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TIROTOXICOSIS Dra. Karen Palacios B. Médica Internista Endocrinóloga 26 de Enero del 2017
…………………………………………………
DEFINICIONES
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
• Tirotoxicosis Estado clínico que resulta de la
acción de las hormonas tiroideas inapropiadamente elevadas.
Altos niveles de hormona tiroidea tisular
• Hipertiroidismo Tirotoxicosis debida a síntesis y
secreción inapropiadamente elevada de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS 1. Estimulación excesiva por factores tróficos
Ajjan RA, Weetman AP. Techniques to quantify TSH receptor antibodies. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Aug;4(8):461-8. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
TSAb hCG
TSH
TSHR
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS 2. Activación constitutiva de la síntesis y secreción de hormona tiroidea conduciendo
a liberación autónoma del exceso de hormona tiroidea
Studer H, Peter HJ, Gerber H: Toxic nodular goitre. Clin Endocrinol Metab 14:351-372, 1985.
Tiempo (años)
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS 3. Liberación pasiva de depósitos de hormona tiroidea preformada en grandes cantidades debido a factores autoinmunes, infecciosos, químicos o mecánicos.
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
Tiempo (semanas) T4 TSH
Inflamación tiroidea
Inflamación tiroidea con liberación de hormonas
Tiroides depletada
Alto
Normal
Bajo
Niveles de hormonas
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS 4. Origen extratiroideo de hormona tiroidea (endógeno o exógeno)
Lara C, Cuenca D, Salame L, Padilla-Longoria R, Mercado M. A Hormonally Active Malignant Struma Ovarii. Case Rep Oncol Med. 2016;2016:2643470. Kunawudhi A, Promteangtrong C, Chotipanich C. A case report of hyperfunctioning metastatic thyroid cancer and rare I-131 avid liver metastasis. Indian J Nucl Med. 2016 Jul-Sep;31(3):210-4.
• Endógeno
Struma ovarii o Teratoma ovárico que contiene al menos un 50% de tejido tiroideo
o Mujeres en 5ª - 6ª década de la vida
o 5% pueden tener áreas de PTC
o 92% son bioquímicamente eutiroideos
o Gammagrafía con hipocaptación en los que presentan tirotoxicosis
DCT metastásico o El cáncer de tiroides es hipofuncionante en relación con tejido tiroideo normal por lo que la
mayoría de pacientes son clínicamente eutiroideos
o El cáncer de tiroides metastásico hiperfuncionante es raro (pocos casos reportados en la literatura).
• Exógeno
Tirotoxicosis facticia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Proteína
Proteína
mRNA
NUCLEO
Gen blanco
RXR TR CITOPLASMA
Sheue-Yann Cheng, Jack L. Leonard, Paul J. Davis. Molecular Aspects of Thyroid Hormone Actions. Endocr Rev. 2010 Apr; 31(2): 139–170.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ↑
↑ Perdida de peso
Osteoporosis
Fibrilación auricular
Eventos embolicos
Debilidad muscular
Temblor
Síntomas neuropsiquiatricos
Colapso cardiovascular y
muerte
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA. Older subjects with hyperthyroidism present with a paucity of symptoms and signs: a large cross-sectional study. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2715-26.
Ancianos: Fibrilación auricular.
Osteoporosis.
Letargia.
Depresión.
Perdida de peso.
Debilidad muscular.
Menos frecuencia de orbitopatía y bocio.
VALORACIÓN BIOQUÍMICA INICIAL
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
Hipertiroidismo
TSH
T4 Libre
TSH Sérica
Valore T3 libre
T3 libre T3 Normal
T4 libre normal
Hipertiroidismo Síndrome Eutiroideo Enfermo Hipertiroidismo subclínico
TSH, T4 libre
Hipertiroidismo central
CLASIFICACIÓN
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
SUBCLÍNICO
T4 normal
TSH ↓
Prevalencia USA 0.7%
MANIFIESTO
T4 libre ↑
TSH ↓
Prevalencia USA 0.5%
RELACIÓN T3T Y T4T • Útil en valorar la etiología de la tirotoxicosis cuando se
contraindica la gammagrafía:
Hipertiroidismo Mayor producción de T3 que T4.
Tiroiditis Mayor producción de T4 que T3
• Radio T3T:T4T
>20 Enfermedad de Graves y BMN tóxico
<20 Tiroiditis silente o tiroiditis postparto
• Tirotoxicosis facticia ↑ T3 y ↑ T4
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
PATRONES GAMAGRAFICOS
Bocio difuso tóxico
Adenoma tóxico
Tiroiditis Bocio
multinodular tóxico
Perros P. Thyrotoxicosis and pregnancy. PLoS Med. 2005 Dec;2(12):e370. Al-Sharif AA, Abujbara MA, Chiacchio S, Ajlouni KM, Mariani G. Contribution of radioiodine uptake measurement and thyroid scintigraphy to the differential diagnosis of thyrotoxicosis. Hell J Nucl Med. 2010 May-Aug;13(2):132-7.
CASO CLÍNICO Paciente de 67 años, con antecedente de
hipotiroidismo primario autoinmune desde el 2000 y tabaquismo activo.
En marzo del 2015 empieza con enrojecimiento ocular bilateral, es evaluado por retinólogo quien hace diagnostico de alergia ocular, hipertensión ocular medicamentosa y degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) temprana.
En junio del 2016 se encuentra con TSH suprimida que persiste a pesar de reducciones de la dosis de levotiroxina por lo que suspende suplencia hormonal, se indica propranolol y se solicitan estudios adicionales para aclarar causa de tirotoxicosis.
CASO CLÍNICO • Laboratorio:
22/08/2014: TSH 0.9 uUI/mL
26/06/2015: TSH <0.004 uUI/mL, T4 libre 1.49 ng/dL, T3 total 244 ng/dL.
03/07/2015: Anticuerpos antireceptor de TSH por electroquimioluminiscencia >40 UI/L (VR <1.75 UI/L)
• TAC simple y contratado de órbitas (07/07/2015)
Engrosamiento de músculos extraoculares de forma bilateral, con menor compromiso de los músculos rectos laterales, las inserciones están respetadas
Prominencia de la grasa retrobulbar en forma bilateral. Nervios ópticos simétricos
Conclusión: Hallazgos sugestivos de oftalmopatía tiroidea
AUTOINMUNIDAD TIROIDEA Anticuerpo
agonista Anticuerpo antagonista
Anticuerpo neutral
Estimulación celular
Bloqueo celular
Transducción diferencial de
señal
Shlomo Melmed, Kenneth Polonsky, Reed Larsen, Henry Kronenberg, Williams Textbook of Endocrinology 13th Edition 2015
HASHIMOTO ENFERMEDAD DE GRAVES
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Orbitopatía
Tg
AntiTPO*
Receptor de TSH
AUTOINMUNIDAD TIROIDEA
McLachlan SM, Rapoport B. Thyrotropin-Blocking Autoantibodies and Thyroid-Stimulating Autoantibodies: Potential Mechanisms Involved in the Pendulum Swinging from Hypothyroidism to Hyperthyroidism or viceversa. Thyroid. 2013 Jan;23(1):14-24.
ENFERMEDAD DE GRAVES Diagnóstico
Shlomo Melmed, Kenneth Polonsky, Reed Larsen, Henry Kronenberg, Williams Textbook of Endocrinology 13th Edition 2015 Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
• Cuadro inequívoco (no son necesarios estudios adicionales): Aumento simétrico del tamaño tiroideo
Orbitopatía de inicio reciente
Hipertiroidismo moderado a severo
• Medición de TRAb o gammagrafía de tiroides (Diagnóstico diferencial) Paciente con tirotoxicosis
Tiroides no nodular
Sin orbitopatía.
El uso de TRAb reduce costo en 47% y resulta en 46% de diagnósticos mas rápidos (USA)
ENFERMEDAD DE GRAVES Generalidades
Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1155-66. Okosieme OE, Lazarus JH. Current trends in antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Expert Opin Pharmacother. 2016 Oct;17(15):2005-17.
HLA (regiones CTLA4 y PTPN22) Tabaquismo Embarazo y postparto Suficiencia de yodo Eventos vitales estresantes Infección por Yersinia Enterocolitica
(mimetismo con TSHR)
Fuente: Medscape
ENFERMEDAD DE GRAVES Manifestaciones extratiroideas
Bartalena L, Fatourechi V. Extrathyroidal manifestations of Graves' disease: a 2014 update. J Endocrinol Invest. 2014 Aug;37(8):691-700.
Orbitopatía Dermopatía Acropaquía
25% Comúnmente leve 5% formas moderadas a severas Raro perdida de visión
1.5% 4% de pacientes con OG 13% de pacientes con OG severa
ENFERMEDAD DE GRAVES Orbitopatía de Graves
Bartalena L, Fatourechi V. Extrathyroidal manifestations of Graves' disease: a 2014 update. J Endocrinol Invest. 2014 Aug;37(8):691-700.
Orbitopatía de Graves leve e inactiva con exoftalmos y retracción del párpado izquierdo.
Lagoftalmos (cierre incompleto del ojo) en ojo izquierdo.
Orbitopatía de Graves moderada a severa con marcados signos inflamatorios (principalmente en ojo izquierdo) y movimiento deficiente hacia arriba del ojo derecho
Estrabismo (exotropía) en el ojo derecho.
ENFERMEDAD DE GRAVES Dermopatía tiroidea (Mixedema pretibial)
Bartalena L, Fatourechi V. Extrathyroidal manifestations of Graves' disease: a 2014 update. J Endocrinol Invest. 2014 Aug;37(8):691-700.
ENFERMEDAD DE GRAVES Acropaquía
Bartalena L, Fatourechi V. Extrathyroidal manifestations of Graves' disease: a 2014 update. J Endocrinol Invest. 2014 Aug;37(8):691-700.
ENFERMEDAD DE GRAVES Manifestaciones extratiroideas
Bartalena L, Fatourechi V. Extrathyroidal manifestations of Graves' disease: a 2014 update. J Endocrinol Invest. 2014 Aug;37(8):691-700.
Factor de riesgo Acción preventiva Orbitopatía • Tabaquismo.
• Disfunción tiroidea. • Tratamiento con yodo. • Altos niveles de Acs
antirreceptor de TSH.
• Estrés oxidativo
• Abstenerse de fumar • Restaurar eutiroidismo. • Profilaxis con esteroides. • Restaurar eutiroidismo, posible
eliminación de origen de antígenos (Ablación tiroidea)
• Suplementación de selenio Dermopatía • Tabaquismo.
• Disfunción tiroidea. • Trauma o cirugía de
extremidades inferiores. • Sobrepeso.
• Abstenerse de fumar • Restaurar eutiroidismo. • Evitar trauma o cirugía innecesaria
de extremidades inferiores. • Reducir peso corporal.
Acropaquía • Desconocido (probablemente igual para las otras manifestaciones)
• Como para orbitopatía y dermopatía.
ENFERMEDAD DE GRAVES Manejo
Okosieme OE, Lazarus JH. Current trends in antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Expert Opin Pharmacother. 2016 Oct;17(15):2005-17.
Tionamidas
Yodo radiactivo Cirugía
ENFERMEDAD DE GRAVES Indicaciones de tionamidas
Okosieme OE, Lazarus JH. Current trends in antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Expert Opin Pharmacother. 2016 Oct;17(15):2005-17.
•Preferencia del paciente.
•Cirugía o yodoterapia no disponibles.
•Control previo del hipertirodismo previo a la yodoterapia o cirugía.
•Contraindicaciones de yodoterapia:
Orbitopatia severa
Embarazo y postparto
Deseo de embarazo (dentro de los seis meses siguientes)
•Incapaz de adherirse a restricciones de radionucleidos:
Padres de niños pequeños
Residentes de hogares
Pacientes hospitalizados
•Oportunidad razonable de remisión con los medicamentos:
Bocio pequeño
Hipertiroidismo leve
Pacientes ancianos
Bajos niveles de anticuerpos de receptor de TSH
ENFERMEDAD DE GRAVES Farmacología de las tionamidas
Okosieme OE, Lazarus JH. Current trends in antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Expert Opin Pharmacother. 2016 Oct;17(15):2005-17.
CMZ/MMI Propiltiouracilo Inhibición de síntesis hormonal Si Si Inhibición de conversión de T4 a T3 No Si Vía de administración Oral Oral Biodisponibilidad oral 93% 50-80% Niveles séricos pico 1-2 horas 1-2 horas Duración de acción > 24 horas 12-24 horas Vida media 4- 6 horas 1-2 horas Unión a albumina No 80-90% Paso placentario Si Si Secreción por leche materna Si Si Tiempo de dosificación 1 vez/día o 2-3/día 2-3 veces/día Dosis de inicio 10-40 mg PTU 150 -600 mg
ENFERMEDAD DE GRAVES Farmacología de las tionamidas
Okosieme OE, Lazarus JH. Current trends in antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Expert Opin Pharmacother. 2016 Oct;17(15):2005-17.
Efecto adverso Frecuencia esperada Tratamiento CMZ/MMI PTU
Reacciones menores: Fiebre, malestar, artralgia, exantema, prurito, urticaria
1-5% 1-5% Antihistaminicos; considerar cambio a otra tionamida, considerar yodo o cirugía.
Agranulocitosis 0.1 -0.4% 0.1 -0.4% Parar medicación, hospitalizar, monitoria de hemograma, antibióticos, factor estimulante de colonias de granulocitos
Daño hepático Toxicidad hepatocelular Ictericia colestásica
0.04% 0.02%
0.08% 0.02%
Parar medicación, hospitalizar, valoración por hepatología
Vasculitis ANCA positiva Raro Raro Parar medicación, manejo y soporte de órgano cuando se indique
Defectos de nacimiento 9.0% 8.0% Evitar antitiroideos en el primer trimestre, si se indica tratamiento preferir PTU a la menor dosis posible.
ENFERMEDAD DE GRAVES Factores predictores de recaída luego de curso de antitiroideos
Vos XG, Endert E, Zwinderman AH, Tijssen JG, Wiersinga WM. Predicting the Risk of Recurrence Before the Start of Antithyroid Drug Therapy in Patients With Graves' Hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Apr;101(4):1381-9.
• Jóvenes (Edad <40 años)
• Hombres
• Bocio grande (grado II o III)
• Enfermedad severa
• T3 toxicosis
• T4 libre ≥ 40 pmol/L
• Altas concentraciones de TRAbs
ENFERMEDAD DE GRAVES Otros medicamentos
Okosieme OE, Lazarus JH. Current trends in antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Expert Opin Pharmacother. 2016 Oct;17(15):2005-17.
Medicación Indicación Dosis típicas Efectos adversos ß-bloqueadores Alivio de síntomas
adrenérgicos Propanolol, 40-160 mg/día; Atenolol, 25-100 mg/día; Metoprolol, 50-200 mg/día
Broncoconstricción en pacientes con asma y enfermedad de las vías aéreas.
Perclorato de potasio
Uso a corto plazo junto con MMI/CMZ
Perclorato de potasio, 250-1000 mg/día
Hipoplasia de medula ósea con altas dosis (>1 g/día)
Preparaciones con yodo
Control preqx rápido de hipertiroidismo; tormenta tiroidea
Solución de lugol (8 mg yodo/gota), 3-5 gotas 3v/d. SSKI (50 mg yodo/gota), 1-3 gotas 3v/día.
Nauseas, vomito y diarrea.
Carbonato de litio
Pre-radioyodo; adjunto a corto plazo a MMI/CMZ; intolerancia a las tionamidas
Carbonato de litio 600-900 mg/día
Temblor, poliuria, falla renal, convulsiones, arritmias, ganancia de peso.
Glucocorticoides Control preqx rápido de hipertiroidismo; tormenta tiroidea
Hidrocortisona 100 mg c/8 h; dexametasona 2 mg c/6 h.
Intolerancia a la glucosa, ganancia de peso, osteoporosis (uso prolongado)
Colestiramina Control preqx rápido de hipertiroidismo; tormenta tiroidea
Colestiramina 2-4 g/día Constipación y dolor abdominal.
ENFERMEDAD DE GRAVES Opciones de tratamiento
Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1155-66.
Indicación Ventajas Desventajas Medicación antitiroidea
Enfermedad de Graves de reciente diagnóstico, uso a corto plazo previo a yodo o cirugía, niños, embarazo.
No invasivo, ambulatorio, bajo costo inicial, fácilmente aplicable, bajo riesgo de hipotiroidismo permanente, posibles efectos inunomoduladores
Baja tasa de curación (30-50% en enfermedad de Graves), se requiere seguimiento frecuente y adherencia.
Yodo radiactivo
Enfermedad de Graves de reciente diagnóstico, recaída de enfermedad de Graves, hipertiroidismo nodular toxico
Efectivo en curar hipertiroidismo, ambulatorio, fácilmente aplicable, reducción en el tamaño del bocio.
Induccion lenta de eutiroidismo, induccion de hipotiroidismo permanente en >60% de pacientes, potencial empeoramiento de la orbitopatía, retraso de embarazo por 6 meses, se requiere adherencia a las medidas de protección de radiación.
Cirugía Presencia de bocio grande, embarazo ( si hay efectos adversos a los medicamentos), oftalmopatía severa, reacción adversa a los antitiroideos.
Control rápido del hipertiroidismo, rápido alivio de síntomas compresivos, curación del 100%
Invasivo, costoso, hipotiroidismo permanente, hospitalización del paciente, riesgo de complicaciones (daño del nervio laríngeo recurrente, hipoparatiroidismo), dolor, cicatrización.
CASO CLÍNICO • Mujer de 75 años de edad.
• Cuadro de deposiciones diarreicas y dos meses de perdida de peso
• Al examen físico bradipsiquica, con déficit de pulso, bocio nodular
• EKG con fibrilación auricular
• TSH <0.02 uUI/mL, T4 libre 1.40 ng/dL (VR 0.7-1.48), T3 libre 2.69 pg/mL (VR 1.71-3.71).
CASO CLÍNICO
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO • Prevalencia
Aumenta con la edad (ancianos 2%)
Mas alta en mujeres que en hombres
• Cuando es causado por síndrome de eutiroideo enfermo o uso de glucocorticoides es de resolución espontanea.
• Con TSH baja pero detectable la progresión a hipertiroidismo franco es infrecuente (1% por año).
• Causa mas común es BMN tóxico (especial/ ancianos).
• Aunque controversial se recomienda tratamiento por asociación con FA y osteoporosis:
De elección yodo radiactivo (BMN tóxico)
Se pueden dar tionamidas a bajas dosis.
Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1155-66.
ALGORITMO
TSH baja y concentración de T4L
o T3L normal
Valoración con Gamagrafía de
tiroides y considere Doppler
Valoración muestra hipertiroidismo subclínico es causado por BMN Tóxico o
Adenoma tóxico
Valoración muestra hipertiroidismo subclínico es
causado por Enfermedad de Graves.
TSH < 0. l mU/ L TSH > 0.1 mU / L TSH < 0.1 mU / L TSH > 0.1-0.4 mU/l
Pacientes > 65 años, tratamiento con I131 o
en esas postmenopaúsicas
riesgo de FA y osteoporosis o menores
65 años con enfermedad cardíaca.
Considerar I131 en pacientes > 65 años por el riesgo de FA y menores de 65 años
por el riesgo de progresión.
Tratamiento con I131 es preferido en pacientes
> 65 años o en esas postmenopaúsicas, en pacientes sintomáticas < 65 años se prefieren
ATDs
Considere observación por alta tasa de
remisión, la terapia con dosis bajas de ATD se
puede considerar en > 65 años y EC.
BOCIO NODULAR TÓXICO Enfermedad de Plummer
• Función autónoma del tejido tiroideo nodular .
• Edad avanzada
• Pérdida de peso no explicada , fibrilación auricular , depresión e insomnio .
• Ausencia de oftalmopatía y dermopatía.
• Captación del radioyodo.
Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1155-66.
BOCIO NODULAR TÓXICO Enfermedad de Plummer
• Tiroidectomia total
Bocio grande
• Yodo radiactivo Curación en 80% de los pacientes
Edad avanzada
Comorbilidades importantes
Bocio de pequeño tamaño
Preferencia del paciente
• Metimazol a bajas dosis
Pacientes con baja expectativa de vida o que no acepten yodoterapia.
Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1155-66.
CASO CLÍNICO Mujer de 26 años, previamente sana
Empieza con cuadro de hiperdefecación, palpitaciones y labilidad emocional. En los últimos 8 meses con perdida de 4.5 Kilos.
A la palpación con nódulo derecho de 2 cm, móvil, no doloroso, no adherido a planos profundos.
TSH 0.005 uUI/mL, T4 libre 2.41 ng/dL (VR 0.7-1.48), T3 libre 6.06 pg/mL (VR 1.71-3.71).
CASO CLÍNICO
EVALUACIÓN DEL NODULO TIROIDEO
TSH Suprimida Normal o alta
Gammagrafía de tiroides
Evaluación de patrones de sospecha por ecografía
* Entre mas alta la TSH mas riesgo de malignidad
PATRONES GAMAGRAFICOS
Normal
E. de Graves
BMN toxico
Adenoma toxico
Tiroiditis
ADENOMA TÓXICO
• Nódulo tiroideo autónomo único funcionante.
• Explica el 2 % de los casos de hipertiroidismo
• Gamagrafía : Nódulo caliente con supresiónparcial o completa del tejido tiroideo perinodular.
Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1155-66.
CASO CLÍNICO Paciente de 65 años con cuadro de fibrilación auricular que se
manejo con amiodarona por un mes, se suspende hace 4 meses con retorno a la normalidad del ritmo cardiaco.
Se ingresa a hospitalización clínicamente hipertiroideo y con exacerbación de su falla cardiaca.
TSH 0.04 µU/mL, T4 libre 2.75 ng/dL (VR 0.7-1.48), T3 total 186 ng/dL (VR 57-158).
CASO CLÍNICO
Patel NR, Tamara LA, Lee H. 99mTc Sestamibi Thyroid Scan in Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis Type I. Clin Nucl Med. 2016 Jul;41(7):566-7.
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
Macchia PE. Amiodarone Induced Thyrotoxicosis. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2015 Apr 12.
• Sospechar tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) en:
Exacerbación de condición cardiaca en paciente previamente estable.
o Reinicio de FA y palpitaciones
Cambios inexplicados en la sensibilidad a la warfarina.
o Reducción de la dosis de warfarina por incremento de las hormonas tiroideas.
• La TIA generalmente se desarrolla temprano luego del inicio de amiodarona:
Reportes de casos de inicio de TIA meses luego de la suspensión de amiodarona.
o Amiodarona y metabolitos tienen T ½ larga con acumulación el tejido graso.
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
Macchia PE. Amiodarone Induced Thyrotoxicosis. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2015 Apr 12.
Tipo 1 Tipo 2 Enfermedad tiroidea de base Si No
RAIU Baja, normal, aumentada Ausente
Vascularidad al doppler color Aumentada Ausente
Radio T4/T3 Usualmente <4 Usualmente >4
AntiTG/AntiTPO Generalmente presente Normalmente ausente
Interleucina 6 circulante Baja - Normal Alta normal
Tratamiento Tionamidas Prednisolona
CASO CLÍNICO Hombre de 40 años con cardiomiopatía dilatada y uso de
Amiodarona por 2.5 años.
Asintomático con alteración de las pruebas tiroideas siete semanas antes de la hospitalización: TSH 0.05 µU/mL, T4 libre 3.39 ng/dL (VR 0.7-1.48), T3 libre 6.61pg/mL (VR 1.71-3.71).
Diez días luego de la consulta por cardiología empieza con signos de falla cardiaca y se hospitaliza en UCI
Tiroglobulina 1025 ng/mL (VR 0-32.1)
o Sugiriendo tiroiditis destructiva.
CASO CLÍNICO
Hashimoto K, Ota M, Irie T, Takata D, Nakajima T, Kaneko et al. A Case of Type 2 Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis That Underwent Total Thyroidectomy under High-Dose Steroid Administration. Case Rep Endocrinol. 2015;2015:416145.
Sin incremento del flujo en la ecografía doppler color
CASO CLÍNICO
Hashimoto K, Ota M, Irie T, Takata D, Nakajima T, Kaneko et al. A Case of Type 2 Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis That Underwent Total Thyroidectomy under High-Dose Steroid Administration. Case Rep Endocrinol. 2015;2015:416145.
Sin captación del radioyodo
Macchia PE. Amiodarone Induced Thyrotoxicosis. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2015 Apr 12.
• Terapia actual o previa con Amiodarona. • Empeoramiento de signos cardiológicos. • Signos de hipertiroidismo.
↓ TSH ↑ T4 y ↑ T3
Tirotoxicosis Inducida por Amiodarona
• Enfermedad tiroidea preexistente. • Captación normal o ↑ del radioyodo. • ↑ vascularización en la eco doppler. • ↓ IL-6
• Sin enfermedad tiroidea • Captación ↓del radioyodo. • Sin vascularización en la eco doppler.
TIA tipo 1 TIA tipo 2
Parar Amiodarona Parar Amiodarona
MMI (+KClO4) Glucocorticoides
Eutiroidismo Sin cambio o empeoramiento
Cirugía
Eutiroidismo Sin cambio o empeoramiento
Cirugía
(Acido ipanoico)
CASO CLÍNICO • Mujer de 26 años primigestante
• Asiste a consulta con 8 semanas de gestación
• Refiere nauseas, vomito y perdida de 2 kilos de peso, temblor acral leve, palpitaciones.
• Al examen físico se encuentra con FC 104/minuto
• TSH 0.02 mUI/L y T4 libre 2.8 ng/cl (0.9-1.8)
CAMBIOS EN LA FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZO
• ↑ excreción renal de yodo
• ↑ de proteínas transportadoras de tiroxina (TGB)
• ↑ producción de hormona tiroidea
• Efectos estimulatorios de la hCG
2016 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017 Jan 6. doi: 10.1089/thy.2016.0457. [Epub ahead of print]
CAMBIOS EN LA FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZO
Semana 8-14 de embarazo normal aparece moderada supresión de TSH (0.1-0.4 mUI/l)
Aussedat B, Fasching B, Johnston E, Sane N, Nagorny P, Danishefsky SJ.Total synthesis of the α-subunit of human glycoprotein hormones: toward fully synthetic homogeneous human follicle-stimulating hormone. J Am Chem Soc. 2012 Feb 22;134(7):3532-41.
TIROTOXICOSIS EN EMBARAZO • La enfermedad de Graves es la causa mas común de hipertiroidismo
en embarazo.
Ocurre en 0.1-1% de todos los embarazos
o 0.4% hipertiroidismo clínico
o 0.6% hipertiroidismo subclínico
• Hipertiroidismo gestacional
Causa mas común de tirotoxicosis transitoria (1-3% de los embarazos)
Limitada a primera mitad del embarazo, autolimitado, resolución espontanea.
o Efectos similares a la TSH de la hCG
TSH suprimida con T4 normal o en limite superior
No hay marcadores de autoinmunidad positivos
Ecografía de tiroides normal
Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Thyroid in pregnancy: From physiology to screening. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 Jan 19:1-15
TIROTOXICOSIS TRANSITORIA GESTACIONAL (HIPEREMESIS GRAVIDICA)
Goldman AM, Mestman JH. Transient non-autoimmune hyperthyroidism of early pregnancy. J Thyroid Res. 2011;2011:142413.
TIROTOXICOSIS TRANSITORIA GESTACIONAL (HIPEREMESIS GRAVIDICA)
Goldman AM, Mestman JH. Transient non-autoimmune hyperthyroidism of early pregnancy. J Thyroid Res. 2011;2011:142413.
TIROTOXICOSIS EN PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO
Mestman JH.Hyperthyroidism in pregnancy. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Oct;19(5):394-401.
Enfermedad tiroidea
Hipertiroidismo transitorio no autoinmune del 1er trimestre
Iatrogénico
Enfermedad de Graves
Hiperémesis gravídica Ingesta excesiva de LT4: Sobretratamiento, facticia
Tiroiditis crónica Nausea y vomito Medicamentos: Yodo, amiodarona, litio
Tiroiditis indolora Gestaciones múltiples Tiroiditis subaguda Enfermedad trofoblástica Adenoma toxico Hiperplacentosis Bocio multinodular Hiperreactio luteinalis
Mutación del receptor de TSH
TIROIDITIS
N Engl J Med 2003;348:2646-55.
TIROIDITIS LINFOCITICA SUBAGUDA Y POSPARTO
Reid JR, Wheeler SF.Hyperthyroidism: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2005 Aug 15;72(4):623-30.
¡Gracias! • Dra. Karen Palacios B. • Médica Internista Endocrinóloga