Patologa heptica: hepatitis aguda y crnica. Acino hepatico de
Rappapot
[1 periportal, 2 Virus de la hepatitisVirus Hepatitis A (HAV)
Hepatitis B (HBV) Hepatitis C (HCV) Hepatitis D (HDV) Hepatitis E
(HEV) Hepatitis G (HGV)
, 3 pericentral]
Tipo Hepatovirus ARN (Picornavirus) Hepadnavirus ADN Virus ARN
de tipo Flavi- y Pestivirus Virus ARN defectuoso Virus ARN
(Calicivirus) Virus ARN
Va y curso Fecal-oral; agudo Parenteral, semen, saliva; agudo o
crnico Parenteral; frecuentemente crnico, agudo. Patognico en
combina-cin con infeccin HBV Fecal-oral; agudo Parenteral;
agudo
[Causas de hepatitis aguda: virus hepatotropos (ms frecuente),
frmacos, virus inespecificos] Patrones histolgicos de la hepatitis
aguda Hepatitis aguda clsica (hepatitis aguda con necrosis focal).
Hepatitis aguda con necrosis en puente. Hepatitis aguda con
necrosis panacinar. Hepatitis aguda con necrosis periportal. [zona
1] HEPATITIS AGUDA CLSICA Lesin alterativa de hepatocitos: Mayor
proporcin de lesiones en zona 3.
Balonizacin de hepatocitos. [tumefactos y redondeados]
Degeneracin acidfila (cuerpo Councilman).[rojos, acidofilos
fuertes] Hepatocitos gigantes sinciciales. [hepatocitos fusionados
o hepatocitos en regeneracin que no dividen su citoplasma]
Hiperplasia regenerativa. Necrosis focal de hepatocitos.
Colestasia. [intrahepatica, intralobulillar, intraductal]
Componente inflamatorio lobulillar: Linfocitos, predominio de LyT
de memoria activados. Escasos plasmocitos y polimorfonucleares en
etapas iniciales. Acmulos de macrfagos (Kupffer) en zona 3.
Componente inflamatorio portal: Linfocitos y plasmocitos. Escasos
neutrfilos, eosinfilos y macrfagos.
[ normal crnica ]
hepatitis aguda
hepatitis
HEPATITIS AGUDA CON NECROSIS EN PUENTE Extensos puentes
necrticos entre espacios porta y venas centrales. Necrosis de las
zonas acinares 3. Cualquier hepatitis severa. Riesgo de evolucin a
cirrosis. Sin embargo, puede restituir ad integrum. HEPATITIS AGUDA
CON NECROSIS PANACINAR Patrn caracterstico de la hepatitis aguda
fulminante. Tejido heptico reemplazado por estroma colapsado,
clulas inflamatorias y macrfagos cargados con ceroide. Proliferacin
de estructuras epiteliales tbulo-smiles en zona periportal.
HEPATITIS AGUDA CON NECROSIS PERIPORTAL Puede co-existir con dao
predominante de zona 3. Ms frecuente en hepatitis A. Semeja
hepatitis crnica (necrosis en sacabocado). Puede restituir ad
integrum. Evolucin de las hepatitis Resolucin; retorno a la
normalidad. Muerte en la fase aguda. Fibrosis incompleta
post-hepatitis. Estado portador viral sin sntomas. Hepatitis
crnica. Cirrosis. Carcinoma hepatocelular.
Clasificacin etiopatognica de la hepatitis crnica 1. Virales: B,
C, D o incierto.
2. Autoinmunes (mesenquimopatas, cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria) 3. Txico-metablicas (frmacos,
enf. de Wilson, dficit de alfa-1- antitripsina) HEPATITIS TIPO C
90% hepatitis post-transfusionales. Puede evolucionar a: Hepatitis
crnica (30-40%) Estado portador Carcinoma hepatocelular [El
diagnostico de hepatitis crnica se hace a traves de biopsia
percutanea]
Frmacos que pueden causar dao heptico agudo (semejan hepatitis
viral aguda) Acetaminofeno, Salicilatos, Acebutolol, Indomethacin,
Phenylbutazone, Allopuronil, Isoniazid, Fenitoina, Atenolol,
Ketoconazol, Piroxicam, Carbamazepina, Labetalol, Probenecid,
Cimetidina, Maprotiline, Pyrazinamide, Dantrolene, Quinidina,
Diclofenaco, Mianserin, Quinina, Diltiazem, Naproxeno, Ranitidina,
Paraaminosalicylic acid, Sulfonamidas, Ethambutol, Penicillins,
Sulindac, Ethionamide, Tricyclic antidepressants, Halothane,
Phenindione, Acido Valproico, Ibuprofeno, Fenobarbital, Verapamil.
Frmacos que pueden causar Esteatosis Heptica. Adrenocortical
steroids, Phenothiazines, Sulfonamidas, Drogas antitiroides,
Fenitoina, Tetraciclinas, Isoniazida, Salicylatos, Acido Valproico,
Metotrexato. Frmacos que pueden causar hepatitis crnica.
Acetamifeno, Dantrolene, Metildopa, Isoniazida, Nitrofurantoina.
Frmacos que pueden causar cirrosis hepatica. Metotrexato,
Terbinafine HCl, Nicotinic acid. Frmacos que pueden causar
granulomas hepticos.
Allopurinol, Oro, Fenitoina, Aspirina, Hidralazina,
Procainamida, Carbamazepina, Isoniazida, Quinidina, Chlorpromazine,
Nitrofurantoina, Sulfonamidas, Diltiazem, Penicilina, Tolbutamide,
Fenilbutazona. Frmacos que pueden causar tumores hepticos.
Esteroides anabolicos, Anticonceptivos orales, Thorotrast, Danazol,
Testosterona. Patologa Heptica: Enfermedad Heptica Alcohlica y
Tumores Hepticos ENFERMEDAD HEPTICA ALCOHLICA Metabolismo del
etanol: -Produccin de acetaldehdo con peroxidacin lipdica y
formacin acetaldehdoprotenas Alteracin funcin microtubular y
mitocondrial -Se generan productos reducidos (NADH) > formacin
de radicales libres Alteracin en ensamblaje y secrecin de
lipoprotenas -Inactivacin de enzimas y dao de membranas
Alteraciones a nivel celular. -Desagregacin de ribosomas.
-Hiperplasia de reticulo endoplsmico. -Agrandamiento de las
mitocondrias. HGADO GRASO HEPATITIS ALCOHLICA CIRROSIS
HGADO GRASO -Forma ms frecuente de dao heptico alcohlico (75%)
-Es reversible (6-8 semanas) -Patognesis: Aumento en la movilizacin
de depsitos perifricos. Absorcin intestinal aumentada. Alteracin en
la sntesis heptica de lipoprotenas. Metabolizacin retardada
(alteracin ensamblaje y secrecin lipoprotenas). -Morfologa: Inicio
centrolobulillar (clulas aisladas) Progresin hacia perilobulillo.
Eventual formacin de lipogranulomas (signo inflamatorio) Colestasia
est ausente Fibrosis mnima o ausente.
HEPATITIS ALCOHLICA Necrosis de hepatocitos. Cuerpos de Mallory.
Reaccin neutroflica. Degeneracin grasa Fibrosis sinusal y
perivenular central -Asociada a episodios de ingesta masiva. -Puede
estar presente en individuos con cirrosis. -Caractersticas
microscpicas: Necrosis celular aislada y en relacin con infiltrado
inflamatorio polimorfonuclear. Cuerpos de Mallory (Degeneracin
hialina). Presentes en Enf. Wilson, Cirrosis biliar primaria,
Colestasias crnicas. Fibrosis central En forma de malla o enrejado.
Progresa hacia el perilobulillo (formando ndulos) Infiltrado
inflamatorio Predominantemente polimorfonuclear neutrfilo
ESTEATO-HEPATITIS NO ALCOHLICA Causas: Diabetes mellitus Obesidad
Malabsorcin, desnutricin Por txicos o drogas Nutricin parenteral
Otras Morfologa: Igual a la hepatitis alcohlica.
CIRROSIS HEPTICA Es un concepto morfolgico que representa un
estado terminal de diversas enfermedades. Se define como una
fibrosis heptica difusa, sistematizada, de carcter inflamatorio o
producida por necrosis de hepatocitos. Causas Alcohlica.
Posthepatitis. Biliar secundaria. Biliar primaria. Hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson. Deficiencia de a-1-antitripsina. Alteraciones
Constantes: Ndulos regenerativos Bandas fibrosas delimitan grupos
de hepatocitos. Proliferacin pseudoconductillar Desde los
hepatocitos adyacentes a la placa limitante. Infiltrado
inflamatorio Linfo-plasmocitario, algunos PMN. Alteraciones
Inconstantes: Colestasia Acumulacin de hierro. Infiltracin grasosa.
Cuerpos de Mallory CIRROSIS MICRONODULAR Macroscopa: Microscopa:
Tamao heptico Infiltracin normal o pequeo. linfohistiocitaria de
grado variable en los Aumento de tabiques. consistencia. Los
hepatocitos se Difusa y agrupan en los ndulos homogneamente con
disposicin micronodular (1-5mm) trabecular o Tabiques blanquecinos
desordenada con deprimidos que rodean signos regenerativos. los
ndulos. Escasas venas centrolobulillares. Proliferacin de
pseudoconductos en la periferia de los ndulos. Causas: Dao heptico
por alcohol Hepatitis crnica activa Dao de va biliar Dficit de
alfa-1antitripsina
CIRROSIS MACRONODULAR Macroscopa: Microscopa: Causas: Tamao
conservado Colapso del reticulo Secuela de hepatitis
(infrecuentemente con formacin de necrotizante de causa pequeo)
tabiques ms fibrosis viral activa. Los ndulos miden de Enfermedad
de Wilson. 5mm - 3cm, entre ellos Se reconocen venas Hepatitis
crnica activa
bandas o tabiques fibrosos.
centrales y espacios portales.
con reagudizaciones . Dficit de a-1antitripsina.
Complicaciones de la hipertensin portal
TUMORES HEPTICOS BENIGNOS: Adenomas de Origen Biliar -Raro de ms
de 1 cm, nunca tienen bilirrubina. Adenomas de clulas hepticas.
-Hasta 30 cm, bien delimitados -Muy similares a tejido heptico
normal. -Tendencia a la ruptura espontnea (embarazo) -Importantes
por dg. diferencial con hepatocarcinoma. Condiciones que simulan
tumores hepticos: -Hiperplasia nodular focal. -Quistes (tipo
hamartoma). -Malformaciones congnitas con dilatacin de la va
biliar. MALIGNOS: Hepatocarcinoma Colangiocarcinoma Morfologa:
Ndulos nicos. Multifocales como mltiples ndulos. Forma difusa e
infiltrativa. El hgado est aumentado dependiendo del patrn de
crecimiento del tumor. Propensin a invadir canales vasculares y de
dar metstasis va hematgena. HEPATOCARCINOMA Factores de riesgo:
Infeccin por HBV y HCV. Cirrosis alcohlica.
Alimentos contaminados con aflatoxina. Esteroides anabolizantes.
Thorotrast. Dioxido de torio, ThO2. Torio Th-232. Emite partculas
alfa. Vida media: 400 aos. Agentes inmunosupresores. Otros:
pesticidas, hidrocarburos clorados, aminas aromticas, clorofenoles,
etc
METSTASIS HEPTICAS Es el tumor maligno ms frecuente del hgado.
Origen: Recto y colon Estmago Pncreas Mama Pulmn Ovario Rin
Carcinoides intestinales Patologa de la Vescula Biliar CALCULOS
Litisica Inflamatoria Tumoral Clculos metablicos (10%) Colesterol
puro Bilirrubina Calculos inflamatorios (80%) Colesterol +
Bilirrubina + Sales de Calcio Calculos mixtos (10%)
Frecuencia de litiasis vesicular en chile AUTOR PERIODO HOMBRES
Csendes 1965-1969 28.5 Medina 1952 5.1 Medina 1960 12.0 Medina 1969
12.0 Medina 1951 10.5 Medina 1960 20.3 Medina 1970 25.4 Marinovic
1972 20.5 Norambuena 1978 22.8 Roa 1980-1990 16.1
MUJERES 60.7 22.7 23.9 23.9 32.3 43.7 52.6 50.0 48.2 35.6
1200
COLECISTECTOMIAS SEGUN DIAGNOSTICO Y EDAD1000908 813 989 981
Total Aguda Crnica
800
600483 414 425 512 477 508 473 440 373
545
400
282 263 221 193
200133 99 64 35 81 52
0 80
COLECISTITIS CRONICA METAPLASIAS COLECISTITIS AGUDA Tumores de
la vesicula biliar POLIPOS ADENOMAS CANCER Tipo histolgico
Metaplsico Colesterol Hiperplsico % 32 29 21
Adenoma Inflamatorio Otros
15 2 1
PATRONES MORFOLGICOS Y ALTERACIONES GENTICO-MOLECULARES EN EL
CNCER DE LA VESCULA BILIAR.EpidemiologaChile. Valdivia Valdivia
Tasa de incidencia estandarizada por edad (x 100.000 hab)
incidencia estandarizada por edad (x 100.000 hab) Hombres
Mujeres
Incidencia mundial cnceres digestivos en ambos sexos.
Bolivia, La Paz La Paz India, Delhi Delhi India, Bombay Bombay
India, Bangalore Bangalore US, New Mexico, indgenas Mexico,
indgenas Ecuador, Quito Quito Japn, Nagasaki Nagasaki Japn, Osaka
Osaka
Colorrectal Estmago Hgado Esfago Tracto biliar Pncreas Intestino
delgadoVescula biliar Conductos biliares Ampolla de Vater
(9,4%) (8,6%) (5,8%) (4,3%) (3%) (2,1%) (
