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SEMINARIO 79: PARASITOSIS Y EMBARAZO Drs. Daniela Pesse Bravo, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zuñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO) Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luís Tisné Brousse” Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

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SEMINARIO 79: PARASITOSIS Y EMBARAZO

Drs. Daniela Pesse Bravo, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zuñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris

Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO)

Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luís Tisné Brousse”

Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

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Contenido

Toxoplasmosis

Enfermedad de Chagas

Malaria

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Toxoplasmosis

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Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii, protozoo unicelular

Fase sexuada en intestino de gatos (huéspedes definitivos), fase asexuada en otros mamíferos (huéspedes intermediarios)

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Jones J et al.Congenital Toxoplasmosis. Am Fam Physician 2003;67:2131-8,2145-6

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Epidemiología

Segundo agente de transmisión vertical después del CMV

Población susceptible en Chile: 35-60%

Durante el embarazo: 1-3/1000 embarazadas, 33-40% pueden transmitir la infección al feto

Screening prenatal en Austria, Francia y Eslovenia. Screening neonatal en algunos estados de EEUU, partes de Brazil, Dinamarca e Irlanda

•Eskild Petersen.Toxoplasmosis. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 214e223

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Toxoplasmosis materna

80-90% asintomáticas

10-20% infección sintomática

Sd. Mononucleósico heterófilo negativo

Exantema maculopapular

Hepatoesplenomegalia

Sudoración nocturna

Corioretinitis

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Toxoplasmosis connatal

33% de los fetos infectados in útero presentan alteraciones detectables neonatales

Resto presenta secuelas tardías

Microcefalia

Calcificaciones intracerebrales

Hidrocefalia

Aborto/ MFIU

Parto prematuro

RCIU

Jones J et al.Congenital Toxoplasmosis. Am Fam Physician 2003;67:2131-8,2145-6

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Toxoplasmosis en neonatos

Corioretinitis Ictericia- hepatoesplenomegalia Calcificaciones periventriculares Exantemas Purpura trombocitopenico Bajo peso al nacer Microcefalia/microoftalmia Hipotonia Convulsiones Anemia/eosinofilia

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Secuelas tardías

Corioretinitis

Retardo del desarrollo psicomotor

Trastornos del aprendizaje

Sordera, estrabismo

Hidrocefalia

Síndrome convulsivo

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Diagnóstico

Métodos indirectos: serología

IFI

Hemaglutinacion indirecta

ELISA

Reacción de Sabin y Feldman (más sensible)

Métodos directos

Inoculación de roedores

PCR

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Infección aguda: IgG, IgM, se elevan las primeras 2 semanas

Infección preconcepcional escaso riesgo de transmisión

IgG no discrimina entre infección aguda o antigua

IgM>1:160 diagnostica de infección aguda materna

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Diagnóstico materno

IgM e IgG específica

Conversión serológica

Bajos niveles de IgM se pueden observar en infección crónica

Dentro de las primeras 8 semanas se observa la respuesta IgG específica

•Eskild Petersen.Toxoplasmosis. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 214e223

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Diagnóstico fetal y neonatal

Detección de ADN de toxoplasma mediante PCR el LA

Aislar toxoplasma en sangre de cordón o LA desde las 20-24 semanas

Evaluación de la placenta (histología y cultivos)

IgG o IgM durante los primeros días

PCR en LA (sensibilidad 100% que varía con la EG, y el gen a buscar)

Eskild Petersen.Toxoplasmosis. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 214e223

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Manejo

Profilaxis

No comer carne cruda

Evitar el contacto con mucosas cuando se maneja carne cruda

Estricto lavado de manos despues de cocinar

Evitar contacto con heces de gato

Lavar y pelar vegetales

Evitar huevo crudo o subproductos

Usar guantes al contacto con tierra

Evaluar inmunidad previa

Jones J et al.Congenital Toxoplasmosis. Am Fam Physician 2003;67:2131-8,2145-6

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Manejo de la infección aguda

No ha demostrado ser eficaz para la transmisión congénita

Espiromicina

Sin efectos teratogénicos

3 gr día en 4 dosis por 4 semanas

Corticoides en caso de corioretinitis

Piremetamina + sulfadiazina + Ac. folínico

Jones J et al.Congenital Toxoplasmosis. Am Fam Physician 2003;67:2131-8,2145-6

Eskild Petersen.Toxoplasmosis. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 214e223

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Eskild Petersen.Toxoplasmosis. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 214e223

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Enfermedad de Chagas

Tripanozoma, en Chile T. cruzi

Transmitida por triatoma infestans, transfusiones y vertical

La vía congénita a ha superado a la vectorial hasta en 10 veces

Zoonosis, afecta a todos los vertebrados menos las aves

Se multiplica en sangre (tripanomastigotes) y luego intracelular (amastigotes) en celulas miocárdicas, musculo esquelético, liso y SNC

10-18 millones de personas en el continente americano

Gürtler R et al. Congenital Transmission of Trypanosoma cruzi Infection in Argentina. Emerging Infectious Diseases

Vol. 9, No. 1, January 2003

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I-VI región, con mayor prevalencia en zonas precordilleranas

La transmisión vertical seria la más importante

Prevalencia 1% (baja endemia) y 26,5% (alta endemia)

Transmisión placentaria entre 13,7-28,2%

Werner Apt B et al. Parte II. Enfermedad de Chagas en el adulto, la infancia y adolescencia Rev Chil Infect 2008; 25 (3):

194-199

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Infección materna

Fase aguda Chagoma (nódulo en el lugar de la picadura) Fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, signos

meningeos

Fase latente o subaguda 8-12 semanas después de la infección aguda Hasta 40 años

Fase crónica Cardiopatía chagásica (20-30%) Megacolon, megaesofago, neuropatía periférica Mayor porcentaje de madres

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Fase aguda

Incubación 4-10 días, duración 2-4 meses

Asintomática, más frecuente en personas jóvenes

Alta parasitemia

1 a 2% de los casos de enfermedad de Chagas se pesquisan en esta etapa

Síntomas: fiebre, edema, adenopatías satélites, hepatomegalia, esplenomegalia, anorexia, astenia, mialgias, cefalea y ocasionalmente artralgias

Signo de Romaña-Mazza: edema bipalpebral, unilateral, de color rosado violáceo claro, indoloro y duro.

Chagomas

Miocarditis: taquicardia e hipotensión, ritmo de galope, insuficiencia cardíaca

Hepatomegalia y compromiso meningo-encefálico

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Período crónicoindeterminado o latente

50 y 70% de todos los pacientes

Asintomáticos

Parasitemia y serología positiva (títulos de IgG bajos)

Persiste en el 30% de los chagásicos

En Chile 2% de los pacientes podrían anualmente pasar de la forma crónica indeterminada a cardiopatía crónica

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Período crónico determinado

Cardiopatía, colopatía y esofagopatía

Parasitemia baja, con títulos elevados de anticuerpos

Cardiopatía chagásica crónica (CCC). Se presenta en 10 a 30% de estos pacientes, en Chile y Brasil son el 30% de los casos

Esofagopatía

Megacolon

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Chagas congénito

10% de los casos seropositivos en la infancia y adolescencia

60% de RN de madres chagásicas son seropositivos

Mayor riesgo de transmisión en etapa aguda por alta parasitemia.

Estas gestaciones pueden terminar en aborto, mortinato, prematuro o un recién nacido enfermo

En Chile, la frecuencia de transmisión del T. cruzi de madre a hijo se estima que es inferior al 10%

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Infección perinatal Asintomáticos al nacer (70-80%)

Placenta edematosa

Muerte fetal

Hídrops

Prematurez

Hepatomegalia / Esplenomegalia

Anemia

RCIU

Ictericia

Neumonia Intersticial

Miocarditis

Compromiso del fondo de ojo

Compromiso cutáneo

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Imágenes ecogénicas lineales distribuidas en forma de “tridente”

a nivel de ambos núcleos caudados

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Mecanismo de transmisión congénita

Por via hematógena se produce una placentitis, donde se encuentran focos inflamatorios agudos y/o crónicos, áreas de necrosis, presencia de células gigantes y parasitismo de las células trofoblásticas y de los macrófagos, constituyendo cuadros de vellositis e intervellositis de intensidad variable; también el parásito puede penetrar en forma activa hacia la circulación fetal

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Moretti E et al. Chagas’ disease: study of congenital transmission in cases of acute maternal infection. Revista da Sociedade

Brasileira de Medicina Tropical 38(1):53-55, jan-fev, 2005

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Diagnóstico

Métodos directos Demostracion del parasito en sangre o tejidos Examen de gota gruesa Examen de gota fresca Xenodiagnóstico Hemocultivo PCR

Métodos indirectos: serología Hemaglutinación indirecta IFI ELISA

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Manejo

No en embarazo

Nifurtimox: 8-10 mg/kg/dia en adultos, 15-20 mg/kg/dia niños, en 4 dosis por 90-120 días

Benzonidazol 8 mg/kg/dia por 30-60 dias

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Malaria

200-500 millones de episodios y 1-3 millones de muertes al año

Plasmodium falciparum (causa infeccion más severa), P. vivax, P. ovale y P. malariae,

Transmitido por la mordedura de los mosquitosanofelinos hembras

Transmision horizontal y por vectores Mayor transmisión en areas de baja endemia por el

menor numero de anticuerpos maternos Endemica en tropico y subtropico, afecta mas de 90

países

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Malaria congénita

Prevalencia del 10-33% en madres no inmunes

Malaria congenita en un 5% basado en microcopía, y 33% por PCR

Aumento de las parasitemias por resistencia antibiotica emergente, aumento en la virulencia

Manifestaciones neonatales

Bajo peso al nacer

Parto prematuro

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Inmunidad y malaria Mayor densidad parasitaria y esplenomegalia

especialmente en el II trimestre por menor respuesta Th2 materna

La inmunidad aumenta con la paridad

La respuesta inmune fetal esta disminuída

Mayor posibilidad de parasitemia fetal si se encuentran parasitos en la placenta al momento del parto, adherencia a endotelio

Mayor umbral pirogenico en niños dado por una tolerancia inmune

Eritrocitos infectados por P. falciparum son secuestrados en la placenta en el espacio intervelloso, con respuesta inflamatoria de monocitos

ESKILD PETERSEN. Protozoan and helminth infections in pregnancy. Short-term and long-term implications of

transmission of infection from mother to foetus. Parasitology (2007), 134, 1855–1862

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La respuesta inmunologica podría contribuír a estimular el parto prematuro

El consumo de nutrientes y oxígeno de los parásitos y de la respuesta inmune contribuyen a la RCIU

Aumento del grosor de la membrana citotrofoblastica puede alterar el transporte de nutrientes

Anemia, 400.000 embarazadas desarrollan anemia moderada o severa a consecuencia de la malaria en el africa subsahariana y contribuye directamente a la RCIU

Richard W. Stekete. Pregnancy, Nutrition and Parasitic Diseases 1 J. e Nutr. 133: 1661S–1667S, 2003

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Riesgo materno de la anemia: hipotension, shock, muerte, hemorragia postparto

Desnutricion infantil

Mujeres VIH tienen mayor riesgo de malaria, malaria placentaria, y mayor parasitemia

VIH contribuye a la anemia, RCIU y desnutrición

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Manejo

Efectivo

Suplementos de fierro, vitamina A y folatos

No complicada:

I trimestre:

Primer episodio: quinidina 10 mg/kg cada 8 horas por 7 días+ clindamicina 5 mg/kg cada 8 horas por 7 dias

Recurrencias: igual esquema, ACT, artesunato 2 mg/kg dia por 7 dias + clindamicina

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II y III trimestre

Primer episodio: ACT o artesunato + clindamicina

Recurrencias: artesunato + clindamicina

Prevencion

Sulfadoxina-pyrimetamina intermiyente

Malaria Severa

Artesunato 2-4 mg/kg ev a las 0, 12, y 24 y continuar cada 24 horas hasta tolerancia oral 2 mg/kg po dosis por 7 dias + clindamicina 5 mg/kg cada 8 horas por 7 días

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Quinidina ev: dosis de carga de 20 mg/kg en 4 horas luego 10 mg cada 8 horas por 7 dias, luego tto oral quinidina 10 mg/kg y clindamicina 5mg/kg, cada 8 por 7 días

Malaria no falciparum

Cloroquina vo: 10 mg/kg dia por 2 dias luego 5 mg/kg al tercer día

En caso de resistencia amodiaquina, quinidina o artemisina

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Prevención:

Cloroquina 600 mg por una vez, luego 300 mg semanales

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Referencias

Jones J et al.Congenital Toxoplasmosis. Am Fam Physician 2003;67:2131-8,2145-6

Eskild Petersen.Toxoplasmosis. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 214e223

Gürtler R et al. Congenital Transmission of Trypanosoma cruzi Infection in Argentina. Emerging Infectious Diseases • Vol. 9, No. 1, January 2003

Werner Apt B et al. Parte II. Enfermedad de Chagas en el adulto, la infancia y adolescencia Rev Chil Infect 2008; 25 (3): 194-199

Moretti E et al. Chagas’ disease: study of congenital transmission in cases of acute maternal infection. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 38(1):53-55, jan-fev, 2005

Eskild Petersen. Protozoan and helminth infections in pregnancy. Short-term and long-term implications of transmission of infection from mother to foetus. Parasitology (2007), 134, 1855–1862

Richard W. Stekete. Pregnancy, Nutrition and Parasitic Diseases 1 J. e Nutr. 133: 1661S–1667S, 2003