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ARTROSIS CLAUDIA ANRANGO

Osteoartrosis en Atm

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OSTEOARTROSIS

ARTROSISCLAUDIA ANRANGO

1ARTICULACIN TEMPORO-MANDIBULARrea en la que se produce la conexin crneo- mandibular}

Componentes: Cndilo mandibular Disco articular Tubrculo articular del occipital

MOVIMIENTOS Y MUSCULOSApertura

Cierre

Protraccin

Retraccin

Pterigoideo lateralDigstricoMaseteroPterigoideo medialtemporalOSTEOARTROSISEnfermedad degenerativa caracterizada por la degradacin del cartlago articular, este dao se extiende a:hueso subcondraltejido sinovialcpsula articular Tejidos blandos periarticulares

EPIDEMIOLOGAUn tercio de los adultos entre 25 y 74 aos de edad tienen evidencia RX de OA en al menos uno de esos sitios (datos de EEUU). La prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas. Mayor prevalencia en el sexo femenino con una relacin 1.5 a 4 : 1.La prevalencia de cambiosradiolgicos(RX) en adultos norteamericanos es de 33%. Las principales articulaciones comprometidas en la OA son las manos, los pies, las rodillas y las caderas. :aumento marcadamente en la sexta dcada.

La OA es de distribucin mundial. Sin embargo existen variaciones geogrficas, como por ejemplo la OA de caderas es rara en las poblaciones de Asia y Africa, en cambio la OA de rodillas es muy comn en negros de EEUU

ETIOLOGALa causa exacta de la OA no esta establecida, pero se sabe que los cambios estructurales que se producen son debidos a la combinacin de diversos factores que van desde factores mecnicos a bioqumicos, estos ltimos son los ms comunesFISIPATOLOGIA

9Los factores etiolgicos desencadenan catablismo en el condrocito Aumento de la sntesis de los mediadores pro-inflamatorioLa IL-1 puede actuar sobre otros condrocitos del cartlago favoreciendo la sntesis de otros factores catablicos como otras citocinas, el xido ntrico (NO), las prostaglandinas (Pg) y las metaloproteasas (MMP) que degradan el cartlago.la IL-1 tambin puede actuar sobre el tejido sinovial, que es capaz de sintetizar MMP que contribuyen a la destruccin del cartlago articular y factores proinflamatorios como otras citocinas y PGE2, que pueden actuar sobre el cartlago y perpetuar el programa catablico en los condrocitos

los fragmentos de cartlago liberados al espacio articular como consecuencia de la degradacin tienen capacidad para estimular la sntesis de factores inflamatorios por el tejido sinovial.

CLASIFICACIN1. Primariaa. Localizada :Manos y pies Rodilla Cadera Raquis Otras

b. GeneralizadaTres o mas reas articulares.

c. Erosiva Principalmente manos

2. Secundaria

a. PostraumaticaLuxaciones articulares Meniscetomia Ocupacionales Deportes

Congenita Sind. Hipermovilidad

c. MetabolicaCondrocalcinosis

d. Endocrina Acromegalia

e. enfer,. Articular subyacenteArtritis reumatoidea Artritis septicaNecrosis osea avascular Antropatia neuropaticaEnfermedad de pag

FACTORES DE RIESGOEdad ObesidadGenero, raza, ambiente Factores genticosTraumatismo y ejercicio : *Desuso

FUNCIN CARTILAGO ARTICULARCOMPONENTES CARTLAGO ARTICULARagua60-80%

FUNCIONES CARTILAGO ARTICULAR

Disipar y transmitir las fuerzas sobre las superficies articularesAmortiguar cargas. Deslizamiento adecuado sin roces movilidad fluida sin dolor y con una friccin mnima entre los huesos.SIGNOS Y SINTOMASDOLOR: Aparece al iniciar el movimiento articular y disminuye a medida que la articulacin se calienta (aparece actividades intensas y prolongadas). Se calma con el reposo RIGIDEZ ARTICULAR: Paciente se queda de rigidez es de corta duracin. Frecuente en articulaciones que cargan pesoCRUJIDOS :Mas frecuentes en rodillas y columna cervical

TUMEFACCIN: Se da por los osteofitos marginales, inflamacin articular con derrame, depsitos de cristales de pirofosfato de calcio o por actividad enzimtica degradativa exagerada.

LIMITACION DE MOVIMIENTO: Por la formacin de osteofitos se disminuye la congruencia de las superficies articulares se producen bloqueos mecnicos y es frecuente la limitacin del movimiento (dolor)

DEFORMIDAD: Los osteofitos y las alteraciones de los ejes, como desviaciones y subluxaciones, son causa de deformidad articular.

EXPLORACINDolor a la presin localDolor al movimiento extremoCrepitacinDeformidadTumefaccinDerrameAtrofia muscularAlteracin del alineamiento21La exploracin de la articulacin artrsica recoge diversos hallazgos que conviene conocer. El primero es la presencia de dolor a la presin local y al forzar la amplitud del movimiento articular. Tambin es frecuente la crepitacin al mover las articulaciones, que en ocasiones es no slo perceptible al tacto, sino que puede incluso ser audible. Un tercer hallazgo es la deformidad y aumento de tamao de las articulaciones, que suele ser secundario a la formacin de osteofitos, engrosamiento capsular e hipertrofia sinovial, en etapas avanzadas esta deformidad se agrava por desaxaciones o subluxaciones. Otra manifestacin a tener en cuenta son el derrame articular, y en los procesos avanzados la presencia de atrofias musculares por desuso.

FORMAS DE DIAGNSTICODE LA ARTROSIS Clnica Laboratorio - Lquido sinovial Imagen - Rx - Gammagrafa - Ecografa - RM Condroscopia

LaboratorioHemograma normal Bioqumica y orina elemental normalesVelocidad de sedimentacin normal o evemente aumentadaLquido sinovial con viscosidad elevada: Lquido amarillento escasamente celularRecuento celular en el lquido sinovial < de 2000 clulas 23No existe ningn dato analtico que sea especfico de la artrosis primaria, las alteraciones analticas en los pacientes artrsicos son mnimas salvo que exista una enfermedad asociada. La velocidad de sedimentacin globular es habitualmente normal, excepto en los casos de artrosis primaria, en los que est moderadamente elevada. La analtica rutinaria, incluyendo hemograma, bioqumica y orina elemental son normales, por lo que los estudios de laboratorio sirven, fundamentalmente, para realizar el diagnstico diferencial con otros procesos reumticos. El lquido sinovial es de aspecto claro, viscosidad elevada y una celularidad escasa que habitualmente no supera las 1.000 clulas/ml, con predominio de clulas mononucleares. En ocasiones el lquido sinovial incluye fragmentos de cartlago, hueso y cristales clcicos tipo pirofosfato clcico o fosfato clcico bsico. El estudio del lquido sinovial es til sobre todo para descartar la presencia de procesos inflamatorios. No existe ningn dato analtico que sea especfico de la artrosis primaria, las alteraciones analticas en los pacientes artrsicos son mnimas salvo que exista una enfermedad asociada (tabla IV). La velocidad de sedimentacin globular es habitualmente normal, excepto en los casos de artrosis primaria, en los que est moderadamente elevada. La analtica rutinaria, incluyendo hemograma, bioqumica y orina elemental son normales, por lo que los estudios de laboratorio sirven, fundamentalmente, para realizar el diagnstico diferencial con otros procesos reumticos. El lquido sinovial es de aspecto claro, viscosidad elevada y una celularidad escasa que habitualmente no supera las 1.000 clulas/ml, con predominio de clulas mononucleares. En ocasiones el lquido sinovial incluye fragmentos de cartlago, hueso y cristales clcicos tipo pirofosfato clcico o fosfato clcico bsico. El estudio del lquido sinovial es til sobre todo para descartar la presencia de procesos inflamatorios (33)..

RadiologaPinzamiento del espacio articularEsclerosis subcondralOsteofitosGeodasLuxaciones articulares

24El estudio radiolgico bsico comprende una radiografa antero-posterior y lateral de ambas rodillas en carga. Los signos clsicos radiolgicos son: disminucin del espacio articular, osteofitos, esclerosis subcondral, quistes y anormalidades del contorno seo. Patologa

Radiologa

Erosin de cartlago.Estrechamiento del espacio articularRevascularizacin del cartlagoOsteofitos.

traccin capsular y osificacin.Esclerosis (eburnacin sea).

Fracturas trabeculares.

Colapso seo. Quistes subcondrales

Necrosis sea, intrusin de lquidosinovial o ganglin.

Cuerpos seos libresIntraarticulares.Fragmentacin osteocondral.

DeformidadDistorsin y rotura de estructurasligamentarias y capsulares

PinzamientoEsclerosisOsteofitosOsteofitos26Las geodas no son frecuentes en la artrosis de rodilla

Osteofitos patelaresPinzamiento y esclerosisOsteofitos tibialesOsteofitos femorales27En esta diapositiva conviene resaltar la artrosis femoropatelarCONDICIN DE SALUD Atmico:Aumento de Na intracelularAumento de O2Disminucin de nutrientesMolecular:Disminucin de H2oDisminucin de ATPAumento oxido ntricoAumento de pirofosfato clcico e hidroxiapatitaCelular: Disminucin de condrocitos por apoptosisDegradacin dela matriz Aumento mediadores pro-inflamatorioAumento oxido ntrico

Hstico:Degradacin del cartlago articularDisminucin resistencia del hueso subcondralEntesitisOsteofitosDisminucin de espacio articular

Orgnico: DolorEdemaDeformidad Disminucin del AMADisfuncin

PLAN TRATAMIENTODisminuir dolor: Tratamiento postural con posibilidad de uso de ortesis. Reduccin/descarga de peso. Termoterapia (superficial o profunda). Movilizaciones y tracciones. Masoterapia. Ultrasonidos. Crioterapia. Electroterapia (iontoforesis, TENS, interferenciales). Laserterapia. Magnetoterapia. Hidroterapia hidrologa.

Mantener o aumentar si es posible la movilidad articular. Cinesiterapia e hidroterapia. Electroterapia.Potenciacin de la musculatura periarticular (estabilidad y proteccin articular).Reeducacin a las AVD.

Aumentar la estabilidad articular mediante la prevencin de la atrofia muscular.Cinesiterapia (estiramientos). Frulas. Ciruga ortopdica

Prevenir las deformidades y contracturas.Ejercicios activoEjercicio aerbico: disminuir pesoMantener la independencia funcional.Educar al paciente

BIBLIOGRAFIALpez Armadaa M.J, CaramesbB, Cillero Pastorb B, Blanco Garcac F.J; Fisiopatologa de la artrosis: cul ; es la actualidad?; Revisin; Revista Esp Reumatol 2004;31(6):379-93Plaja J; Analgesia por medios fsicosAnatomia de la articulacion temporomandibular; artculo de revisinCailliet T, Sndromes dolorosos cara y cabeza