Obstructive Sleep Apnea: Diagnosis and Treatment

Philip S. Eichling, M.D, M.P.H.Medical Director, Comprehensive Sleep Solutions 

Laboratory, TucsonClinical Associate Professor of Medicine, University of 

Arizona College of Medicine

Of the US population think they have sleep problems75% have some problem 

45% would ask their doctor about it 

(National Sleep Foundation survey 2005)

Only 3000 board certified sleep specialists in the country

21%21%

Lack of Physician Knowledge

• In small (n=64) Illinois Survey physician and lay public sleep knowledge showed no difference

• (Fisk Sleep 2005)

• In large (n=23,000)RLS survey 64% of moderate  to severe RLS patients went to their doctor. 13% came out with a diagnosis and appropriate therapy

• (Henning Sleep Med 2004)

• National Sleep Foundation “Sleep in America”Survey: 70% individuals said doctor never has asked about sleep 

Common Sleep Disorders• Inadequate Sleep

• “Phase” Disorder

• Delayed – Teenager

• Advanced – Elderly

• Sleep Walking/Talking

• Insomnia

• Sleep Apnea and Snoring• Nocturnal Movement Disorders

Restless LegsBruxismREM Behavior Disorder

•Narcolepsy

Most of Us

25%25%

50% of Kids, 5% of adults

10-15%

5-10%

5-10%5-20%0.5%

0.2%

The Physiology of SleepThe Physiology of Sleep

Two Process Model of  Two Process Model of  SleepinessSleepiness

CIRCADIAN CLOCK (alertness)

SLEEP DEBT

8:00 1:00 2:00 10:00

‐ DEBT RISES AS DAY GOES ALONG (Homeostatic)

‐ ALERTNESS VARIES CYCLICALLY (Clock dependant alerting)

Normal Sleep ArchitectureNormal Sleep Architecture

HOURS      0         1         2           3          4          5         6         7         8

REM

1

2

3

AWAKE

Sleep Apnea Terms

Central Sleep apnea: no attempt at breathing so both airflow and chest effort measures are flat

Obstructive Sleep Apnea:Obstruction of airway behind tongue during genioglossal relaxation when asleep.  Reduction in airflow at nose but continued attempts to breathe being made

Apnea: complete cessation of airflow from nose for >10 secHypopnea: decreased airflow for >10 seconds2 optional definitionsA. airflow reduction with oxygen desaturation (>4%)B. airflow reduction with milder desaturation or EEG arousal 

Respiratory Effort Related Arousals (RERAs or “snore arousals”): mild decreased airflow with typical change in flow pattern associated with an EEG arousal

Apnea/hypopnea Index (AHI)= apneas + hypopneas /hour of sleep timeRespiratory Disturbance Index (RDI) older term had meant same as AHI but now 

usually means apneas+hypopneas+RERAs/hr

Pathophysiology of Apnea

Who Gets Apnea ?

• Men vs premenopausal women 3:1• vs Postmenopausal women 1.5:1• Large neck• Small mandible• Small/obstructed nose (an open mouth retroplaces the 

mandible)• Elderly (loss of throat muscle tone with aging) do not need to 

be heavy• Message: Not all apnea patients are typical:  ask about 

snoring, sleep disruption and daytime sleepiness

Double Chin: typical patient

Double Chin: atypical patient: young woman

• “Mamma” Cass: sudden 

death during the night

Small Chin

Guilleminault C et al. Sleep Apnea Syndromes. New York: Alan RGuilleminault C et al. Sleep Apnea Syndromes. New York: Alan R. Liss, 1978.. Liss, 1978.

Narrow Nose

Guilleminault, C. et. al. Ann Intern Med 1995;122:493-501

Narrow Nose, arched palatte

Why Identify OSA?

• 3 agendas: • The patient:  “I’m sleepy doc”

• The spouse: “He/she is noisy and I worry he will die”

• The doc: “I’m trying to prevent a heart attack or pulmonary hypertension.”

• Adherence to treatment is dependent on the patients agenda, not anyone else’s.  

Risks associated with Sleep Deprivation

•Sleepiness: MVAs•Hunger: sleep and hunger linked, being sleepy makes hunger i.e. vicious cycle for OSA pts•Cognition: impaired working memory•Attention Deficit Disorder (=a sleepy brain)•Pain: sleepiness lowers pain threshold e.g. fibromylagia pts usually have sleep problems

Comparison of Deterioration in Performance: Hours of Wakefulness versus 

Comparable Blood Alcohol Concentration

Dawson D, Reid K. Fatigue, alcohol and performance impairment. Nature 1997;388:235.

Epworth Scale Epworth Scale

0 = Would never doze 1 = Slight chance of dozing 2 = Moderate chance of dozing 3 = High chance of dozing

SituationSitting and reading

Watching Television

Sitting inactive in a public place (i.e. theatre)

As a car passenger for an hour without a break

Lying down to rest in the afternoon

Sitting and talking to someone

Sitting quietly after lunch without alcohol

In a car, while stopping for a few minutes in traffic

Total possible= 24 Normal= <8 mild 9-12, severe >13

Average OSA pt=13

Chance of Dozing

Cardiovascular Outcomes

Most Severe: pulmonary hypertension

Commonly associated with severe OSA and with Obesity/Hypoventilation Syndrome.

OHS pts with retain CO2 and go into right sided heart failure with pulmonary hypertension.

OHS patients can go into coma if just given O2 to treat nocturnal hypoxemia

Other Cardiovascular outcomes:

How much disordered breathing is a cardiovascular risk?Importance : Who should we push to use CPAP?

Adherence to CPAP depends greatly on the provider  (physician and respiratory techs)working with pt: 20% adherence with no assistance, up to 80% with assistance. Average=66%

Snoring Population Studies

• :• Finnish N=4388 f/u 3 yrs • OR for Ischemic events and stroke = 1.57• Koskenvuo M BJM 1987

• New Mexico N=1222 • OR for MI = 1.8• Schmidt Arch IM 1990

• Nurses Study N= 73,231• RR for CVD (MI and stroke) =1.33• Hu JACC 2000

•

Snoring and outcomes: Stockholm study

• 103  women with CAD followed angiographically over 3 years. 

• Pts identified snoring and fatigue on standard questionaire. No objective measure of SDB

• Snorers had more luminal narrowing over prospective time frame (0.18 mm vs. 0.07)

• Leineweber Sleep 2004

SDB and CVDPrevalent DiseaseChinese study

• N=10413• 15% daily snorers• Adjusted OR for:  • CVD                           1.68• metabolic syndrome   2.16• central obesity            2.39• diabetes                      1.3• Thomas G Sleep 2006

Intimal Thickness and OSA

• 40 mild OSA pts AHI>5 vs  males with no other disease mean age 51 :

• IMT and Aortic stiffness both higher, distensibility  and flow mediated dilatation lower  all p<.0001 conclusion: mild OSA independent risk factor for atherosclerosis

• Tanriverde H Respiration 2006

Longitudinal Study: Spain Marin, J Lancet 2005                                                    N events/ Deaths/

100 yrs       100yrs           P

• 10 year f/up:  no SDB                                    264   .45      .30• Primary Snorers                       377  .58     .34ns• Mild to Moderate(5‐30 AHI)   403    .89     .55ns• Severe untreated (>30 AHI)    235   2.30   1.06    <0.001• Severe treated                        372  .64     .35ns

• OR for CV events in severe untreated vs. healthy• non fatal =2.87• fatal=3.17• No difference between treated severe • and healthy group, snorers and mild‐moderate•

• Marin J Lancet 2005

Marin study: Study Design Problems

• Only 264 health controls and 12 events in 10 years• Health controls not from the OSA population (survey group)• Snorers/ mild OSA were thinner than healthy controls (BMI 26 

vs 30)‐ reduces impact of mild OSA• Biggest problem: treatment given to some mild/mod OSA so 

study group were treatment refusers. The more symptomatic pts were treated.  This is the group most likely to have CV events!

Sleep Heart Health Study :Original study (2001)SDB and CVD

Prevalent Disease Mild SDB 

• N=6424 community sample studied with PSG

• Quartiles:                   

• OR for CVD      P

• AHI     1‐1.3            1.0

• 1.4‐4.4           .98

• 4.5‐11          1.28               <.001

• >11               1.42                <.001• Shahar E AmJRrespCritCare 2001

Longitudinal Follow‐up (2010)SHHS (8 yrs)

• Eliminated those who had heart disease or were treated for apnea

• N=4422 (1927 m 2495 f) age mid 60s 

No association with mild‐moderate OSA and CV events (not counting strokes) in men or women

<5          5‐14.9                15‐29.9         >30

M                                           829           644    282               172

CHD event                            114            95           47                 40*    P=.08

14%         15%                  17%              23%

CHF                                          44            46    25                 26*     P=.03

5%            7%                    9%               15%

F                                            1605        610     196                 84

CHD event                             103           54           17                   3  

6%          9%                     9%                4%                     

CHF                                           86           54    19                    8 

5%          9%                  10%               10%

Gottlieb,D et al, Circulation. 2010 ;122:352‐360 

Implications of SHHSStudy implies that women not at risk but men with severe apnea are. Although trends are there for moderate severity as well.

Problems.. 

1.Eliminated all the patients who had heart disease at beginning of study as well as all those who were too severe to participate e.g. hypoxemia.

2. Healthy survivor data error. i.e. mid 60s people with no disease: only “survivors” in study .. Are more likely to survive in future

3.Didn’t consider stroke as a CV outcome.  Stroke is strongly associated with OSA in other studies.

4.The SHHS study baseline data showed strong correlations with heart disease at the beginning of the study even in mild OSA.  These patients were eliminated.  No follow‐up on risk for people with pre existing heart disease and OSA

Implications of SHHS

THEREFORE: 

‐still in a quandary about whether to treat mild apnea but this supports not treating mild disease in low risk patients and in most women.

‐ Low risk people still may be very symptomatic and perhaps treated for that reason alone..e.g. related to insomnia, fibromyalgia, depression etc. Heart disease isn’t the only reason we treat apnea.

Answer to question: Is snoring and mild apnea a CV risk?

• Answer:  maybe/probably depending on how you choose to look at the data.

• Snoring/mild apnea a risk in some studies

• Moderate apnea a risk in most studies

• Everyone agrees that severe apnea is a big risk however.

Diagnosis of Apnea:

• Need a polysomnogram of some type

• Type 1= in lab

• Type 2= home portable with EEG and multiple channels

• Type 3= home portable with flow data, heart rate and oxygen saturation

• Type 4= single channel,e.g. pulse ox

Usual Full “Type 1”Polysomnogram Includes:• EEG

• EEG for eye movement

• EMG ‐ chin, legs

• Respiratory flow measures usually nasal pressure canula and nasal thermister 

• Chest and abdomen ‐ respiratory effort

• O2 sat 

• EKG

Portable Polysomnography for Home UseAASM Practice Parameters

• Appropriate for followup on mild/moderate apnea treatment such as with dental devices:

• “Type 3” includes at least 4 channels:• ‐airflow by 2 channels (resp movement and flow)• ‐Heart rate/ecg• ‐Oxygen saturation • Not enough: single O2 sats or single channel airflow units • Chesson A, Sleep 2003

Portable Studies

• Currently being used more as a screen for apnea, followed by an in lab titration or only autopap titration

• Problem with this approach: misses all the other data from in lab study. Specifically doesn’t measure sleep itself, leg movements, EEG arousals.. It only measures breathing

• It also uses the more rigid definition of hypopnea i.e. with more severe oxygen desaturations.. Misses respiratory events that only cause EEG arousals or have minor desats.. This is a lot of people.

Reason for a Polysomnogram

• To evaluate disordered breathing:

• To evaluate etiology of multiple arousals

• Part of unexplained hypersomnolence evaluation

• Parasomnias including nocturnal movement evaluation

Not Reasons for Polysomnography

• Insomnia evaluation• Simple snoring with no daytime sleepiness or 

multiple arousals (i.e. rhythmic snoring without interruptions or “snorts”)

• Simple restless legs history without sleepiness• Sleep walking/talking evaluation• Remember however.. People commonly have more 

than one sleep problem; insomnia and apnea commonly come together.  Most insomnia patients are tired but not sleepy.. If they are sleepy a study may be in order.

How to interpret PSG results:

1.      Sleep Architecture‐stages and sleep EEG‐latency to onset and REM‐efficiency (percent of   night asleep vs awake)‐overall and Spontaneous arousals

2.      Respiratory Analysis:        ‐Apnea/Hyopnea Index(AHI): number of events/hour‐RERAs (respiratory effort related arousals)s: respiratory arousals without oxygen desaturations‐oxygen saturation

3.       EMG:‐Periodic Limb Movement Index(PLM):

number of twitches per hour, usually also gives twitch arousals.

4.        ECG

Severity of apnea:                 AHI

• Benign Snoring                            <5/hr

• Mild OSA                                     5‐15

• Moderate                                     15‐30

• Severe                                             >30

How to interpret PSG results

• Caution: AHI is not the only result!

• Look for sleep disruption.  The main reason for CPAP or other treatments is lack of improvement in patient’s symptoms, they may be caused by other things

• If total arousal index is 60/hr and AHI is 30, there are still 30 arousals/hr from other causes. The pt will still have disturbed sleep 

Polysomnogram appearance of Apnea

Typical severe apnea

• 27 y/o male 345 lbs, 5’10” BMI 49,21” neck ESS=20, falls asleep on road and at work 

• Ankle edema, on furosemide

• Probable obesity/hypoventilation ? Pulmonary hypertension and right heart failure

37 y/o woman Diabetic, hypertension

ESS=135’10” wt‐=320, BMI 45, neck 18”Falls asleep holding her baby.

Morning headaches, Drives without remembering it (automatic behavior)

With CPAP

Two hypopnea definitions, both accepted by AASM as “options”

Medicare, Aetna and some others require the more rigid “option A”, most clinicians prefer “option B”

39 y/o woman 235 lb 5’3”ESS=15

Hypopneas with desats“option A”

Need a 4% oxygen desaturation to “qualify” as a hypopnea

Hypopneas without desats“option B”

Airflow reduction with either 3% desat 

or EEG arousal only

Respiratory Effort Related Arousals (RERAs), formerly “snore arousals”

Since the 2 definintions of hypopneas. Most sleep docs will place the respiratory events that don’t qualify to be called hypopneas under option A into the RERA category

Respiratory Disturbance Index (RDI)

= AHI+RERAs

(This RDI term in past had been the same as AHI, now we usually distinguish it)

Central Apnea, no ventilatory effort

Obstructive apnea, with ventilatory effort in same pt with central 

events= severe obstructive apnea

Central Apnea in Atrial Fibrillation and OSA

79 y/o

• Therapies for OSA

Therapy:Behavioral Interventions

• Encourage patients to:

– Lose weight around the neck(reason for gastric surgery)

–Avoid alcohol (1 hour per drink)and sedatives (especially opiates).

–Avoid supine sleep position

can use a pillow in backpack or other devices.

Therapy:Medical Interventions

• ‐ Treat Heart Risk Aggressively

• ‐ Positive airway pressure– Continuous positive airway pressure (CPAP)

– Bi‐level positive airway pressure

‐ Oral appliances

‐ ENT Surgery especially nasal patency procedures.  (Oral appliances are better than UPPP)

CPAP and BiPAP devices

Terms:CPAPCFlex (or expiratory relief)AutoPAPBiPAP and BiFlexwith and without back up ratesAdaptive Servo BiPAP units.Volume delivery BiPAP unitsSmart Cards

CPAPAHI: “Qualifying” AHI’s usually >15 for insurance coverage, although down to 5 in high risk pts.Pressures usually determined by sleep study although can get pressures from an auto unit.•In lab usually start at 4 cm and work up till events disappear.  Pressures of 4‐10 usually well tolerated•When reaching >15 often go to Bilevel unit for comfort during expiratory phase although many patients tolerate 15‐18 cm, •most don’t tolerate>20  

CPAP/CFlex

• Continuous pressure, but the expiratory relief feature drops pressure slightly at beginning of expiration, returning during expiration to continuous pressure.  Usually easier to exhale adding a bilevel quality to system. 

• Flex feature set at “0 to 3” causing various levels of expiratory relief; (numbers don’t correlate with cm in one brand, so in another)

Auto Pap Units

• These devices “read” back pressure as apnea and will auto adjust pressures up and down. Different brands have different algorhythms for this

• Especially helpful in pts with big positional pressure differences.

• Down sides.. ‐The units tend to lag behind and pts are mildly under treated. ‐Many patients don’t like the changing pressures through the night.‐Expensive units.. Need to explain to insurance carriers. Most pts wouldn’t need them.

Smart CardsMost units have cards that can be downloaded by respiratory techsWill measure:adherence i.e. hours used

The “better” units also measureAHILeakage

All this data is essential in evaluating a follow‐up patient who is still sleepy despite use of CPAP 

Masks

3 basic types:• Nasal mask: covers only the nose• Full face mask: covers nose and mouth (used when oral leaks 

present or very obstructed nose)• Nasal “pillow” or intranasal device: fits into the naresAll 3 devices use a headstrap to attach and are connect with tubing to 

CPAP unit.can add a chinstrap to treat oral leaks.

Other Types:• Oral devices generally not accepted and don’t work well• Oral/nasal: nasal interface connected to a dental device e.g the “no 

mask” available on line or specially created devices made by the dentist.

BiPAP

• One pressure during inspiration and another during expiration i.e. IPAP and EPAP

• There is also BiFlex possible that has bigger drop early in expiration.. Not used as much as straight BiPAP

• The difference between IPAP and EPAP is called Pressure Support i.e  18/14 is IPAP 18, EPAP 14 and Pressure support of 4

• May have a back up rate to treat central apneai.e. S/T mode (for spontaneous timed)

BiPAP

Who needs BiPAP?

• High pressure patients usually > 15 IPAP requirements

• Central Apnea 

• Obesity/hypoventilation (need to expand lungs restricted by large abdomen)

• Other hypoventilation states

such as some neuromuscular disorders like ALS

Volume units

• New on the scene.. • Usual BiPAPs deliver a pressure over a certain time or flow rate

• Volume units are set up to deliver a prescribed tidal volume the same way ventilators are in hospital

• Pts probably best for this unit are Obesity/Hypoventilation and neuromuscular disease patients

Adaptive Servo Units

A type of BiPap unit that treats both obstructive and central apneas.  Developed for Cheyne‐Stokes but good for Complex apnea

Complex apnea is the development of central apnea in response to CPAP titration.. It is very common and limits ability to tolerate CPAP.

Servo unit auto adjusts to the patients own rate and tidal volume, trying to deliver that back to them when central apnea occurs.

Problems with Adherence‐1(Ask the pt why they “can’t tolerate” it)

• Usually it is due to mask itself and can be addressed by the respiratory supplier 

e.g. pain on bridge of nose helped by nasal pillows, mask leakage with full face masks can be treated with smaller mask and a chin strap 

• Can be due to dry nose or mouth; adjust the humidity possibly need chinstrap or full face mask

Problems with Adherence‐2

•Can be due to pressure itself.. May need to change pressure • can have pt sleep upright or only lateral position and lower pressures•If pressure is changed, try to check smart card for residual apnea•If very positional apnea on sleep study, may consider autopap•Higher pressure pts may benefit from going to BiPAP mode

Problems with Adherence‐3

Patients take masks off and don’t put them back on after awakening during night. (smart card gives this info).. Can be helped with a disconnect alarm.. Sometimes it is simply education and encouragement to reconnect to unit for pt.Treat other causes of arousals.. E.g. Periodic leg movements and RLS or spontaneous arousals may need a hypnotic to help keep mask on.

Problems with Adherence‐ 4

If unable to ultimately tolerate the unit.. Re check to see how severe apnea really is.. i.e. is it a big heart risk, then advise other options:

1. position..lateral only sleep, may use backpack with pillow; sleep in hospital bed upright

2.Dental devices plus position3. ENT approaches4.O2 in pts with hypoxemia. Doesn’t improve apnea but reduces hypoxemia and therefore presumably risk 

Therapy:Medical Interventions

• ‐ Treat Heart Risk Aggressively

• ‐ Positive airway pressure– Continuous positive airway pressure (CPAP)

– Bi‐level positive airway pressure

‐ Oral appliances

‐ ENT Surgery especially nasal patency procedures.  (Oral appliances are better than UPPP)

Efficacy Studies

• Review of 48 outcomes studies: wide range outcomes

• AHI<5   <10        <15        <20   50% reduction 50% &<15• 19‐73% 31‐75% 26‐79%  50‐64%   25‐81%        43‐50%

• Depends on starting severity:• Best study of this:• all pts 58/81=72% reached <5 AHI• mild   27/31=87%• mod   24/33=73%• sev     7.17=17%

• Feguson K, Sleep 2006

Patient Adherence

• 5 year followup 75%

• Of those, 68% use nightly

• Average use time 6 hours

• This is better than CPAP adeherence data,

• Which ranges 20‐75% depending on center• Mohsenin V J Am Dent Assoc 2003

Therapy:Medical Interventions

• ‐ Treat Heart Risk Aggressively

• ‐ Positive airway pressure– Continuous positive airway pressure (CPAP)

– Bi‐level positive airway pressure

‐ Oral appliances

‐ ENT Surgery especially nasal patency procedures.  (Oral appliances are better than UPPP)

Surgical Alternatives• Gastric Bypass!  

‐Apnea is one of  major indications for bariatric          surgery, especially in BMIs >35 and intolerance to high treatment pressures with BiPAP 

• Reconstruct upper airway– Nasal reconstruction– Tonsillectomy (in kids)– Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP and LAUP) tissue volume reduction  

– Genioglossal advancement and mandibular reconstruction

– Maxilo/mandibular osteotomy (MMO)=jaw reconstruction

• Bypass upper airway– Tracheostomy

Efficacy of SurgerySimilar to dental outcomes: wide ranging depending on the patient selection: usual comment for UPPP is “50% improvement in 50% of patients”

Up to 80% resolution with the major reconstructive procedures (MMO)

Non CPAP TreatmentsImproving OSA Treatment Outcomes: Selecting 

Optimal Patients• Most likely to succeed:• ‐Not very sleepy: much less likely they will accept CPAP and 

more likely to use dental device• ‐Less severe AHI <30• ‐Thin: more likely to have oropharyngeal cause of OSA• ‐Retrognathic• ‐Sound dentition• ‐Positional apnea‐ good predictor of success will MPD

Non CPAP Treatments:  Improving OSA Treatment Outcomes: Selecting 

Optimal Patients

• Most likely to fail: 

• Elderly >65

• Obese 

• Large neck (better predictor than obesity) 

• hypoplastic maxilla

• Patients with other causes of arousals, as primary sleep problem e.g. chronic pain patients, chronic insomnia patients (who also snore)

THE END