NEOPLASMAPresented by:dr. Yekti W. Widjono, M.S.,Sp.P.A. (K)

NEOPLASMAONKOLOGITUMOR BENJOLAN/TONJOLAN/ PEMBENGKAKAN NEOPLASMApertumbuhan baruDefinisi:MASSA ABNORMAL- HASIL PERTUMBUHAN JARINGAN >>- KOORDINASI (-)- FUNGSI (-)- OTONOM- PARASITIK- PROGRESIF

PERTUMBUHAN NON NEOPLASTIKREGENERASIHIPERPLASIAHIPERTROFIAMETAPLASIADISPLASIAPEMBESARANORGAN

REGENERASISel parenkim rusak PROLIFERASI SEL RESERVE terbatas mampu replikasiSEL LABIL: epidermisepit.ORAL,GI,RESP,GENITAL,BM,LIMFOIDSEL STABIL: sel parenkim kelenjartubulus ren adnexa kulitSEL PERMANEN: neuron otot jantung

HIPERPLASIAPertambahan absolut jumlah seletiologi: IRITASI KRONIS (+INFLAMASI) AKTIVITAS HORMON TIDAK SEIMBANGFISIOLOGIS: pubertas graviditas laktasi ren: fungsi (-)/nefrektomi ren lain >>PATOLOGIS: prostat endometrium kalus tiroid

HIPERTROFIAPertambahan UKURAN dan KAPASITAS FUNGSI SEL

HIPERTENSI HIPERTROFI SEL MIOKARD

Hipertrofi ventrikel sinistra

METAPLASIA Substitusi sel/jar. mature oleh sel/jar. mature yang lainMETAPLASIA SQUAMOSAOSIFIKASI pada JAR. FIBROSA etiologi: IRITASI KRONISDIDUGA DEFISIENSI VIT. A: metaplasia squamosa epitel SISTEM RESPIRASI dan KELENJAR SALIVA

BERSIFAT REVERSIBEL

DISPLASIAGangguan pertumbuhan selulerPROLIFERASI SEL (+HIPERPLASIA+METAPLASIA)

DISPOLARISASI : susunan tidak teraturPLEOMORFIMITOSIS >>DISPLASIA Radang Kronis ReversibelPra Kanker IrreversibelRingan (CIN I) : < 1/3Sedang (CIN II) : < 2/3Berat (CIN III) : >2/3 = Ca in situ

KARSINOMA IN SITUINTRA EPITELIAL NEOPLASIACERVIX NMETAPLASIAStratifikasi dan diferensiasi (+)DISPLASIAPenebalanPolaritas dan diferensiasi berkurangKARSINOMA IN SITUStratifikasi (-)Sel undiferensiasi bertambahMitosis (+)

HAMARTOMATUMOR LIKE MALFORMASI NON NEOPLASMA terdiri atas BERBAGAI MACAM JARINGAN yang NORMAL terdapat di TEMPAT itu.Dapat tumbuh menjadi neoplasma

HAMARTOMATRUE NEOPLASMApertumbuhan abnormal- pertumbuhan baru dewasa sejak lahirtumbuh sesuai perkembangan- progresif, otonom, tdk fisiologis sesuai perkemb. fisiologisbenigna- benigna/maligna

bReAk TiMe !

Solution :D

NOMENKLATURTUMORPARENKIM sel tumor yg proliferatifJAR. PENUNJANG - jar. ikat - p.darah/p.limfe

HISTOGENESIS SEL PARENKIM + OMAT.MESENKIM- jar. fibrosa-fibrosit-FIBROMA- jar. tlg.rawan-khondrosit-KHONDROMA

TTGmikro ADENOMA -sel epitel kelenjar-stroma kelenjarmakro PAPILLOMA/POLIP:-sel epitel permukaan-stroma papiller/polipoid KISTIK:-kistadenoma/kistoma

TG JAR.MESENKIM SARKOMAJAR.EPITELIAL KARSINOMA-ENTODERM:epit. USUS-MESODERM:epit.TUB.REN.-EKTODERM:epit KULIT

CONTOHSARKOMA:-otot polos: LEIOMIOSARKOMA-otot seran lintang: RHABDOMIOSARKOMA-sel schwann: SCHWANNOMA MALIGNA

KARSINOMA:-epit. Squamous: EPIDERMOID KARSINOMA atau SQUAMOS CELL CARCINOMA-epitel dgn strukt. kel.: ADENOKARSINOMA

IDENTIFIKASI ORGAN: - RENAL CELL Ca. - CHOLANGIO Ca.

NAMA PENEMU:-TUMOR WILM-TUMOR EWING-HODGKIN LYMPHOMA MALIGNANT

DIFERENSIASIHanya pada sel PARENKHIM

TTG diferensiasi baik: MIRIP SEL NORMAL

TG diferensiasi bervariasi: BAIK SEDANG BURUK/KURANG TIDAK BERDIFERENSIASI/ ANAPLATIK

KLASIFIKASI TUMOR

d.otot: -polos -garisLEIOMIOMARHABDOMIOMALEIOMIO Sa.RHABDOMIO Sa.

KLASIFIKASI TUMOR

(Contd)

KLASIFIKASI TUMOR

(Contd)

bReAk TiMe !

Solution :D

PENYEBARANINVASI:REPLIKASI PROGRESIFMOTILITAS TINGGIADHESI (-)KONTAK INHIBISI (-)ENZIMMELALUI:LIMFOGENHEMATOGENV.porta Ca. ColonV.sistemikV.pulmonalis Ca. BronkhusRONGGA TUBUHCav. Peritonium Ca. ususCav. Pleura Ca. mammaRUANG CEREBROSPINALTumor saraf pusatINTRAEPITELIAL

ETIOLOGI1. KARSINOGEN:KIMIARADIASIVIRUS2. KO-KARSINOGEN:SEKSRASGEOGRAFIHORMONHEREDITERUSIAIRITASI KRONISTRAUMA

KARSINOGEN KIMIAINDUSTRI, DIET, SOSIAL HABITTEMPAT APLIKASI KULIT, PARU-PARUPRODUK DEGRADASI DI TEMPAT METABOLISME/EKSKRESI HEPAR, SALURAN URINARIUSINDUSTRIANILINE DYES -Ca. BULI NAFTILAMINEMINERAL OIL -Ca. KULIT BENZYPYRENE & TAR HIDROKARBON LAINPLASTIK -ANGIO SA.HEPAR VINYL CHLORIDE MONOMERINSULATION -MESOTELIOMA ASBESTOS

DIET: NITROSAMIN & AFLATOKSIN

SOSIAL HABIT: ROKOK, MENGUNYAH TEMBAKAU

KARSINOGEN RADIASI MUTASI TUMOR CHR.N DISJUNGTION FUSI

X-RAY -Ca. KULIT, LEUKEMIAX-RAY/ IONISASIRADIO ISOTOP -Ca. TIROID ATOMIK/ IONISASI (TERAPI)X-RAY -Ca. KULIT, LEUKEMIA X-RAY/ TG.TULANG IONISASIRADIO ISOTOP -Ca. KULIT UV/NON IONISASI (TERAPI)

KARSINOGEN VIRUS1. PAPILLOMA HPV:CERVICAL, ANOGENITAL, KELENJAR KULIT2. HERPES (EBV) Nasopharyngeal Ca., Burkitt`s lymphoma3. HEPATITIS (B:HEPADNA) HEPATOCELLULAR Ca.

SEL NORMAL PROTO ONC./CELL ONC.c-onc

ANTI ONCOGENES/ TUMOR SUPRESSOR GENES HOMOLOGVIRUSv-onc

KARSINOGEN VIRUSVIRUS ONCOGENE merubah sel menjadi ganas melalui beberapa cara antara lain:BURKIT B Ly oleh EBV terjadi TRANSLOKASI MATERIAL GENETIK pada chr.8 c mycHTCL oleh HTLV virus onc. replace/mengganti specific human oncogene

AKTIVITAS SEL N yg dikontrol proto onc. mjd ABN

REPLIKASI DNA INKOORDINASI &KONTROL EKSPRESI DEREGULASI GEN mll. mRNAPRODUKSI GF GANGGUAN METABOLISME,PRODUKSI ENZIM dsb.(Contd)

KO-KARSINOGENSEX :-Ca. BRONKHUS: pria >> wanita-Ca. MAMMA: pria wanita

2. RAS :-RAS PUTIH Ca. KULIT >-RAS MONGOL CHORIO Ca. LIMFOEPITELIOMANPC

3. GEOGRAFI: industri, polusi, diet, habit4. HORMON: -Ca. mamma & Ca.endometriumESTROGEN -Ca. prostat TESTOSTERON5. HEREDITER POLIPOSIS COLI (chr.5)NEUROFIBROMATOSISRETINOBLASTOMA (cr.13)>

bReAk TiMe !

Solution :D

BASIS MOLEKULER KANKER

GRADING HISTOLOGIS1. Ca. EPIDERMOID BRODER IIIIIIIV2. Sa. JARINGAN LUNAKLGHG- HIPOSELULER- HIPERSELULER- STROMA >>- STROMA - MATURASI BAIK- BURUK- MITOSIS < 5/10 HPF- 5/10 HPF

STAGING KLINISSISTEM T.N.M. UICCTT.is.: tumor in situT.o.: klinis belum nyataT.1.,T.2., dst. ukuran makin besarNN.o.: pembesaran lnn. regional (-)N.1.: pembesaran lnn. regional (+)MM.o.: metastase jauh (-)M.1.: metastase jauh (+)2.a.KARSINOMACERVIX 0:Ca. IN SITUI :pada CERVIXII :pada CERVIX + PARAMETRIUMIII :s/d 2/3 BAG. ATAS VAGINAIV :s/d 1/3 BAG. BAWAH VAGINA

STAGING KLINIS 2.b.SARKOMA

(Contd)GOOD:BAD:< 5 cm> 5 cm SUPERFLGHG DEEPSIZESITEGRADE0I ABCII ABCIII

IMUNOLOGI KANKERSIFAT REGRESI SPONTANKANKER SEKUNDER PADA LIEN (-)INF. LIMFOSIT >> PROGNOSA LEBIH BAIK

& ANTIBODI SEL LIMFOSITTumor pada media cair Tumor solidMis.: Leukemia

REAKSI KUAT PADA TUMOR KECIL

SURFACE AG. TRANSFORMASI LIMFOSIT T

SEL KANKER PRODUKSI KILLER CELL

HUMORALSELULAR

INDUKSI IMUNITASINJ. SEL TUMOR DOSIS KECILRADIASI2. INJ. SEL TUMOR INAKTIFKEMOTERAPI3. INJ. BAGIAN dari SEL TUMOR MEMBRAN

EXP.:1. VIRUS T1VAKSIN T1 T2T32.CHEMICALT1VAKSIN T1T2VAKSIN T2T3VAKSIN T3

ANTIGEN TUMORTSA (Tumor Specific Antigen)Hanya terdapat pada sel tumor saja dan tidak terdapat pada sel normalTerinduksi oleh bahan2 kimiaTerekspresi sangat primitif dan unik pada tumor tertentuMolecular basis of T-cell recognition

TAA (Tumor-Associated Antigen)Tidak hanya didapati pada sel tumor tertentu, dan dapat dijumpai pada beberapa sel normalContoh:DIFFERENTIATION ANTIGENs:PSA (prostate-specific antigen)CD10 (CALLA antigen)ONCOFETAL ANTIGENs:-FETOPROTEIN (AFP)CARCINOEMBRYONIC ANTIGEN

VogelgramMolecular Genetic alterations Adenoma adeno carcinoma

Ept.Normal

Hiper Prolif

Adenoma I

Adenoma II

Adenoma III

Carcinoma

Metast - CA

FAP Gene(Apc)Long arm Chr.5 Mutation

Ras Gene actShort arm Chr.12(k ras) dan1(N ras) mutationDCC Gene InactLong arm Chr.18 DeletionP53 AltShort arm Chr.17 Mutation/Deletion

DIAGNOSTIKHISTOPATOLOGIMakroskopis:- JUMLAH,UKURAN,BENTUK,KAPSUL,WARNA - KONSISTENSI,PERDARAHANMikroskopis: - RUTIN - VC/potong bekuDARAH TEPIHORMON-ENZIMSITOLOGISITOLOGI EKSFOLIATIF PAPANICULAOU, SPUTUMASPIRASI FNAB/BAJAH (Biopsi Aspirasi Jaum Halus)IMUNOLOGIHISTOKIMIAIMUNOHISTOKIMIA:PAP : Peroksidase-Anti PeroksidaseFLUORESENSIHE

Sindroma ParaneoplastikSebagai manifestasi awal pada OccultneoplasmProblem klinis yang signifikan, dapat menyebabkan kematianMirip penyakit Metastatik sehingga dapat mengacaukan terapi

TERAPIBEDAH bedah ONKOLOGIRADIASIKEMOTERAPIKOMBINASI

bReAk TiMe !

Solution: D

PENYAKIT-PENYAKIT KARENA KELAINAN GENPresented by:dr. Yekti W. Widjono, M.S.,Sp.P.A. (K)

PENYAKIT-PENYAKIT KARENA KELAINAN GEN HEREDITAS FAMILIAL KONGENITAL MUTASI GEN

POLA TRANSMISI KELAINAN GEN TUNGGAL:OTOSOMAL DOMINANOTOSOMAL RESESIFX-LINKED/SEX-LINKED RESESIF

AUTOSOMAL DOMINANT DISORDERS

Penyakit Sitogenetik pada AutosomDownSyndrome,Trisomi 21Edward Syndrome,Trisomi 18PatauSyndrome,Trisomi 13

Penyakit SitogenetikPada Chromosome SexKlinefelter Syndrommale 2 x 1 x hypogonadismTurner Syndromefemale hypogonadismHemophroditism & Pseudohermaphroditism

AUTOSOMAL RECESSIVE DISORDERS

BIOCHEMICHAL AND MOLECULAR BASIS OF SINGLE GENE (MENDELIAN) DISORDERS Enzyme Defects and Their ConsequencesDefects in Receptors and Transport SystemsAlterations in structure,function, or Quantity of Nonenzyme ProteinsGenetically Determined Adverse Reactions to Drugs

X-LINKED RECESSIVE DISORDERS

bReAk TiMe !

(still) bReAk TiMe !