Osteoporosis Final

5/26/2018 Osteoporosis Final

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NORMA Lizbeth PEREZ HUMIRE


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Laosteoporosis fue definidaen 1991 como "unaenfermedad esquelticasistmica, caracterizada porbaja masa sea y deterioro enla microarquitectura deltejido seo, que originafragilidad sea aumentadacon el consecuente aumentoen el riesgo de fractura"

DEFINICIN


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DEFINICIN


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Categora Definicin NormalDMO entre +1 y -1 DE del promedio de poblacin adulta joven. OsteopeniaDMO entre -1 y 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven. Osteoporosis

DMO bajo 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven. Osteoporosis graveDMO bajo 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven y una oms fracturas de tipo osteoportico

DIAGNOSTICO DEOSTEOPOROSIS SEGUN

CRITERIO OMS.


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La osteoporosis es la causa mscomn de fracturas, afectando al

20% de las mujerespostmenopusicas en EE.UU y seestima una poblacin de 7.8millones a nivel mundial y que elao 2040 el problema se habrtriplicado. El riesgo de por vida desufrir una fractura a partir de los 50aos es de 40% para las mujeres yde un 13% para los hombres, debido

a la Osteoporosis.

EPIDEMIOLOGA


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Osteoporosis.Importancia

Es un problema de saludpblica a nivel mundial

El centro de la problemticason las FRACTURAS Afecta ms de 200 millones de

personas

Se calcula que el 30 al 50% delas mujeres posmenopusicasdesarrollarn la enfermedad


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SUSTENTO

PROTECCIN PARTES BLANDAS

RESERVORIO DE IONES DE CALCIO ALMACENAJE ACTIVO DE LA M.O.

GENERALIADES

MATRIZ MINERALIZADA

FRACCIN CELULAR MUY ACTIVATEJIDO

SEO


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una enfermedad sistmica del

esqueleto, caracterizada por una

baja masa sea y un deterioro dela microarquitectura del tejidoseo, que comportan un

aumento de la fragilidad delhueso y el consecuente

incremento del riesgo de

fracturas4

GENERALIADES

Y COMO ES QUE DESARROLLA ESTE SISTEMA?


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El tejido seo, al igual queel resto de tejidos delorganismo humano, sufreun proceso de crecimientoy desarrollo, desde la vidaintrauterina hasta la edadadulta.

DESARROLLO EN LAPUBERTAD Y ADOLESCENCIA


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El momento culminante del desarrollo, en el que se llega al mximo demineralizacin sea, parece alcanzarse en la tercera dcada de la vida

La edad exacta en la que se llega a conseguir el pico de edad sea, porlos estudios realizados con las limitaciones comentadas, parece diferirentre el esqueleto axial y el apendicular, as como entre hombres ymujeres.

El tamao del esqueleto y la densidad mineral sea son similares ennios y nias en edad prepuberal, sin embargo entre el comienzo de laadolescencia y la edad adulta la masa esqueltica se duplica.

La tasa de incremento de altura y remodelado seo son ms intensos enel comienzo de la pubertad, con una ganancia de masa sea del 25% en

los 2 aos de mayor velocidad de crecimiento, para declinarprogresivamente. El patrn de crecimiento entre nios y nias difiere claramente; as los

nios siguen manteniendo un crecimiento prepuberal unos 2 aos msde media que las nias y el pico de crecimiento puberal dura 4 aos enlugar de 314. Estas diferencias comportan que los nios culminen estaetapa con un 10% ms de altura y un 25% de masa sea.

DESARROLLO EN LA PUBERTADY ADOLESCENCIA


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HUESO NORMAL

CORTICAL:85 % En difisis de huesos largos,

homogneo y muy resistente. Tiene un periostio y unendostio que es una delgada lmina osteognicaformada por osteoblastos

TRABECULAR: 15%Es una malla de pequeas espculas,

las sup. de las trabculas tienen endostio, esresponsable del remodelado


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Los mecanismos patognicos que se han implicado en eldesarrollo de una baja masa sea son7:1. Fallo en la consecucin de un pico de masa sea ptimo;aspecto, en parte condicionado genticamente, sobre el queinfluyen diversos factores ambientales: estilo de vida, dieta,actividad fsica, etc. durante la etapa de crecimiento esqueltico.2. Incremento en la resorcin sea. Mecanismo implicado en lamayora de pacientes con osteoporosis; con una regulacincompleja, como analizaremos ms adelante, en la que influyencitokinas de sntesis local, aspectos hormonales tpicos de laedad (dficit de estrgenos, hiperparatiroidismo secundario,etc), cambios en la respuesta al ejercicio, etc.3. Formacin sea inadecuada, bien por resorcin excesiva, queno permite la formacin de nuevo hueso, al perderse parte delos elementos en la que sta se sustenta; bien por alteracin dela regulacin osteoblstica, por factores locales o sistmicos.

GENERALIADES


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Osteoporosis

Intervienen dos variables:

Pico de masa sea logrado Rapidez de la prdida sea


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Factores implicados en la formaciny el mantenimiento esquelticos

Genticos

Nutricionales: Calcio:800 mg/da en nios de 3 a 8aos, 1300mg para nios y adolescentes de 9 a 17aos, adultos 1000 a 1500 mg/da

Ejercicio

Esteroides gonadales Hormona de crecimiento


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CAUSAS DE DISMINUCIN DELA MASA SEA

Edad avanzada

Menopausia (pierde 2 a 3% /ao)

Pico de masa sea bajo Otros: Delgadez, dficit

nutricional, sedentarismo,algunos tratamientos,enfermedades, exceso dealcohol y tabaco, otros


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Etiologa de lasfracturas

Aumento de la fragilidad:

Disminucin de la masa seaDisminucin de la calidad del

hueso.


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Mecanismos patognicos

Hormonas sexuales

Paratohormona Disminucin de la capacidad

de sntesis de la 1,25(OH2)D3

Factores locales: IGF 1, IL-1,

IL-6, FNT, Factor estimulantede colonias GM


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OSTEOPOROSIS:CARACTERSTICAS CLNICAS

Asintomtica

Fracturas: Las vertebrales preferentemente se localizan en D9 y

hacia D12 y L1

Umbral de fractura: 2 DE debajo de la mujer

premenopusica (90% de los ptes con fractura decadera)


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Enfermedades que causandisminucin de la DMO

Trastornos de la conducta alimentaria Osteomalacia Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Hipogonadismo Sndrome de Cushing Hiperprolactinemia con trastornos del ciclo Insuficiencia renal crnica Litiasis renal, hipercalciuria Enfermedades hepticas crnicas (cirrosis biliar primaria, hepatitis crnicas) Sndrome de malabsorcin Enfermedad celaca Gastrectoma Artropatas inflamatorias crnicas Mieloma mltiple Enfermedades hematolgicas crnicas Neoplasias hematolgicas Diabetes tipo 1 Osteognesis imperfecta Alcoholismo Inmovilizacin prolongada (ms de 3 meses)


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Drogas que causan disminucinde la densidad sea

Corticoides a cualquier dosis

Hormona tiroidea a dosis supresivas de la TSH Anlogos de la GnRH Antiandrgenos Inhibidores de la aromatasa

Anticonvulsivantes Anticoagulantes Furosemida


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Osteoporosis primarias:

Involutiva: Postmenopausica (Tipo 1)

Senil (Tipo 2)

Idioptica: juvenil y del adulto joven

Osteoporosis secundarias:

Endocrino-metablica, Hematolgicas,Genticas, Frmacos o drogas, Inmovilizacin,


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Osteoporosis Postmenopusica (Tipo 1)

Causa:falta de estrgenosque regulan el aporte decalcio a los huesos

Sntomas:aparecen entre los 50 y los 75 aos

Factores de riesgo:antecedentes familiares, deficitcalcio en la dieta, sedentarismo, etnia blanca u

oriental, nuliparidad, menopausia precoz,Fractura vertebral y de mueca


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Osteoporosis Senil (Tipo 2)

Causa:deficiencia de calcio relacionada con la edad ydesequilibrio entre degradacin y regeneracin

Sntomas:aparecen sobre los 75 aos, doblefrecuencia en mujeres

Fractura de cadera

Clasificacin

Las involutivas son las ms frecuentes.


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Osteoporosis Secundarias

Menos del 5% de los casos

Causas: insuficiencia renal crnica,

Enfermedades hematolgicas (mieloma)

trastornos hormonales (hipertiroidismo,hiperparatiroidismo,),

Frmacos: corticoides (7,5 mg prednisona 6m), heparina,antiestrgenos, metotrexato y otros citostticos,

Tabaco y alcohol,

Clasificacin


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REGULACIN DE LA

RESORCIN SEAEl proceso deresorcin sea estcontrolado por una

compleja interaccinentre las clulasosteoblsticas yosteoclsticas

FISIOPATOLOGA


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ENCARGADO: OSTEOCLASTO

activadas por las clulas del estroma, de la lneaosteoblstica, que expresan el ligando delactivador del receptor de NFkB (RANKL), el

efector paracrino para la activacin deosteoclastos buscado durante largo tiempo. ElRANKL, tras unirse a su receptor (RANK) en losproosteoclastos, estimula de forma potente todoslos aspectos de la actividad osteoclstica:aumenta la diferenciacin, incrementa la actividady disminuye la apoptosis de los osteoclastos. ElRANKL es necesario y suficiente para la activacinosteoclstica, requiriendo de otros factorespermisivos. A la interaccin RANKL-RANK seopone el seuelo del receptor osteoprotegerina(OPG), que evita la activacin de los osteoclastos,ligando al RANKL e impidiendo su unin al

receptor

RESORCIN OSEA


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El papel de las citokinas sigue siendo controvertido, explicando la interaccinde las clulas de la mdula sea con las clulas de la lnea osteoblstica; as lainterleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral a (TNF a)y prostaglandina E2 parecen incrementar la activacin osteoclstica; sin

embargo el transforming growth factor b ( TGF b) reducira la prdida sea,incrementando la apoptosis de los osteoclastos. El efecto de los estrgenos parece ser indirecto, a travs de la regulacin de

diversos mediadores, ya que su papel de control en el sistema RANKL-RANK,se lleva a cabo exclusivamente incrementando los niveles de OPG efecto quese potencia con su papel supresor sobre la sntesis de: IL-1, IL-6, PGE2, GM-CSF y TNFa, frenando la diferenciacin y activacin de los proosteoclastos.

Los estrgenos tambin actan sobre los osteoclastos ya activados,incrementando su apoptosis, tanto directamente como potenciando lasntesis de TGF b

RESORCIN OSEA

El proceso de resorcin puede llegar a incrementar la fragilidad sea,ms all de lo esperable simplemente por la disminucin de la

densidad mineral.


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Adems de los mecanismos ya comentados: alteraciones en la consecucin del pico de masa sea y dela resorcin sea, en la patogenia de la osteoporosis tambin puede jugar un papel importante laincapacidad de sintetizar hueso, de forma equilibrada, con las necesidades del tejido seo. Ya hemoscomentado previamente, que durante la infancia y adolescencia, el proceso de resorcin sea estclaramente aumentado, sin embargo la formacin, fundamentalmente por modelado seo(formacin de hueso nuevo sin requerir resorcin sea previa), es capaz de superarlo, con resultadode aumento de masa sea.Las clulas implicadas en la formacin de hueso, los osteoblastos, proceden de las clulas delestroma, que han sufrido un proceso de diferenciacin mediante la interaccin de factores locales ysistmicos; con evidente plasticidad en los precursores, que pueden madurar hacia osteoblastos oadipocitos, en dependencia del estmulo a que se ven sometidos. As la activacin de los receptoresPPARg es capaz de inducir la maduracin de las clulas del estroma hacia adipocitos23, sin que puedadescartarse un papel regulador de la leptina, hormona segregada por stos.Entre las hormonas que regulan la actividad osteoblstica, parece que las que representan un papelms importante son: GH y sus mediadores y las hormonas sexuales. A la IGF-1 se le ha atribuido un

papel central en el desarrollo de osteoporosis, ya que sus niveles disminuyen progresivamente con laedad, apreciando, en algunos estudios clnicos, una clara asociacin entre osteoporosis y disminucinde IGF-124. Dada la compleja regulacin del trasporte de IGFs y sus protenas trasportadoras receptores (IGFBPs), a diferentes IGFBPs se les han atribuido papeles contrapuestos de estmulo(IGFBP-5) o inhibicin (IGFBP-4), de la actividad osteoblstica. Las hormonas sexuales parecen influirtambin en la formacin sea, si bien dado su importante papel en la resorcin sea y la complejaregulacin de ambos procesos por factores locales, todava su papel no est claramente definido21.Desde el punto de vista hormonal, la disminucin de la formacin sea parece ser el mecanismopatognico fundamental de la osteoporosis inducida por corticoides, si bien no est claro que el

incremento de corticoides juegue un papel patognico en la osteoporosis primaria.

Regulacin de laformacin sea


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La actividad de los osteoclastos y osteoblastos se combina en la denominada unidadmulticelular bsica (BMU).

Estas unidades miden de 1 a 2 mm de longitud y 0,2 a 0,4 mm de anchura, compuestaspor osteoblastos, osteoclastos, rama capilar, rama nerviosa y tejido conectivoasociado. En los adultos humanos se inician unos 3 a 4 millones de estas unidades cada

ao, funcionando simultneamente aproximadamente 1 milln, en cada momento. Los osteoclastos se adhieren al hueso (origen), producen una excavacin (laguna de

Howship), que penetra hacia el objetivo de hueso que va ser reparado (progresin) yentra en reposo (terminacin). En el hueso cortical se produce un tnel, queposteriormente ser rellenado (sistema Haversiano), mientras que en el huesoesponjoso se produce un excavado de las trabculas.

Tras la apoptosis de las clulas osteoclsticas, los osteoblastos se adhieren y cubren el

rea excavada y segregan el osteoide, que posteriormente ser mineralizado.En la osteoporosis postmenopasica, el dficit de estrgenos incrementa la frecuenciade activacin de las BMU, con un recambio seo acelerado; se produce un imbalancedel remodelado, prolongndose la fase de resorcin (por reduccin de la apoptosisosteoclstica) con acortamiento de la fase de formacin. Tambin se produce unincremento de los osteoclastos reclutados, con incapacidad de los osteoblastos derellenar el espacio generado

Regulacin de laremodelacin sea


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Indicaciones de la DMO

Mujeres mayores de 65 aos

Mujeres menores de 65 con presencia de por lomenos un factor de riesgo

Adultos con una fractura por fragilidad

Adultos con enfermedades o condiciones asociadas a

baja masa sea o prdida sea Hombres mayores de 70 aos.


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Factores de riesgo paraconsiderar la indicacin de

DMO

Historia personal de fracturas

Antecedente de fracturas en familiares de 1 grado Enfermedades asociadas Menopausia precoz (< 40 aos) o quirrgica (< 45

aos)

Carencia de estrgenos en la premenopausia


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Factores de riesgo paraconsiderar la indicacin de

DMO

Delgadez (IMC < 20, o peso < 57 kg) o

trastornos de la conducta alimentaria Ingesta de corticoides u otras drogas

Tabaquismo (> 10 cigarrillos diarios)

Transplante de rganos


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Usos clnicos de ladensitometra

Prediccin del riesgo de fracturas:

A menores valoresdensitomtricos mayor riesgo defracturas

El valor de la cadera es ms

predictivo para cadera pero sirvepara todas las reas


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Tcnicas para valorar lamasa sea

Dual-Energy X-ray absorptiometry (DEXA): Usada para

cadera, columna y total. Basado en la cantidad de energa R X absorbida por el

calcio (Cantidad mineral sea) Relacionado con el volumen de hueso (densidad

mineral sea)


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Tcnicas para valorarla masa sea

La cadera es un buen predictor de fractura tanto decadera como de otros sitios y no est afectada por laartrosis, la columna s.

La DMO permite explicar el 70% de la resistencia sea


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DENSITMETRO


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Terminologa

Z Score: Es el nmero

de DS sobre o debajo elpromedio de BMD parapersonas de la mismaedad

T Score: Es lacomparacin con eladulto joven


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Densitometra perifrica:

En la mueca o en eltobillo, por DXA o SXA

Ms econmico peromenos predictivo para

fracturas


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Tomografa computada

cuantitativa Estudia al hueso en 3 dimensiones

pero an no se sabe cuanpredictivo es este mtodo parafracturas, informa en g/cm3

Tiende a sobrediagnosticar Es ms costosa Expone al paciente a mayor dosis

de radiacin


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Ultrasonido cuantitativo

Puede evaluar la calidad sea pero se discute si midesola la mineralizacin o si tambin evala lamicroarquitectura o las propiedades biomecnicas deltejido seo

Se realiza en tibia o calcneo No irradia al paciente


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Ventajas de los equipos

perifricos: Menor costo

Portabilidad

Menor dosis de radiacin

ionizante til para screening


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Limitaciones de los equipos perifricos:

Falta uniformar criterios para el diagnstico deosteoporosis

Un valor bajo debe confirmarse con DMO axial

No debe usarse para monitorear la respuesta a

tratamientos


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Sitios a medir

Columna anteroposterior y fmur

Antebrazo no dominante(cuando la columna o el femur nopuedan medirse o interpretarse,en los pacientes conhiperparatiroidismo y en

pacientes muy obesos) Fmur: cuello femoral o fmur

proximal total


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Clasificacin de los Valores deDMO

Normal hasta - 1

Osteopenia : < - 1 hasta - 2,5 Osteoporosis: < - 2,5 Osteoporosis severa: < - 2,5 ms la presencia

de fractura En las mujeres premenopusicas y en los

nios se toma en consideracin el Z-score (enrelacin con igual edad y sexo) para laevaluacin densitomtrica; se consideranormal hasta -1.


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Diagnstico

Radiografa:

Indispensables Detectan factores de error en informes

densitomtricos


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Diagnstico

Laboratorio:

Laboratorio de metabolismo mineral: Calcemia,fosfatemia, creatininemia, reabsorcin tubular defsforo, magnesemia, calciuria, magnesiuria

Dosaje de PTH y 25-hidroxivitamina D


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Diagnstico

Laboratorio de remodelamiento seo: indica el grado

de recambio del hueso Marcadores de formacin: Fosfatasa alcalina,

osteocalcina Marcadores de resorcin: desoxipiridinolina o los

telopptidos del colgeno I C terminal (crosslaps) oel N Terminal (NTX)


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PREVENCIN:

Prevencin: Revertir los factores de riesgo que sean

modificables


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PREVENCIN:


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PREVENCIN

Ingesta lctea

Otros nutrientes Actividad fsica

Exposiciones al sol: 2 o 3 veces por semana


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PREVENCIN:

Vitamina D: A las personas mayores de 65 aos que

permanecen dentro de su casa. El nivel srico seguroes > de 30 ng/ml

Evitar el tabaco

Prevencin de las cadas: Defectos sensoriales,

enfermedades neurolgicas, artropatas, drogas,casa, animales, etc


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Ejerciciofsico moderado, evitar sedentarismo

Eliminacin de txicos: tabaco y alcohol

Dieta adecuada: calcio y vitamina D, ingesta deprotenas

Exposicin solarmoderada

Ancianos y discapacitados: evitar cadas

Consejos generales


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Calcio

Vitamina D

Raloxifeno THS

Calcitonina

Teriparatida

Ranelato

Tratamiento farmacolgico

Bifosfonatos:

Alendrnico

Etidrnico

Risedrnico

+ tratamiento del dolor en caso de una fractura


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Forma parte del hueso e inhibe la liberacin de la PTH(protege hueso accin resortiva)

Ingesta recomendada adultos: 1000 mg/da

Embarazo, lactancia y PM: 1200-1500 mg/da

Suplementos de 500-1000 mg/da

Administrar despus de las comidas (pH cido). Carbonato

clcico potente anticido ( hiperacidez de rebote enayunas)

Calcio


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Calcio Administracin por la noche cuando la PTH

, se favorece la incorporacin. 2 dosis despus

de la comida.

+calcitonina: el Ca una hora despus

+bifosfonatos: entre las dosis de estos

(interaccin a nivel de absorcin)


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Aumenta los niveles plasmticos de calcio y fosfato(absorcin y reabsorcin tubular), as como estimula al

osteoblasto.

Se biotransforma en rin a calcitriol.

Ingesta recomendada: 400-800 UI/da.

Existe evidencia de su efectividad slo si hay deficiencia,

ej.- ancianos. Liposoluble y se acumula.

Vitamina D Colecalciferol)


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Modulador selectivo del receptor estrognico,

en hueso agonista de estrgenos.

Se biotransforma en rin a calcitriol.

Va oral: 60 mg/da.

Ha demostrado eficacia en reduccin de tasa de

fracturas vertebrales

Raloxifeno


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Anlogos estructurales de pirofosfatos: se depositan

sobre hidroxiapatita e impiden accin del osteoclasto.

No es un grupo homogneo, distinta posologa,resultados prcticos y efectos secundarios.

Absorcin oral baja: ayunas 2 horas anteriores y

posteriores.

Permanecer 30 min incorporado tras ingesta para evitar

rxn esofgica irritativa.

Bifosfonatos


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Reduce riesgo fracturas vertebrales y no

vertebralesen mujeres posmenopausicas.

Dosis: 10 mg/da o 70 mg/semanal.

Eficaz para prevenir osteoporosis inducida porcorticoides, pero noaprobado.

Alendronato


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Reduce riesgo fracturas vertebrales, pero noexiste evidencia sobre accin sobre fracturas no

vertebrales.

Dosis: 400 mg/da durante 14 das, se interrumpe

hasta cumplir 3 meses (76 das).

Duracin mx 5 aos (20 ciclos)

Molestias gstricas leves e infrecuentes.

Etidronato


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Reduce riesgo fracturas vertebrales y no

vertebrales en mujeres posmenopausicas con

osteoporosis.

Indicado en osteoporosis inducida por

corticoides. Dosis: 5 mg/da o 35 mg/semanales.

Risedronato


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Estrgenos+progestgenos (no histerectomizadas)

combinados q reemplaza la deprivacin hormonal.

La THS oral incrementa la densidad sea en cadera,

espina lumbar y huesos perifricos.

Va transdrmica existe menos evidencia.

Estrgenos equinos conjugados 0,625 mg +progesteronona 100mg o acetato medroxipg 2,5 mg.

THS


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Contraindicados en cncer de mama o endometrio,

antecedentes cardiovasculares o tromboembolismo.

Ensayos clnicos:

Womens Health Initiative Trial (WHI)

MillionWomen Study (MWS)

Confirman un riesgo de cancer de mama para THS

combinada y de endometrio para estrgenos solos.

THS


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Inhibe resorcin sea, inhibiendo accin osteoclastos. Previene nuevas fracturas vertebrales en mujeres PM con

fracturas vertebrales previas, no las perifricas.

Calcitonina salmn 20 veces ms potente que la humana.

Va parenteral o nasal: 100-200 UI/da.

Administrar por la noche, alternar fosas nasales.

Aparecen Ac-anticalcitonina de 2-18m, pero slo disminuye la

eficacia de un 5-15%.

Calcitonina


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Fragmento recombinante de PTH y tiene accinestimuladora sea.

Aumenta la DMO, disminuye riesgo fractura vertebral y

no vertebral en la mujer posmenopausica con fracturas

previas.

Dosis: 20 mcg/da por va subcutnea.

Efectos adversos: nuseas, cefalea, calambres y mareos.

Teriparatida Forsteo)


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No disponible todava en Espaa.

Estimula a los osteoblastos e inhibe la accin de

los osteoclastos. Reduce el riesgo de fractura de vrtebras y

caderaen osteoporosis postmenopausica.

Dosis: 2 g/da.

Ranelato


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Consejos generales: ejercicio, dieta,...

Suplementos de calcio y vitamina D

Tratamiento Osteoporosis Tipo 2

Tratamiento Osteoporosis inducida por

corticoides

Consejos generales: ejercicio, dieta,...

Suplementos de calcio y vitamina D, q deberan prescribirse

de manera profilctica con corticoides

The Cochrane Library, 2004


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THS no es tratamiento de primera lnea para la

prevencin de la osteoporosis.

Consejos sobre estilo de vida.

Calcio y vitamina D.

Si han sufrido fractura o tienen factores de riesgo,como primera lnea se pueden asociar

bifosfonatos.

Tratamiento Osteoporosis Tipo 1

Prevention of osteoporosis in postmenopausal women.NHS, Marzo 2004.


76/77

Gua Clnica 2003: Osteoporosis. Grupo MBE Galicia. Fisterra.com


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GRACIAS.

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Osteoporosis Final