Pemicu 4Clarissa oktavia405100131

CoughUsually starts as deep inspiration, followed by a strong expiration againts a closed glottis, which then opens with an expulsive flow of air.

Chronic coughDefinition : cough that persist for more than 3 weeks It is most commonly due to asthma, GER, PND chronic bronchitis, bronchiectasis

Mekanisme Terjadinya Batuk

Diagnostic EvaluationHistory & physical evaluationChest radiographInitial evaluation may lead to diagnosis of chronic bronchitis in cigarette smokers & of ACE inhibitor coughFurther diagnostic evaluation on basis of initial evaluation- If suggestive of PND computed tomographic scan of sinuses, & allergy test- asthma record of peak expiratory flow measurements at home for 2 weeks & bronchoprovocation test with Histamine / a trial of antiasthma treatment- GER 24 hr pH monitoring & endoscopic examination 0f the esophagus - If the chest radiograph is abN examination of sputum & fiberoptic bronchoscopy. Others : a high resolution computes tomographic scan of the thorax & further lung function evaluation

5.Treat specifically for associated condition

TBC

TBC pada dewasa peny infeksi yg disebabkan oleh Mycobactrium tuberculosis dengan gejala yg bervariasi suatu peny granulomatosa kronis menular yg disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.

*

Epidemiologi

TBCData globalSepertiga populasi dunia terinfeksi TBC dan 2-3 juta orang meninggal setiap tahunnya akibat TBC.Data IndonesiaTahun 2004 tercatat 211.753 kasus baru TBC dan diperkirakan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap tahun disebabkan oleh TBC.PrevalensiMasalah TBC ada di seluruh Indonesia. Tingkat prevalensi TBC diDIY-Bali: 64/100.000 orang, Di Jawa: 107/100.000 orang, diSumatera: 160/100.000 orang, dan wilayah KTI memiliki tingkatprevalensi yang lebih tinggi (210/100.000 orang).KelompokBeresikoKelompok yang paling beresiko terinfeksi TBC:a. Orang yang kondisi tubuhnya lemah (kelelahan, kurang gizi, terserang penyakit atau terkena pengaruh obat-obatan tertentu).b. Masyarakat miskin di desa dan kota yang tinggal di lingkungan perumahan padat penduduk dan kurang cahaya/ventilasi udara.c. Perokok

ETIOLOGI**Mycobacterium bovisMycobacterium tuberculosis

Gejala klinis Gejala utama:batuk berdahak selama 2-3 minggu /lebih

Gejala tambahan:Dahak bercampur darahBatuk darahSesak nafasBadan lemasNafsu makan turunBerat badan menurunMalaiseBerkeringat malam hari tanpa kegiatan fisikDemam meriang lebih dari satu bulan

**

*

Patogenesis tuberkulosis primerTuberkulosis primer adalah penyakit yang terjadi pada orang yang belum pernah tersensitisasi/ terpajan basil TBC.Bila kuman menetap di jar paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag, muncul daerah konsolidasi meradang berukuran 1-1,5cm, disebut fokus Ghon dgn bag tengah mengalami nekrosis perkijuan.Timbul limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer Ranke

**

*

Patogenesis tuberkulosis primerkompleks primer Ranke selanjutnya dapat menjadi:Sembuh sama sekali tanpa cacatSembuh dgn sedikit meninggalkan bekas berupa: garis fibrotik dan kalsifikasi di hilus, 10% dapat terjadi reaktivasi bagi kuman yang dormant.Berkomplikasi dan menyebar secara:Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnyaBronkogen pada paru, Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah shg menyebar ke usus, Limfogen dan Hematogen

**

*

**

Tuberkulosis sekunder (reaktivasi)Kuman yg dormant pada TB primer akan muncul bertahun2x kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TBC dewasa ( TBC post primer = TB pasca primer = TB sekunder )

Terjadi karena : malnutrisi, alkohol, keganasan , diabetes, AIDS, gagal ginjal

Awal : sarang dini di regio atas paru invasi ke daerah parenkim paru , bbntk sarang pneumonia kecil (3-10 mgg) Tuberkel ( granuloma yg tdd sel histiosit & datia langhans yg dikelilingi o/ sel limfosit dan jaringan ikat )

**

*

**

Klasifikasi penyakitTB paru - TB paru BTA (+) : 2 dari 3 dahak SPS + /1 dahak SPS + & foto torak TB aktif- TB paru BTA (-) : 3 dahak SPS (-) dan foto torax (+)TB extra paru - extra paru ringan : TB kelenjar adrenal, tulang, sendi,- extra paru berat : meningitis, milier , perikarditis, TB usus, TB tl belakang

PEMERIKSAAN FISISKonjungtiva mata atau kulit pucatSuhu demam (subfebris)Badan kurus atau BB Perkusi redup, auskultasi suara napas bronkial, curiga infiltrat agak luas (apeks paru)Ronki basah, kasar, dan nyaringSuara vesikuler melemah infiltrat diliputi oleh penebalan pleuraPerkusi hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik kavitas cukup besarAtrofi dan retraksi otot-otot interkostalis TB paru lanjut dengan fibrosis luas

**

PEMERIKSAAN RADIOLOGISLokasi lesi tuberkulosis: umumnya apex paru (segmen apikal lobus atas atau bawah), dapat pula mengenai lobus bawah (inferior), atau daerah hilus menyerupai tumor paru (TB endobronkial)Awal penyakit: lesi berupa sarang-sarang pneumonia, bercak-bercak seperti awan berbatas tidak tegas.Lesi diliputi jaringan ikat: bayangan terlihat berupa bulatan beratas tegas tuberkuloma.

**

PEMERIKSAAN RADIOLOGISPada kavitas: bayangan berupa cincin-cincin berdinding tipis. Lama-lama dinding mjd sklerotik & menebal.Terjadi fibrosis: bayangan bergaris-garis.Terjadi kalsifikasi: bayangan berupa bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.TB milier: bercak-bercak halus umumnya tersebar merata di seluruh permukaan paruSering ada gambaran pleuritis, efusi pleura/empiema, pneumotoraksPemeriksaan lain: CT Scan, MRI, bronkografi.

**

GAMBARAN RADIOLOGISNORMALTB**

PEMERIKSAAN LABORATORIUMDarah:Kurang sensitif dan kurang spesifikTB baru mulai aktif: leukositosis, hitung jenis pergeseran ke , jumlah limfosit normal, LED Anemia ringan normokrom normositer, -globulin , kadar Na darah Reaksi Takahashi apakah proses TB masih aktif atau tidak (titer 1/128: +)Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB) adanya Ab spesifik thd Ag M. tuberculosae.Uji Mycodot menggunakan Ag LAM (LipoArabinoMannan)

**

PEMERIKSAAN LABORATORIUMSputum:Sputum BTA + diagnosis TBBerguna juga untuk evaluasi pengobatan, mudah dan murahKriteria sputum BTA + sekurang-kurangnya 3 batang kuman BTA/sediaan atau 5000 kuman/mLPewarnaan sediaan: Tan Thiam HookCara pemeriksaan sputum:Dengan mikroskop biasaDengan mikroskop fluoresensBiakan (medium: Lowenstein Jensen, cara: PCR atau Bactec)Resistensi obat

**

PEMERIKSAAN LABORATORIUMTes Tuberkulin (Mantoux Test)Menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D. IC berkekuatan 5 T.U.Tes ini menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah terinfeksi M. tuberculosae, M. bovis, Mycobacteria patogen lain, atau vaksinasi BCG.Reaksi timbul dalam waktu 48-72 jam sesudah penyuntikkan indurasi kemerahan (infiltrat limfosit): reaksi persenyawaan Ab seluler dan Ag tuberkulin.

**

Hasil tes mantouxUntuk pasien HIV positif, tes mantoux 5 mm, dinilai positif**

Diameter indurasiHasil tes mantouxPeran antibodiGolongan 10-5 mmnegatifAntibodi humoralNo sensitivity26-9 mmRagu-raguAntibodi humoralLow grade sensitivity310-15 mmPositifAntibodi humoral dan selularNormal sensitivity4>15 mmPositif kuatAntibodi selularhypersensitivity

*

Hal-hal yang memberikan hasil tes tuberkulin negatif palsuPasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosisPenyakit sistemik berat (sarkoidosis, LE)Penyakit eksantematosus dgn panas yang akut: morbili, cacar air, poliomielitisReaksi hipersensitivitas menurunPemberian kortikosteroid yang lama, dan obat imunosupresiUsia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan

**

*

Suspek TB paruPemeriksaan dahak mikroskopikSputum BTA +- -Sputum BTA +++Sputum BTA - - -Antibiotik non-OATTdk ada perbaikan Ada perbaikan Pemeriksaan dahak mikroskopikSputum BTA +++Sputum BTA - - -Foto torax dan pertimbangan dokterTBBukan TBFoto torax dan pertimbangan dokter**

*

DIAGNOSISKriteria WHO (1991) untuk pasien tuberkulosis paru:Pasien dengan sputum BTA (+) :

Pasien yg pada pemeriksaan sputum scr mikroskopis ditemukan BTA, sekurang-kurangnya 2x pemeriksaanSatu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dgn gambaran TB aktifSatu sediaan sputumnya (+) disertai biakan yg (+)Pasien dengan sputum BTA (-):

Pasien yg pada pemeriksaan sputumnya scr mikroskopis tidak ditemukan adanya BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan, tetapi gambaran radiologis sesuai dengan gambaran TB aktifPasien yang memeriksakan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi biakannya (+)**

PenatalaksanaanObat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin.

Dosis obat antituberkulosis (OAT)

ObatDosis harian (mg/kgbb/hari) Dosis 2x/minggu (mg/kgbb/hari) Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari)INH5-15 (maks 300 mg)15-40 (maks. 900 mg)15-40 (maks. 900 mg)Rifampisin10-20 (maks. 600 mg)10-20 (maks. 600 mg)15-20 (maks. 600 mg)Pirazinamid15-40 (maks. 2 g)50-70 (maks. 4 g)15-30 (maks. 3 g)Etambutol15-25 (maks. 2,5 g)50 (maks. 2,5 g)15-25 (maks. 2,5 g)Streptomisin15-40 (maks. 1 g)25-40 (maks. 1,5 g)25-40 (maks. 1,5 g)

Pengobatan TBC pada orang dewasaKategori 1 : 2HRZE/4H3R3Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan).Diberikan kepada: Penderita baru TBC paru BTA positif. Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat. Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3Diberikan kepada: Penderita kambuh. Penderita gagal terapi. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat. Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3Diberikan kepada: Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.

Komplikasi Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut

Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, poncets arthropathyKomplikasi lanjut : obstruksi jalan napas, kerusakan parenkim berat, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa, sering terjadi pd TB milier dan kavitas TB

*

TBC pada anak

Inhalasi M.tuberculosisFagositosis oleh makrofag alveolus paruKuman matiKuman hidupBerkembang biakPembentukan fokus primerPenyebaran limfogenPenyebaran hematogen *1)Kompleks primer *2)Terbentuk imunitas selular spesifikUji tuberkulin (+)Masa inkubasi(2-12 minggu)TB primer *3)Sakit TBInfeksi TBPatogenesis TB

*

Sakit TBInfeksi TBKomplikasi kompleks primerKomplikasi penyebaran hematogenKomplikasi penyebaran limfogenImunitas optimalMeninggal Imunitas turun,Reaktivasi/reinfeksiSembuh Sakit TB *4) 1.Penyebaran hematogen trjdi secra sporadik.TB membuat fokus koloni di berbagai organ dgn vaskularisasi yg baik, yg berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.2.Kompleks primer tdd fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis regional.3.TB primer: msknya kuman TB, trjdinya penyebaran hematogen, trbtknya kompleks primer & imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami inf.TB dan dpt menjdi skt TB primer.4.Disebut TB pascaprimer krn mek.nya bs melalui proses reaktivasi fokus lama TB atau reinfeksi oleh kuman TB dri luar.

*

Gejala umum pada TB anakDemam >2minggu dan/berulang tanpa sebab yang jelas dan dapat disertai keringat malam, demam umumnya tidak tinggiBatuk lama>3mingguBerat badan turun tanpa sebab yang jelasNafsu makan tidak adaLesu/malaiseDiare persisten

*

**

Sistem skoring diagnosis TB anak

Parameter0123Kontak TbTidak jelasLaporan keluarga, BTA (-) atau tidak tahuBTA (+)Uji TuberkulinNegatifPositifBerat badan/keadaan giziBB/TB < 90% atau BB/U < 80%Klinis gizi buruk atau BB/TB< 70% atau BB/U < 60%Demam tanpa sebab jelas 2 mingguBatuk 3 mingguPembesaran kelenjar limfe kolli, aksila, inguinal 1cm, jumlah >1, tidak nyeriPembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falangAda pembengkakanFoto Rontgen toraksNormal/tidak jelasPembesaran KGB hilusInfiltratKalsifikasiKonsolidasiAtelektasisTubekuloma

Pengobatan TBC pada anakAdapun dosis untuk pengobatan TBC jangka pendek selama 6 atau 9 bulan, yaitu:2HR/7H2R2 : INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH +Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH). 2HRZ/4H2R2 : INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH). Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb.

Komplikasi pd anak

Bronchiectasis

Bronchiectasis Dilatasi kronik dari bronkus yang ditandai dengan napas bau dan batuk paroksismal, dengan ekspektorasi materi mukopurulen

(Kamus Kedokteran Dorlan, Ed.29)Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau ireversibel.

(Buku Ajar Penyakit Dalam FK UI)**

Kelainan bronkus disebabkan oleh perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi :Elemen elemen elastisOtot-otot polos bronkusTulang rawanPembuluh-pembuluh darah

**

Epidemiologi Di negeri barat 1,3% di antara populasiDi Indonesia belum ada angka pasti, tetapi penyakit ini sering ditemukan di klinik-klinik. Bisa pada laki-laki maupun perempuan.

**

Etiologi KongenitalDidapat:Infeksipneumonia kronisObstruksi bronkus

**

Perubahan Patologi Anatomis**

Tempat predisposisiDinding bronkusMukosa bronkusJaringan paru peribronkial

Mengenai 1 segmen paru/ difus mengenai 2 paru

Lobus tengah paru kanan, bagian lingula paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru

Bronkus yang terkena umumnya bronkus ukuran sedangPerubahan berupa proses inflamasi (destruktif dan reversibel)

Pemeriksaan PABerbagai tingkatan keaktifan proses inflamasi, Proses fibrosis

Jaringan bronkus yang mengalami kerusakanotot2 polos, elemen2 elastis, pembuluh2 darah dan tulang rawanSilia pada sel epitel menghilang

Perubahan metaplasia skuamosa

Sebukan hebat sel2 inflamasi

Eksaserbasi infeksi akutmukosa terjadi pengelupasan, ulserasi dan pernanahanParenkim paru peribronkial dapat ditemukan kelainan berupa pneumonia, fibrosis paru atau pleuritis

Keadaan beratjar.paru distal bronkiektasis diganti jar. Fibrotik dengan kista2 berisi nanah

Variasi kelainan bronkiektasisBentuk tabung (Tubular, Cylincdrical, Fusiform bronchiectasis)

paling ringan, sering pada bronkiektass yang menyertai bronkitis kronikBentuk kantong (Saccular bronchiectasis)

bentuk klasik, ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus bersifat ireguler. Kadang berbentuk kista (Cystic bronchiectasis)Varicose bronchiectasis

bentuk antara tabung dan kantong**

Tingkat beratnya penyakitBronkiektasis ringanBatuk dan sputum hijau (ada infeksi sekunder) Hemoptisis ringan Pasien tampak sehat dan fungsi paru normalBronkiektasis sedangBatuk setiap saat Sputum umumnya hijau dan jarang mukoidSering ada hemoptisisPada pemeriksaan fisis sering ditemukan ronkhiPasien tampak sehat dan fungsi paru umumnya normalBronkiektasis beratBatuk dengan sputum yang banyak dan berwarna kotorSering ditemukan adanya pneumonia dengan hemoptisis Bila ada obstruksi jalan napas dapat ditemukan dispnea, sianosis atau tanda gagal paruKeadaan pasien umumnya kurang baikPada pemeriksaan fisis terdapat ronkhi basahPada foto dada ditemukan adanya honey comb appearance

**

Patogenesis Pada bronkiektasis didapat melalui 2 mekanisme dasarPermulaannya didahului adanya faktor infeksi bakterial

infeksi pada paru atau bronkusproses destruksi dinding bronkus daerah infeksibronkiektasisPermulaannya didahului adanya obstruksi bronkusPada bronkiektasis didapat, pada keadaan yang amat jarang, dapat terjadi sesudah masuknya bahan kimia korosif (biasanya bahan hidrokarbon) ke dalam saluran napas

**

Gejala dan TandaCiri khas:Baruk disertai produksi sputumHemoptisisPneumonia berulangKeluhan-keluhanBatukHemoptisisDispneaDemam berulangKelainan fisisSianosisJari tabuhRonki basahRetraksi dinding dadaBerkurangnya gerakan dada daerah yang terkenaCor pulmonal kronik dan payah jantung kanan

**

Pemeriksaan **

Gambaran radiologiLaboratoriumFaal paruStadium awal tidak tampak kelainanGambaran khas honey comb app.Polisitemia sekunderGambaran darah normal (jika masih ringan)Sering ditemukan anemia (infeksi kronik) dan leukositosis (infeksi supuratif)Urin umumnya normalPemeriksaan sputummenentukan kumanKV dan VEP1 terdapat tendensi penurunanPenurunan PaO2

Diagnosa BandingBronkitis kronikTuberkulosis paruAbses paruPenyakit paru penyebab hemoptisis: ca paru, adenoma paru dllFistula bronkopleural dengan emplema

**

Komplikasi Bronkitis kronikPneumonia dengan atau tanpa atelektasisPleuritisEfusi pleura atau emfisemaAbses metastasis di otakHemoptisisSinusitisCor pulmonal kronikKegagalan pernapasanAmiloidosis

**

**

KEGANASAN PADA PARUKarsinoma Bronchus (Bronchogenic Carcinoma) : - Tumbuh dari bronchus : sentral/perifer. - Menutup lumen bronchus kolaps. - Gejala batuk darah,sakit daerah dada.

Penyebaran:

- Lokal hilus pembesaran kelenjar getah bening - Pleura - P. Darah haemoptysis - Pericardium perikardial effusion - Apikal pancoast tumor, gejala melibatkan plexus brachialis - Sistem sensorik dan motorik, melibatkan simpatik servikal : Ptosis, enophtalmos, miosis, anhidrosis - Mediastinum obstruksi vena cava, saraf vocal cord paralysis, paralysis diafragma

Penyebaran jauh:

- Hematogen hati, tulang, otak, adrenal - Saluran limfe kelenjar limfe servikal, abdomen**

*

KlasifikasiBerdasarkan histologi:

1. Small cell carcinoma 20% 2. Squamus carcinoma 30%. 3. Adenocarsinoma 40% 4. Large cell carcinoma 10%.

Small cell carcinoma : - Bersifat agresif, mudah bermetastase - Respons terhadap kemoterapi cukup baik - Mikroskopik: * Kelompokan sel hiperkromatik dengan inti moulding (secara sitologi) * Sel spindle, inti gelap * Tersusun berkelompok (sheet, cord) - Sel tumbuh dari sel neuroendokrine**

*

KlasifikasiSquamus cell carcinoma :Berkaitan erat dengan merokokTumbuh dari bronchi besar epitel yang mengalami metaplasi displasiSering terdapat perdarahan dan nekrosisPrognosis baik burukMetastase kelenjar Hilus

**

*

KlasifikasiAdenokarsinoma. : - Sering pada wanita - Sering pada non smokers - 2/3 dijumpai di daerah perifer paru - Terbagi 2 jenis: 1. Sel tumor tersusun bentuk acini dengan jaringan ikat stroma 2. Sel tumor tersusun sepanjang dinding alveolus ( bronchi alveolar carcinoma)**

*

KlasifikasiLarge cell carcinoma : - Tumbuh di sentral - Sel besar - Etiologi : * Rokok : - aktif - pasif karena adanya benzypyrene dan nitrosamine * Polusi : industri, asbes, radiasi, bahan metal **

*

Kanker ParuEpidemiology :590.000/tahun orang menderita kanker paru di dunia (1998)Di RS. Dharmais, Jakarta (1998) tercatat kanker terbanyak ke 3 , dan ke 4 di IndonesiaDiperkirakan sekitar 1 juta orang meninggal tiap tahun karena kanker paru

**

Kanker ParuFaktor risiko :Umur : makin tua >>> risiko besarJenis kelamin : pria > wanitaRas : kulit hitam > kulit berwarnaGenetikDiet / asupan gizi : kurang vit A, E, dan seleniumMerokok (85% berkaitan dengan tembakau)Penyakit paru : COPD, bronchoalveolar carcinomaRadiasiPolusi udara, zat kimia

**

Kanker ParuTanda dan gejala :

Manifestasi lokalCentral : batuk, hemoptysis, wheezing, dyspnea, stridor, nyeri, gejala pneumoniaPerifer : batuk, nyeri dada, pundak dan tangan, dyspnea, efusi pleura, gejala abses paru, Horners syndromeRegional : paralisis saraf laring, paralisis phrenicus, disfagia, SVC syndrome, pericardial tamponadeSistemik : nyeri perut, massa di tulang, patah tulang, penurunan fungsi saraf, penurunan mental, anorexia, penurunan BB, lemah, malaise**

Kanker ParuDiagnosis banding

Infeksi bakteri (TBC), jamur (histoplasmosis, coccidioides), dan parasit (Echinococcus granulosus)Inflamasi (RA, focal pneumonitis, Wegeners granulomatosis)Kelainan kongenital (kista bronkogenik, malformasi arteriovenous)Neoplasma : benign dan malignantDll : hematoma, infark paru, plak pleura, dll**

Kanker ParuPemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan darah Pemeriksaan sputumPFTs (Spirometri) (Pulmonary Function Tests) EKG Roentgen dada, CT Scan Prosedur invasif : bronchoscopy, fluoroscopy-transbroncial aspirasi, TTPNB (Transthoracic Percutaneous Needle Biopsy)**

Kanker ParuTerapi dan Penatalaksanaan

PembedahanTerapi radiasiChemotherapyImmunotherapy**

Histoplasmosis

Histoplasmosis Histoplasmosis adalah infeksi oportunistik (IO) yang umum pada orang HIV-positif. Disebabkan oleh histoplasma capsulatum Agen masuk melalui mulut atau melalui kulit.Terdapat pada tanah yang terkontaminasi tinja ayam, merpati dan kelelawar.

Patofisiologi Mikrokonidia diinhalasi hingga ke alveolus neutrofil dan makrofag menfagosit mikrokonidia ada beberapa mikrokonidia yang dapat melewati pertahanan makrofag dengan mengeluarkan substansi alkalin untuk bertahan dari enzim fagolisosom makrofag dalam makrofag berkembang dalam bentuk koloni ragi lalu menyebar secara hematogen ke seluruh tubuh

Gambaran Klinis Histoplasmosis asimtomatikHistoplasmosis paru akutHistoplasmosis paru kronikHistoplasmosis diseminata

**

Histoplasmosis Paru AkutGejala klinis tidak khas, biasa dianggap sebagai flu biasaBila spora jamur yang dihirup cukup banyak, gejalanya: sesak napas, sakit dada, rash, eritema multiforme, sakit pleuraStadium akut akan berakhir dalam 3 mingguHipersensitivitas kulit timbul setelah 4-8 minggu setelah gejala pertama

**

Dijumpai pada orang dewasa umur paruh baya riwayat penyakit paru kronik, misalnya karena tuberkulosis.Berjalan progresif, dengan gejala berat badan menurun, batuk purulen, hemoptisis, fatiguePada foto toraks, kedua lobus sering terlibat, dengan adanya kaverne. Sering disangka tuberkulosis paru

Histoplasmosis Paru Kronik

**

Histoplasmosis DiseminataBiasanya timbul pada pasien yang disertai dengan penyakit yang disertai gangguan fungsi sel T (mis: penyakit Hodgkin), pasien yang mendapat sitostatik, kortikosteroid, pasien AIDS dan transplatasi organGejala klinik tidak spesifik, misalnya: demam tinggi, hepatosplenomegali, limfadenopati, pansitopenia.

**

Diagnosis Tampak sel jamur oval dalam biopsi jaringan atau aspirasi sumsum tulangBiakan agar sabourauds dapat terlihat hifa dengan makrokonidia.Terjadi kenaikan titer 4 kali lipat dari titer CF

TreatmentHistoplasmosis diobati dengan dua tahap: induksi (terapi awal untuk infeksi akut), dan rumatan atau profilaksis sekunder (terapi terus-menerus untuk mencegah kambuhnya). Bila infeksinya ringan atau sedang itrakonazol.Bila penyakit beratamfoterisinB dapat dipakai pada awal. Terapi amfoterisinB biasanya dilakukan selama 3-10 hari, diteruskan dengan itrakonazol sampai 12 mingguBila itrakonazol tidak dapat ditahan, flukonazol dapat dipakai sebagai pengganti. Bila histoplasmosis sudah mempengaruhi SSP, biasanya terapi induksi dengan amfoterisinB diteruskan selama 12-16 minggu.

**

Treatment Ketokonazole

400 mg per hari selama 6-12 bulanItrakonazole

200-400 mg sekali sehariAmfoterisin B IV

digunakan untuk mencegah kekambuhan pada pasien AIDS

PERTUSIS

*

Definisi Pertusis merupakan infeksi saluran pernapasan akut yang sangat mudah menular, biasanya mengenai anak kecil dan disebabkan oleh Bordetella pertusis.

*

Manifestasi klinisCattharal stage: dimulai setelah periode inkubasi (1-2 minggu) dengan demam ringan, bersin, hidung berairParoxysmal stage: berlangsung 3-4 minggu, ditandai dengan inspirasi dalam diikuti batuk pendek, cepat, berurutan, dan diakhiri dengan suara batuk yang panjangConvalescent stage: gejala paroksismal berkurang dan akhirnya menghilang

*

Tanda dan gejala:

- batuk dominan dengan muntah pasca batuk (yang sering terjadi) kunci diagnosisPemeriksan

- leukositosis - Radiografi dada sedikit abnormal dengan infiltrat perihilus atau edema dan berbagai atelektasis.- Pneumotoraks, pneumodiastinum dan udara dalam jaringan lunak kadang terlihat

*

Komplikasi dan prognosisKomplikasi utama: apnea, infeksi sekunder( otitis media, pneumonia)Kenaikan tekanan intratorak dan intraabdomen perdarahan konjungtiva dan sklera, petekie pada tubuh bagian atas, epistaksis,hernia umbilikalis dan inguinalisLuka robek frenulum lidahKelainan sistem saraf sentral akibat hipoksemia

*

Tatalaksana Penderita dengan paroksismal berulang dan membawa pada keadaan mengancam jiwa memerlukan intubasi, paralisis, ventilasi.Antibiotika: eritromisin 40-50mg/kg/24jam oral dalam dosis terbagi empat(max 2g/24jam) selama 14 hari

ampisilin, rifampin, trimetroprim-sulfametoksazol cukup aktif tapi tidak sefalosporin generasi pertama dan kedua tidakSalbutamolKortikosteroidGlobulin imun pertusisIsolasi penderita minimal 5hari sesudah mulai terapi eritromisinEritromisin juga diberikan pada semua kontak selama 5 hari

*

*

*

*

*

*

*

*

**

*

*

**

*

*

*

*

**

**

**

**

**

*

*

*

*

*

*