prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of cirrhosis).ppt2

Managing the Complications of Managing the Complications of CirrhosisCirrhosis

Département de Médecine InterneDépartement de Médecine InterneService d’HépatogastroentérologieService d’HépatogastroentérologieCliniques Universitaires de KinshasaCliniques Universitaires de Kinshasa

Dr kashondwe conception

Dr Masimango mannixDr Kashongwe innocent Décembre 2008

plan1.1. Histoire naturelle de la cirrhose Histoire naturelle de la cirrhose 2.2. Diagnostic et Diagnostic et 3.3. Principales complicationsPrincipales complications

1.1. Hémorragie par rupture des varices(oesophagiennes Hémorragie par rupture des varices(oesophagiennes et/ou gastriques)et/ou gastriques)

2.2. AscitesAscites3.3. Syndrome hépatorénalSyndrome hépatorénal4.4. Infection spontanée du liquide d’asciteInfection spontanée du liquide d’ascite5.5. Encéphalopathie hépatiqueEncéphalopathie hépatique6.6. Carcinome hépatocellulaireCarcinome hépatocellulaire

4.4. ConclusionConclusion


Cirrhose Définition

• Définition est histologique: nodules de régénération + fibrose annulaire


Histoire naturelle de la cirrhoseHistoire naturelle de la cirrhose

• Les manifestations de la cirrhose sont variables, allant de l’absence des symptômes à l’insuffisance hépatique et au sd d’HTP

• 40% des cirrhotiques ont une maladie compensée = asymptomatique qui dure entre 1 et 10 ans


• Elle devient décompensée chez 5 à 7% des patients /an

• Le stade de décompensation étant défini par l’apparition : - d’une ascite et/ou - d’un ictère et/ou - d’une hémorragie digestive et/ou- d’une encéphalopathie hépatique


• Les causes en sont multiples: non respect des prescrits du médecin (alcool, tabac,…) , surinfection virale, NASH,maladie autoimmune, etc.

• L’ HCC est incriminé aussi comme facteur de décompensation chez plusieurs patients, aggravant le pronostic.


zzzzzzzzzzzzzzzz


• La survenue de la première décompensation→ ↑incidence de décès

• La sévérité de la cirrhose peut être évaluée par le score de Child Pugh Turcottescore de Child Pugh Turcotte et par le score de MELDscore de MELD


• La cirrhose est définie par l’association de trois types de lésion:

- Des lésions hépatocytaires- L’existence d’une fibrose- La présence des nodules de régénération° diagnostic de certitude: biopsie hépatique° signes cliniques: d’insuffisance hépatocellulaire

et d’hypertention portale

• La suite de cette présentation se focalisera sur la prise en charge actuelle des varices oesophagiennes, de l’ascite et ses complications ainsi que de l’encéphalopathie hépatique et du carcinome hépatocellulaire.


Varices Varices œsophagiennesœsophagiennes

Dr Masimango mannix

DR MASIMANGO MANNIX

Dr

Masimango I HGE/ CUK déc.2008

PlanPlan I. INTRODUCTIONI. INTRODUCTION

II. RAPPELS ANATOMIQUESII. RAPPELS ANATOMIQUES

III. PHYSIOPATHOLOGIEIII. PHYSIOPATHOLOGIE

IV. EPIDEMIOLOGIEIV. EPIDEMIOLOGIE

V. HISTOIRE NATURELLEV. HISTOIRE NATURELLE

VI.FACTEURS DE RISQUEVI.FACTEURS DE RISQUE

VII. DIAGNOSTIC ET DDVII. DIAGNOSTIC ET DD

VIII.PRISE EN CHARGEVIII.PRISE EN CHARGE

I.INTRODUCTIONI.INTRODUCTION-Les varices œsophagiennes -Les varices œsophagiennes . des vaisseaux collatéraux porto-systémiques. des vaisseaux collatéraux porto-systémiques

.provoquées par l’ HTP ( due à la cirrhose).provoquées par l’ HTP ( due à la cirrhose)

. La plupart du temps dans la s/ muqueuse. La plupart du temps dans la s/ muqueuse oesoph.inférieuroesoph.inférieur .rupture et hémorragies = complications.rupture et hémorragies = complications 10 à 30% hémorragie digestive haute10 à 30% hémorragie digestive haute

II.RAPPELSII.RAPPELS

Vascularisation de l’œsophageVascularisation de l’œsophage Vascularisation artérielle: Vascularisation artérielle: - SSO et l’œsophage cervical:- SSO et l’œsophage cervical: branches de l’artère thyroïdienne inférieurebranches de l’artère thyroïdienne inférieure - œsophage thoracique :- œsophage thoracique : 2 artères 2 artères œsophagiennes aortiques œsophagiennes aortiques ou par lesou par les ramifications terminales des artères ramifications terminales des artères bronchiquesbronchiques - SIO et le bas œsophage :- SIO et le bas œsophage : l’artère gastrique gauche et la branche de l’a.l’artère gastrique gauche et la branche de l’a. phrénique gauchephrénique gauche

• Vascularisation veineuse:Vascularisation veineuse: le retour veineux se fait au niveau:le retour veineux se fait au niveau: - haut œsophage - haut œsophage plexus veineux ramifié →VCSplexus veineux ramifié →VCS - œsophage moyen :- œsophage moyen : veines azygosveines azygos - bas œsophage :- bas œsophage : communication dans la s/ muqueuse descommunication dans la s/ muqueuse des collatérales de la veine gastrique g ( branchecollatérales de la veine gastrique g ( branche de la veine porte) et les branches de l’azygos de la veine porte) et les branches de l’azygos

III. PHYSIOPATHOLOGIEIII. PHYSIOPATHOLOGIE

La Cirrhose est la cause la plus fréquente de l’HTPLa Cirrhose est la cause la plus fréquente de l’HTP Pression portale= R x Q ( R= résistance et Q = débit sanguin

dans la veine porte) = Loi d’OhmLoi d’Ohm HTP= HTP= -augmentation Pression portale > 12mmHg -augmentation Pression portale > 12mmHg - Gradient porto-cave > 10 mmHg (N=3-5 mmHg) - Gradient porto-cave > 10 mmHg (N=3-5 mmHg) -conduit à la formation des collatéraux portosystémiques -conduit à la formation des collatéraux portosystémiques

mais incapables de diminuer HTP( R et Q élevés) mais incapables de diminuer HTP( R et Q élevés)

Physiopath (suite)Cirrhose

Architecture vasculaire bouleversée

Circulation hyperdynamiqueEquilibre rompu entre vasoconstriction et vasodilatation

Mécanismes de contre régulationSystème adrénergique( index cardiaque augmenté)Système rénine angiotensine(rétention eau et Na+)

Hypertension portaleDébit portal accru

Résistance portale accrue

Physiopath (suite)

Physiopath (suite)

Les varices se rompent si la paroi subit une forte tension Les varices se rompent si la paroi subit une forte tension

((loi de Laplaceloi de Laplace))

Facteurs influençant la rupture de la varice:Facteurs influençant la rupture de la varice: - taille - taille - diamètre - diamètre - pression - pression Ce qui est proportionnel à l’indice du gradient porto-caveCe qui est proportionnel à l’indice du gradient porto-cave

IV. EPIDEMIOLOGIE

- - environ 50% des patients avec Cirrhose développent des environ 50% des patients avec Cirrhose développent des varices gastrooesophagéalesvarices gastrooesophagéales

- fréquence des VO : 30 à 70% en cas de cirrhose- fréquence des VO : 30 à 70% en cas de cirrhose

- taux annuel de développement variqueux: 5 à 8%- taux annuel de développement variqueux: 5 à 8%

- l’hémorragie des VO = complication fatale et commune de la l’hémorragie des VO = complication fatale et commune de la cirrhose hépatique cirrhose hépatique

- taux de mortalité de 20% à 6 semaines- taux de mortalité de 20% à 6 semaines

EPIDEMIOLOGIE (SUITE)

Il existe une corrélation entre présence des VO et sévérité de Il existe une corrélation entre présence des VO et sévérité de

la maladie hépatiquela maladie hépatique - patients Child-Pugh A: 40% VO

-patients Child-Pugh C : 85% VO

V.HISTOIRE NATURELLE

Absence des VOAbsence des VO HVGP < 10 mmHgHVGP < 10 mmHg

Petites varices-pas d’hémorragiePetites varices-pas d’hémorragieHVGP > 10mmHgHVGP > 10mmHgTaux de développement des VO 8% par anTaux de développement des VO 8% par an

Varices moyennes ou importantes-pas hémorragieVarices moyennes ou importantes-pas hémorragieCirculation hyperdynamiqueCirculation hyperdynamiqueProgression des petites à moyennes au taux de 8%/ anProgression des petites à moyennes au taux de 8%/ an

Hémorragie variqueuseHémorragie variqueusePression>tension paroi variqueuse( 10 – 12 mmHg)Pression>tension paroi variqueuse( 10 – 12 mmHg)

Récidive d’hémorragieRécidive d’hémorragiePersistance de la pression et état variqueuxPersistance de la pression et état variqueux

Histoire naturelle(suite)

Pronostic des patients avec varices oesophagiennesPronostic des patients avec varices oesophagiennes

– Approximativement 30% auront une hémorragie à 1anApproximativement 30% auront une hémorragie à 1an Mortalité des épisodes hémorragiques :10 % Child Pugh AMortalité des épisodes hémorragiques :10 % Child Pugh A 70% Child Pugh C 70% Child Pugh C

– Risque de récidive hémorragique 80% Patients avec gradient de Risque de récidive hémorragique 80% Patients avec gradient de pression> 20mmHgpression> 20mmHg

– Sans traitement 60% des patients développeront des hémorragies Sans traitement 60% des patients développeront des hémorragies ultérieures dans les 1 à 2 ans ultérieures dans les 1 à 2 ans

VI. FACTEURS DE RISQUES VO• INR >1.5INR >1.5• Diamètre de la veine porte >13mmDiamètre de la veine porte >13mm• ThrombocytopénieThrombocytopénie indication pour une endoscopie Si un facteur présent, risque de VO < 10%Si un facteur présent, risque de VO < 10% Si deux conditions présentes, risque de VO =20 –40%Si deux conditions présentes, risque de VO =20 –40% Si trois conditions présentes, risque de VO >60Si trois conditions présentes, risque de VO >60%%

VII. DIAGNOSTIC

--Endoscopie digestive hauteEndoscopie digestive haute= norme pour le diagnostic des VO ( siège, taille , signes de norme pour le diagnostic des VO ( siège, taille , signes de

saignement : imminent ou récurrentsaignement : imminent ou récurrent))

--A défautA défaut . . Ultrasonographie Doppler de la circulation sanguineUltrasonographie Doppler de la circulation sanguine

. Radiographie au baryum œsophage et estomac. Radiographie au baryum œsophage et estomac

. Angiographie(angiographie mésentérique sélective) et . Angiographie(angiographie mésentérique sélective) et Manométrie de la VP Manométrie de la VP

Hémorragie digestive hauteCauses: HTP


R RECOMMANDATIONS POUR DIAGNOSTIQUER LES VO

1. Une endoscopie digestive haute de dépistage est recommandée si 1. Une endoscopie digestive haute de dépistage est recommandée si

diagnostic de cirrhose posédiagnostic de cirrhose posé 2. Des endoscopies de surveillance si présence de cirrhose et taille de 2. Des endoscopies de surveillance si présence de cirrhose et taille de varices:varices:

Cirrhose compensée Pas de varices Répéter endoscopie tous les 2-3 ans

Petites varices Chaque 1-2ans

Cirrhose décompensée Annuellement

3.Classification des VO selon leur taille

Taille des varices Classification en 2 tailles Classification en 3 tailles

petites < 5mm Veines peu élevées au dessus de la muqueuse oesophagienne

moyennes - Veines tortueuses occupant moins d’un tiers de la lumière

importantes > 5mm Occupant plus d’un tiers de la lumière

suite

4. L’hémorragie variqueuse est diagnostiquée sur base des découvertes suivantes:

Saignement actif d’une varice Marques blanches sur la varice Caillots sur la varice Varices sans autres possibilités de saignement

VIII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• Toutes les causes de saignement digestif haut• Pour les varices: - Cirrhose alcoolique - Cirrhose virale B et C - Schistosomiase - Insuffisance cardiaque congestive sévère - Hémochromatose - Maladie de Wilson - Hépatite auto-immune - Thrombose de la veine porte /splénique - Cirrhose biliaire primitive

Thérapie pharmacologique

Vasoconstricteurs splanchniques -Vasopressine et analogues -Somatostatine et analogues efficacité jusqu’à 80% -Béta bloquants

Vasodilatateurs -Nitrates( isosorbide 5mononitrate)Vasoconstricteurs et vasodilatateurs non recommandés -Isosorbide et Bétabloquant

VIII.GESTION DES VARICES ET HÉMORRAGIESOPTIONS THÉRAPEUTIQUES

Suite Thérapies endoscopiques Thérapies locales

- Ligature endoscopique des VO - Sclérothérapie pas d’effet sur le flux ou la résistance portale

Thérapies par shunt efficacité jusqu’à 90%

- Shunt intrahépatique portosystémique transjugulaire (TIPS) réduit la pression portale si échec ttt pharmaco et endoscopique N.B: utilisation de tamponnade = moins fréquente( risque élevé de récidive hémorragique après la déflation) utilisation temporaire avant d’autres interventions


I . Patients avec cirrhose mais sans varices

- les béta bloquants n’empêchent pas les varices

- répéter l’endoscopie tous les 3ans

- endoscopie en cas de décompensation hépatique

Pas de cirrhose

Approche des patients avec cirrhose à différents stades de varices et hémorragies

Approche pratique ( suite)

II. Patients avec cirrhose et petites varices, mais sans hémorragie

-Risque accru d’ hémorragie CHILD B/C ou présence de marques Béta bloquants non sélectifs pour prév. tout début d’hémorragie variqueuse

-Pas de risque accru BB oui mais bénéfices à long terme non prouvés

-Patients sans BB Répéter EGD tous les 2 ans Si décompensation hépatique

EGD immédiate et la répéter annuellement

Approche pratique ( suite)

III. Patients avec cirrhose et varices moyennes ou importantes mais sans hémorragie

-BB( Propranolol ou Nadolol ) ou -Ligature endoscopique des varices

- BB non sélectifs -Ligature endoscopique si C.I. ou intolérance ,non compliance BB NB: BB à bas dosage , ↑dose étape par étape(↓FC de repos de 25% ou FC≥55)

Fort risque hémorragique Child B ou C

Marques rouges

Pas de risque très élevé :

Patients Child A

sans signes rouges

suite

IV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë

Procédure d’urgence si suspicionHémorragie variqueuse: - Mesure de réanimation rétablir le volume par IV transfusion sanguine -Prophylaxie par ATBie jusqu’à 7jours Norfloxacine orale 400mg 2x/j ou Ciprofloxacine par IV 400mg 2x/j ou Ceftriaxone par IV 1g/j -Thérapie pharmacologique continuer 3-5 jours après confirmation du D Somatostatine ( terlipressine ou octréotide)

suite

IV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë 12 – 24 heures suivantes: - Confirmer le diagnostic avec EGD Traiter l’hémorragie variqueuse avec LEV ou Sclérothérapie ( polidocanol= Aethoxysclérol, ehanolamine,tétradecylsulfate de Na)

-Si saignement incontrôlable ou récidive: Indication de TIPS -Si saignement incontrôlable, en attente de TIPS: Tamponnade par ballonnet = mesure temporaire(risque de récidive hémorragique après déflation)

suite

V. Patients avec cirrhose après hémorragie variqueuse

Prophylaxie secondaire: - BB non sélectifs + LEV ajuster les BB à la dose tolérée répéter LEV toutes les 1-2 semaines EGD à 1à 3 mois

Chez les patients Child A /B avec récidive d’hémorragie

En dépit de thérapie combinatoire: - Envisager un shunt chirurgical chez les patients Child A

RECOMMANDATIONS POUR UN TTT A CHAQUE HISTOIRE DES VO

PAS DE VARICES

Répéter l’endoscopie tous les 2-3ans PETITES VARICES –PAS D’HEMORRAGIES

Répéter l’endoscopie chaque 1- 2 ans

VARICES MOYENNES OU IMPORTANTES-PAS D’HEMORRAGIE

Bêta-bloquants ( Propranolol,Nadolol) LEV si les BB ne sont pas tolérés

suite

HEMORRAGIE VARIQUEUSE

Thérapie spécifique: médicament vaso-actif + LEV

RECIDIVE D’HEMORRAGIE

Bêta bloquants +/- ISMN ou LEV Bêta bloquants + LEV

Ascite et complicationsAscite et complications-Sd hépatorénalSd hépatorénal-Infection spontanée du Infection spontanée du liquide d ’asciteliquide d ’ascite


DR KASHONGWE innocent

PLANPLAN

• Introduction• Physiopathologie• Prise en charge d’un cirrhotique avec ascite


IntroductionIntroduction

Cirrhose hépatique due le plus souvent à Cirrhose hépatique due le plus souvent à l’alcoolisme et au virus de l’hépatite(B,C,D) est la l’alcoolisme et au virus de l’hépatite(B,C,D) est la 1212èmeème cause de décès aux USA en 2000( soit 25 000) cause de décès aux USA en 2000( soit 25 000)

Parmi les complications: ascite la plus fréquente, Parmi les complications: ascite la plus fréquente, associée : - à une diminution de la qualité de vieassociée : - à une diminution de la qualité de vie - à une augmentation du risque de - à une augmentation du risque de

surinfection surinfection - à une altération de la fonction rénale- à une altération de la fonction rénale - à un pronostic sombre - à un pronostic sombre


Pathophysiology of ascites


Evaluation of patients with cirrhosis Evaluation of patients with cirrhosis and ascitesand ascites

Elle doit tenir compte : Elle doit tenir compte : • non seulement de l’évaluation des fonctions non seulement de l’évaluation des fonctions

hépatiques hépatiques • mais aussi de la fonction rénale et mais aussi de la fonction rénale et

circulatoire circulatoire • ainsi que de l’analyse du liquide d’ascite ainsi que de l’analyse du liquide d’ascite

avant l’usage des diurétiquesavant l’usage des diurétiques



Evaluation for liver transplantationEvaluation for liver transplantation

• Tout patient avec ascite doit être évaluer Tout patient avec ascite doit être évaluer pour une éventuelle transplantationpour une éventuelle transplantation

• Seulement 30 à 40% survivent jusqu’à 5 ans Seulement 30 à 40% survivent jusqu’à 5 ans vs 70 à 80 % après transplantationvs 70 à 80 % après transplantation


• Cliniquement sont éligibles à une Cliniquement sont éligibles à une transplantation tout cirrhotique avec ascite transplantation tout cirrhotique avec ascite qui présente :qui présente :

- soit une ascite réfractaire, soit une ascite réfractaire, - soit une péritonite bactérienne spontanée, soit une péritonite bactérienne spontanée, - soit un sd hépatorénal.soit un sd hépatorénal.• Aux USA : score de MELD(27 fev 2002 UNOS)Aux USA : score de MELD(27 fev 2002 UNOS)


Management of ascitesManagement of ascites

A. MESURES GENERALESA. MESURES GENERALES

• Régime hyposodé( 60 à 90 mEq/j soit 1500 à Régime hyposodé( 60 à 90 mEq/j soit 1500 à 2000 mg/j)2000 mg/j)

• Restriction hydrique( 1000ml/j) uniquement Restriction hydrique( 1000ml/j) uniquement chez les patients avec hyponatrémie de chez les patients avec hyponatrémie de dilution i.e. Na+ sérique inférieur à 130 mmol/l dilution i.e. Na+ sérique inférieur à 130 mmol/l en présence d’une ascite, des œdèmes ou des en présence d’une ascite, des œdèmes ou des 2.2.


PREVENTION DES AUTRES COMPLICATIONSPREVENTION DES AUTRES COMPLICATIONS

° Hémorragies digestives / RVO° Hémorragies digestives / RVO° Péritonite bactérienne spontanée° Péritonite bactérienne spontanée° Sd hépatorénal° Sd hépatorénal


B.MESURES SPECIFIQUESB.MESURES SPECIFIQUES

• Ascite modéréeAscite modérée- Ttt en ambulatoire sauf si présence d’une autre Ttt en ambulatoire sauf si présence d’une autre

complicationcomplication- Diurétique de choix: Diurétique de choix: Spironolactone (50 à Spironolactone (50 à 200 mg/j) 200 mg/j) à associer au Lasix 20 à à associer au Lasix 20 à

40 mg/j si œdème40 mg/j si œdème- Evaluation ttt : perte 300 – 500 g/j si monoEvaluation ttt : perte 300 – 500 g/j si mono 800-1000g/j si bittt800-1000g/j si bittt Natriurie uniquement chez Natriurie uniquement chez

avec état stationnaire avec état stationnaire


• Ascite importanteAscite importante- HospitalisationHospitalisation- Ttt : Ttt : ° Ponction évacuatrice + perfusion d’alb( si plus de 5L)° Ponction évacuatrice + perfusion d’alb( si plus de 5L)

Complications: - H+ au pt de ponctionComplications: - H+ au pt de ponction - surinfection du liquide d’ascite- surinfection du liquide d’ascite - perforation intestinale- perforation intestinale - hémopéritoine (rare)- hémopéritoine (rare)

° Diurétique à dose majorée (400 mg/j Spironolactone;160 ° Diurétique à dose majorée (400 mg/j Spironolactone;160 mg/j Lasix)mg/j Lasix)


• Ascite réfractaireAscite réfractaire- 5 à 10%5 à 10%- Ascite récurrente malgré diurétique aux doses Ascite récurrente malgré diurétique aux doses

maximales et ponctions évacuatricesmaximales et ponctions évacuatrices- Ttt :Ttt :° Ponction ttes les 2 à 4 semaines + perf alb° Ponction ttes les 2 à 4 semaines + perf alb° TIPS ( inconvénient Tx de sténose des shunts élevé ° TIPS ( inconvénient Tx de sténose des shunts élevé

75% après 6-12 mois; encéphalopathie, coût)75% après 6-12 mois; encéphalopathie, coût)° autrefois Shunt péritonéoveineux ° autrefois Shunt péritonéoveineux


Shunt péritonéojugulaire


• Sd hépatorénalSd hépatorénal

- Oligurie progressive et augm rapide du tx de Oligurie progressive et augm rapide du tx de Cr chez un cirrhotique avec ascite Cr chez un cirrhotique avec ascite (type 1)(type 1)

- Oligurie progressive avec Tx de Cr modérée Oligurie progressive avec Tx de Cr modérée qui n’a jamais tdce à augm qui n’a jamais tdce à augm ( type 2)( type 2) ; ; survient surtout chez les patients avec ascite survient surtout chez les patients avec ascite réfractaireréfractaire


Sd hépatorénal(suite)- 10 % des patients10 % des patients- Due à Vc sévère au niveau rénalDue à Vc sévère au niveau rénal- Facteur déclenchant infection spontanée du Facteur déclenchant infection spontanée du

liquide d’asciteliquide d’ascite- Pronostic : survie inf à 1 mois sans tttPronostic : survie inf à 1 mois sans ttt- Ttt : Vc splanchnique + perf AlbTtt : Vc splanchnique + perf Alb Octréotide et MidodrineOctréotide et Midodrine


NB : malgré l’usage en vogue des Vc, aucuneNB : malgré l’usage en vogue des Vc, aucune étude élargie ne l’a confirméeétude élargie ne l’a confirmée Hémodialyse indiquée uniquement chez Hémodialyse indiquée uniquement chez les patients en attente d’une les patients en attente d’une transplantation chez qui le ttt médical atransplantation chez qui le ttt médical a échouééchoué



• Infection spontanée du liquide d’asciteInfection spontanée du liquide d’ascite

Caract PN sup à 250 elt/mm3 en l’absence d’une Caract PN sup à 250 elt/mm3 en l’absence d’une origine intraabdominaleorigine intraabdominale

- Germe : E. coli( le plus fréquent)Germe : E. coli( le plus fréquent)- Ttt de choix: - céphalo de 3Ttt de choix: - céphalo de 3èmeème gen. gen. - quinolone (400 mg/j)ut en - quinolone (400 mg/j)ut en

prophylaxie( risque de résistance)prophylaxie( risque de résistance) - trimethoprime sulfamethoxazole- trimethoprime sulfamethoxazole


- Complication:Complication:° Sd hépatorénal dans 38% des cas° Sd hépatorénal dans 38% des cas° Prévention: perf d’alb 1- 1,5 g/KG° Prévention: perf d’alb 1- 1,5 g/KG



Encéphalopathie hépatiqueEncéphalopathie hépatique

• Elle est due aux effets cérébraux des Elle est due aux effets cérébraux des substances neurotoxiques(ammoniaque) qui substances neurotoxiques(ammoniaque) qui normalement sont détoxifiés par le foienormalement sont détoxifiés par le foie

• 3 stades:3 stades:- Épisodique (auparavant aigu)Épisodique (auparavant aigu)- Persistant (chronique)Persistant (chronique)- Minimal (infracliniqueMinimal (infraclinique))


• HE résulte de la combinaison de deux HE résulte de la combinaison de deux facteurs:facteurs:

- Shunt portosystémiqueShunt portosystémique- Défaut de la fonction de détoxification Défaut de la fonction de détoxification

hépatiquehépatique


• L’ammoniaque reste la plus importante L’ammoniaque reste la plus importante substance neurotoxique dans la survenue HEsubstance neurotoxique dans la survenue HE

• Elle ne doit cependant pas être un indicateur Elle ne doit cependant pas être un indicateur durant le ttt étant donné que certains durant le ttt étant donné que certains patients sans encéphalopathie ont des taux patients sans encéphalopathie ont des taux élevé d’ammoniaque sériqueélevé d’ammoniaque sérique


• La prise en charge dpd du stadeLa prise en charge dpd du stade

HE épisodique:HE épisodique:- rechercher et traiter le facteur déclenchant- rechercher et traiter le facteur déclenchant



HE persistante: HE persistante: - réduction de la production colique d’ammoniaque réduction de la production colique d’ammoniaque

et et - administration des disaccharides non absorbables administration des disaccharides non absorbables

(Lactulose,Lactitol) ou des AB non absorbables (Lactulose,Lactitol) ou des AB non absorbables (Néomycine,Rifaximine)(Néomycine,Rifaximine)

• La restriction protidique absolue est à nuancer La restriction protidique absolue est à nuancer étant donné le risque du catabolisme des protéines étant donné le risque du catabolisme des protéines avec augmentation endogène de la production avec augmentation endogène de la production d’ammoniaqued’ammoniaque


• Les muscles squelettiques sont capables de Les muscles squelettiques sont capables de métaboliser l’ammoniaque sérique en métaboliser l’ammoniaque sérique en glutamine et entrainer une dim de glutamine et entrainer une dim de l’ammoniémiel’ammoniémie

• L’étude a prouvé une efficacité supérieure L’étude a prouvé une efficacité supérieure des AB non absorbables par voie orale par des AB non absorbables par voie orale par rapport au lactulose synthétique sans rapport au lactulose synthétique sans explication claire à ce jourexplication claire à ce jour


• De nouvelles molécules sont étudiées De nouvelles molécules sont étudiées notament « symbiotic therapy » associant notament « symbiotic therapy » associant des probiotiques et des prébiotiquesdes probiotiques et des prébiotiques

• Autre ttt: la dialyseAutre ttt: la dialyse


CONCLUSION

La cirrhose reste une pathologie difficile à prendre en charge surtout dans les pays en voie de développement du fait de la paupérisation des malades responsables d’un diagnostic tardif , au stade des complications.


MERCI POUR VOTRE ATTENTION


Cliniques Universitaires de Kinshasa

Documents

prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of cirrhosis).ppt2