Jofizal Jannis Neurologist National Brain Centre

Proses Neurologi Primer ?Bukti TTIKTanda fokalisasi

Proses sekunderTanda infeksi, toksik/proses metabolikTanda difus

Kesadaran adalah : is the bodys state of arousal or awareness of self and environmentKoma : suatu keadaan tidak sadar total terhadap diri sendiri / lingkungan meskipun distimulasi dengan kuat. Diantara keadaan sadar dan koma terdapat berbagai variasi keadaan/status gangguan kesadaran.Secara klinis derajat kesadaran dapat ditentukan dengan pemeriksaan bedside.

Dua (2) komponen kesadaran : formasio retikularis dan hemisfer serebralFormasio retikularis : a diffuse collection of neurons that extends throughout the brainstem (terpusat pons. Dari mes, pons dan m.o). Reticular Activating System : a diffuse collection of neuron in the reticular formation, plays an essential role in keeping the concious brain.ARAS : Blocking jaras asending antara formatio reticular dan korteks serebri menyebabkan tidak sadar

WHAT YOUR FIND

Pendekatan DD Glucosa, ABG, Lytes, Mg, Ca, Tox, ammoniaUnresponsifABCsIV D50, narcan, CTBrainstem at tandaFokal Disfungsi otak difusMetabolik / infeksiUnconsciousLesi fokalTumor, ICH/SAH/ infarkPseudo-ComaPsikogenik, Looked-in, NM paralysisLP CT YNYN

PENILAIAN PENURUNAN KESADARANGLASGOW COMA SCALE

KOMA STRUKTURALKOMA METABOLIKTANDA LATERALISASI (+)LATERALISASI (-)Kelainan difus Ingat SAH

WHAT IT MEANS

Wakefulness

Awareness

Consciousness

Koma

BRAIN DEATH

VEGETATIVE STATE

Minimally Conciousness

Lock-in Syndrome

PENILAIAN KLINIS PENURUNAN KESADARANSoma (isokor)AnisokorMidriasisMiosis TENTUKAN SECARA KUALITATIF DAN KUANTITATIFN. OkulerN. Facial Lateralisasi

DIAGNOSIS DIFERENSIALKOMA LOCK IN SYNDROME VEGETATIVE STATEPSIKIATRI

Keadaan Perubahan Level Kesadaran

GambaranKomaDVSBrain DeathLOSAkinetik MutismeSelf awareness---++Sleep wave cycle-+-++Fungsi motorik---Terbatas+++Fungsi pernafasan+-++EEGPolimortikTetaDeltaSlow -~Nonspesific slow waveCerebral metabolisme

Abnormalitas pernafasan dapat membantu lokalisasi tetapi tidak selalu dalam konteks tanda tanda lain seperti hiperpnea refleks sentral (midbrain-hipotalamus)Apneustik, kluster, ataksik,(pons bawah)Hilangnya pernafasan otomatis (medula)

Abnormalitas PenafasanDeskripsiLokalisasiCheyne StokesPola pernafasan kresendo dekresendo diiluti oleh apnue atau hipobnea, menetap selama tidurBihemisfer (unilateral / bilateral), atau brainstemClusterIreguler pernafasan diikuti periode apnue yang lamanya bervariasiBihemisfer /ponsAtaxic or irregularKecepatan pernafasan yang tidak teratur irama dan amplitudo diputus oleh apnueTidak terlokalisasi atau medula dorsomedialApneusticInspirasi panjang dengan 2-3 detik berhenti kemudian ekspirasi. Tekmentum lateral dari pons bawahCentral neurogenetic hiperventilationHiperventilasi terus terusan kecepatan pernafasana tidak melebihi 40 kali/menitBihemisfer pons dan midbrain

Pernafasan cheyne stokHiperventilasi neurogenik sentralapnestikPernafasan cluster & pernafasan ataxicApnoe

Pupil normal Anisokor di pupil karena herniasi Oval pupil (gambaran awal mati otak)Midriasis (ansietas, delirium, kejang, obat-obat seperti atrofin, NE, dopamin)Midposisi (mati otak, lesi mesenfalon)Sindrom HordnerMiosis (opioid, lesi pons akut, hiperkapni, hiperglikemi non ketotik Spektrum abnormalitas pupil dan penyebab

WHAT TO DO

N NeckA AirwayB BreathingC CirculationD Diabetes Drug

E EpilepsyF FeverG GCSH HerniationI Investigate

Resusitasi, memakai ABC neurologi

Manajemen Gangguan KesadaranKesadaran menurun

KomaIntubasi ventilasi/stabilisasi tekanan darah

APA YANG DILAKUKAN Reflek pupilReflek korneaGag refleksReflek okulosefalik (dolls eye manuevre)Reflek okulovestibular (tes kalori)

Aferen : Nervus OptikusEferen : Parasimpatis melalui nervus okulomotorIntegritas Midbrain / TektumHerniasi Uncal (disfungsi nervus okulomotorius)

Disfungsi simpatis tambah dengan iritasi parasimpatikMesensefalon Pupil melebar fixed tidak responsif terhadap cahaya, hippusSindrom HornersUnilateral parasimpatik. Biasanya karena lesi nervus okulomotorius

Sebelum manuver dicoba pada posisi istirahatMidlineDeviasi ke frontal Kerusakan ponsKonjugatePergerakanRoving, Dipping, Bobbing

TipeLesiPeriodik alternating garde ( deviasi lateral setiap beberapa menit kiri dan kanan)Bihesmisfer, midbrain, vermisPingpong (deviasi lateral setiap beberapa detik, kiri dan kanan)Bihesmisfer, vermis

Nistakmuskonfergensi (abduksi bilateral, lambat dengan gerakan cepatMesensefalonNistakmus refrakter MesensefalonBobbing (cepat kebawah, lambat keatas)PonsDipping (lambat kebawah, cepat keatas)Bihemisfer

Reflek yang sama hasilnya berbedaAferent : nervus 8Eferent : 3,4,6 melalui MLF dan PPRFOkulosefalik mungkin juga menyebabkan aferen proprioseptif dari leher

Rotasi kepala dengan melihat pergerakan bola mataSelanjutnya Fleksi : Mata deviasi ketas dan kelopak mata terbuka (fenomena dolls eye) Ektensi :Mata berdefiasi ke bawah

Aferen : Nervus 5Eferen : Nervus 3 (fenomena Bells dan Nervus 7 menutup mata)Tes midbrain dorsal dan integritas pons (menutup mata)

Lihat konjugasi atas deviasiUntuk mengetes pergerakan vertikal Kedua telinga dengan air dingin berganti panas

Aferen : Nervus 9Efferen : Nervus 10

Algoritma Penentuan Mati Otak*Keluarkan - Gangguan metabolik- Intoksikasi obat - Efek sisa terapi obatMati otak klinik ?- Normotermi ? coma areaktif ? - Normotensi ? tak ada refleks brainstem ?- Apnea ? Masa observasi- Neonatus 2 bl : 48 j - >1 th : 12 24 j- 2 bl 1 th : 24 j - Adults : 6 12 j Tes konfirmasi Pasien < 1 th Kelainan tidak konsisten dengan gambaran klinikPasien Coma Periksa kembali - Penapisan obat Hasil labPeriksa kembali EEG YaYaYaTidakTidakMati otakFrom Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004; 647

Neuroproteksi Tujuan untuk melindungi jaringan otak yang hampir rusak.Beberapa obat yang pernah dipakaiCiticholinPiracetam Piritinol

Jaringan Saraf Lipid : 51-54% Komponen lipid terdiri: Phospholipid : 28% (lecithins, cephalins & sphingomyelin) Kolesterol : 10% Cerebroside (galactolipids) : 7% Lipid mengandung sulfur, aminolipid : 9%

Level lesithin pada trauma kapitis

Secara eksperimental Pada sisi 3 hari pertama cedera terjadi penurunan lecithin- Pada sisi lain tidak terjadi perubahan

FARMAKODINAMIK SITIKHOLIN

Bekerja langsung pada SSPMengaktifkan for. retikularis di Batang Otak sehingga menurunkan ambang rangsang reaksi arousal untuk membantu membangkitkan kesadaran Mengaktifkan fungsi pyramidal dan ekspiramidal yang tersisaMenurunkan ambang rangsang evoke muscular discharge shg merangsang aktivitas system piramidal yang berkaitan dg fungsi motorik

Efek sitikholin pada CDP Kholin sinthetase endogendan penggunaan FFACDP Kholin (sitikholin)

Sistidin kholin Sistidin kholin CTP FOSFORIL KHOLINSITIKHOLINFFADYACYL GLYCEROL + FOSFATIDIL KHOLIN

MEMBRAN SEL

Mekanisme kerja citikholinSebagai derivate asam nukleat melakukan biosintesis lecithin dan stabilisasi membran sel Memperbaiki aktivitas membrane ATP aseMengaktifkan kembali metabolisme serebralMemperbaiki sirkulasi serebral secara selektifPembentukan neurotransmitterMencegah akumulasi asam lemak toksik shg mencegah luas infark dan kerusakan jaringan

Terapeutik Window citikholin 24 48 jam Citikholin mempunyai efek neuroproteksi Mengurangi lesi pada membran saraf dengan cara meningkatkan sintesis fosfolipid dan mengurangi kadar asam lemak bebas Beberapa studi membuktikan bahwa citikholin mempunyai.terapeutik window 24 48 jam

**