Patología Esplénica Eche - Echevarne · patología de bazo? • Frecuente falta de correlación hallazgos/Hª clínica. • Detección de anormalidades no ... Histology: a text

Patología Esplénica

II Foro Clínico-PatológicoUAPV EchevarneJunio 2013

Echevarne Veterinaria – 902 525 500 – www.echevarneveterinaria.com


“…it can be very frustrating for thepathologist to find that there is apparentlylittle correlation between any visiblemorphological abnormalities and the documentedclinical disease. There may be littleor nothing detectable in the spleen histologicallywhich can be regarded as abnormal,or there may be obvious abnormalitieswhich cannot be attributed with confidenceto a specific cause”.

Wilkins, Bridget; Wright, Dennis H. (2000): Illustrated pathology of the spleen. Cambridge, New York, NY: Cambridge University Press.

¿Por qué es compleja la

patología de bazo?

• Frecuente falta de correlación hallazgos/Hª clínica.

• Detección de anormalidades no atribuibles a una causa concreta.

• Baja calidad de las muestras.• Hª clínica deficiente.• Desconocimiento fisiología y

anatomía.• Histología compleja y espectro de

amplio de normalidad.


Patologíaprimaria Patología

secundaria

¿Qué espera el clínico del patólogo?

ESPLENECTOMÍAS INCIDENTALES

ESPLENECTOMÍAS TERAPÉUTICAS

¿Existe una afección esplénica

de la patología primaria?

¿Existe una esplenopatía

coincidente?

Confirmación del diagnóstico

Exclusión de patologías adicionales


¿Qué espera el patólogo del clínico?

DATOS IDENTIFICATIVOS

UNA ÓPTIMA FIJACIÓN

Raza y edad

Motivo de la esplenectomía

Terapia actual. Corticoides!!


Optimización de la fijación

FIJACIÓN

Remisión en fresco

< 12 horas

Refrigeración 2-4 ºC

Remisión fijada

Fijación previa 24

h.

Remisión de zonas

seleccionadas

Secciones 0.5-1 cm

Contenedores grandes

LA SANGRE DIFICULTA LA FIJACIÓN



Estructura normal y funciones

Anatomía

Pulpa blanca

FolículosExpansiones

de PALS, célula B

Estimulados Centro germinal + capa de manto

No estimulados

Nódulo células B pequeñas + capa

marginal.PALS Célula T, CD4+

Pulpa Roja

75% volumen esplénico

Cordones de Billroth

Célula dendríticaCD68+

Célula fibroblástica

Célula transitoria

Eritrocitos

Polimorfonucleares

Linfocitos y plasmáticas

Linfocitos CD8+

SinusoidesEndotelio

(litoral cells)

CD8+, CD31+, FVIII+, CD68+

Componente no filtrante

Vasos sanguíneosCD31+, FVIII+CD68-, CD8-

Estroma conectivo


Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology/Michael H. Ross, Wojciech Pawlina.—6th ed.



Pulpa blanca

Folículos Expansiones de PALS, célula B


No estimulados Nódulo células B pequeñas + capa marginal

PALS Célula T, CD4+



Pulpa blanca

FolículosExpansiones

de PALS, célula


No estimulados Nódulo células B pequeñas + capa marginal

PALS Célula T, CD4+

Orazi, A., O’Malley, DP. Neoplasic Disorders of the Spleen, short curse #39, US an Canadian Academy of Pathology, 2007.



Pulpa Roja

(Cordones de Billroth)

Parénquima 70%

Célula dendrítica

CD68+

Célula fibroblástica

Célula transitoria

Eritrocitos

Polimorfonucleares

Linfocitos y plasmáticasLinfocitos CD8+

Sinusoides30%

Endotelio(litoral cells)

CD8+, CD31+, FVIII+, CD68+

Componente no filtrante

Vasos sanguíneosCD31+, FVIII+CD68-, CD8-

Estroma conectivo

Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology/Michael H. Ross, Wojciech Pawlina.—6th ed.



Orazi, A., O’Malley, DP. Neoplasic Disorders of the Spleen, short curse #39, US an Canadian Academy of Pathology, 2007.



Funciones

Pulpa blanca Función inmunológica

Pulpa Roja

Filtrado

Destrucción eritrocitos

Patológica

Por anomalías esplénicas(eritrocitos normales)

Por anomalías eritrocíticas

FisiológicaEliminación

microorganismos y partículas

Reservorio

Sangre

Plaquetas y granulocitos

Hierro

Hematopoyesis

Eritropoyesis, granulopoyesis,

megacariopoyesis

Linfocitos y macrófagos


Patología esplénica: visión general

Esplenomegalia

Generalizada

Pulpa Blanca

Linfomas

SMCL

SLL/CLL

NMZL

LPL

FL

DLBCL

Procesosreactivos HL típica

Pulpa Roja

Linfomas LTHE

Procesos reactivos

Histiocitosis

Mielopoyesis

Hiperesplenismo

Focal

Linfomas

Hiperplasias HL nodular

Neoplasias vasculares

Hemangiosarcoma

Hemangioma

Sarcomas no vasculares

SHD

Fibrosarcoma

Leiomiosarcoma

Sarcoma indiferenciado

Metástasis


Artículo


Spangler et al. 1997

500 casos

51.4% no neoplasias

Esplenomegalia difusa(18%)

Esplenomegalia nodular (79%) HLN/Hematomas

48.2% neoplasias

Benignas (11.5%)

Malignas (88.5%)Hemangiosarcoma

(51%).<25% bazos


Patología no neoplásica

Hiperplasia linfoide

HL folicular

Difusa Nodular

HL zona marginal

H de célula T

Alteraciones vasculares

Infartos Hemorragias y hematomas

Cam

bios

de

gene

rativ

os

El b

azo

en

enfe

rmed

ades

au

toin

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es

El b

azo

en

enfe

rmed

ades

si

stém

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Mie

lopo

yesi

s ex

tram

edul

ar


Hiperplasia linfoide típica (folicular)

• Múltiples etiologías: autoinmunes, infecciones…

• Incremento densidad de folículos.

• Persiste una capa de manto.

• Elevada tasa de proliferación celular (Ki-67).

• DD: linfoma folicular.


Hiperplasia linfoide típica (PALS)


Hiperplasia linfoide nodular

• Nódulos 0.5-4 cm.

• Esféricos, bien delimitables, no encapsulados.

• Proliferación de folículos benignos.

• Causa desconocida,

posiblemente estimulación antigénica.

Dijk, J. E. van.; Gruys, E.; Mouwen, J. M. V. M. (2007): Color atlas of veterinary pathology. 2nd ed.

Edinburgh, New York: Saunders Elsevier.


Hiperplasia de zona marginal

• Expansión de la capa externa de folículos.

• Linfocitos “claros”, con más citoplasma.

• Algunas plasmáticas.

• DD: Linfoma de zona marginal.

Wilkins, Bridget; Wright, Dennis H. (2000): Illustrated pathology of the spleen.

Cambridge, New York, NY: Cambridge University Press.


Infartos, hemorragias y hematomas

Causas: torsiones, hipercoagulabilidad (enf. hepática, renal, Cushing), esplenomegalia, neoplasia, trombosis por enfermedad cardiovascular

Fenómenos secundarios

•Hardie, E. M.; Vaden, S. L.; Spaulding, K.; Malarkey, D. E. (1995): Splenic infarction in 16 dogs: a retrospective study.J. Vet. Intern. Med. 9 (3), pp. 141–148.•Neath, P. J.; Brockman, D. J.; Saunders, H. M. (1997): Retrospective analysis of 19 cases of isolated torsion of the splenic pedicle in dogs. In J Small Anim Pract 38 (9), pp. 387–392.


Hiperesplenismo

• Incremento de funciones esplénicas (pulpa roja).

• Esplenomegalia + citopenias periféricas + hiperplasia

compensatoria en m.o.

• Causas: AHAI, Leishmaniosis, hipertiroidismo, enf.

mieloproliferativas, leucemias, linfomas, neoplasias

vasculares, hipertensión portal, congestión pasiva.


Splenic Myeloid Metaplasia, Histiocytosis, and Hypersplenism in the Dog (65 Cases).W. L. SPANGLER AND P. H. KASSVet Pathol 36:583–593 (1999)

•Esplenomegalia difusa, uniforme, persistente y progresiva.

•Vómito, letargia, fiebre y citopenia (anemia + trombocitopenia).

•Asociable a distintas enfermedades.

•Golden R, Labrador R, razas tipo “Pastor”.

•Histológicamente: metaplasia mieloide + infartos + histiocitosis.

•Histiocitosis reactiva neoplasias histiocíticas (células gigantes)

•Categoría diagnóstica con utilidad pronóstica?.


Patología Neoplásica

Neoplasias vasculares

Hemangiosarcoma Hemangioma Linfangioma

Linfomas

Primarios:

SMZL

Linfoma Hepatoesplénico

Implicación esplénica secundaria

Sarcomas no vasculares

SHD

HFM

Fibrosarcoma

Leiomiosarcoma

Metástasis


Hemangiosarcoma

• Es la neoplasia esplénica más frecuente.

• Mayor incidencia en Pastor Alemán.

• Metástasis hematógenas tempranas.

• TMS post-esplenectomía reducido: 19-143 d.


Hemangiosarcoma






Artículo



Fibrosarcoma 21.8%

Sarcoma indiferenciado 21.8%

Leiomiosarcoma 16%

Osteosarcoma 9.2%

Mesenquimoma 8%

Mixosarcoma 6.9%

Sarcoma Histiocítico 6.9%

Leiomioma 3.4%

Lipoma-mielolipoma 2.3%

Liposarcoma 2.3%

Histiocitoma Fibroso Maligno 1.1%



Artículo



•Proliferación combinada de célula linfoide, plasmática, hematopoyética y célula

fibrohistiocítica.

•Gradiente desde hiperplasia nodular linfoide hasta neoplasia estromal (HFM).

•Célula fibrohistiocítica VIM++, Desmina++, Actina+

•Proporción linfoide:fibrohistiocito e IM son factores predictivos.

•HFN I, II y III.





Linfomas

Linfoma primario: surge y permanece en bazo

SMZLH-SL Vet Vet Pathol. 2003 Sep;40(5):556-62.

Hepatosplenic lymphoma in a dog.

Fry MM, Vernau W, Pesavento PA, Brömel C, Moore PF.

Linfoma secundario: afección esplénica en linfomas generalizados

SLL/CLLDLBCLMCLPTCL


SMZL


Linfoma

Clinical Characteristics and Outcome in Dogs with S plenic Marginal Zone Lymphoma.D. O'Brien, P.F. Moore, W. Vernau, J.R. Peauroi, R.B. Rebhun, C.O. RodriguezJr., K.A. Skorupski.Journal of Veterinary Internal Medicine.DOI: 10.1111/jvim.12116

“The MST for 14 of 29 asymptomatic dogs that underwent splenectomy for MZL was 1,153 days as compared to 309 days for 15/29 dogs with clinical signs referable to splenic MZL”


Gracias por su atención


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