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Preeclampsia. Eclampsia

Resumen. - La preeclampsia se define como asociación de hipertensión arterial iniciada despuésde las 20 semanas de amenorrea y proteinuria. Se debe a una anomalía de la implantación dela placenta, de mecanismo no bien conocido, que ocasiona isquemia placentaria; ésta, a su vez,provoca hipoxia fetal crónica y lesión endotelial difusa materna, origen de la hipertensión arte-rial y de las complicaciones orgánicas. Las formas graves de preeclampsia dependen de la inten-sidad de la hipertensión arterial o de la gravedad de las lesiones orgánicas: edema pulmonar,insuficiencia renal, síndrome HELLP (hemolysis-elevated liver enzymes-low platelets count;hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, disminución del recuento de plaquetas), altera-ciones de la coagulación, hematoma retroplacentario o hematoma hepático, eclampsia y retra-so de crecimiento o muerte fetal intrauterina. El diagnóstico precoz y el tratamiento de la hiper-tensión arterial, junto con un estricto seguimiento clínico, análisis de laboratorio y ecografías dela paciente, mejoran el pronóstico materno y fetal. Los calcioantagonistas desempeñan unpapel destacado en el tratamiento. La persistencia de hipertensión, la aparición de complica-ciones orgánicas o la repercusión fetal son motivo de hospitalización. Si el tiempo de gestaciónes corto, se puede realizar tratamiento conservador en una unidad especializada para permitirque continúe el desarrollo fetal si los antihipertensivos intravenosos, el Ilenado vascular pru-dente y la corticoterapia se muestran rápidamente eficaces. Si el tratamiento fracasa o apare-cen convulsiones, está indicada la interrupción del embarazo. Si la coagulación es normal, elparto se puede producir por vía vaginal con analgesia peridural. Si se decide practicar cesárea,suele ser necesaria la anestesia general, motivada por la urgencia y por los problemas de coa-gulación. La raquianestesia es una alternativa interesante, al evitar la crisis hipertensiva pro-vocada por la laringoscopia en donde la intubación en ocasiones es difícil. El seguimiento pos-parto es de suma importancia, debido a la posibilidad de aparición de edema pulmonar o decomplicaciones orgánicas que se pueden presentar exclusivamente después del parto.Obligatoriamente, la madre se debe someter a un seguimiento para detectar factores de riesgo,en particular trombofilia, realizar un seguimiento precoz de los embarazos posteriores, prescri-bir tratamiento profiláctico según las circunstancias y observar la aparición de hipertensiónarterial crónica.

Palabras clave: analgesia obstétrica, insuficiencia multiorgánica, eclampsia, glucocorticoides,hematoma retroplacentario, hipertensión arterial, preeclampsia, proteinuria, sufrimiento fetal,síndrome HELLP.

e 2003, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.

D Édouard

Introducción

La hipertensión arterial es una de las complicaciones másfrecuentes del embarazo. Si se asocia proteinuria, la pree-clampsia constituye un reto para el equipo médico. A pesarde la reducción significativa de la mortalidad por pree-clampsia durante los últimos años, esta enfermedad siguesiendo la causa de la muerte materna en el 17 al 20 % de loscasos. El 60 % de estos fallecimientos se debe a una atencióninadecuada, pese a un control en general regular de lasmujeres.Un mejor conocimiento de la fisiopatología de la preeclamp-sia ayuda al diagnóstico precoz mediante el descubrimientode signos reveladores, con frecuencia atípicos. En estoscasos, la atención se adapta a la gravedad y a la evolución de

I Domlnlque Édouard : Praticien hospitalien service d’anesthésie-récnimation, hópital Antoine8éclere, 157, avenue de la Porte-de- Trivaux, 92141 1 clamort, France.

la preeclampsia. El ingreso en una unidad especializada per-mite iniciar el tratamiento materno para retardar la posibili-dad de un parto prematuro, modalidad terapéutica últimade la preeclampsia ~9’~.

Generalidades

DEFINICIONES E INCIDENCIA

La incidencia de la preeclampsia es difícil de determinardebido a las diferencias geográficas y socioeconómicas delas poblaciones estudiadas, a la frecuencia de errores dediagnóstico y a la multiplicidad de definiciones. En Francia,por ejemplo, del 1 al 2 % de las primíparas y del 0,5 al 1 % delas multíparas presentan preeclampsia durante el embarazo;estos porcentajes son notablemente inferiores a los comunica-dos en estudios anglosajones. Antes de considerar la enferme-dad, se debe establecer un acuerdo sobre las definiciones 1781.

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La hipertensión arterial gravídica se define como hipertensiónarterial aislada (presión arterial sistólica a 140 mmHg y/o opresión arterial diastólica z 90 mmHg) que se presenta a par-tir de las 20 semanas de amenorrea y complica el 10 % de losembarazos. La preeclampsia se define como hipertensión arte-rial gravídica asociada a proteinuria superior a 300 mg/24 h osuperior a 2+, precedida en ocasiones por uno o más de lossiguientes signos: edemas de aparición brusca, uricemia supe-rior a 350 pnol/1, aumento de la aspartato aminotransferasa(ASAT), disminución del recuento de plaquetas « 150 x 109/1).La hipertensión arterial esencial o crónica es una hipertensiónde aparición precoz durante el embarazo o anterior a éste. Enel 15 al 20 % de los casos, se puede complicar con preeclamp-sia sobreañadida.La definición de forma grave (10 % de las preeclampsias)establecida por la Conferencia de Expertos de la SociedadFrancesa de Anestesia y de Reanimación es la siguiente:- preeclampsia con hipertensión arterial intensa (presiónarterial sistólica a 160 mmHg y/o presión arterial diastólicaz 110 mmHg);- preeclampsia con hipertensión arterial moderada, peroasociada a uno o más de los siguientes síntomas: dolor epi-gástrico, náuseas, vómitos, cefalea persistente, hiperreflexiaosteotendinosa, trastornos visuales, proteinuria superior a3,5 g/d, creatininemia superior a 100 umol/1, oliguria infe-rior a 20 ml/h, hemólisis, ASAT superior a tres veces el valornormal, trombocitopenia « 100 x 109 plaquetas/1).

FACTORES DE RIESGO

factores obstétricos

La nuliparidad es el principal factor de riesgo: la prevalenciade la afección es del 5 % durante el primer embarazo y del0,3 % en los siguientes. En mujeres muy jóvenes, el riesgoelevado de preeclampsia se debe a la gestación y no a la edadde la madre. La inseminación con donante aumenta el ries-

go. La consanguinidad, así como una compatibilidad HLAelevada entre los padres, favorece las anomalías placenta-rias. Lo mismo sucede en caso de intervalo largo entre dosembarazos, embarazos múltiples, anomalías cromosómicaso malformaciones fetales " ID="I268.39.4">1741.

Factores ambientales y generalesLa altitud geográfica y el estrés físico o psicológico favorecenla preeclampsia. Otros factores de riesgo son sobrepeso,población de raza negra, actividad profesional prolongadadurante toda la gestación y embarazo tardío (edad superior a40 años) [241. La hipertensión arterial crónica multiplica el ries-go por seis y la diabetes por tres. Las descendientes de una

mujer que sufrió preeclampsia tienen un riesgo de tres aocho veces mayor; no se conoce aún la forma de transmisióndel riesgo. Se calcula que la prevalencia de preeclampsia esdel 16 % en las mujeres que padecen una enfermedad autoin-munitaria (anticoagulante circulante, anticuerpo lúpico, anti-cuerpo anticardiolipina, síndrome de antifosfolípidos). En lahiperhomocisteinemia (mutación del gen de la metileno-tetrahidrofolato reductasa) y en la trombofilia hereditaria [41)

(déficit de proteína C, de proteína S y de antitrombina III,mutación de la protrombina, resistencia a la proteína C acti-vada, en particular en su forma homocigótica) [661 también seha descrito aumento del riesgo de preeclampsia. En las muje-res gestantes con nefropatía crónica o con trasplante renal elriesgo de preeclampsia es del 30 al 38 % ’"1.

LESIÓN ENDOTELIAL Y PLACENTARIA (fig. 1)La presencia del feto, a diferencia de la del trofoblasto, no esnecesaria para el desarrollo de la enfermedad, porque se han

1 Esquema fisiopatológico de la preeclampsia.

observado formas graves de preeclampsia durante embarazosmolares. El origen de la enfermedad se debe a un conflictoentre el tejido trofoblástico y el tejido materno " ID="I268.67.9">1711. La secuen-cia isquemia placentaria-microangiopatía difusa-disfunciónorgánica se ha comprobado; asimismo es preocupante lasemejanza con el síndrome inflamatorio reactivo grave de ori-gen séptico o traumático " ID="I268.71.5">172.86]. La invasión de las arterias espi-raladas de origen uterino por células citotrofoblásticas pla-centarias es incompleta. Los vasos uteroplacentarios conser-van sus propiedades de resistencia y no se adaptan a las nece-sidades de la unidad utero-placento-fetal, por lo que aparecehipoxia isquémica regional. La placenta isquémica libera grancantidad de células trofoblásticas y restos celulares poraumento de la apoptosis; ambos son directamente tóxicospara el endotelio vascular. Durante la afección, la activaciónde plaquetas y de neutrófilos es constante. La lesión endote-lial materna provoca aumento de la permeabilidad capilar,trombosis plaquetaria y espasmo vascular ~"°~

y se pone demanifiesto mediante la concentración de fibronectina y de

antígeno asociado al factor VIII circulante. La hipertensiónarterial es consecuencia de las lesiones vasculares, ya sea porinfluencia de mediadores circulantes o por aumento del tono

simpático periférico. Estas deficiencias vasculares provocanlesión cerebral, pulmonar, renal y hepatopancreática, respon-sables de la gravedad de la enfermedad y cuyas consecuen-cias son nefastas para el desarrollo y la viabilidad del feto " ID="I268.90.12">í"1.

En la placenta, la isquemia tisular provoca hipoxia fetal cró-nica que ocasiona oligoamnios, retraso del crecimientointrauterino e incluso sufrimiento fetal (ritmo cardíaco fetalanormal, disminución de los movimientos espontáneos).

Enfoque clínico de la enfermedadPREVISIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ

Aunque los síntomas de la preeclampsia no aparecen en gene-ral hasta después de la 20a semana de gestación, las causas semanifiestan entre la 8’ y la 12a semanas. Para el diagnósticoprecoz de la preeclampsia, se ha propuesto un gran númerode pruebas clínicas, bioquímicas y biofísicas " ID="I268.101.7">1", aunque nin-guna de ellas ha demostrado su eficacia, aparte del aumentodel hematócrito como signo de hemoconcentración y de unaanomalía bilateral de la velocidad sanguínea en las arteriasuterinas ~9’. La uricemia y el recuento de plaquetas permitenapreciar la gravedad pero no tienen valor predictivo [131.

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SEGUIMIENTO CLÍNICOY ANÁLISIS DE LABORATORIO EN FORMAS

MODERADAS DE PREECLAMPSIA

Las consultas y evaluaciones generales deben ser frecuentespara diagnosticar precozmente una complicación, en parti-cular cuando se han detectado uno o varios factores de ries-

go. La presión arterial debe regularse para prevenir las com-plicaciones orgánicas.

t Examen clínico

La anamnesis permite definir el tipo de hipertensión (hiper-tensión arterial crónica o hipertensión gravídica pura), des-cubrir antecedentes familiares o personales que predisponena la afección, detectar factores de pronóstico (accidentes debi-dos a hipertensión gravídica durante embarazos anteriores,en particular hematomas retroplacentarios) o de gravedad(existencia de signos funcionales: cefalea, trastornos visuales,somnolencia, dolor epigástrico en barra, disminución de ladiuresis) ~5’~. Aunque una preeclampsia puede ser grave deentrada sin hipertensión arterial intensa, la determinación dela presión arterial, usando el método de auscultación conmanómetro de mercurio, debe ser cuidadosa, ya que la defi-nición de la enfermedad se basa en la cifra de presión arterialdiastólica que se aprecia cuando desaparecen los ruidos deKorotkoff en una mujer en ligero decúbito lateral izquierdo(30°) después de un período de reposo. Para tomar una deci-sión terapéutica, también se deben tener en cuenta los signosfuncionales y las cifras de presión arterial sistólica. La protei-nuria se debe valorar mediante determinación en orina de 24horas: es significativa cuando es igual o superior a 300mg/24h. Se puede calcular en orina recién emitida usandotiras reactivas: una reacción igual o superior a 2+ en dosmuestras recogidas con más de 4 horas de intervalo es signi-ficativa. Con esta técnica, se corre el riesgo de detectar falsospositivos si el pH urinario es superior a 8 y/o la densidadurinaria es superior a 1 030, así como falsos negativos si ladensidad urinaria es inferior a 1 010. En los embarazos nor-males, también se observan edemas, pero éstos adquierensignificación cuando se asocian con hipertensión arterial yproteinuria, aparecen rápidamente (manifestados inicialmen-te por aumento de peso muy importante) o se localizan enregiones no declives (cara, manos). Pueden no estar presen-tes durante una hipertensión gravídica grave. El examen clí-nico completo también debe incluir exploración neurológicapara detectar reflejos osteotendinosos intensos o incluso poli-cinéticos. La determinación de la altura uterina permite apre-ciar la hipotrofia fetal; esta práctica sigue siendo válida debi-do a su simplicidad, aunque la ecografía es una técnica com-plementaria indispensable. El número de movimientos acti-vos fetales y el estudio del ritmo cardíaco fetal no son ele-mentos clave de control, pero la disminución brusca de losprimeros y la falta de fluctuación o desaceleración del ritmocardíaco son signos de alarma.

t Exámenes de laboratorio y ecografíasAlgunas pruebas forman parte del estudio general clásico dela hipertensión arterial: fondo de ojo, electrocardiograma,determinación sanguínea y urinaria de glucosa, urea, creati-nina e iones. Su interpretación debe tener en cuenta lainfluencia del embarazo normal, de ahí que la concentraciónde creatinina en la sangre se considere anormal si es superiora 65 umol/l. La detección de anticuerpos circulantes (sín-drome de antifosfolípidos, anticuerpo lúpico, anticuerpoanticardiolipina) y la valoración del riesgo de trombosis(valoración de la proteína C, proteína S y antitrombina III,mutación del factor II o del factor V) son más específicas.También en este caso, la interpretación de los resultadosdebe tener en cuenta la influencia del embarazo normal. Ladeterminación del número de glóbulos rojos permitirá detec-

tar una hemólisis (presencia de esquistocitos). El hematócri-to evalúa la volemia materna: una cifra igual o superior a lanormal (es decir 40 %) indica hipovolemia, que precede en 4semanas, como promedio, a la aparición de retraso del creci-miento intrauterino. El recuento de plaquetas permitirádiagnosticar la trombocitopenia signo de trastornos de lacoagulación y de microangiopatía. La determinación detransaminasas séricas es sistemática, especialmente si existedolor epigástrico, náuseas, vómitos o trombocitopenia. Lauricemia se debe cuantificar al comienzo del embarazo, por-que su elevación brusca indica una complicación. La cifra de350 pmol/1 constituye un signo de alarma. En presencia deun valor superior a 450 umol/1 o un aumento de más de60 pmol/1 en 1 mes, existe riesgo materno y fetal.La ecografía permite el diagnóstico precoz de hipotrofia fetaly la evaluación del volumen de líquido. Se combina convelocimetría Doppler de las arterias uterinas: lapresencia deuna escotadura en la curva de velocidad indica vasocons-tricción distal y precede a la aparición de la hipertensiónarterial y de la hipotrofia fetal. Durante la exploración, tam-bién se puede estudiar la circulación arterial fetal (umbilicaly cerebral).

Organización práctica del seguimientoTanto las mujeres como los médicos generales deben conocerlos signos precoces de la enfermedad [51]. La gravedad poten-cial de la hipertensión gravídica exige un atento seguimientoque comprende la información brindada a la mujer, segui-miento domiciliario, consultas al especialista e ingreso de día.La organización de las redes asistenciales permite orientar alas mujeres con preeclampsia hacia la unidad hospitalariamejor adaptada a su estado cuando llegue el momento. Elritmo de las consultas y la repetición de las pruebas comple-mentarias dependen de la evolución de la enfermedad.Durante el embarazo la consulta es mensual y quincenal, oincluso semanal, si aparece hipertensión arterial o si los exá-menes de laboratorio muestran alguna anomalía. La presiónarterial a domicilio se debe determinar dos veces por semana.Los exámenes de laboratorio iniciales comprenden todas laspruebas ya descritas (cf. supra); posteriormente se limitan,con la misma frecuencia que las consultas, a la detección dela uricemia y transaminasas séricas, recuento de plaquetas,hematócrito y albúmina y azúcar en orina (completándose,si es necesario, con el análisis cuantitativo en orina de 24horas). La detección de albúmina se efectúa en el domicilio,al mismo tiempo que la toma de la presión en caso de pro-teinuria.

La frecuencia de las ecografías depende del tiempo de gesta-ción, de los valores de la presión y del crecimiento fetal(quincenal o mensual, según el tamaño del feto). La veloci-metría Doppler también se practica mensualmente, exceptosi la presión arterial es inestable, en cuyo caso se puede prac-ticar con mayor frecuencia. El estudio del ritmo cardíacofetal se realiza una o dos veces por semana a partir de lasemana 28, en una mujer no hospitalizada con hipertensióngravídica.

DIAGNÓSTICO DE COMPLICACIONES ORGÁNICASDE LA PREECLAMPSIA

Las complicaciones orgánicas determinan la gravedad.Pueden poner de manifiesto la enfermedad o complicar suevolución, especialmente en caso de error terapéutico o pro-longación injustificada del embarazo [511.

Complicaciones cardiorrespiratorias [78]

La preeclampsia se caracteriza por aumento de la resistenciavascular periférica de origen adrenérgico relacionada con

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hipovolemia relativa con respecto a un embarazo normal,dando lugar a un gasto cardíaco inadecuado 1"1. El gasto car-díaco puede estar elevado al comienzo de la enfermedad ocuando se practica llenado vascular y administración devasodilatadores; un verdadero estado hipercinético revela laenfermedad ’6’. En las formas más graves no tratadas o trata-das con betabloqueantes, el gasto cardíaco disminuye [901.

Aunque los resultados de la valoración de catecolaminas cir-culantes son a menudo contradictorios, el registro de la acti-vidad simpática neuromuscular demuestra la existenciaconstante de un tono adrenérgico de base elevado ]29,78J. En lasmujeres con preeclampsia, existe hiperreactividad neurohu-moral con las modificaciones posturales [43J. La vasoconstric-ción venosa periférica provoca movilización de la sangrehacia el compartimiento vascular cardiopulmonar (2l.70J. A

pesar de la existencia de un volumen sanguíneo circulanteinferior al que se observa en el embarazo normal, la precar-ga ventricular izquierda no está modificada por la pree-clampsia. La curva de función ventricular izquierda estágeneralmente desplazada hacia arriba y a la izquierda. En el20 % de las mujeres con preeclampsia, una auténtica miocar-diopatía dilatada se acompaña de aplanamiento hacia laderecha de la curva de función ventricular; esta circunstan-cia dificulta la evaluación del llenado ventricular izquierdomediante la determinación de la presión venosa central [10. " ID="I270.25.10">14J.

El mecanismo del edema pulmonar hemodinámico durantela preeclampsia es complejo. Con frecuencia se piensa que sedebe a una elevación de la presión hidrostática vascular encaso de llenado vascular intempestivo asociado a un trata-miento antihipertensivo que interfiere con el inotropismocardíaco (betabloqueante o calcioantagonista). Las anoma-lías de la permeabilidad capilar manifestadas por aumentodel volumen intersticial y reducción importante de la pre-sión oncótica son factores que influyen significativamente I65J.La gravedad de la hipoxemia vinculada con el edema pul-monar obliga con frecuencia a la práctica de ventilación asis-tida " ID="I270.37.2">[97J. La inundación alveolar subsiguiente aumenta debidoa la baja capacidad residual funcional de la mujer gestante ya la eventual reducción de la distensibilidad torácica secun-daria a infiltración de la pared. La sobrecarga del comparti-miento intersticial explica el edema faringolaríngeo, cuyaimportancia es proporcional; generalmente es asintomático,pero se puede agravar durante el parto, provocar obstruc-ción de las vías respiratorias con estridor y hacer necesaria laintubación traqueal que puede facilitarse con administraciónde corticoides [7].

a Complicaciones renalesLa glomerulopatía presenta varios aspectos: aparte de laslesiones vasculares asociadas a la antigüedad de la hiperten-sión arterial, una endoteliosis glomerular es patognomónicade la afección y reversible después del parto. Puede estarasociada a hialinosis segmentaria y focal en las formas másgraves de hipertensión arterial. La vasoconstricción arterialy la lesión endotelial provocan reducción de la filtración glo-merular frecuentemente limitada, pero se pueden producirlesiones isquémicas.La proteinuria es signo de afección renal; es poco selectiva, deintensidad variable (de 0,5 a 12 g/1) y puede dar lugar a unauténtico síndrome nefrótico. Con frecuencia, la proteinuriaaumenta en los embarazos prolongados y tratados, sin quetenga un valor pronóstico desfavorable 111. La insuficienciarenal aguda con anuria es poco frecuente; se presenta sobretodo en mujeres con hipertensión arterial crónica o nefropatíavascular preexistente, en ocasiones desconocida. La hipovole-mia puede favorecer una necrosis tubular, en particular siexiste, simultáneamente, coagulopatía: esta asociación se

observa en caso de aparición de hematoma retroplacentario.En presencia de anuria persistente, se debe sospechar necrosis

cortical que puede justificar a largo plazo la práctica de biop-sia del parénquima renal 111. Desde el punto de vista funcional,la interpretación de los resultados es compleja. Paralelamentea una evidente sobrecarga hidrosalina y a una posible hipo-volemia eficaz, una pérdida de sal podría contribuir a la hipo-natremia observada en las formas más graves de preeclamp-sia "l. La evaluación de la función renal mediante determina-ción de la creatinina en la sangre debe tener en cuenta losvalores observados durante el embarazo normal: una creatini-nemia «normal» en una mujer no gestante indica una reduc-ción del 50 % en la filtración glomerular.

t Complicaciones hepatoviscerales y hematológicasEl síndrome HELLP complica el 20 % de las preeclampsias;se define como asociación de hemólisis (esquistocitos circu-lantes, haptoglobina baja, bilirrubina total igual o superior a12 mg/1, actividad lacticodeshidrogenasa total superior a600 UI/1), citólisis hepática (ASAT y alanina aminotransfera-sa superior a 70 UI/1) y trombocitopenia (recuento de pla-quetas inferior a 100 x 109/1) [52]. Cuando aparece el síndromeHELLP, el dolor epigástrico en barra es casi constante (90 %de los casos) y las náuseas frecuentes (40 % de los casos); lapresión arterial es normal en el 10 al 30 % de los casos. Estasituación es transitoria; la asociación de hipertensión arterialy síndrome HELLP es especialmente propicia a la apariciónde eclampsia [581.El síndrome HELLP indica la presencia de isquemia visceralsecundaria a la microangiopatía y a la lesión endotelial; ade-más, no es excepcional la aparición de pancreatitis de origenvascular. La hemólisis intravascular es consecutiva a la des-trucción de hematíes en los depósitos de fibrina endoteliales;anemia aguda y orina de color oscuro (vino de Oporto) son lamanifestación clínica de hemólisis intravascular grave, cuyovalor pronóstico es muy desfavorable. La citólisis hepáticaprovoca necrosis periportal con depósitos fibrinosos intrasi-nusoidales. La elevación de la presión intravascular hepáticaes responsable de los hematomas intraparenquimatosos osubcapsulares y de la ascitis. Con frecuencia, después de lacitólisis inicial, se produce hepatitis colestásica. En la inter-pretación de la elevación de las transaminasas, se debe teneren cuenta un posible origen extrahepático de las enzimas. Lastransaminasas aumentan debido a la lisis de hematíes o alesión del músculo estriado esquelético; en el segundo caso,se observa elevación de la creatinina cinasa total, que reflejala intensidad de la hipoperfusión tisular periférica. La trom-bocitopenia es consecuencia de un aumento de la destrucciónperiférica y del consumo asociado a la lesión endotelial; en el15 % de los casos, precede a la aparición del síndromeHELLP. En el 18 al 36 % de las mujeres con síndrome HELLP,se observa asociación de trombocitopenia y coagulopatíaintravascular acompañada de reducción de la antitrombinaIII y elevación de los D-dímeros circulantes " ID="I270.119.8">[42]. En las formas

graves de la enfermedad, puede haber, además, una trombo-citopatía. El síndrome HELLP se debe considerar como elpreludio de una posible insuficiencia multiorgánica [30,36].Paralelamente a la existencia de esta trombocitopenia, lasformas graves de preeclampsia también se acompañan de unestado de hipercoagulabilidad con aumento de la agregaciónplaquetaria y disminución de la concentración de antitrom-bina III proporcional a la fuga proteica urinaria. Para valorarel equilibrio entre riesgo hemorrágico y riesgo de trombosis,se deben realizar exámenes de laboratorio que puedenincluir tromboelastograma y tiempo de sangría.

t Complicaciones hemorrágicasAlgunas complicaciones hemorrágicas son peligrosas, por-que manifiestan la gravedad de las lesiones orgánicas y pro-vocan un estado de choque hipovolémico hemorrágico.

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Hematoma retroplacentarioEn el 4 % de las preeclampsias graves se presenta hematomaretroplacentario y el síndrome HELLP se acompaña de des-prendimiento placentario en el 16 % de los casos. La consti-tución del hematoma se diagnostica por dolor abdominal deaparición brusca con hipertonía uterina, hemorragia vaginal,signos de sufrimiento fetal agudo y coagulopatía de consu-mo. El hematoma retroplacentario puede ser revelador de laenfermedad, sobre todo en caso de preeclampsia sobreaña-dida. El pronóstico fetal es desfavorable: el riesgo de muerteintrauterina por anoxia es mayor cuanto más precoz ha sidola proteinuria (antes de las 20 semanas) y cuanto peor regu-lada haya estado la hipertensión íll.

Hematoma subcapsular hepáticoEsta complicación es testimonio del síndrome HELLP en el95 % de los casos y se presenta durante la evolución en el 1al 4 %. El hematoma se localiza habitualmente en el lóbuloderecho del hígado y se manifiesta mediante dolor violentoen el hipocondrio, en ocasiones con irradiación escapular; laconfirmación se obtiene mediante ecografía o tomografíacomputadorizada (TC). Como norma general, se realiza tra-tamiento conservador, controlando ecográficamente la

regresión espontánea. En ocasiones, se puede practicarembolización. En un 2 % de los casos, se produce ruptura,que es motivo de laparotomía hemostática ante un estado dechoque hemorrágico de pronóstico desfavorable (mortali-dad del 80 %) [99].

Complicaciones neurológicasLa aparición de eclampsia es excepcional cuando el segui-miento durante el embarazo es constante, la presión arterial seregula con vasodilatadores que limitan el vasoespasmo cere-bral y el parto se realiza antes de la crisis convulsiva o en elmomento de aparición de los signos prodrómicos. Los signosde sufrimiento neurológico son hiperreflexia osteotendinosa,clonos en las extremidades, somnolencia, confusión mental,trastornos oculares y sobre todo, en el 60 al 80 % de los casos,cefalea en casco o frontal, intensa, pulsátil, acompañada devértigo. La lesión subyacente a los trastornos oculares por logeneral es un edema retiniano; puede existir desprendimien-to de retina o espasmos vasculares. La ceguera cortical es

excepcional y se caracteriza por falta de recorrido visual ysupresión del parpadeo, lo que contrasta con la conservaciónde los reflejos fotomotores " ID="I271.43.5">[11]. Se asocia a menudo a una forma

grave de preeclampsia y precede o sigue a una crisis convul-siva. La recuperación suele ser total en el plazo de horas odías. Según los autores, de 54 casos, la eclampsia está siempreprecedida por elevación de la presión arterial y aparición oempeoramiento de los edemas. El electroencefalogramamuestra anomalías difusas en el 70 % de los casos y disminu-ción de la velocidad localizada en el 30 % de los casos.Las lesiones intracraneales observadas en el transcurso delas crisis convulsivas de la eclampsia son edematosas ohemorrágicas. Se explican por la hipertensión y la isquemiasecundaria a la lesión vascular y al vasoespasmo. Se puedendesarrollar lesiones sin hipertensión arterial intensa: uncoma sin convulsiones puede ser un modo de presentación.En el 50 % de las mujeres con eclampsia, se encuentra edemacerebral difuso o, con mayor frecuencia, posterior. Su exten-sión es proporcional a la duración de las convulsiones. La TCpermite observar hipodensidad de la sustancia blanca sub-cortical, que no capta el contraste. El edema es reversible conel tratamiento clínico. Las hemorragias corticales y subcorti-cales son frecuentes, corresponden a microinfartos cerebra-les de localización esencialmente posterior, que se observanmejor mediante resonancia magnética (RM). Estas lesionestambién son reversibles con tratamiento clínico. El hemato-

ma intracerebral es menos frecuente (10 % de las lesionesmacroscópicas). Se presenta en forma de zonas espontánea-mente hiperdensas, de localización subtentorial, con efectode masa y acompañada a veces de hemorragia intraventri-cular. Su pronóstico es desfavorable con una tasa de morta-lidad del 60 al 80 %. Estas lesiones se asocian a la microan-

giopatía y a la coagulopatía. Coinciden con una pérdida dela autorregulación de la vasomotricidad cerebral, de talmanera que pueden aparecer lesiones isquémicas por reduc-ción del volumen circulatorio (por minuto) secundario a untratamiento antihipertensivo inadecuado, choque hemorrá-gico, hipertensión intracraneal e, incluso, por el resultadohemodinámico de hiperventilación asociada a las lesionesneurológicas, o secundaria a la ventilación asistida.La TC y la RM cerebral no se realizan rutinariamente debidoa la falta de paralelismo anatomoclínico. Deben practicarseen caso de eclampsia, coma poscrítico prolongado o apari-ción de signos de focalización, para detectar hemorragiaintracraneal o trombosis vascular. Por último, el síndromeHELLP asociado a la eclampsia agrava el pronóstico de laenfermedad 111; indica la existencia de insuficiencia multior-gánica debida a la microangiopatía. En esta circunstancia,según la experiencia, la mortalidad materna es del 2 %,mientras que la morbilidad fetal es más elevada, porque estaasociación aparece más precozmente que la eclampsia aisla-da (33 frente a 35 semanas) y la mortalidad neonatal es del 7al 18 %.

" ID="I271.94.1">Complicaciones infecciosasUn aumento de la incidencia de endometritis, pielonefritis oinfecciones parietales indica la probable existencia de unadisfunción inmunitaria [51].

COMPLICACIONES FETALES

La isquemia placentaria provoca hipoxia tisular crónica delfeto. La intensidad de la hipoperfusión fetal se evalúamediante el flujo sanguíneo umbilical (falta o inversión delflujo diastólico) y cerebral (redistribución del flujo hacia elencéfalo). La isquemia crónica es responsable de oligoam-nios, retraso de crecimiento intrauterino con interrupcióndel crecimiento en el control ecográfico, anomalías del ritmocardíaco fetal y disminución de los movimientos fetales

espontáneos. Además de la constitución de un hematomaretroplacentario, el conjunto contribuye a la extracción pre-matura de un feto hipotrófico, con las consecuencias deinmadurez respiratoria y cerebral e incluso muerte fetalintrauterina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDE LAS COMPLICACIONES VISCERALES

DE LA PREECLAMPSIA

Diagnóstico diferencial de trombocitopenia aisladaLa trombocitopenia por aloinmunización de origen fetal y lapúrpura trombocitopénica autoinmunitaria no se acompa-ñan de hipertensión arterial ni de proteinuria; el diagnósticose basa en el descubrimiento de anticuerpos antiplaqueta-rios. La trombocitopenia asociada a lupus eritematoso dise-minado con síndrome de antifosfolípido plantea problemasde diagnóstico, porque este síndrome favorece la apariciónde la preeclampsia; la determinación cuantitativa de los anti-cuerpos contribuye al diagnóstico.Las trombocitopenias medicamentosas pueden deberse aaumento de la destrucción periférica, toxicidad propia omecanismo inmunológico. Los medicamentos que puedenprovocar trombocitopenia en una mujer embarazada conpreeclampsia son: heparina, ampicilina, cefalosporinas, alfa-metildopa, hidralazina, difenilhidantoína. Si se ha prescrito

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un tratamiento con estos medicamentos, debe interrumpirsey sustituirse en caso de necesidad, mientras se realizan losexámenes de laboratorio de diagnóstico.

Diagnóstico diferencial del síndrome HELLPEs importante conocer las afecciones hepáticas que puedenaparecer durante el embarazo, aparte del síndrome HELLP,porque algunas justifican un tratamiento específico o nonecesitan la interrupción del embarazo.

HepatitisPuede ser vírica o medicamentosa, sin implicación sobre eltérmino del embarazo con excepción de una forma fulmi-nante. El diagnóstico de hepatitis vírica se basa en el descu-brimiento del contagio y la cuantificación de marcadoresbiológicos. La incidencia de hepatitis herpética, febril y leu-copénica aumenta durante el embarazo. La hepatitis medi-camentosa habitualmente es pruriginosa y necesita la inte-rrupción inmediata del tratamiento causal.

Colecistitis aguda litiásica

Podría ser favorecida por el embarazo, que aumenta el depó-sito de sedimento vesicular; se diagnostica fácilmentemediante práctica simultánea de examen clínico, pruebas delaboratorio y ecografía.

Colestasis gravídicaEn el 95 % de los casos, se pone de manifiesto por la presen-cia de subictericia pruriginosa con clara elevación de lastransaminasas (30 veces el valor normal). Incide en el 0,2 al0,5 % de los embarazos; a menudo se desencadena por tomade progesterona. La creatininemia y el recuento de plaquetasson normales.

Síndrome hemolítico-urémico

y púrpura trombocitopénica trombótica

Deben diagnosticarse rápidamente para prescribir un trata-miento específico (inmunoglobulinas, plasmaféresis, cortico-terapia) y mejorar el pronóstico caracterizado por una tasade mortalidad elevada a largo plazo (superior al 40 %) [551.Síndrome hemolítico-urémico y púrpura trombocitopénicatrombótica son dos expresiones de un mismo proceso fisio-patológico no específico del embarazo. La púrpura trombo-citopénica trombótica es más frecuente; asocia trombocito-penia, microangiopatía hemolítica, afección neurológica,insuficiencia renal y fiebre. El diagnóstico diferencial es difí-cil en el posparto porque el síndrome HELLP puede apare-cer en una mujer normotensa y, a la inversa, la púrpuratrombocitopénica trombótica y el síndrome hemolítico-uré-mico pueden ir acompañados de hipertensión arterial. Enrealidad, más que un diagnóstico diferencial, el síndromehemolítico-urémico es, tal vez, la expresión final de un pro-ceso fisiopatológico en el que el síndrome HELLP es laexpresión intermedia (22].

Síndrome de Budd-Chiari

Está favorecido por la tendencia procoagulante del embara-zo, en particular cuando existe un déficit de proteína anticoa-gulante o síndrome de antifosfolípido. La asociación dehepatomegalia dolorosa, ascitis y fiebre excepcionalmente escompleta; la hipertensión arterial puede coincidir con laafección. El diagnóstico se confirma mediante pruebas deimagen de las venas suprahepáticas. Si no se trata, evolucio-na hacia hipertensión portal y necrosis hepatocelular.

Esteatosis hepática aguda gravídicaEs un cuadro muy similar al síndrome HELLP, aunque elsubstrato-histológico es notablemente diferente: se observanmicrovesículas lipídicas en el interior de hepatocitos pálidoscon núcleo central; los focos de necrosis hepatocelular sonexcepcionales. Dado que en el 50 % de las mujeres con estea-tosis hepática aguda gravídica se observa preeclampsia, seha planteado una relación fisiopatológica con el síndromeHELLP. La esteatosis hepática aguda gravídica se manifiestacon ictericia de retención acompañada de vómitos, hepatal-gia y epigastralgia. La asociación con síndrome poliuropoli-dípsico orienta este diagnóstico. Los exámenes de laborato-rio ponen constantemente de manifiesto una insuficiencia

hepatocelular en el curso de esteatosis hepática aguda graví-dica con hipoglucemia. El déficit de producción de factoresde la coagulación provoca coagulopatía intravascular dise-minada en el 75 % de los casos. La ecografía y la TC hepato-biliar no tienen sensibilidad ni especificidad diagnóstica. Laafección evoluciona hacia la encefalopatía con síndromehepatorrenal. La muerte materna se puede precipitar porcomplicaciones hemorrágicas, en particular hematoma sub-capsular hepático. El diagnóstico de esteatosis hepáticaaguda gravídica se establece formalmente mediante biopsiahepática, debiéndose valorar el beneficio frente al riesgo,incluso cuando se realiza por vía transyugular. El diagnósti-co diferencial entre esteatosis hepática aguda gravídica ysíndrome HELLP grave no tiene consecuencias terapéuticasimportantes ya que, en ambos casos, es necesario interrum-pir el embarazo, cualquiera que sea el tiempo de gestación,después de una reanimación adecuada. Este tipo de atenciónactiva mejora el pronóstico de la afección, con reducción dela mortalidad del 75 al 25 % 111.

Diagnóstico diferencial de la eclampsiaLa TC cerebral permite establecer el diagnóstico etiológicode la mayoría de las complicaciones neurológicas del emba-razo que no constituyen una verdadera eclampsia.

Trombosis venosa cerebral

Es secundaria a la hipercoagulabilidad gravídica asociada aun cuadro patológico trombogénico (déficit de factor antico-agulante, infección y deshidratación). Esta complicaciónaparece durante las 3 primeras semanas después del parto.Se manifiesta por cefalea y convulsiones en el 80 % de loscasos, con coma poscrítico o déficit motor en el 50 % de loscasos. La evolución en general es favorable.

Embolia arterial cerebral

Es responsable de la mayoría de los accidentes isquémicos.Aparece durante la segunda mitad del embarazo o en el pri-mer mes después del parto. Los síndromes deficitarios sonmás frecuentes que las convulsiones. Se debe pensar en el

origen intracardíaco del trombo.

Malformación vascular cerebral(aneurisma o malformación arteriovenosa)Habitualmente es revelada por el embarazo debido a lasmodificaciones estructurales vasculares gravídicas. El cua-dro clínico depende de la localización de la malformación.Puede haber variaciones de presión dependiendo de unaeventual hipertensión intracraneal.

Embolia amniótica

Puede asociar, durante el parto, coma o convulsiones e insu-ficiencia cardiorrespiratoria con coagulopatía intravasculardiseminada. El diagnóstico debe hacerse, en este caso, por

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eliminación y necesita confirmación anatomopatológica encaso de muerte.

Otros

Epilepsia, intoxicación hídrica (durante tratamiento con oxi-tocina), toxicidad por anestésicos locales, síncope vagal ehipoglucemia se descartan fácilmente por la anamnesis.

Modalidades terapéuticasFORMAS MODERADAS

Aunque la eliminación del estrés físico y psíquico es impor-tante, se discute la eficacia del reposo absoluto y no deberetardar la administración de antihipertensivos. Desde elpunto de vista dietético, se debe recordar a las mujereshipertensas que la dieta sin sal es inútil (salvo en algunoscasos de hipertensión arterial crónica dependiente del sodio)e incluso peligrosa ya que el régimen sin sal agrava la hipo-volemia relativa que acompaña constantemente a la hiper-tensión gravídica. El aporte de calcio y de magnesio podríaser beneficioso en poblaciones con estas deficiencias. A pesarde que, en los estudios publicados, se señala la ineficacia evi-dente de los diferentes regímenes, se recomienda consultarun especialista en dietética cuando el aumento de peso esanormal [61].El tratamiento antihipertensivo reduce la proteinuria, la inci-dencia de las formas graves y la necesidad de hospitaliza-ción " ID="I273.25.2">[47]. Está indicado en caso de presión arterial diastólicasuperior a 90 mmHg.Alfametildopa: es el medicamento más utilizado. No se hancomunicado efectos adversos a corto plazo en el feto o elrecién nacido, o a largo plazo en el niño. Se administra endosis de 500 a 1 500 mg/d. Su eficacia es inconstante. Puedenaparecer trastornos hepáticos, aunque son excepcionales.Betabloqueantes: el atenolol disminuye la incidencia de pree-clampsia, pero puede provocar disminución del volumen cir-culatorio (por minuto) uteroplacentario, responsable de retra-so del crecimiento intrauterino íll]. Los resultados con respectoa los efectos adversos de los otros betabloqueantes son con-tradictorios ~9’~. Todos los betabloqueantes atraviesan la barre-ra placentaria y tanto el feto como el recién nacido puedenpresentar bradicardia o hipoglucemia. Los medicamentos quese excretan por vía renal (atenolol) pueden persistir durantelargo tiempo en el recién nacido y provocar efectos secunda-rios hasta 72 a 120 horas después del nacimiento. Esto nosucede con los medicamentos que se eliminan principalmen-te por vía metabólica (betaxolol, oxprenolol, labetalol, propra-nolol), excepto si los metabolitos son activos (acebutolol,metoprolol). Muchos equipos proponen la utilización dellabetalol sin que se hayan observado efectos adversos fetaleso neonatales. No existen estudios a largo plazo en niños cuyamadre recibió betabloqueantes durante el embarazo.Calcioantagonistas de tipo dihidropiridina: se utilizan en la prác-tica clínica para el tratamiento de amenaza de parto prema-turo y de hipertensión gravídica sin complicación cardio-rrespiratoria demostrada en el feto; ocupan un lugar predo-minante como tratamiento de primera elección " ID="I273.54.7">[47,831, ya quetienen acción antioxidante " ID="I273.55.4">1111.

Inhibidores de la enzima de conversión y antagonistas de los recep-tores AT1 de angiotensina: están contraindicados [261.Diuréticos: sólo deben usarse en indicaciones específicas.En caso de hipertensión arterial crónica, se pueden conti-nuar los tratamientos anteriores, adaptando las dosis paramantener una presión arterial sistólica próxima a 120 mmHgy una presión arterial diastólica inferior a 90 mmHg. A veces,es necesario reducir la dosis durante el segundo trimestre.

En caso de anomalías de la función renal, está permitido eltratamiento con diuréticos. Los tratamientos que interfierencon el sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzimade conversión y antagonistas de los receptores AT1 de angio-tensina) deben interrumpirse antes del embarazo, en lamedida de lo posible; en caso contrario, se impone la inte-rrupción precoz y un tratamiento alternativo.En cualquier caso, el seguimiento debe ser riguroso y exigecontrol clínico y exámenes de laboratorio repetidos de lamadre (cf. supra). El desarrollo y el bienestar fetal se evalú-an mediante seguimiento del ritmo cardíaco fetal y explora-ciones ecográficas. La evolución de la enfermedad en estasformas moderadas exige reflexionar acerca de la interrup-ción del embarazo cuando el tiempo de gestación es superiora las 37 semanas.

CRITERIOS Y MODALIDADES DE HOSPITALIZACIÓN.CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

HospitalizaciónEl seguimiento maternofetal dará la pauta y los criterios dehospitalización dependen de la regulación insuficiente de lapresión arterial, la aparición de complicaciones viscerales ola repercusión de la enfermedad en el feto (cuadro I).La hospitalización prepara a las mujeres para el parto en lamejor condición hemodinámica general y regional y con losmejores resultados de las pruebas de coagulación.

Edad gestacional lLa edad gestacional es un elemento de decisión importante.Cuando el tiempo de gestación es corto, se puede realizartratamiento conservador para permitir la continuación deldesarrollo del feto en un servicio de maternidad donde tam-bién se ofrezcan los siguientes servicios: reanimación neona-tal, radiología intervencionista, cirugía, reanimación deadultos y servicio continuo de laboratorios. El riesgo de estetratamiento depende de la evolución de la enfermedad ". ~°. 8~’.Se puede considerar la interrupción del embarazo frente aun nuevo agravamiento de la enfermedad o durante el máxi-mo efecto de la corticoterapia para permitir que la madretenga un parto programado con anestesia peridural. En elprimer caso, la urgencia y la anestesia general exponen aintubación traqueal difícil, inhalación de líquido digestivo,descompensación cardiorrespiratoria y crisis hipertensivadurante la laringoscopia.Cuando el tiempo de gestación es superior a 34 semanas y setrata de una forma grave, se debe proponer una modalidadde parto según las condiciones obstétricas.

Criterios de interrupción del embarazoLa interrupción del embarazo está indicada en las tres cir-cunstancias siguientes:- cuando el pronóstico del niño es, de entrada, desfavora-ble (forma grave que aparece antes de las 25 semanas, sufri-miento fetal crónico, retraso del crecimiento intrauterinoimportante); se propone la interrupción del embarazo deacuerdo con el método médico elegido por consenso entre elobstetra, el pediatra y los padres;- cuando el estado materno se degrada rápidamentedurante la hospitalización como lo demuestra:

. hipertensión arterial resistente a doble terapia antihi-pertensiva por vía intravenosa bien realizada;o oliguria persistente a pesar de la asociación de llenadovascular, diuréticos y vasodilatadores;· disnea secundaria a edema pulmonar;. microangiopatía evolutiva que, tratada con corticoides,se asocia a trombocitopenia inferior a 100 x 109/1 o reduc-

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Cuadro I. - Criterios de hospitalización de una paciente con pree-clampsia.

ción mayor del 20 % del recuento de plaquetas, o si existehemólisis manifiesta;e persistencia de dolor abdominal o vómitos;e pródromos de eclampsia (ceguera cortical, cefalea);e hiponatremia (= 130 mmol/1);e hematoma subcapsular hepático;e hematoma retroplacentario;

- cuando el estado fetal empeora, como evidencian lasanomalías del ritmo cardíaco (desaceleración o disminuciónde la variabilidad), detención del crecimiento fetal, velocida-des arteriales fetales anormales.Si existen signos de sufrimiento fetal agudo, en particularcuando hay hematoma retroplacentario, el nacimiento debetener lugar en un centro hospitalario especializado.

REANIMACIÓN EN LAS FORMAS GRAVES [51

ObjetivosLa reanimación de las mujeres que presentan una formagrave de la enfermedad requiere la cooperación del aneste-sista-reanimador, del obstetra y del neonatólogo, con el finde evaluar conjuntamente y a intervalos cortos a la madre yal niño y comparar regularmente riesgos y beneficios del tra-tamiento conservador del embarazo. La duración de la rea-nimación es variable según el tiempo de gestación y la efica-cia del tratamiento. Los objetivos de la reanimación son elcontrol de la presión arterial para evitar lesiones visceralesagudas, el ajuste del volumen sanguíneo circulante paramantener la diuresis evitando el edema pulmonar, la correc-ción de anomalías de coagulación, el retraso de la apariciónde lesiones endoteliales y la maduración pulmonar fetal. Laventilación asistida y el tratamiento anticonvulsivo sonnecesarios en el curso de la eclampsia; la ventilación asistidatambién puede ser necesaria cuando existe edema pulmonarasociado a la enfermedad o a un error terapéutico.

Tratamiento antihipertensivoSe basa en la utilización de vasodilatadores intravenosos (16.781.El objetivo del tratamiento antihipertensivo es reducir la pre-

sión arterial media en el 20 %; un valor de presión arterialmedia de 100 mmHg parece adecuada para una perfusiónvisceral satisfactoria. Si la presión arterial media es superiora 140 mmHg, se administran inyecciones repetidas de nicar-dipina (0,5 o 1 mg) en bolos intravenosos, para prevenir lascomplicaciones neurológicas, seguido de infusión intraveno-sa continua de un antihipertensivo (labetalol, hidralazina,nicardipina) [2]. Los efectos secundarios (hipotensión brusca,necesidad de parto por cesárea, índice de Apgar bajo) pare-cen menos frecuentes con los calcioantagonistas y el labeta-lol que con la hidralazina ~4’~. El labetalol reduce la taquicar-dia refleja secundaria a la vasodilatación provocada por lahidralazina y la nicardipina. Los excepcionales casos de bra-dicardia fetal descritos durante el tratamiento con labetalolpor vía intravenosa no requieren tratamiento. Si los betablo-queantes están contraindicados, se puede usar clonidina. Enla figura 2 se resumen las modalidades de administración deltratamiento antihipertensivo.

Llenado vascular

El llenado vascular puede ser necesario en el curso de la pre-eclampsia, en mujeres con hipovolemia relativa con respectoal embarazo normal y cuando se administra tratamientovasodilatador y simpaticolítico [18]. No se debe practicar deforma sistemática debido al riesgo vital asociado al desarro-llo de edema pulmonar o incluso al agravamiento de unedema cerebral ~z3, ~3]. Un 40 % de las muertes en mujeres conpreeclampsia se produce por insuficiencia respiratoria 118.92].Las indicaciones del llenado vascular son:- disminución brusca y significativa de la presión arterialcuando se inicia tratamiento antihipertensivo por vía intra-venosa ;- hipovolemia patente, que se manifiesta por hemoconcen-tración (hematócrito = 40 %), en particular antes de anestesiaperidural;- oligoanuria; si no existe hemólisis, se puede tolerar unaemisión urinaria de 100 ml/4 h; en caso contrario, está indica-do el llenado vascular cuando la oliguria es persistente; si estono da resultado, se pueden asociar diuréticos del asa de Henle(furosemida o bumetanida) y dopamina (2 a 5 g/kg/min) [49];si la diuresis con tratamiento es inferior a 500 ml/24 h, sedebe interrumpir el embarazo. La determinación repetida decreatinina y potasio en la sangre permite valorar la gravedadde la complicación visceral que, en ocasiones, requiere depu-ración extrarrenal, en especial cuando existe edema pulmo-nar asociado.

Se pueden usar soluciones cristaloides (Ringer lactato, cloru-ro sódico 0,9 %), porque el edema pulmonar eventualmentesecundario a la perfusión es más fácil de controlar con losdiuréticos. Sin embargo, está justificado el uso de solucionescoloidales por su eficacia en cuanto a la expansión de volu-men y al deseo de aumentar la presión oncótica. Las solu-ciones de gelatina líquida y de dextrano están contraindica-das por la posibilidad de alergia. La seroalbúmina humanaal 4 % se reemplaza con frecuencia por solución al 6 % dehidroxietilalmidón de baja sustitución 111.El volumen de perfusión inicial, en 30 a 45 minutos, por logeneral es de 500 a 700 mi de cristaloides o de 250 a 500 mide hidroxietilalmidón. La velocidad recomendada de la per-fusión posterior de una solución cristaloide es de 85 ml/h. Elaporte hídrico total, incluidas las bebidas, debe ser inferior a2 500 ml/24 h.La eficacia y la tolerancia del llenado vascular se suelen valo-rar a partir de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, lapulsoximetría y la recuperación de la diuresis que pone demanifiesto el restablecimiento de la perfusión renal. Lamonitorización invasiva se limita con frecuencia a la deter-minación de la presión venosa central, si no existe disfun-ción ventricular izquierda patente. En pacientes en reanima-

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Valor inicial de la presión arterial media (PAM)

PAM 2:140 mmHg PAM < 140 mmHgTratamiento de ataque: ...

nicardipina en bolo Tratamiento de mantenimiento:intravenoso, de 0,5 a 1 mg nicardipina en perfusión :

o de 1 a 6 mgthdihidralazina en perfusión : o o

..

3 mg durante 30 minutos dihidralazina en perfusión :si tratamiento con MgS04 1 a 3 mg/h

Eficacia y tolerancia del tratamiento

PAM < 100 00 !s PAM 120 PAM > 120 Efectos secundariostaquicardia, cefalea

Detención Tratamiento Biterapia: Reducción de dosisde¡ de mante- labetalol - Asociación:

tratamiento nimiento en perfusión, + labetalol ende 5 a 20 mg/h perfusión: de 5 a 20 mg/h

0 0

clonidina + clonidina(si 13- contraindicados) (si 13- contraindicados)

en perfusión: en perfusión:15 a 45 Wh 1 5 a 45

2 Tratamiento antihipertensivo en las formas graves de preeclampsia.MgS04: sulfato de magnesio; ~: betabloqueantes.

ción, una presión venosa central entre 8 y 12 mmHg es elobjetivo habitual. Si existe edema pulmonar resistente al tra-tamiento con diuréticos, oliguria persistente al llenado vas-cular, hipertensión arterial intensa con doble tratamientointravenoso o miocardiopatía subyacente, se puede utilizarcateterismo arterial pulmonar 121!.78]. La ecocardiografía sepuede usar si se dispone de los equipos para exploracionesrepetidas y de un profesional con experiencia 145]. Cuando sepuede colocar la sonda, la velocimetría aórtica por vía esofá-gica es útil para seguir la evolución cardiovascular, aunquese ha comunicado una infravaloración del 40 % del gastocardíaco 1681. Finalmente, el cateterismo arterial periférico per-mite una medición precisa y continua de la presión arterial,así como la obtención repetida de muestras de sangre. Estecatéter aumenta la comodidad de la paciente.

Tratamiento de la microangiopatíay de la coagulopatía

En el síndrome HELLP, se han propuesto sustituciones plas-máticas con plasma fresco, por analogía con la púrpuratrombocitopénica trombótica y el síndrome hemolítico uré-mico.

La prostaciclina se ha utilizado en el síndrome HELLP delposparto, por su propiedad vasodilatadora y antiagreganteplaquetaria. En mujeres con síndrome HELLP, también se hapracticado perfusión de antitrombina III (30 a 60 UI/kg) 148,671.Ambas sustancias aumentan el riesgo de hemorragia duran-te el parto.Los glucocorticoides se usan actualmente para permitir la con-tinuación del embarazo y para acelerar la remisión del síndro-me HELLP del posparto. Su eficacia en la madre se ha obser-vado durante su empleo para facilitar la maduración pulmo-nar fetal (betametasona, 12 mg/d durante 48 horas) [46, 641.Reducen la trombocitopenia y la citólisis hepática. Si la utili-zación es prolongada (> 48 horas), la betametasona se susti-tuye por un derivado que no atraviese la barrera placentaria(prednisona). La mejoría del síndrome HELLP disminuye lanecesidad de derivados sanguíneos lábiles y la utilización deanestesia peridural en el parto. Sin embargo, la corticotera-pia puede aumentar la incidencia de complicaciones infec-

ciosas periparto y provocar disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal en la madre [56].La transfusión de plaquetas es necesaria cuando su númeroantes del parto es inferior a 50 x 109/1. La transfusión pla-quetaria puede ser poco eficaz o ineficaz en las formas másgraves del síndrome HELLP; en ocasiones, es necesario repe-tirla. En caso de manifestación hemorrágica, coagulopatíaintravascular diseminada o insuficiencia hepática, está indi-cada la transfusión de plasma fresco si el tiempo de Quick esinferior al 40 %. La transfusión de hematíes no debe retra-sarse en caso de hemólisis o de coagulopatía, porque contri-buye a estabilizar el proceso patológico. En las formas gra-ves, rápidamente evolutivas y antes del parto, es urgentecorregir las anomalías de la coagulación mediante transfu-sión de derivados sanguíneos lábiles, para prevenir unahemorragia cerebral mortal si se produce una crisis hiper-tensiva.

Tratamiento de la eclampsia [60.951 (cuadro I1)La presión arterial debe regularse en las mismas condicionesque en la preeclampsia (reducción del 20 % de la presión arte-rial media, que se mantiene próxima a 105 mmHg). Cual-quier hipertensión arterial amenazante se debe regularmediante la administración de nicardipina en bolos intrave-nosos. Si aparecen crisis convulsivas generalizadas, los erro-res terapéuticos pueden ser un factor agravante. La hipoten-sión arterial secundaria a un tratamiento antihipertensivodemasiado agresivo o a hipovolemia aguda mal controladatiene un efecto catastrófico sobre la presión de la perfusióncerebral. El vasoespasmo cerebral es el principal mecanismoque justifica la administración de vasodilatadores [98].El sulfato de magnesio es el tratamiento de referencia, a pesarde su mecanismo de acción desconocido y de una eficacia nobien determinada ~95~. La dosis de carga de magnesio elimina elespasmo vascular cerebral por su efecto inhibidor del calcio;también se ha propuesto un efecto antiedematoso cerebral.Después de una dosis de carga de 2 g de sulfato de magnesioen perfusión durante 5 minutos, se administra una perfusióncontinua de 1 a 2 g/h hasta ello o 2° días después del parto.No se recomienda una dosis de sulfato de magnesio superiora 6 g para controlar la crisis convulsiva, debido al riesgo deparo respiratorio. Es preferible la administración de 10 mg dediazepam seguida de la perfusión de mantenimiento de mag-nesio [27]. La concentración plasmática terapéutica de magnesioes de 2 a 3 mmol/1. Durante la perfusión de mantenimiento,se debe realizar seguimiento horario de los reflejos osteoten-dinosos, frecuencia respiratoria, electrocardiograma y pulso-ximetría. La determinación de la concentración plasmática serealiza después de 1 hora de perfusión y luego cada 6 horas.Si existe oliguria y si la concentración de urea en la sangre essuperior a 10 mmol/1, la velocidad de perfusión se debe redu-cir a 1 g/h. La toxicidad se manifiesta por desaparición de losreflejos osteotendinosos, debilidad muscular, náuseas, rube-facción cutánea, somnolencia, diplopía o trastornos del habla.Cuando la concentración de magnesio en la sangre es de 6 a 7mmol/1, se produce paro respiratorio y parálisis y cuandosupera los 12 mmol/1, hay que temer un paro cardíaco. Encaso de sobredosificación, se debe detener la perfusión, admi-nistrar oxígeno o incluso practicar ventilación asistida conintubación traqueal, verificar la concentración de magnesio enplasma y realizar perfusión de gluconato de calcio (1 g) por suefecto antagonista del magnesio en la unión neuromuscular.Las dosis altas tienen efecto antiagregante plaquetario conalargamiento del tiempo de sangría. En mujeres tratadas consulfato de magnesio, se ha comunicado aumento del volumende sangre expulsado durante el parto [321.Los calcioantagonistas de tipo dihidropiridina son una alter-nativa. La nimodipina si no existe hipertensión arterial y lanicardipina en caso de hipertensión arterial tienen efecto

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Cuadro 11. - Tratamiento de la eclampsia.

GCS: índice de Glasgow.

antiespástico sobre la circulación cerebral (4,31]. No se reco-mienda la asociación de sulfato de magnesio y un calcioan-tagonista, porque potencia el bloqueo neuromuscular yfavorece la hipotensión.El tratamiento debe durar como mínimo 48 horas despuésdel parto y se prolonga en caso de crisis intercurrentes.La oxigenoterapia es imperativa. Cuando el índice de

Glasgow es igual a 9, está indicada la intubación orotraqueal,que permite la ventilación asistida. Se realiza usando tiopen-tal y anestesia local faringolaríngea. La administración (en elservicio de urgencias) de plasma fresco y de unidades pla-quetarias corrige las eventuales anomalías de la coagulación.El interés de un tratamiento profiláctico con sulfato de mag-nesio cuando no existe eclampsia es discutido 111; en cambio,es indispensable la rápida regulación de la hipertensión arte-rial con un calcioantagonista de tipo dihidropiridina.El tiopental es el anestésico de elección en caso de parto porcesárea de urgencia en un cuadro de eclampsia. El parto esimperativo después de una crisis de eclampsia; en muypocos casos, se puede pensar en un tratamiento conservador,cuando el tiempo de gestación es muy corto, el estado de lamadre se ha estabilizado después de la crisis y no existesufrimiento fetal. En la mayoría de los casos, la mejoría neu-rológica es rápida después del nacimiento del niño. En el 10al 12 % de los casos, el coma persiste durante más de 4 a 6horas después del parto y exige practicar TC o RM cerebral.Este último pone de manifiesto, en el 70 % de los casos, unedema cerebral cuya importancia es proporcional a la dura-ción de las convulsiones. El tratamiento es el de una hiper-tensión intracraneal.

ASISTENCIA AL PARTO

E Generalidades

Debido a la rápida evolución de la enfermedad en su formagrave, se debe practicar exploración clínica y exámenes delaboratorio menos de 2 horas antes del parto. Esta evalua-ción permite autorizar o no el parto por vía vaginal y practi-car o no anestesia peridural. La cesárea, generalmente pro-puesta después de una eclampsia, no es sistemática en pre-sencia de síndrome HELLP, durante el cual es posible lainducción del parto, siempre que no exista hemorragia acti-va, hematoma subcapsular hepático ni dificultad respirato-ria. La anestesia peridural está contraindicada si existen sig-nos clínicos de síndrome hemorrágico, hematoma retropla-centario, trombocitopenia « 100 x 101 plaquetas/1), dismi-nución del tiempo de Quick o prolongación del tiempo decefalina activada (ATTP) o coagulopatía intravascular dise-minada. Dos situaciones son objeto de controversia:

- La trombocitopenia es moderada (aproximadamente 100x 109 plaquetas/1), pero la enfermedad empeora rápidamen-te. La anestesia locorregional está contraindicada si las ven-tajas (no hay criterio de intubación difícil, regulación eficazde la presión arterial) no superan al riesgo. Cuando el riesgoasociado a la anestesia general es importante, es necesaria laanestesia locorregional. Si se ha colocado catéter peridural,sólo se retirará durante el posparto si la coagulación es nor-mal. Se puede realizar raquianestesia con ayuda de unaaguja de 25G si se debe realizar una maniobra al final delparto o si se practica cesárea. Independientemente de la téc-nica de anestesia locorregional, debe realizarse seguimientoneurológico durante las 48 horas posteriores.- La paciente ha recibido aspirina. En este caso, el riesgo deanestesia locorregional es bajo pero no nulo 111. Es mayor sidurante la preeclampsia existe agregación plaquetaria anor-mal y coagulopatía intravascular diseminada latentes. El sul-fato de magnesio tiene actividad antiagregante plaquetaria ]321.Sin embargo, se practican anestesias peridurales duranteuna perfusión de sulfato de magnesio. Ningún examen delaboratorio (tiempo de sangría, tromboelastograma, pruebasde agregación plaquetaria) permite prever el riesgo hemo-rrágico. En la práctica, probablemente se puede aceptaranestesia locorregional cuando el riesgo de anestesia generalse considera importante, el tiempo entre la última toma deaspirina y la punción debe ser superior a 3 días y el recuen-to de plaquetas debe ser superior a 200 x 109/1 [78,84].

Analgesia para parto por vía vaginal lLa anestesia peridural tiene muchas ventajas. Proporcionaanalgesia estable durante el parto, evita las consecuenciascardiovasculares de las estimulaciones nociceptivas y puedemejorar el flujo sanguíneo uteroplacentario por reducción delas catecolaminas circulantes. Todo el trabajo de parto debetener lugar con la paciente en ligero decúbito lateral izquier-do. La inocuidad de la anestesia peridural se ha demostradoen diversos estudios en mujeres con preeclampsia 111.La práctica de la anestesia peridural resulta a veces difícil enpacientes con toxemia gravídica, porque la infiltración ede-matosa de la zona lumbar complica la punción. Se puedeproducir hipotensión arterial brusca por asociación de lavasoplejía anestésica a la hipovolemia y/o al tratamientoantihipertensivo, si la dosis no se ha reducido antes de laanestesia. Para tratar la hipotensión, deben usarse dosisbajas de efedrina (3 mg) debido a la sensibilidad de estaspacientes a los vasoconstrictores. La interpretación de losefectos cardiovasculares de la dosis de prueba es difícil en lamujer embarazada durante el trabajo de parto, sobre todo encaso de tratamiento con betabloqueantes. No obstante, la

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repercusión de la anestesia peridural en la presión arterial esmínima si se usan concentraciones bajas de anestésico local,junto con un opiáceo (por ejemplo, dosis de carga de 12 mlseguida de perfusión de 10 a 12 ml/h de una solución debupivacaína al 0,08 % y 0,5 pg/ml de sufentanilo) despuésde llenado vascular prudente con una solución cristaloide(Ringer lactato, 10 ml/kg). Durante la anestesia, se adminis-tra oxígeno de forma permanente y se realiza control elec-trocardiográfico y de la presión arterial. La infusión intrave-nosa de dosis bajas de oxitocina durante el parto y despuésdel parto no está contraindicada. Por el contrario, está prohi-bido el uso de metilergometrina. Si la anestesia periduralestá contraindicada, la analgesia se puede obtener con infu-sión intravenosa de un opiáceo (fentanilo o sufentanilo) deforma continua o controlada por la propia paciente.

Anestesia para parto por cesárea [78]

El riesgo de la anestesia en el curso de la toxemia gravídicaconsiste en la disminución del volumen circulatorio (porminuto) uteroplacentario, debido a hipotensión arterialdurante la anestesia peridural o a vasoconstricción adrenér-gica durante la inducción de anestesia general. No obstante,la hipotensión es moderada y controlable durante la aneste-sia locorregional, mientras que ninguna técnica evita eficaz-mente la crisis hipertensiva durante la intubación traqueal.

Anestesia locorregional

Aunque la anestesia peridural es la técnica clásica, puedeusarse raquianestesia, ya que la inyección intratecal de unopiáceo permite reducir la dosis de anestésico local garanti-zando una estabilidad hemodinámica similar a la observadadurante la anestesia peridural ~"~ 9’~. La raquianestesia tienemenos riesgo de lesión vascular, de ahí que se prefiera ensituaciones de riesgo [79J. La anestesia locorregional se practi-ca después de ingestión de antiácidos (cimetidina) y expan-sión de volumen prudente, guiada, en las formas más graves,por monitorización cardiovascular. Por vía peridural, la anes-tesia se obtiene mediante inyecciones fraccionadas de bupi-vacaína al 0,5 % o de lidocaína al 2 % en el catéter peridural.Se necesitan de 20 a 25 ml de la solución de anestésico local

para conseguir anestesia quirúrgica, que puede completarsecon inyección peridural de 50 pg de fentanilo o 10 pg desufentanilo. En ocasiones, es necesario utilizar efedrina. Porvía intratecal o en caso de anestesia combinada (peridural yraquianestesia) se inyecta una mezcla de sufentanilo (2,5 pg)y de bupivacaína hiperbara (10 mg en el primer caso o 7,5 mgen el segundo) durante la infusión intravenosa de 500 ml desolución de Ringer lactato conteniendo 30 mg de efedrina. Lasensibilidad a la toxicidad de los anestésicos locales en

pacientes con hipertensión gravídica es mayor que en muje-res gestantes normotensas, debido a la hipovolemia, a lahipoproteinemia (pese a que alfa-1-glucoproteína ácida estáaumentada) y a la afección hepática. Sin embargo, la utiliza-ción de un anestésico local con adrenalina es objeto de con-troversia, ya que la adrenalina provoca, según algunos auto-res, crisis hipertensivas y según otros, hipotensión arterial.La administración intravenosa de antihipertensivos se sus-pende hasta la administración completa de la anestesia.

Anestesia generalEs la más utilizada, debido a la frecuencia de coagulopatía yde situación de extrema urgencia, frecuencia que aumentacon la práctica de tratamiento conservador en las formasgraves y precoces de la enfermedad. Las ventajas de la anes-tesia general son rapidez, fiabilidad y posibilidad de obteneruna ventilación adecuada, sobre todo si existe edema pul-monar, alteración de la conciencia o incluso convulsiones. Lamonitorización intraoperatoria de la saturación parcial de

oxígeno (Sp02) y de la PETC02 es importante. Los inconve-nientes de la anestesia general siguen siendo significativos.Las frecuentes crisis hipertensivas graves exponen al riesgode hemorragia cerebral o de insuficiencia ventricular iz-quierda con edema pulmonar. Durante la inducción anesté-sica, se deben tener a disposición antihipertensivos de ur-gencia. El riesgo de inhalación de líquido digestivo aumentapor una intubación traqueal a menudo difícil (edema farin-golaríngeo, hemorragia de las mucosas lesionadas). Inde-pendientemente del tiempo transcurrido desde la consulta alanestesista, la dificultad de intubación debe reevaluarseantes de la inducción anestésica, debido a la rapidez de apa-rición de las anomalías asociadas al edema. Se tendrá prepa-rado en el quirófano el material necesario para paliar la difi-cultad de intubación (introductor Eschmann, mascarillalaríngea). Las anomalías de la coagulación deben corregirsemediante transfusión de plaquetas, si su número es inferiora 50 x 109/1 y transfusión de plasma fresco en caso de pro-longación del tiempo de Quick.Antes de la inducción anestésica, se ingieren antiácidos y sepractica expansión de volumen (500 ml de solución cristaloi-de), desaturación de nitrógeno mediante ventilación conmascarilla de oxígeno puro (5 minutos) y anestesia localfaringolaríngea si es posible.La inducción anestésica se consigue mediante inyección intra-venosa de tiopental (5 mg/kg), etomidato (de 0,3 a 0,4 mg/kg)o propofol (2,5 mg/kg) junto con succinilcolina (1 mg/kg).La maniobra de Sellick se practica desde el momento deinyección del hipnótico y se continúa hasta el inflamiento delpequeño balón de la sonda de intubación correctamente situa-da. Para evitar la crisis hipertensiva durante la inducciónanestésica, se usan antihipertensivos y opiáceos. Se mantieneel tratamiento antihipertensivo parenteral. Si la presión arte-rial media es superior a 120 mmHg, se administra nicardipinaen forma de bolos intravenosos ~5’~. La administración deesmolol durante el parto es discutida, porque se ha conside-rado responsable de bradicardia fetal [151

y la lidocaína puedeprovocar hipertonía uterina. Las dosis útiles de opiáceo(sufentanilo: 0,2 pg/kg, alfentanilo: de 10 a 20 ug/kg, remi-fentanilo : de 0,1 a 0,2 ug/kg/min), 3 minutos antes de lainducción, no tienen efecto sobre el feto [12.38]. No obstante,conviene avisar al pediatra de esta inyección, para que elseguimiento del recién nacido sea apropiado y prever laadministración de naloxona si se presentan pausas respira-torias en el bebé. Un déficit de seudocolinesterasas queaumenta la sensibilidad a los relajantes musculares despola-rizantes no tiene manifestación clínica.La anestesia se mantiene con un anestésico halogenado.Antes de la extracción del feto, se recomienda el uso de unaconcentración de 0,6 CAM de isoflurano o de sevofluranovaporizada con oxígeno puro. Después de la extracción, esnecesario administrar un opiáceo y eventualmente asociarnicardipina en bolos intravenosos al final de la intervención,para evitar las crisis hipertensivas asociadas a la extubación.Los relajantes musculares (vecuronio: de 0,04 a 0,05 mg/kg,rocuronio: de 0,3 a 0,4 mg/kg, atracurio: de 0,25 a 0,30mg/kg) facilitan la ventilación asistida; los parámetros ven-tilatorios aseguran una PETC02 próxima a 35 mmHg, mien-tras que la F’02 de la mezcla gaseosa es igual o superior al50 %. En el momento de la extubación, existe riesgo de obs-trucción laríngea por agravamiento del edema provocadopor la intubación traqueal. Para evitar este accidente, se debeverificar que una parte de la ventilación de la paciente seproduzca alrededor de la sonda de intubación cuando sedesinfla el pequeño balón de la sonda durante la fase de des-pertar (cuff-leak test). El sulfato de magnesio potencia laacción de los relajantes musculares y favorece la hipotensióndurante la anestesia general. Lo mismo sucede con los cal-cioantagonistas, cuyo efecto hipotensor es más patente encaso de anestesia con sevoflurano que con isoflurano " ID="I277.135.9">[63].

12

Analgesia postoperatoriaLa modalidad depende de la técnica anestésica: perfusión deuna solución de anestésico local y de opiáceo por el catéterperidural, inyección intratecal de 100 pg de morfina, admi-nistración de morfina por vía subcutánea, según las necesi-dades, o por vía intravenosa controlada por la paciente. Losantiinflamatorios no esteroides mejoran la analgesia, pero suadministración debe ser prudente debido a la coagulopatía ynefropatía latentes.

ATENCIÓN MÉDICA DESPUÉS DEL PARTO

RiesgoEl riesgo de complicaciones de la preeclampsia persiste, eincluso aumenta, en el posparto. Es máximo durante los 3primeros días, pero se han descrito accidentes hasta el finalde la primera semana. Además del aumento brusco delretorno venoso después del parto, existe aumento del volu-men sanguíneo circulante durante el segundo y el tercer díadespués del parto por paso de líquido del intersticio a losvasos. Estos fenómenos provocan elevación de la presión dellenado cardíaco y reducción de la presión oncótica. Des-pués de una disminución transitoria de la presión arterial alo largo de las primeras 12 horas del posparto, la presiónarterial alcanza a menudo cifras elevadas en las pacientescon hipertensión gravídica, aumentando así la poscarga delventrículo izquierdo. Durante este período, el riesgo deinsuficiencia cardíaca con edema pulmonar o de crisis deeclampsia (aproximadamente el 14 % de las eclampsias) esmuy elevado, sobre todo si la paciente presentaba edemasvoluminosos y/o si se realizó expansión de volumen consi-derable en el momento del parto. Este riesgo es más real,sobre todo si se tiene en cuenta que la poliuria espontáneadel posparto se retrasa, a veces, más de 24 horas. El edemapulmonar también puede ser debido a la descompensaciónde una cardiopatía asociada a hipertensión arterial crónicao a una miocardiopatía dilatada. En casos excepcionales, lamovilización de líquido hacia el sector vascular está retra-sada, lo que puede provocar hipotensión arterial con hipo-natremia importante sugiriendo una insuficiencia suprarre-nal " ID="I278.39.2">[37].

Siempre es posible la aparición de síndrome HELLP duran-te el posparto: el 30 % de los casos se presenta después delparto. El valor más bajo de la trombocitopenia constitutivade un síndrome HELLP que llevó a decidir el parto se pro-duce a las 29 horas del posparto [621. La elevación de la ASATpuede durar 48 horas [SOl. La corticoterapia puede acelerar lanormalización de los exámenes de laboratorio alterados enel síndrome HELLP (trombocitopenia y citólisis hepática); suempeoramiento pasadas las 72 horas del parto debe hacerpensar en el diagnóstico de síndrome hemolítico urémico ode púrpura trombocitopénica trombótica. La citólisis hepáti-ca a menudo va seguida de colestasis citolítica a partir delséptimo día del período posparto [20, 75]. Desde el punto devista radiológico la curación de los hematomas hepáticos sepercibe durante los 6 meses posteriores al parto.

9 SeguimientoDurante este período, el seguimiento debe ser muy estricto.Control clínico: presión arterial cada 4 horas, detección dedisnea y pródromos de convulsión, Sp02, control de la diu-resis, proteinuria, diagnóstico de atonía uterina, detecciónde un síndrome hemorrágico. Además, se realizan exámenesde laboratorio y ecografías: análisis sanguíneo, pruebas defunción hepática y renal, ecografía hepática repetida si el sín-drome HELLP empeora o si existe hematoma hepático.

Tratamiento médico

La reducción del aporte líquido permitirá la obtención de unequilibrio hídrico negativo. Durante este período, se puedenutilizar diuréticos (de 20 a 80 mg/d de furosemida).El tratamiento antihipertensivo se adapta a las cifras de pre-sión y a una eventual lactancia. La perfusión de un antihi-pertensivo (labetalol, nicardipina), iniciada al final del emba-razo o durante el trabajo de parto, se continúa durante 24horas antes de sustituirla por administración oral. El uso de

calcioantagonistas se recomienda después del parto, ya queayudan a eliminar el espasmo vascular cerebral. En la madrelactante, el tratamiento se basa sobre todo en metildopa (de1 000 a 1 500 mg/d). Pueden utilizarse algunos betablo-queantes que pasan en poca cantidad a la leche materna,como el propranolol y el labetalol. La nifedipina en dosis infe-rior a 90 mg/d también se puede utilizar durante la lactancia.En caso de hipertensión arterial grave, se debe suspender lalactancia para permitir la administración de atenolol y deinhibidores de la enzima de conversión. La bromocriptina estácontraindicada en pacientes con preeclampsia, debido al ries-go de aparición de una crisis hipertensiva, convulsiones yaccidente isquémico cerebral o miocárdico [35.39]. »Si aparece síndrome HELLP, se recomienda tratamiento concorticoides para acelerar la " ID="I278.87.5">remisión [46,64,87].

La profilaxis tromboembólica es importante en las pacientescon preeclampsia, a causa del mayor riesgo de trombosiscerebral o periférica, en particular si la proteinuria es muyelevada, si existía coagulopatía de consumo en el momentodel parto, si el síndrome HELLP es grave o si existe trombo-filia. El tratamiento profiláctico comienza lo más prontoposible según el resultado de las pruebas de coagulación; seusa heparina cálcica no fraccionada o heparina de bajo pesomolecular. La dosis y la duración del tratamiento se adaptana cada caso. No existen recomendaciones sobre la duraciónde la profilaxis tromboembólica, pero se suele proponer unaduración mínima de 6 semanas.

Los anticonceptivos orales sólo están contraindicados si exis-te lesión hepática atribuible al tratamiento con estrógenos yprogestágenos o en caso de trombofilia.Después del parto, la proteinuria desaparece y la presiónarterial se normaliza en un plazo variable entre 2 días y 3meses. Un control semanal permite adaptar el tratamientoantihipertensivo [25].

SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO

La evolución cardiovascular a largo plazo de la madre varíasegún la gravedad y la precocidad de la enfermedad 111. Unapaciente que haya presentado preeclampsia precoz o hiper-tensión gravídica en cada embarazo tiene un riesgo elevadode desarrollar hipertensión arterial crónica.

Evaluación general maternaSe recomienda realizar una evaluación general tres mesesaproximadamente después del parto, con suficiente distanciade un eventual accidente trombótico o de un tratamiento con

estrógenos y progestágenos. Se investiga la existencia detrombofilia valorando la antitrombina III, proteínas C y S,homocisteína y anticuerpos antifosfolípidos y anticardiolipi-na, mutación del gen del factor V (factor V Leyden), protrom-bina G20210A y metilentetrahidrofolato reductasa en presen-cia de homocisteinemia elevada. Se debe descartar la existen-cia de una enfermedad autoinmunitaria. Si hay hipertensiónarterial persistente, es necesario investigar la causa, especial-mente renal. En presencia de albuminuria residual despuésdel sexto mes o si se sospecha una enfermedad sistémica,puede ser necesario practicar biopsia renal.

13

a Atención en los embarazos posterioresEl riesgo de recidiva depende esencialmente de la precocidadde aparición de la primera preeclampsia y del estado general ’8’ .El desarrollo precoz de síndrome HELLP (antes de las 32semanas) permite predecir una recidiva en el 50 % de loscasos. Un estado trombofílico, una hipertensión arterial cróni-ca o una nefropatía persistente son factores de recidiva de pre-eclampsia. Es necesario realizar seguimiento precoz de unembarazo posterior. Al comienzo del embarazo, se proponetratamiento profiláctico. Si las pruebas para detectar trombo-filia son positivas, se deberá administrar heparina de bajopeso molecular desde el primer trimestre [3]. Los resultados deun metaanálisis de ensayos clínicos con dosis bajas de aspiri-na no permiten establecer recomendaciones precisas: en muje-res que han tenido un antecedente de preeclampsia grave o deretraso del crecimiento intrauterino importante, está justifica-da una dosis diaria de 100 mg desde el primer trimestre " ID="I279.17.12">[17].Más recientemente, se ha propuesto la administración de sus-tancias antioxidantes (vitaminas C y E) durante todo el emba-razo [851. Por último, en presencia de una enfermedad autoin-munitaria, se debe plantear el uso de corticoides.

Conclusión

La preeclampsia se caracteriza por una gran variabilidad inter-individual de expresión y por su rapidez evolutiva hacia com-plicaciones potencialmente mortales. El tratamiento médicodebe adaptarse a cada caso particular, según la modalidad deexpresión de la enfermedad. Si la enfermedad es de apariciónprecoz, en ocasiones puede continuarse el embarazo y retardar elparto que representa, no obstante, el único recurso terapéuticodefinitivo. Los profesionales médicos deben conocer las distintasopciones de tratamiento y los límites de una atención que no seamultidisciplinaria, ni basada en una experiencia habitual de lapreeclampsia. Un mejor pronóstico de la enfermedad depende dela asistencia hospitalaria y de la precisión de los tratamientos:límites y peligro del llenado vascular, predominio de los calcio-antagonistas en el tratamiento de la hipertensión arterial, efica-cia de los glucocorticoides frente a la lesión endotelial. La iden-tificación de todos los factores de riesgo, el descubrimiento demarcadores precoces de la enfermedad y la búsqueda de una pro-filaxis eficaz constituyen los parámetros de investigación delfuturo para los equipos especializados en esta afección.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original. Édouard D. Prééclampsie. Éclampsie. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous dnréservés), Anesthésie-Réanimation, 36-980-A-10, 2003, 16 p. p.

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