ann y conllreceptores procesos la

citoesqueleúa la particen la célula

de ratón ccremento en cambio ediante el us

vía de señy PKC, m

gmann trasue una de

eto en céluluceder en e

MEP 103.5/

les C. 3. http://w

actina entanol y gl

ersidad Autuis Potosí,

o y la regunáptica adaináptica qukinje. Estasocesos lamel de Bergmejemplo, la induce un eva a un inAMPA en

amelares dto de la cé

cipación dea glial de Be

on glutamaen los niven la organo de GDPγ

alización qoduladores

s la estimulas vías deas gliales del corto pla

/10/7324 y

www.smb.org.mx

n la célullutamato.

tónoma deMéxico. CP

ulación de aptativa entue estableces sinapsis selares de lmann regumodificaciócambio en

ncremento e la célula d

de Bergmanélula glial de RhoA en ergmann.

ato 200 μMles de Rhoización en γs.

que regula s clásicos dlación de lo señalizacióde Bergmanzo.

UASLP-FA

x/

a .

P

la tre en se as ula ón la

en de nn de la

M o oA el

el de os ón nn

AI



Estudio de la participación de las microvesículas secretadas por las células MDA-MB-231 estimuladas con colágena tipo IV nativa en el

proceso de migración de las células MCF10A

Cecilia Yazmín Rodríguez Monterrosas, José Eduardo Pérez Salazar. Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico

Nacional. Departamento de Biología Celular, Cinvestav-IPN, Av. IPN #2508.

San Pedro Zacatenco, México, DF 07360, México. e-mail: [email protected]

El cáncer de mama es una grave amenaza para la salud de la mujer a nivel mundial. En México, desde el 2006 es la principal causa de muerte en mujeres, superando al cáncer cervicouterino. Diversos estudios han establecido variantes encontradas en células cancerosas con respecto a células sanas, como es el caso del receptor DDR1 cuya activación se lleva a cabo por la colágena tipo IV nativa y es sobreexpresado en cáncer mamario. Colágena tipo IV es el principal componente de la lámina basal (LB), la cual promueve procesos de adhesión y motilidad. La invasión tumoral y metástasis requiere la degradación de la matriz extracelular (MEC), al igual que el remodelamiento del tejido. En particular, la habilidad de degradar y penetrar la LB está relacionada con un incremento en el potencial metástasico. En la progresión tumoral es importante la comunicación intercelular, donde ha tomado importancia un nuevo tipo de comunicación basado en pequeñas partículas esféricas denominadas microvesículas (MVs). Las MVs son secretadas de forma basal. Sin embargo, se ha observado que en diferentes tipos de neoplasias se encuentra un número elevado de MVs circulantes en sangre. El objetivo de este trabajo es estudiar el efecto de la colágena tipo IV sobre la secreción de MVs derivadas de la línea celular MDA-MB-231, con posterior análisis del papel que desempeñan las MVs en el proceso de migración. Nuestros resultados muestran que la colágena tipo IV induce un incremento de los niveles de MVs secretadas, sugiriendo que dicho proceso podría estar regulado a través de una ruta dependiente de DDR1. Así mismo, la colágena tipo IV promueve la secreción de FAK y ERK 1/2 asociado a MVs, así como la migración de las células no tumorales MCF10A. Programa apoyado por el CONACYT Investigación financiada por donativo de CONACYT (83802)

“

Angel SUniversiCanceroTlalpan, Antecedmamariacomo AFAF-2 acreceptorfuncionasequencde estróin vivo cla prolifesilenciadMCF7 (Qestrógen

MetodoBCAS2 hacen cpozos y Tamoxif

Resultase obsercon E2 tamoxifede E2 ysinérgicaque BCAReferen-Mcpherand gen-NoriegaFunction-Qi Chabreast c393–398-Qi, Y. ZCell Bioc-Xu, C.KOpin Ge

“Análisis

Salmerón-Hdad Nacio

ología, DocC.P.14080

dentes. Sea (McPhersF-1 y AF-2

ctiva genes r de estrógea como coce 2) (Qi et ógenos en lcomo in vitroeración estdo con siRNQi et al., 20nos α en cé

logía: En cen presenco-transfeccse sembra

fen o una co

ados: Se anrva que no incrementa

en se dismiy tamoxifen amente en AS2 podría ncias. rson, K., Stetics. (2000

a-Reyes MYns Through o, Yiwei To

cancer amp8 Zhu, J.K. Rchem. BiopK. Glass, Menet. Dev. 9

del sineres

ernández, nal Autóno

ctorado en 0. México, D

e ha demosson et al., 2. La regiónblanco en

enos regulaoactivadora

al., 2005; Nla región amo es capaztrógeno-regNA se obse005). Objetélulas de cá

células de cia de SRCciones de Baron 70, 00ombinación

nalizó la exhay cambi

an su activiinuye su aclas célulasrespuesta estar parti

eel, C. M &0) BJM, 32Y, MA RivaAF1 (en pr

ony Zhu, Jplified sequ

Reddy, Perophys. 32 (20M.G. Rosenf9 (1999) 14

IV ConSocie

San Lu

rgismo etrógenosMiguel Ang

oma de MéCiencias B

D.F. *correo

strado que 000). El rec de transac respuesta

a la transcry que se

Noriega-Remino-termin

z de aumengulada de cervó que distivo: Analizáncer de ma

cáncer de C1 y el anaBCAS2 y T00 células n de ambos

xpresión deos en los nidad transcctividad tras recuperanal tratamiecipando en

& Dixon, J. 1, 624-8

as-Torres areparación)effrey Chanuence 2. B

oxisome pr000) 1–18. feld, Coact0–147.


ntre BCAs α en célgel Rivas-Toéxico, InstitBiomédicaso electrónic

los estrógeceptor de ectivación A

a a la estimipción por m une a re

eyes, en prenal. Se ha tar la activicélulas MCsminuye la zar el sinerama.

mama MCalizando poTIF2, AIB1 en cada po

s, en presen

e BCAS2 eniveles de ecripcional mnscripcionan su activid

ento con esn la resisten

M. ABC of

and Langley). ng, et al. P

Biochemical

roliferator-a

tivator and


P. 10 al 13 de No

AS2 y otrolulas de corres, Noemuto de Inves. Av. San co: langleye

enos repreestrógenos F-1 es liga

mulación pomedio de cceptores neparación).demostradidad transc

CF7 de cántranscripci

rgismo entr

F-7 se obsor medio de

(familia p1ozo. Se reancia de sue

n respuestaexpresión. Lmediada poal, sin embdad transcrtrógenos, s

ncia al tamo

breast dise

y E. BCAS2

Potentiationl and Biop

activated re

corepresso


os coacticáncer demi BarandaestigacioneFernando

emx@gmai

esentan un contiene dondo-indepe

or el ligandoactivadore

nucleares e. Se sabe qo que la soripcional m

ncer de maón de gene

re BCAS2 y

servó activide ensayos d60) y CBPalizaron esero fetal bov

a a estradioLas células r el receptoargo, cuanripcional. Bsin embargooxifen.

eases. Brea

2 Regulate

n of estrogehysical Re

eceptors, co

or complexe

les C. 3. h

vadores e mama” a-Avila, Elizes Biomédi

#22, Col. l.com

factor crítios dominioendiente, lao (Xu et ales y correpes BCAS2 que BCAS2obreexpres

mediada porama. Así mes blanco yy otros coa

dad transcrde luciferas. Se utilizatímulos convino libre de

ol y tamoxitransfectad

or de estródo las célu

BCAS2 y SRo, de mane

ast cancer

es Estrogen

en receptorsearch Co

oactivators,

es in nucle

http://www.smb.o

del recep

zabeth Langcas, InstituSección X

co para la s de activa

a región de l.,1999; Qi resores. Un(breast ca

2 interactúa sión de estar ER así comismo, cuay la proliferactivadores

ripcional sosa. Así misron cajas dn 10nM dee hormonas

ifen, de madas con BC

ógenos, al tulas recibenRC-1 no mera interesa

epidemiolo

n Receptor

r transcriptimmunicatio

and down

ear receptor

org.mx/

ptor de

gley-McCaruto NacionaXVI, Delega

carcinogénción, conoctransactivaet al.,2000

na proteínaancer amp con el recea proteína tmo incremendo BCAS

ación de cédel recepto

obreexpresasmo tambiéde cultivo de E2, 100nMs.

anera prelimCAS2 y trattratamienton el tratam

mostraron acante se obs

ogy, risk fac

Transactiv

ional activitons 328 (2

nstream tar

r function, C

rron* al de ación

nesis cidos ación 0). El a que plified eptor tanto entar

S2 es élulas or de

ando én se de 24 M de

minar adas

o con iento ctuar servó

ctors,

ation

ty by 2005)

rgets,

Curr.

Paca OsAle1DBio2DMe DirTe La ovoquesobespcaplosovode intracoinvesphipesphipcitouna(Emparexphiplasbloevi

articipacióapacitació

scar Sáncejandra Separtameotecnologepartmenedicine, U

rección: eléfono: (7

fecundacióocito. El ese esto ocurbrepasar permatozoipacitación,

s espermatoocito. Entre

la membrracelularesompaña de

volucrados permatozoi

perpolarizanpermatozoi

perpolarizacometría de a hiperpolamrep) se brcialmente presión heperpolarizacs células Coqueadoresdencia que

ón de cón del es

chez Carolís Lópe

ento de Ggía, Univent of AnaUSA.

Av. Univ777) 329-1

ón en animaspermatozorra, el espemuchas bdes continúproceso co

ozoides pae las modificrana plasm. En algun

e una hiperpen la hi

des de ratón durante des de hciónasociad

flujo que arizacióndebloquea cosensible a

eterólogaención del Em

CHO es cons de canalee al menos

IV ConSocie

San Lu

canales dpermatoz

ranza1, Igz1,Celia MGenética rsidad Naatomy an

versidad 1611. e-m

ales de repide está eq

ermatozoidebarreras fíúan maduraomplejo que

ara llevar a caciones fis

mática, fosfonas especpolarizaciónperpolarizaón que no e

la capachumanono da a la cexiste una

espués de ompletamea diversos n células mrepde esasnsistente cs de K+ endos canale


de K+Slozoide de

gnacio LóMaría San

del Desacional Aund Neuro

2001, Cmail: ctrevi

producción squipado pae deber estísicas.Despando en el e se caractcabo la re

siológicas qorilación deies como n de la memacióntodavíexpresan eitación y

aportabacapacitació

subpoblacla capacit

nte con abloqueador

CHO des células. Econ la inhib espermato

es de K+, po


P. 10 al 13 de No

o en la humano

ópez Gonnti2, Albertsarrollo yutónoma dobiology,

[email protected]

sexual consra encontratar preparadpués de epidídimo,

teriza por meacción acrque ocurrene tirosinasratón, toro

mbrana. Laa no se

el canal de son infértn una cn. En est

ción de esptación. Estealtas conceres de can

el canal SEl perfil farmbición de laozoides de osiblemente


hiperpol

nzález1, PtoDarszon

y Fisiologde México

Washing

ca, Morelnam.mx

siste en la ar, reconocdo a cambila difereny en el tra

modificacionrosomal unn en la capen proteín

o y caballoas entidades

conocenK+ Slo3, ad

tiles. Hastalara evidete trabajo,permatozoide cambio entraciones

nales de K+

Slo3 de macológicoa hiperpolahumano. T

e Slo1 y Slo

les C. 3. h

arización

Paulina Tn1 y Claudía Molec

o. gton Univ

os, C.P.

fusión del ecer y unirseios constanciación encto femeninnes fisiológa vez que acitación enas, incremo, la capas moleculadel todo.

demás de oa la fech

encia de , nosotros des de humen el potes extracelu+. Además,humano (

o del canal arización deTodos estoso3, participa

http://www.smb.o

n asocia

orres Roddia Lydia Tcular, Ins

versity Sc

62210,

espermatoze con el ovontes en el an el testno experim

gicas y que se encuen

están la remmento de pacitación taresy los me

Sin embotros defeca, los esque existdetermina

mano que encial de mulares de , observam(hSlo3) cahSlo3 exp

elEmrep caus resultadoan en este

org.mx/

da a la

dríguez1, Treviño1. tituto de

chool of

México.

zoide y del ocito. Para ambiente y ículo, los

mentan una prepara a

ntra con el modelación pH y Ca2+

ambién se ecanismos bargo, los ctos, no se tudios en tiera una amos por presentan

membrana K+ y es

mos que la ausa una resado en usada por

os nos dan proceso.

Acti

Introdinfeccimporla cutransfinmunreportcitoplafactorexprec-Junimporen CaoncogObjetDeterFra-1 Metod1.- Plel kit RepopurificincubrealizregionBiosy2.-Trarealizpozosla ac(PromestadResuresultfactorcelulamutanConcEl comFra-1

vación d

Facu Av

ducción ción del virtante y necal existe uformación cnohistoquímteros permasmática dr de transcesión de ge, asociado

rtancia estuaCU, particgenes viraletivo rminar el pa

en la líneadología ásmidos yPyromix S

rter Vectorscaron amboando a 22aron mini-pnes clonadystems). ansfeccionó la transfs, con un totividad Luc

mega) en uístico de Altados. Se

tados de lar transcripcar CasKi y nte negativo

clusiones. mplejo β-caacoplado a

e la regióen la l

Jessica ultad de Fav. Universid

E-ma

irus del pcesario, máun particulacelular. Enmica se mmitió cuade esta procripción al enes involucos al desaudiar la concularmente es del VPH

apel del coa celular Ca

y construccStart (Ferms, Promegos por el m2ºC por 12preparacion

das se ana

nes. Para efección del otal de 100ciferasa 48n luminómNOVA con

e obtuvierona actividad ional sobreSW480. L

o, el cual fu

atenina/TCFal gen repo

IV CongSocied

San Luis

ón promoínea celu

Nayelli Sáarmacia de dad 1001. Cail: jes_chaz

apiloma hu

ás no suficiear interés CaCU se

mostró a laantificar suoteína y su

formar un crados en errollo de d

ntribución qaquellos q, como Fra

omplejo β-caski con HP

ciones. Sementas). Sega) con método de g2 hrs. Postnes de DNalizaron po

el análisis dplásmido

0 ng de DNA8 h despuéetro. Se reun valor de

n clones poluciferasa

e el promotoLa especificue capaz de

F presenta ortero lucife

greso de Tradad Mexicans Potosí, S.L.P. 1

otora del ular CasK

ánchez Carla Universi

Col. Chamizaq@hotm

umano (VPente para den identifichan identi

a proteína u actividad

posterior tcomplejo

el control ddiferentes tque pudieraque estén ia-1 y c-Jun.

catenina/TCPV 16.

e amplificó pe digerió frlas endon

gel (Qiagenteriormente

NA plasmídr secuenci

de la activapGL2FRA-A plasmidicés transfecealizaron 3 e p<0.05. ositivos pGindican qu

or del gen Fcidad de lae reprimir la

actividad crasa en la l


gen Fra-1Ki de cánc

rranza1 y Lidad Autónolpa. Cuernaail.com1, le

PH) particudesarrollar ccar otras aificado alteβ-catenina como fatranslocaciócon los m

de la prolifetipos tumo

a tener estenvolucrado

CF en la a

por PCR laragmento anucleasas: n). Se ligóe se transfdico. Se veación direc

ción de de -1 en las cco y 5 ul dección por repeticione

GL2FRA-1 vue el compFra-1 acopla activacióna activación

como factorlínea celula


1 por el ccer cérvic

Leticia Gonoma del Esavaca, Moretymaya@u

ularmentecáncer cérvalteracionesraciones e

a deslocalizactor de tón al núcle

miembros deración celuorales. Por e complejo os en la act

ctivación d

a región proamplificado

KpnI(Biolavector:inseformaron cerificaron ccta usando

Fra-1 por ecélulas Case lipofectamluminiscences indepen

verificados lejo β-catelado al genn fue detern transcripc

r transcripcar CasKi de

s . htt

complejo couterino

nzález Maystado de Morelos. C. P. uaem.mx2

de alto ri

vico-uterinos celulares

en la vía Wzada, y elranscripcióeo, promuee la famili

ular como clo anterio

en la activtivación de

de la región

omotora de y el vecto

abs) y Saerto con ligcélulas comclones posio el kit Big

el complejoski y SW48mina (Invitrocia con el

ndientes. Se

por PCR ynina/TCF t reportero l

rminada pocional del g

cional sobree cáncer cé

p://www.smb.org

β-Catenio

a2 orelos 1-2 62209

esgo, es

o (CaCU). Rs que prom

Wnt (β-catenl empleo dn. La acu

eve su funca TCF, e

c-Myc, MMPor, resulta vación de oe la expresi

n promotora

l gen Fra-1or pGL2 (L

acI (Fermegasa T4 (Fempetentes Ditivos por P

g Dye V3.1

o β-catenina80 en placogen). Se d

kit Lucifee realizó u

y secuenciaiene actividluciferasa e

or medio deen de lucife

e el promotorvicouterio.

g.mx/

ina/TCF

La un factor

Razón por muevan la nina). Por de genes umulación ción como induce la P7, Fra-1, de suma ncogenes ión de los

a del gen

utlizando Luciferase entas), se ermentas) DH5α, se PCR. Las (Applied

a/TCF, se cas de 96 determinó rase Duo n análisis

ación. Los dad como en la línea e un TCF erasa.

or del gen



Participación de LOXs y de COX-2 en la activación de FAK y en la migración celular inducida por ácido linoleico en células de cáncer de

mama MDA-MB-231

Nathalia Serna Márquez, Cecilia Yazmín Rodríguez Monterrosas, Sócrates Villegas Comonfort, Octavio Galindo Hernández, Napoleón Navarro Tito, Eduardo Pérez Salazar.

Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional (Cinvestav-IPN).

Departamento de Biología Celular, Cinvestav-IPN, Av. Instituto Politécnico Nacional # 2508, San Pedro Zacatenco, México, D. F., 07360, México. Tel.: +52 55 5747 3800 ext. 5584; e-mail: [email protected]

Diversos estudios epidemiológicos y modelos animales han sugerido una estrecha relación entre el alto nivel en la ingesta de grasas característico de las dietas occidentales y el incremento observado en el riesgo de desarrollar cáncer de mama. De manera particular, los ácidos grasos libres están involucrados en diversos procesos efectuados por células de cáncer de mama, los cuales incluyen proliferación, migración e invasión. El ácido linoleico (AL) es un ácido graso poli-insaturado n-6 que se obtiene a través de la dieta; en relación a éste último, se ha reportado que induce proliferación e invasión en células de cáncer de mama. Sin embargo, actualmente no se han estudiado a detalle las vías de señalización implicadas en estos procesos, incluyendo la contribución del AL a la activación de la cinasa de adhesión focal (FAK) y a la migración celular en células de cáncer de mama. En el presente estudio demostramos que el AL promueve la activación de FAK y de la cinasaSrc, así como también migración en la línea celular de cáncer de mama MDA-MB-231. La activación de FAK y la migración celular requieren de la actividad de poteínas Gi/G0, así como de las enzimas lipooxigenasas (LOXs) y ciclooxigenasa 2 (COX-2), mientras que ambos efectos son independientes de la actividad de la enzima Δ6desaturasa. En adición, mostramos también que la migración celular inducida por el AL requiere de la actividad de FAK, cuya activación a su vez, depende de la actividad de Src, lo que sugiere un mecanismo de activación catalítico recíproco entre FAK y Src. En conclusión, nuestros hallazgos demuestran que el AL induce activación de FAK y migración en las células de cáncer de mama MDA-MB-231. Programa apoyado por el CONACYT Investigación financiada por donativo de CONACYT (83802) Investigación financiada por donativo de Instituto Danone, A. C.

“Identibeta du Manuel TDepartaUNAM. T La familipor un gactivinasinterés, proliferafamilia sserinas/totros cotranslocadesregucomo el

Debiddel TGFprogresiver la reregenerahepatochígado.

Dentroncopronúcleo, activamelos nivegrandes sugiere q

Para teniendocon tejidparcial, mun Re-Ccomo unde las cise unen y secueregenera

Con tpara los ratas, cobeta que

Este t

ficación urante la

Tavares Comento de BTel. 562257

ia de citocigran gama s, inhibinasya que jueción, diferese propagatreoninas, lofactores, an al núcllación de ecáncer, en

do a lo ante-beta se haón del cángulación geación hepátitos, éstos

ro de los dteínas Ski promuevenente la exp

eles de loscantidade

que pudieraestablecer

o como condo hepáticomodelo pre

ChIP utilizann componetocinas TGestos comnciación. Uación hepátodo lo ante diferentes on lo que se actúan en

trabajo es a

IV CongrSocieda

San Luis

de genesregenera

ornejo, CasBiología Ce729, E-mail

nas TGF-bde molécu

s y nodal. egan papeleenciación, man gracias os cuales aformando eo para reesta vía detre muchas

erior, muchaa centrado cer y el deenética quetica, ya queaparentem

diferentes y SnoN.

n que se reresión de lo

s transcritoses en las an tener unr cómo afentexto la víao directam

eferido parando anticuente central

GF-beta y Bplejos med

Una vez idtica.

erior, se obtprocesos q

se podría on condicione

apoyado po


Potosí, S.L.P. 10

s blancoación hep

ssandre Calular y del Dl: mmacias@

eta (Transfulas dimériEl estudio

es esencialmigración ya receptor

activan a lacomplejos

egular la ee señalizacs otras. a de la inveprincipalmesarrollo em

e se lleva ae a pesar d

mente se ha

elementos Estas dos,ecluten otros genes as y de lasprimeras f

n papel releectan las pa del TGF-b

mente aislada estudiar laerpos contrde la vía pMPs. Una v

diante el Reentificados

tendrán genque se llev

obtener un es fisiológic

or donativos


0 al 13 de Novie

de las spática”

ligaris, MarDesarrollo, @correo.ifc

forming Grocas, tales

o de sus vles en dive

y apoptosis.res con actas proteínass transcripcexpresión ción se ha

estigación rente en des

mbrionario. a cabo por lde ser un pacen insens

que regu, al unirse ros elemena cuyos pros proteínasfases de laevante en laproteínas Sbeta en hígdo de rataa regeneracra Ski o Snpor ser el pvez que se

e-ChIP, se is, se plane

nes cuya revan a cabo conocimiencas poco es

s de DGAP


señales d

rina MacíasInstituto de

c.unam.mx

owth Factocomo: los

vías de seersos proce. Se sabe qtividad de s Smads pacionales qde diferenvisto relac

realizada hscribir evenNosotros ea vía del T

potente agesibles duran

lan a la vcon las p

tos que soomotores ses Ski y Sna regeneraa insensibiliSki y SnoNgado en rega después ción hepáti

noN y contrunto en co obtienen pidentificaraa establec

egulación nen la rege

nto mayor dstudiadas.

PA/UNAM y

les C. http://www

de la cito

s Silva. e Fisiología

r-beta) estaTGF-betas

eñalización esos celularque las señcinasa de ara que inteue posteri

ntes genescionada con

asta ahorantos relacionestamos intTGF-beta enente anti-pronte la rege

vía, se encproteínas Son capacese unen. De noN se enación hepáidad hacia eN la expregeneraciónde una h

ca. Con ésra Smad4, mún de la

promotores n a través d

cer su relev

negativa seneración dede la señal

CONACYT

w.smb.org.mx/

ocina TGF

a Celular,

a compuests, las BMP

es de grares, como

ñales de estresiduos d

eractúen coiormente s blanco. Ln patología

sobre la vnados con eresados en eventos doliferativo dneración d

cuentran laSmads en s de reprim

igual formacuentran e

ática, lo quel TGF-betaesión génic, trabajamoepatectom

ste se realizconsideradseñalizacióa los cuale

de clonacióvancia en

a importantel hígado eles del TGF

T.

F-

ta s,

an la ta

de on se La as

ía la

en de de el

as el

mir a, en ue a. ca os ía za do ón es ón la

te en F-

C

Ana Ros

Dep

Las cen la estrecmuy iclaudcapacmetalla actinducadenocelulaevaluómetalsobre2) si estas intermclaudpromo6 se ocon Mclaudclaudimporde cla

laudinas cél

C. Torres-salba Pachartamento

Postal 70

laudinas reexpresión

chas y la pimportante inas en algcidad invaoproteasastivación deiendo su aocarcinomaar y aumenó si las claoproteasas

eexpresión la actividad

claudinasmediario enina-9 se oover su actobservó un

MMP-2. Porina-1 endóina-6 y -9rtante en laaudina-6.

IV ConSocie

San L

-6 y -9 relulas de a

Martínez, Jeco-Bautisde Biología

0 600, 0451

egulan el flude estas pr

perdida de en la inva

gunos tiposasiva coms. Se ha rep MMP-2 y

activación. a gástrico (Antan la ex

audinas-6 ys -2 y/o -de estas cd de estas

s y 3) la la activacobservó quivación. Si aumento er ensayos dógena con9. Los resa activación

ngreso de Tedad MexicaLuis Potosí, S.L.

egulan la adenocar

Jane E. Nieta, Luis F.

a Celular y 10 México,

erendon

ujo paraceluroteínas seadhesion csividad y ms de cánce

mo resultaportado queque claudLa sobreexAGS) prompresión de

y -9 promue-9 en célulaudinas in metaloproparticipacióión de esta

ue claudinain embargoen la actividde Inmunofl MMP-2 ysultados n de MMP-2


activaciórcinoma g

to-LandaveMontaño-ETisular FacD. F. Tel. 5

[email protected]

ular en los ee asocian ccélula-célulmetástasis.er se ha aado del e claudinasina-5 interaxpresión d

mueve la proe claudina-even invasiulas AGS.nduce su inoteasas es ón de clauas MMPs. Ea-9 co-locao, en las cédad de MMluorescency MMP-9

nos indican2 y/o -9 com


ón de MMgástrico

erde, PrisciEstrada, Erikcultad de M5623-2191, m.mx

epitelios y eon el desenla, proceso La alteracsociado coaumento

s-1,-2,-3 y -acciona dire claudinaoliferación, 1 endógenvidad a traPara ello

nteracción cinducida p

udina-1 enEn las céluliza con lalulas que sP-2 y la inia se obseren células

n que claumo resultad

les C. 13. http:/

MP-2 y MMhumano.

la J. Torreska P. Rend

Medicina, UNFax 5616-2

endotelios. nsamble de

os que juegción en la eon un incre

en la a-4 reclutan rectamentes-6 y -9 emigración

na. En estavés de la ao se estudcon MMP-2por la sobrendógena culas que sos MMP-2 y

sobreexpresnteracción drvó la co-los que sobudina-1 tiendo de la so

//www.smb.org.m

MP-9 en

s-Granadosón-Huerta.NAM, Apdo2419.

Los cambie las uniongan un papexpresión d

emento en actividad dy promueve

e con MMPen células de invasividae trabajo activación ddió: 1) si 2 y/o MMP-expresión d

como posibobreexpresay MMP-9 ssan claudinde claudinacalización d

breexpreanne un papbreexpresió

mx/

s,

o.

os es pel de la

de en

P-2 de ad se de la

-9, de ble an sin na-a-1 de

a pel ón

Bases

Rafael TMartínez

La resisejercer sque precfactores el mecaadipocinobesidadhígado, esquelétpropósitoRBP-4 esquelét

Metodolotiempos estímuloinsulina.STRA6 SOCS-3

Resultadinduce destimuladiferentepor el cexpresióque cod

Palabras

Datos de

M en C.

LaboratoUniversiPuebla, 22900 E

s molecuen

Torres Moz, Eduardo

stencia a lasu efecto bcede al dede riesgo pnismo mole

nas, como d, son indupáncreas

tico es el reo del trabajinduce restico de rata

ogía: Las cy concentr

o de insulin Además, (Receptor

3.

dos: Las cédisminución

adas por inses elementocomplejo Rón del ARNifica a SOC

s claves: Re

el Autor:

Rafael Tor

orio de Nedad AutónMéxico. C

Ext 7311. Em

IV CongSocied

San Luis

lares de l células d

ontiel M eMonjaraz G

a insulina biológico sosarrollo depara el desecular involeptina, T

ctores de Ry tejido a

esponsablejo es definisistencia a

a.

células L6 fraciones. Sna, con el fise determide RBP-4

élulas L6 en en la casulina, presos moleculRBP-4/STR

Nm que codCS-3 y GLU

esistencia a

rres Montie

euroendocrnoma de PCP 72570. mail: qfbraf


Potosí, S.L.P. 1

la resistede múscu

n C, AntoGuzmán D

(RI) es la obre sus ó diabetes m

sarrollo de Rolucrado. SeTNF-α, IL-6RI en difereadiposo). Be del 80% dr el mecani

a insulina

fueron mane evaluó lain de evalunó por RT-4), recepto

expresan eapacidad desenta un efares que p

RAT6, se odifica para UT-4.

a la insulina

l

inología dePuebla. 14Teléfono:

faeltorres@


encia a inulo esque

onio Hernáen C.

incapacidaórganos blamellitus tipoRI es la obee ha propu

6 y RBP-4entes tejidosBajo el efede la captaismo molecen células

ntenidas ena incorporacuar la incor-PCR la pr

or a insulin

el ARNm qe incorporafecto dosisparticipan eobservó unIR y un inc

a, RBP-4, M

el Instituto 4 sur 6301

(52)[email protected]

n de Señalesuímica, A.C.

mbre de 2013.

nsulina inelético de

ández Ortí

ad que muancos, y eso 2 (DM2).esidad, desuesto que lo4, presentes y órganosecto de lación de glu

cular involus L6, prov

n presencia ción de 2-dporación deresencia dena (IR), tra

ue codificaación de g-dependien

en la vía dena reduccicremento en

Músculo Es

de Fisiolo, Colonia

29-55-00 Em

s . http://ww

ducida pe rata.

íz, Patricia

uestra la ins además, .Uno de lossconociéndoos niveles

es en la cs (músculo a insulina, ucosa, por tcrado a travenientes

de RBP-4 eoxi-3H-glue glucosa me ARNm quansportado

a para STRglucosa ennte. Con ree señalización en losn los nivele

squelético, O

ogía de la San Man

Ext 7311 Fa

ww.smb.org.mx/

por RBP-4

a Füguema

nsulina parla condiciós principaleose a detalelevados d

condición desqueléticel múscu

tal motivo, vés del cuade múscu

a diferenteucosa bajo mediada poue codifica r GLUT-4

RA-6. RBP- células L

especto a loción activads niveles des de ARN

Obesidad

Benemériuel, Pueblax: (52)222

4

an

ra ón es le

de de o, lo el

al, lo

es el or a y

-4 6, os da de m

ta a, 2-

Ef

L

ResumLa penivel dienteperiodadhiecorazse enperiodlipopocascaNaringmaneWesteregularesultprocela vía de traenferm

fecto del

LaboratoriInvestigac

Aut

Tel 56225

men. eriodontitis mundial, d

es. El desardontales, doren al enón. Porph

ncuentra endontitis, Polisacárido adas de sgina es un

era puede rern-Blot, Ración de laados obten

eso inflamatde las MA

anscripciónmedades c

IV ConSocie

San L

flavonoiratón n

Ces

io de Bioqción, Facutónoma de

5554, cor

crónica es donde ocurrrollo de la onde las ba

ndocardio hyromonas n la profunPorphyromo(LPS) que señalización flavonoidregular los

RT-PCR, Ina Naringinanidos se dtorio en dife

APK, a nivel; abriendo omo la end


de Naringneonatal e

sar Emma

química, Dultad de Oe México,

reo electr

una de lasrre una deendocardit

acterias delpudiendo gingivalis endidad de onas gingse une al ren que de

de que tiens efectos dmunocitoqua sobre lademostró qerentes eta transcripcla posibilid

docarditis ba


gina sobrestimulad

anuel Torr

División deOdontolog, Ciudad d

rónico: glo

s enfermedestrucción dtis infecciosl periodontodañar per

es una baclas bolsas

givalis coeceptor de

esencadenane propiedel LPS. Pouímica y v inflamació

que la Narapas de la vional o a ni

dad a una nacteriana.


re cardiodos con

res Pineda

e Estudiogía, Univede México

[email protected]

dades infecde los tejidsa se ha aso entran al rmanentemcteria Grams periodontontiene esuperficie

an un prodades antiinor lo tantoviabilidad cón inducidaringina es vía de señaivel de la trnueva alter

les C. 3. http://w

omicitos HLPS

a

s de Posgersidad Nao, México.

donto.una

cciosas másdos de so

sociado a etorrente sa

mente las m negativa (tales en pan su sceular TLRoceso infanflamatoria, medianteelular, se a por el Lcapaz de

alizacion, coranslocaciórnativa de t

www.smb.org.mx

H9c2 de

grado e acional .

am.mx

s comunesoporte de lonfermedad

anguíneo y válvulas d(Gram -) quacientes couperficie

R-4, iniciandlmatorio. L

as y de es técnicas ddeterminó PS. Con loregular es

omo lo es en de factortratamiento

x/

s a os es se del ue on el

do La sta de la

os ste en es

o a

Ángel

Av. M

p53 es

respuest

paráloga

vía el pr

la activid

condicio

En estas

MDM2 (

las prote

de p53.

mediante

molécula

mimetiza

proteína

EstudiAndrés T

Manuel Na

un factor t

ta a diferen

as, MDM2 y

roteosoma

dad transcr

ones de est

s condicion

(S395) y M

eínas y el m

En el pres

e ensayos

a única, u

an su esta

as son capa

IV CongSocied

San Luis

io de la inTorres Ros

V

Ins

ava 6, Zo

ranscripcio

ntes agresio

y MDMX. M

en condicio

ripcional de

trés genotó

nes la kinas

MDMX (S40

mRNAp53

sente traba

de FRET (

utilizando p

ado fosfor

aces de unir

Fo


Potosí, S.L.P. 10

nteracciósales, Pao

Vanesa O

stituto de

na Univer

nal capaz

ones a la cé

MMD2 que

ones celula

e p53 unié

óxico, MDM

sa ATM fos

03). Dicha

dando com

ajo se estud

Fluorescen

proteínas r

ilado, ade

rse al mRN

ondo de Ap


ón entre Mola García

livares-Illa

Física, U

rsitaria CP

de activar

élula. p53 e

es una E3

ares norma

éndose a e

M2y MDMX

sforila a am

fosforilació

mo resultad

dian las int

nce resonan

recombinan

más se p

NAp53 al mi

poyo a la Inv


MDM2 y ea Beltrán,

ana

ASLP

P 78290, S

un gran n

está regulad

ubiquitin li

les, mientra

lla. Se ha

promueven

mbas prote

n estimula

do el increm

teracciones

nce energy

ntes nativa

retende co

ismo tiempo

COPRO

vestigación

s . http://www.sm

el mRNAp

Nehemia

San Luis

número de

do por dos

igasa y deg

as que MD

observado

n la síntesi

ínas en los

la interacc

mento en lo

s proteína-m

transfer) y

as y muta

omprobar

o.

ONACyT COMEP/103.5n (C13-FAI-

b.org.mx/

p53

as Leija y

Potosí, S

genes en

proteínas

grada p53

MX inhibe

que bajo

is de p53.

s residuos

ción entre

os niveles

mRNAp53

y FRET de

antes que

si ambas

CB-1662335/12/3953 -03-57.57)

LP

Efco

DulcHern1Lab2InstDireLabo Introsarc

Actin

antin

para

han

colo

esta

efec

mod

alve

RH3

24 h

dete

sign

la co

VA,

dism

Cas

rabd

trata

Este

Pala

fecto antion los fár

ce Dinora Unández Gueboratorio detituto Nacio

ección: Ciroratorio de

oducción: coma más

nomicinaD

neoplásicos

a el pacien

mostrado

on y cavidad

a neoplasia

cto coadyuv

delo in vitro

eolar), C2C1

30 y C2C12

h, posterior

erminación

nificativame

ombinación

sin mostr

minución d

iopeínas i

domiosarco

amiento de

e estudio es

abras clave

ineoplásirmacos d

Uribe Rosarrero1, Maríae inmunologonal de Neurcuito institInmunolog

El rabdom

s común e

y Ciclofosf

s que repr

nte. Las Ca

actividad

d oral, lo qu

a. Objetivo.vante con V

o. Método. C

12 (mioblas

2 (0.5 μg/m

rmente, se

de PCNA,

nte la proli

n de ambos

rar un efe

de PCNA,

nducen un

oma, mostra

elección pa

s apoyado

e: Casiope

IV CongSocied

San Lu

ico y coae elecció

ales1, Maríaa Cristina Tgía. DEPeI urología y Ntutos S/N.

gía. Correo

miosarcoma

en niños

famida (VA

esenten un

asiopeinas®

pro-apoptó

ue podría re

. Determina

Vincristina y

Cultivos de

stos) fueron

l) ] con y si

determinó

Bax y Cas

feración ce

s fármacos

ecto signific

TUNEL

n efecto

ando un me

ara el rabdo

por los proy

inas, Rabdo


dyuvanteón para el

a Dolores JTrejo Solis2

UNAM. Neurocirugí

División delectrónico

es una n

y adolesc

AC)] es sum

n menor ín

® son com

óticaen dife

epresentar

ar el efecto

y Actinomic

e RD (rabd

n tratados c

in VA [Vinc

la viabilida

pasa 3 po

elular en am

en la línea

cativo en

positivo y

anti-prolifer

ejor efecto

omiosarcom

yectos DGA

omiosarcom


e decompl tratamie

Jiménez Fa.

a INNN. de Estudio

o: dd_uriber

neoplasia a

centes cuy

mamente tó

ndice de to

puestos an

erentes líne

una alterna

o antineoplá

cina D para

omiosarcom

con Casiop

cristina (250

ad celular (

or W. blot.Rmbas líneas

celular RD

la línea C

y activació

rativo y p

la combina

ma de tipo e

APA-PAPIIT

ma, Antineo


oviembre de 2013

puestos dento del r

arfán1,Claud

os de Posgros@hotma

altamente p

yo tratam

óxico. Esto

oxicidad y u

ntineoplásic

eas celular

ativa viable

ásico de la

el tratamie

ma embrio

peínasIIILa

0nM) y Acti

(MTT), indu

Resultadoss (RD y RH

D y en los tr

C2C12. Am

ón de ca

pro-apoptót

ación de am

embrionario

T IN-21791

oplásico

ales A.C. 3. h

de coordirabdomio

dio Amador

grado e Inail.com

progresiva

iento de

o ha impuls

una menor

cos sintetiz

res tumora

e y accesibl

as Casiope

ento del ra

nario), RH

(0.5 μg/ml)

nomicina (4

ucción de a

. Cas IIILa

H30), mostr

ratamientos

mbas Casio

aspasa 3.Cticoen las

mbos fárma

o.

12-3 y SEP

http://www.smb.o

inación dosarcoma

r Viveros1,1

nvestigació

y metastá

elección [

sado a bus

r inversión

zados en M

les de ova

le en el trat

ínasIIILa y

bdomiosarc

30 (rabdom

), IIIEa [RD

4nM)] e inc

apoptosis p

y Cas IIIEa

rando un m

s de cada fá

opeínas in

Conclusiolíneas ce

cos compa

P-CONACyT

org.mx/

de cobre a in vitro1Juan Carlos

n. 2º piso

ásica. Es e

[Vincristina

scar nuevos

económica

México, que

ario, cérvix

tamiento de

IIIEa, y su

coma en un

miosarcoma

(1.5 μg/m)

cubados po

por TÚNEL

a inhibieron

mejor efecto

ármaco con

nducen una

nes.Ambas

elulares de

arado con e

T 167464.

s

o.

el

-

s

a

e

x,

e

u

n

a

),

r

L,

n

o

n

a

s

e

el

pti

ctrslesechth

edahiediFiiadfc

Papel por

Paul

FacuMéx

RESUM

La propor los ovaravés de dintracelular

Se sacáncer y seumores ce

reciente susobre-expreinfomas huel RP. Asimseñalizaciónesta proteíncomo la pahumanos, pécnicas de

humanos grLos re

expresión ddura hasta al RP, bloqhoras. En ncrementa extracelularde 57 kDa antracelular,Finalmente,ncrementa ncrementa a las 24 hodel PIBF a fosforilacióncontenido d

de la proprogeste

STAT

lina Valade

ultad de Quxico, Av. Un

M

MEN

ogesterona arios y que iversos me(RP).

abe que ese ha propueerebrales mgiere que esión del Fumanos la Pmismo, se hn del factona. Sin em

articipación por lo que e RT-PCR rado III. esultados mdel mRNA las 24 hora

quea los efcuanto a el contenid

r. Además, a las 6 hora, mientras , los estudla fosforilatambién laras. Estos través de s

n de la protde las isofor

IV CongSocied

San Lu

ogesteronerona (PIB

T6 en célu

ez-Cosmes

uímica, Depniversidad 3

México, cam

(P4) es untiene efec

canismos,

sta hormonaesto que pumás frecuen

la P4 inducFactor de BP4 regula aha sugeridor de transc

mbargo, se de este faen el prey Wester

muestran qdel PIBF aas. Se encofectos de lala expresiódo de las isel tratamie

as. El conteque la is

dios de foción en el r

a fosforilaciódatos sugiesu interacceína STATrmas del PI


na en la eBF) y en ulas deriv

s, CarolinaIgnacio

partamento 3000, Ciuda

machoarroyo

na hormonactos en todola mayoría

a participa uede aumenntes y agrece el desarBloqueo Inda la alta la eo que el PIBcripción STA

desconocector y de lasente traba

rn blot en

que la P4 (a 1 y 3 horontró que ea hormonaón a nivel soformas dento con P4enido de la soforma desforilaciónresiduo Tyrón de STATeren que e

ción con el 6. Existe aIBF en los m


expresiónla regula

vadas de

a Jiménez-Ao Camacho

de Biologíaad [email protected]

a esteroideos los tejidson media

en la reguntar el crecesivos en errollo de diducido por expresión dBF podría eAT6 puestoe el papel a P4 en la ajo se detela línea c

(10 nM y ras, respecel RU486 (1 sobre la ede la pro

del PIBF (54 disminuyeisoforma dee 57 kDa de STAT6

r641 a los 2T6 sin modn astrocitomRP y que

además un medios intr


oviembre de 2013

n del factación del

astrocito

Arellano, Ao-Arroyo

a, Universiditaria, Coyoom. Teléfon

e sintetizaddos. Aunquados a travé

lación de pcimiento de el ser humstintos tipoProgestero

de este genejercer sus o que el PIde la P4 efosforilacióerminaron

celular U37

100 nM) activamente,10 μM), antexpresión dteína, se e7 y 90 kDa

e el contenie 90 kDa epredomina

6 revelaron20 minutos dificar el comas humana su vez epatrón y un

ra y extrace

ales A.C. 3. h

tor de blofactor tra

omas hum

Aliesha Go

dad Nacionoacán 0451no: 562237

a y secretae la P4 rea

és de la uni

procesos palos astrocit

mano. Evideos de tumoona (PIBF) n mediante

efectos a IBF induce

en la expreón de STAT

dichos efe73 derivada

aumenta sigy en amb

tagonista ddel mRNA encontró qa) a las 12 ido intracels más abuna en el mn que el Pde tratamientenido totnos, la P4 inl PIBF es cna regulacielular.

http://www.smb.o

oqueo indanscripcimanos

onzález-Are

nal Autónom0, México, 32

ada principaliza sus eión con su

atológicos tomas, queencia expeores a travé

y se sabesu interacctravés de la la fosforila

esión del PT6 en astroectos mediaa de astro

gnificativamos casos e

de la P4 quedel PIBF a

que la P4 (horas en eular de la indante en e

medio extraPIBF (200 ento. La P4al de esta nduce la excapaz de inón diferenc

org.mx/

ducido onal

enas,

ma de D.F.

palmente fectos a receptor

como el e son los erimental és de la que en ción con a vía de ación de IBF, así

ocitomas ante las ocitomas

mente la el efecto e se une a las 24 (10 nM) el medio soforma el medio acelular.

ng/mL) (10 nM) proteína xpresión nducir la cial en el

DETEEN LINBL

Artur Facuen DmoleLoretartur El crede tra(EGFuniónEGFRestánlos retirosinque inla acactividLas acaracprolifemetaseventlos reNuestlas línesto dmutacefectoalgunactivid

ECCIÓN LINEAS CL

ro Valle M

ultad de Eiferenciac

ecular (L9-to s/n Colo.valle@u

ecimiento nansducciónR) es miem a ligando

R y otros m reguladas

eceptores Ena cinasa. nduce la foctivación dedad tirosinaanormalidadterísticas

eración cestásico. Abeos como uceptores, otro grupo dneas celuladecidimos bciones deo directo sos estudiosdad de cina

IV ConSocie

San Lu

DE MUTACELULAR

Mendiola, E

studios Sción Celul-PB) UMIE Ejercito dunam.mx

ormal de la de señale

mbro de la fo induce tamiembros des estrictameErbB consisBajo condirmación deel dominio a cinasa, Lades en lasclave del

elular autónerraciones

una producco por activade trabajo hares CALO buscar mutntro de essobre la fos complemasa de este


ACIONESRES DE

Evelin Da

uperioresar y CáncEZ. Batade Oriente

as células ees. El Recfamilia ErbBanto homode la familia ente por esste en un diciones fisioe homodíme

citoplasma dimerizacs funciones

desarrollonoma, la en la señación alteradción persis

ha demostrae INBL no

taciones enstas regionosforilaciónentarios pa

e receptor


P. 10 al 13 de No

S EN EL CARCIN

amian, Isa

s Zaragozcer, Labolla de 5 de, CP 092

es reguladoeptor de FB de receptdimerizació

ErbB, es cstas interacdominio altológicas eleros o hete

mático y sución resulta s de EGFR y creciminvasión,

lización de da de ligan

stente. ado anterioo se fosforin los exonees, es pro

n de EGFRara compro


EGFR, ENNOMA DE

bel Soto C

a, Unidadoratorio dee mayo, e

210. issoc

o a través dFactor de Ctores de tiro

ón como heclaro que lacciones. El tamente co ligando se

erodímerosu correspoen autofos

R están asmiento del

la angiogEGFR pue

ndos, muta

ormente quila en resp

es 19 y 21, obable que R, aunque obar que es

les C. 3. http://ww

N EXONEE CÉRVIX

Cruz

d de Invese Oncologesq. Fuertcruz@yah

de la activaCrecimientoosina cinaseterodimerias funcionedominio in

onservado ce une a su, que a su ndiente su

sforilación. sociadas co

cáncer inénesis y

eden iniciaraciones y d

e el EGFRuesta a EGencontrandestos cames neces

stos cambio

ww.smb.org.mx/

ES 19 Y 2X CALO

stigación gia te de oo.com;

ación de vío Epidérmisa (RTKs). Lización ent

es y actividantracelular dcon actividau receptor, vez permite

ubregión co

on todas lncluyendo el potenc

rse por varieleciones e

R presente eGF, debidodo 4 posiblmbios tengasario realizos afectan

21 E

as co La tre ad de ad lo

en on

as la

cial os en

en o a es an

zar la

Reguproce 1Gena1EugeCruz Naciogvazq La prtempry la fode odestanegatrepresembaSki ypostealgundondeobstadegraIntereSki ypresela estDesaflos nivEn esque rey, enhepát Este PAPII

lación de eso de rege

aro Vázqueenio Del Va

y 1Marinaonal Autónoquez@ema

roteína Ski rano, en proormación dncoproteínacado de etiva la vía sión transc

argo, la señy SnoN; esrior degradas ligasa Ee la ligasa nte, la activ

adación deesantementy SnoN soente durantetabilidad defortunadamveles de la ste trabajo,egulen los

n particulartica..

trabajo IT/DGAPA/

IV CongrSocieda

San Luis

los niveleseneración

ez Victorioalle Espino

a Macías Soma de Méil.ifc.unam.

tiene un pocesos com

del músculoas Ski, desta familiade señalizcipcional dal del TGF-sta regulacdación vía E3 de ubiquArkadia tievación de l

e las protete, durante on incremee todo el pre las prote

mente, no haproteínas S

, nos enfocniveles de

r, en los

esta a/UNAM.


Potosí, S.L.P. 10

s de la prohepática.

o, 1Cassanosa, 1Nelly Silva. 1Instéxico. 2Cinvmx

papel muy mo el correco esqueléticonde la pa. Las proación del T

de múltiple-beta tambción depen

proteasomuitina involuene un papeas proteína

eínas Ski yla regenera

entadas aúroceso, aqeínas Ski yan sido desSki y SnoNcamos, en la proteínahepatocito

apoyado


0 al 13 de Novie

oteína Ski e

dre CaligaR. Gonzál

tituto de Fvestav-IPN

importantecto desarroco. La protproteína Soteínas SkiTGF-beta, s genes bién controlande del prma. Se haucradas enel prepondas Smad esy SnoN pación hepátún cuando uí, probable

y SnoN, adscritas otra

N en procesparticular,

a Ski en loss durante

por don


en los hep

aris, 1Marceez Arenas,

Fisiología CN. México, D

e en el deollo del sisteteína Ski pe

SnoN (Skil) y SnoN principalme

blanco paraa la estabiliroceso de

an descrito la degradaerante en es necesariaor cualquitica los nive

la señal emente otraemás de ls señales q

sos normale en encons hepatocit

el proces

nativos d

les C. http://ww

patocitos d

ela Sosa G, 2GuadaluCelular, UnD.F. 04510

esarrollo emema nervioertenece a ) es otro regulan deente, a traa el TGF-dad de las ubiquitinahasta el

ación de Seste mecana para el prera de laseles de las del TGF-b

as señales a vía del Tque pudieraes como patrar nuevastos normaleso de reg

de CONA

ww.smb.org.mx/

durante el

Garrocho, pe Reyes niversidad 0. México.

mbrionario so central la familia miembro

e manera vés de la -beta. Sin proteínas ción y la momento ki y SnoN nismo. No roceso de s ligasas. proteínas

beta está controlan

TGF-beta. an regular atológicos. s señales es de rata eneración

ACyT y



Mycobacterium bovis BCG altera el patrón de proteínas fosforiladas por PKC durante la invasión del macrófago.

Tomás Villaseñor-Toledo, Álvaro Torres Huerta, Yvonne Rosenstein, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza Alva. Departamento de

Medicina Molecular y Bioprocesos. Instituto de Biotecnología, UNAM. Av. Universidad 2001, Col. Chamilpa, C. P. 62210, Cuernavaca, Morelos. Méx. Tel: (777) 329 0869. e-mail: [email protected]

La tuberculosis (TB) es una enfermedad de las vías respiratorias causada por

Mycobacterium tuberculosis (Mtb), una bacteria aeróbica Gram positiva capaz de sobrevivir intracelularmente en macrófagos. Los receptores de superficie del macrófago alertan de la presencia de la micobacteria a través de distintas vías de señalización que activan los mecanismos de defensa que normalmente controlan la infección; fagocitosis, producción de citocinas pro-inflamatorias y quimiocinas, entre otros. Sin embargo, las micobacterias han desarrollado distintas estrategias para evitar su destrucción, sobrevivir, modular la respuesta inmune y generar una infección exitosa que permita su diseminación. Aunque CD43 es uno de los receptores que utiliza las micobacterias para la invasión del macrófago, la interacción de Mtb con CD43 induce la producción de TNFα, lo que restringe el crecimiento intracelular de la bacteria y la infección. Datos previos de nuestro laboratorio indican que la activación de la vía de PKC juega un papel importante en la producción de TNFα inducida por la interacción de la M. bovis con CD43. Dado que la vía de PKC también participa en el proceso de fagocitosis, que las micobacterias inhiben la maduración del fagosoma para sobrevivir y que los macrófagos carentes de CD43 presentan deficiencias en el proceso de destrucción de la micobacteria, proponemos que la activación de PKC por M. bovis durante la invasión del macrófago juega un papel importante en la sobrevivencia de la micobacteria. Como primera aproximación, evaluamos el patrón de proteínas fosforiladas por PKC en extractos proteicos totales de macrófagos derivados de médula ósea de ratones C57 silvestres (CD43+/+) y KO (CD43-/-) infectados con M. bovis BCG, mediante ensayos de inmunoblot utilizando un anticuerpo que reconoce proteínas fosforiladas por PKC. Los macrófagos CD43+/+ presentaron niveles basales de fosforilación de diversas proteínas, algunas de las cuales incrementaron su nivel de fosforilacion en respuesta M. bovis y al tratamiento con TPA. De manera interesante, el inhibidor de PKC Gö6983 previno la fosforilación de proteínas con un peso molecular aproximado de 27, 44-48, 55, 60 y 70 KDa. Esto confirma que M. bovis induce la fosforilación de substratos específicos de PKC durante la infección del macrófago. Aunque en los macrófagos CD43-/- estas proteínas presentaron niveles basales de fosforilación similares a los niveles de fosforilación basal observados en los macrófagos CD43+/+, sus niveles de fosforilación no solo no incrementaron en presencia M. bovis sino que disminuyeron por debajo de los niveles basales. Estos resultados indican que M. bovis a través de PKC induce la fosforilación de proteínas específicas durante el proceso de infección del macrófago y que esto depende de su interacción con CD43. Queda por identificar las proteínas fosforiladas en respuesta a M. bovis y determinar si están involucradas en la supervivencia de la micobacteria en los macrófagos. Este trabajo fue financiado por la DGAPA/UNAM (IN227510, ININ209212) y el CONACYT (155290 y 154542)

La l

e

Jo

En la en Méun facdebidpromueventcual emesemaligcélulamigraTEM vimenadipoen divesta icontriactuacélula El objcélulaen esun incnivelenivelede lepmaneresultmesé

eptina prepitelio-m

osé Alfredo V1LaboratorUniversida

Chilpancingo

actualidadéxico. Divector de rieso, en graueven un io crucial es un procnquimal, lano de las

a, perdida atorias e inv

tales comntina. La citos y regversos tiposnteracción buyendo a lmente no

as de epitel

jetivo de eas MCF10Astas célulascremento ees proteícoes de E-cadptina, en coera proporciados muenquima en

IV CongSocied

San Lu

romueve mesénqui

illanueva-Duqrio de Biología Cad Autónoma de o Gro. aecastane

, el cáncer ersos estudsgo muy imn medida, ncremento en la metáceso de tra TEM está

neoplasiasde la pola

vasivas de o: disminuleptina esula procesos celulares,activa víasun aumen

hay reporteio de mama

este trabajoA. Este estus cambianden la migras de E-cad

dherina sienontraste, seional al aum

estran quecélulas de


la expresma en las

tumorque1, Eduardo

Celular del CánceGuerrero, Av. Lá

eda.saucedo@ya

de mama edios epidem

mportante co al incremen la migr

ástasis es ansdiferencá implicadas; este proaridad ápiclas células

ución de las una horos celulare, su acción

s de señaliznto en la pres del papea MCF10A.

o fue evaluudio muestro de un fen

ación celuladherina y vndo inversae observa umento en leptina iepitelio de


sión de ms célulasral MCF1o Castañeda-er, Unidad Acadéázaro Cárdenas Sahoo.com.mx, bna

es considermiológicos hon el inicio

mento en ración e invla transicióciación de

a en la prooceso incluco-basal y s. A nivel ma proteina rmona secs como la es mediad

zación comoroliferación el de la lep.

ar el papera que la lenotipo epitear. Mediantvimentina oamente propun incremelas dosis dnduce un mama no t

ón de Señoquímica, A

viembre de 2013

marcadores de epite0A

-Saucedo1a, Némica de CienciaS/N C.P. 39037, avatito@hotmail

rado un prohan asociay progresióla produccvasión de ón epitelio-

células epgresión tumye la pérdun aumen

molecular exE-cadherin

cretada prproliferacióa por la uno las de JAy migraciótina como

l de la lepptina inducelial a uno te Westernobservandoporcionalesnto en los

de leptina. Eproceso

tumoral MC

ales A.C. 3. http:

es de la tlio de ma

Napoleón Navas Químico Biológ

Ciudad Universi.com tel., 747 14

oblema de sdo a la obón del cáncción de prcélulas can-mesénquimpiteliales amoral haciadida de unnto en las xisten marcna y el incimordialme

ón, migracióión el recep

AK/STAT3, Món celular. Sinductora d

tina en la ce cambios mesenquim blot, se a

o la dismins al aumentniveles de En conclusde transic

CF10A.

://www.smb.org.m

transiciónama no

varro-Tito1b

gicas itaria, 444837

salud públiesidad comcer de mamroteínas quncerosas. Uma (TEM), a un fenotipa un fenotipiones célulcapacidad

cadores de cremento d

ente por lón e invasióptor Ob-RbMAPK y PI3Sin embargde la TEM e

TEM en lmorfológico

mal, asi comnalizaron lo

nución de lto en la dosvimentina dión, nuestr

ción epiteli

mx/

n

ca mo ma ue Un el

po po la-es la

de os ón , y 3K go, en

as os

mo os os sis de os io-

Anál

Vitales-NGonzáleDepartaS.L.P., M Las célupatogénmoléculareguladoleucocitaproporcireguladoposible rlos cualestudio, periféricasu activide CD4pequeño0.004%)en todasin vitro sugierenpapel re

lisis Cua

Noyola M, Áez-Amaro Rmento de InMéxico.

ulas T reguesis de as tienen uoras, incluyaria tempraón de linfo

oras CD69relación enes ejercenanalizamo

a de 25 indidad supres40L) y de o porcentaj) los cualess las muesten la activ

n que un núlevante en

IV ConSocie

San Lu

ntitativo NKG

Álvarez-QuR. nmunología

ladoras preenfermedaun papel imyendo TGFana que bcitos en sa+ ejercen tre las célu

n una activos la expredividuos sasora por un

proliferace de las cé

s expresan tras analizavación y púmero muyla inmuno-


y FuncioG2D+ T en

iroga C, Mo

a, Facultad

esentan undes autoin

mportante eF-β, IL-10 yajo condic

angre periféun importa

ulas T regulvidad inmuesión de Canos por ann ensayo dción (ensayélulas T CDTGF-β (Pé

adas. Estasproliferacióny pequeño dregulación


P. 10 al 13 de No

onal de Cén individu

onsiváis-Ur

de Medicin

papel clavnmunes een la funcióy Foxp3. Ciones basa

érica y tejidante efectoladoras CDunosupresoCD69 y NKnálisis de ce inhibiciónyo de carD4+NKG2Déptido de ass células ejn de las cde linfocitosen individu


élulas T ruos sano

renda A, La

na, UASLP

ve en la hoe inflamatoón y difere

CD69 es unales es dedos linfoideso inmunoreD69+ y los lora, no ha KG2D de locitometría dn de activarboxifluoresD+ (mediansociación djercen un imcélulas T es T CD4+C

uos sanos.

les C. 3. h

reguladoros

ayseca-Esp

, San Luis P

omeostasis orias crónenciación dna moléculaetectada ens. Un subti

egulador. Sinfocitos T sido explo

os linfocitode flujo mución linfoci

sceína). Enna 0.002%,de latencia mportante efectoras. CD69+NKG

http://www.smb.o

ras CD69

inosa E,

Potosí,

inmune y enicas. Divede las célula de activan una peqpo de célu

Sin embargCD4+NKGorada. En

os T de saultiparamétrtaria (exprencontramos Q1-Q3, 0o LAP) e ILefecto suprNuestros d2D+ ejerce

org.mx/

9+

en la ersas las T ación ueña las T

go, la G2D+,

este angre rica y esión s un .001- L-10, resor datos en un

Efecto d

1Claudio 2Cristina 1Laborato2Instituto DireccióLaborato RESUMproliferala alterainvasiónregular oncogénc-Met so(COCE) líneas respectivinhibidorcinéticassembraruno de MUC1, ccon los encuentmarcadadiferenclos grupuna dismConclusmecanislos carc201 (inhobservac-Met a a los reproliferaMMPs. Len las nparticipamolécula

de la inhib

Viveros AmTrejo Solís

orio de inmuNacional den: Circuito rio de Inmun

EN. El creción y apop

ación de mo. Se ha id

algunos nesis. Objeobre prolifein vitro. Mcelulares

vamente) yres SU1127s a 6,12,24ron 2x103 clos inhibid

c-Met, Ki67inhibidore

ra el mayamente redias significaos experimminución esiones. Hasmos molecinomas ora

hibidor de Mron diferentravés de laesultados ción celulaLa sobreexeoplasias,

ar en la reas como las

IV ConSocie

San Lu

bición de Mcarcinom

mador, 1Marí

unología. DEe Neurologíainstitutos S/nología. Cor

ecimiento nptosis. La toléculas de

dentificado de es

tivo. Detereración e

MetodologíaCal-27,

y MCF-7 (74 (inhibido

4,48 y 72 hocélulas en cdores y se 7 y MMP9. Res SU1127yor efecto ducida desativas. El m

mentales y cn la expresasta el mculares relaales. Los reMUC1). Encias significa evaluacióobtenidos, r, pero sí c

xpresión delo cual sugegulación s MMPs.


MUC1 y c-Mma oral de c

ía Dolores J

EPeI UNAM.a y Neurociru/N. División rreo electrón

normal de lransformace proliferacque los re

stos mecrminar el efinvasión e

a. Se realizA253 (ca(control poor de c-Metoras con lacámaras de

determinóResultados4 y GO-2

inhibitoriospués del

marcador decontroles. Csión en las

momento nacionados cesultados mn el caso dcativas, queón de sus ti

el efecto con la dism MMPs se

giere que lade vías d


Met en la accélulas esc

Jiménez Far

ugía INNN.de Estudios

nico: cviveros

los tejidos ción hacia ución, difereneceptores Tcanismos, fecto de la en el Carczaron ensaarcinomas ositivo de Mt) y GO-20

as concentre 8 pozos, ó mediante s. Se deter01 observa

o a las 2tratamient

e proliferacCon el marcs líneas tumo existen

con MUC1 mostraron ude SU1274eda por corosinas Y1inhibitorio

minución enha relacion

as moléculae señaliza


ctividad prcamosas in

rfán, 1Juan C

s de Posgras@comunid

es mantenun fenotipo nciación, mTRK junto

favorecieinhibición finoma de ayos de M

de lenguMUC1 y c1 (inhibidorraciones deutilizando lainmunocito

rminó el efeando que

24hr. La eto. Sin emción Ki67 nocador de inmorales tra

reportes y c-Met en un efecto in (inhibidor rroborar el 234, Y1356

o no parecla expresió

nado con eas objeto dación asoc

les C. 3. http://ww

roliferativan vitro

Carlos Hern

ado e Invesad.unam.mx

nido por ecelular neo

muerte celucon las m

endo el farmacológCélulas E

MTT por trua y glá

c-Met). Se r de MUC1e 3, 5, 10, 5a dosis de oquímica laecto en la v

a la dosisexpresión

mbargo, c-Mo mostró vanvasión MMatadas con

previos quel proceso

nhibitorio ade c-Met),estado de

6 y la Ser9ce estar reón de molé

el comportade nuestro iadas a la

ww.smb.org.mx/

e invasiva

nández Gue

tigación. 2º x

l balance eoplásico im

ular, adhesiucinas, pu

proceso gica de MUscamosas

riplicado enándula sa

emplearon). Se realiz

50 y 100μM10 μM de a expresió

viabilidad ces de 10μMde MUC1Met no mariaciones e

MP9, se obslos inhibid

ue aclareno oncogénica través de , aunque nfosforilació

983. De acuelacionado éculas commiento invaestudio pod

a expresión

a del

rrero,

piso.

entre mplica

ión e eden

de C1 y Oral

n las alival, n los zaron M. Se cada n de elular M se fue ostró entre servó ores.

n los co de

GO-no se ón de uerdo

con o las asivo drían n de

Activ

R

InstSan J

La dia

de ma

el tra

efectiv

altam

de glu

en n

utiliza

incorp

resiste

inhibid

proteí

los ex

de la

en la

respu

direct

utiliza

terapé

exper

Magn

activo

moléc

vación de

Rocio Zapat

tituto PotosJosé 2055.

abetes mel

ayor preval

atamiento m

va los nive

ente desea

ucosa sin i

uestro lab

adas como

poración de

entes a ins

dores para

ína cinasa

xtractos y c

vía de señ

a fosforilac

esta a los

a de PI3K

ación de glu

éutico atra

rimentos f

nolia dealba

os, honokio

cula.

IV ConSocie

San Luis P

e PI3K: Ela

ta-Bustos, Á

sino de InveCol. LomasTel:(444) 8

litus tipo 2

lencia en e

más común

les de norm

able desarr

inducir efec

boratorio m

antidiabét

e 2-NBDglu

sulina. Exp

el recepto

B (AKT) y

compuestos

alización d

ción de los

extractos y

K revierte

ucosa por

activo para

uturos an

ata, Ibervill

ol, magnolo

ngreso de Tedad MexicaPotosí, S.L.P. 10

Elementoa diabetesÁngel Josa

estigación Cs 4 sección834 20 00 E

(DM-2) y

el mundo y

n para la

moglucemia

rollar agent

ctos no de

muestran q

ticas ycom

ucosa en a

erimentos

r de insulin

el transpo

s activos an

e la insulin

s elemento

y compuest

el estado

estascélula

a el diseñ

alizaremos

lea sonora

l, vitexina e

Transduccióana de Bioq al 13 de Noviem

clave cos mellitusbad Alonso

Científica y n CP. 78216Ext 2052oliv

la obesida

en México

DM-2, pero

a y presenta

tes antidiab

seados en

que extrac

mpuestos p

adipocitos

realizados

na (RI), la fo

rtador de g

nalizados ac

a. Ensayos

os esta v

tos. Nosotro

de resiste

as, lo que

ño de nue

sel mecan

ae, Parkins

e isoorienti

ón de Señalquímica, A.Cmbre de 2013.

mo blancs tipo 2 o-Castro, Lu

Tecnológic6. San [email protected]

ad son las

. Los hipog

o éstos no

an efectos

béticos que

el organis

ctos de pl

resentes e

múridos y

en estas c

osfatidil ino

glucosa 4 (

ctúan parci

s de ELISA

ía, particu

os hipotetiz

encia a la

hace de es

evos agen

ismo por

sonia acule

na, induce

les C. http:

co terapé

uis A. Salaz

ca. Caminos Potosí, S.Ledu.mx

afecciones

glucemiante

o restauran

colaterales

e estimulen

smo.Estudio

antas trad

en ellas es

humanos,

células en

ositol 3 cina

(GLUT4) m

ial o totalm

A mostraron

larmente d

zamos que

insulina y

sta molécu

ntes antidia

el cualpl

eata y sus

n la activac

//www.smb.org.m

éutico par

zar-Olivo

a la PresaL.P., Méxic

s metabólic

es orales so

n de mane

s. Por ello

la captació

os realizad

dicionalmen

stimularon

, sensibles

presencia d

asa (PI3K),

mostraron qu

ente a trav

n un aumen

de PI3K, e

la activació

y permite

ula un blan

abéticos. E

antas com

compuesto

ción de es

mx/

ra

a co.

as

on

era

es

ón

os

nte

la

y

de

la

ue

és

nto

en

ón

la

co

En

mo

os

sta

Papeld

Instituto NeurodeMéxico D

Las espgranularDe acueJNK y pcomo p3el mecaneuronalas EROque la fomanteniede ASK1cual pueposible condiciotanto a evaluamcultivo incondiciopor los estimulatratadas bajo coexperimereducen sugiriendal menodespuésestudiosinteraccicon el tielas EROASK1. Bparcial eque las Epor tantomaquina Este trab

de las esde las MA

Ma

de Fisioesarrollo y D.F. correo

pecies reares de cereerdo con es38 se activ

38 participaanismo por ales, se ha O con ASK1orma reducendo a ASK1 permitienede conducescenario

ones apoptóla activaci

mos esta ponducida po

ones encontratamiento

ada por K5 con Sts. Pndiciones entos de c

la interacdo que las

os en partes de 30 mis previos, sión Trx1-ASempo. Fina

O generadaBajo estas en el efectoERO genero, activar laaria apoptót

bajo fue pa

IV ConSocie

San Lu

species rAPK invol

rco Antonio

ología CeFisiología, : jmoran@i

ctivas del ebelo (CGCstudios prevvan por estan en la mu

el cual essugerido q

1, la cual scida de la tK1 en su esdo la activacir a la muen las CGóticas inducón de JNKosibilidad a

or privacióntramos un o con K5 y5 y Sts fuePor otra parbasales lao-inmunopr

cción entreERO gene

e, el compinutos de tse detectó SK1 tambiéalmente, evas por K5 y

condicioneo de K5 y Sradas por Kas vías de tica de CGC

rcialmente


reactivas lucrada e

o Zaragoza

elular, DiviUniversida

fc.unam.mx

oxígeno C), pero aúvios, las protrés oxidativuerte apoptstas MAPKque las MAse encuentiorredoxinastado inactación de AS

uerte celulaGC es que

cen la disoK y p38 coal utilizar un de alto p

incrementoy Sts. Ade

e dependienrte, utilizandas CGC exrecipitación Trx1 y Aradas por elejo Trx1-Atratamientoun pico de

én disminuyvaluamos ey Sts son res, encontraSts sobre l

K5 y Sts podseñalizació

C.

financiado


P. 10 al 13 de No

del oxígeen la mue

Campillo y

isión de ad Nacionax

(ERO) moún no estánoteínas cinavo en CGCtótica de CG

K se activaAPK podrían

ra río arriba (Trx1) se ivo. Bajo coSK1 y, por

ar programalas ERO g

ociación de omo a la mun modelo

potasio (K5o temprano

emás, se ente del tiemdo ensayosxpresan tan, encontraASK1 despestas dos cASK1. La uo con K5, ue ERO genyó despuésel efecto deresponsableamos que a interacciódrían regulaón JNK/p38

por CONA


eno en laerte neur

y Julio Morá

Neurocienal Autónom

odulan la an claros losasas activa

C y promueGC, sin emn por EROn ser activa

ba de JNK une a ASK

ondiciones tanto, la a

ada. Basadgeneradas

Trx1 de Amuerte apo de muert) y estauro

o en la genencontró qumpo, siends tipo Westanto Trx1 mos que Kués de 30ondicionesunión de Tun tiempo erado por

s de 30 min un antioxides de model antioxidón Trx1-ASar la interac8 involucra

ACYT (1792

les C. 3. h

a activacironal apo

án Andrade

ncias, Depma de Méx

apoptosis s mecanismadas por mieven apoptombargo, aúnO en CGC.adas por lay p38. Se

K1 en condoxidantes, ctivación ddos en estode manera

ASK1, lo cuoptótica. Ee apoptóticosporina (Sneración deue la muerdo más lentern Blot encomo ASK

K5 y Sts sig0 minutos podrían es

Trx1 con Aen el cualK5. En el

nutos, pero dante paraular la unióante indujo

SK1. Estos cción entredas en la a

234) y PAPI

http://www.smb.o

ión de la ptótica

partamentoxico, CP 04

de las cémos implicaitógeno (MAosis. Tanto n se desco. En célulaa interaccióha demosticiones basTrx1 se dise JNK y p3os estudiosa tempranaual podría ln este estca de CGCSts). Bajo ee ERO indurte de las nta en las ncontramosK1. En basgnificativamde tratamistar modula

ASK1 dismi, de acuercaso de Stésta no ca corroborarón entre Tro una revedatos sug

ASK1 y Tractivación d

IIT (IN2183

org.mx/

vía

o de 4510,

élulas ados. APK) JNK

noce as no ón de trado sales socia 38, lo s, un a por levar tudio, C en estas ucida CGC CGC s que se a

mente ento,

ando, nuyó

rdo a ts, la mbió r que rx1 y rsión ieren rx1, y de la

310).

Documents

Programa · 2016-06-09 · Disminución de la fosforilación del residuo Thr308 de PKB/Akty de la captura de glucosa inducida por insulina en miotubos de adolescentes Mexicanas con